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MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO

Pese a que la principal indicación del TC coronario es para despistajede patología coronaria, no debemos pasar por alto patología y variantes anatómicas extracoronarias que debemos reconocer o identificar y en caso de no concluyente indicar una prueba complementaria que apoye el diagnóstico con mayor fiabilidad, que en muchas ocasiones se tratará de la RMN.Nos basaremos principalmente en los hallazgos radiológicos encontrados por TAC (mayoritariamente coronarios) sin centrarnostanto en los ya conocidos por otras modalidades, principalmente la RMN.

Introducción.


Mostramos los diferentes hallazgos en nuestro servicio con el TC multidetectordesde su implantación hace dos años.Valoraremos patología:

– Miocárdica: Isquémica.No isquémica: miocardiopatías, depósitos grasos, miocarditis, puente miocárdico..

– Alteraciones grasas.– Divertículos ventriculares.– Alteraciones septales.– Valvular.– Cavidades.– Patología aórtica: conectores, SAA, trombo flotante.– Fístulas: coronario-bronquiales, coronario-pulmonares.– Patología pulmonar: HTP, TEP, angiosarcoma arteria pulmonar.– Anomalías venosas.

Material y métodos.


El miocardio forma el componente muscular del corazón, y es el encargado de conducir las fibras contráctiles del mismo, por lo que tiene una alta tasa de perfusión de 0´5ml/min por gr de tejido, proviniendo aporte de arterias coronarias. Muy susceptible a daño por isquemia.El grosor del miocardio es de unos 8-11mm (con sus variaciones en función de edad, sexo y localización, siendo en el ápex de unos 1-2mm).En TC sin cte presenta unos 30 UH, lo que le hace indiferenciable de la cavidad ventricular. Tras administración de civ presenta un pico de unos 130uH.

Miocardio.


Se define miocardiopatías según la American Heart Associationcomo un grupo de enfermedades heterogéneas del miocardio que están asociados con disfunción mecánica o eléctrica que ocasionalmente (aunque no invariablemente) manifiestan una hipertrofia o dilatación que son debidas a una multitud de causas de las cuales muchas son genéticas. Las cardiomiopatías pueden ser miocárdicas o formar parte de una afectación sistémica.Según criterios de la AFIP las miocardiopatías pueden clasificarse como:

– Dilatada.– Hipertrófica.– Restrictiva.– DAVD.– Miocarditis.– No clasificadas (no compactada…).

1. Miocardiopatías.


Se define como disfunción del VI secundario a falta de oxígeno secundario a enfermedad coronaria.Patrones de realce tardío demuestran zonas de FIBROSIS que aparecen como áreas de alta señal de intensidad en RMN en zonas de distribución vascular.El realce tardío (10 min en RMN, 5 min en TAC) típicamente comienza a nivel SUBENDOCÁRDICO, pudiendo progresar a transmural.

1.1 Cardiomiopatía isquémica.


ANEURISMA VENTRICULAR:– 8-10% de infartos.– Dilatación no contráctil y circunscrita al VI. Menor

riesgo de rotura que el aneurisma de aorta.– CONTRACCIÓN PARADÓJICA cuando el

aneurisma abulta hacia el exterior y el músculo ventricular restante se contrae normalmente durante la sístole.

– Complicación tardía del IAM -entre 2sem a 2 años post-iam-, gralmente secundario a un gran infarto transmural anteroseptal.

– No riesgo de ruptura, a diferencia del PSEUDOANEURISMA VENTRICULAR post-IAM.

– Contiene endocardio, epicardio y tejido fibroso fino (cicatriz) que es un remanente de tejido muscular.

– Localización sobre todo ANTERIOR y en APEX.

Cardiomiopatía isquémica: complicaciones.

AJR 2006; 186:333–341

Fig a y b: reconstrucción MIP axial y sagital (b) con aneurisma en apex ventricular con trombo asociado en paciente con 2 IAM previos.


PSEUDOANEURISMA VENTRICULAR:– También complicación post-IAM.– El saco aneurismático, a diferencia del

verdadero aneurisma, representa el pericardio que contiene al VI roto con hematoma rodeándolo.

– Localización más inferior gralmente.– Mucho mayor RIESGO DE ROTURA, por

lo que requiere tto quirúrgico urgente.– DD con aneurisma:

Miocardio rodeando: aneurisma; discontinuidad: pseudoaneurisma.Orificio de entrada-diámetro máximo de cavidad: aneurisma.Flujo turbulento y bidireccional en Doppler color sugieren pseudoaneurisma.


Anales de Medicina Interna. Vara Castrodeza, et al. Servicios de

Radiodiagnóstico y 1Cardiología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid



NO realzará por ser pericardio.Sí REALCE DIFERIDO (representa tejido cicatricial post-IAM)

RMN

Sobrepasa, ya que saco estárodeado por pericardio.

Nunca las sobrepasa, al estar rodeado de epicardio.

ARTERIAS CORONARIAS

Turbulento y bidireccional sugieren pseudo.

FLUJO

MENOR.MAYORORIFICIO ENTRADA/DIAMETRO MAXIMO

Roto. Rodeado por pericardio.Integro. Rodeado de epicardio.MIOCARDIO

PSEUDOANEURISMAANEURISMA

DD ANEURISMA VS PSEUDOANEURISMA POST-IAM


TROMBOS VI:– 20% de pacientes con IAM, 40% si IAM de

cara anterior, 60% si afecto también el apex.

– Fisiopatología: por un lado la hipocinesia en la zona infartada, y por otro la superficie trombogénica en la zona aguda por la inflamación.

– Dx por ecocardio.– Riesgo de embolización: sobre todo los

que protruyen dentro del VI y se mueven.– Suelen localizarse en zona de contracción

anormal.


Fig: corte axial con presencia de trombo en apex ventricular izdo con calcificación en paciente con historia de IAM previo.


Se define como inflamación del miocardio, bien de causa inmunológica o infecciosa, generalmente secundario a infección viral; sin evidencia de alteración coronaria, enfermedad valvular o miocardiopatía. Típicamente cuadro PSEUDOGRIPAL PREVIO. Produce un amplio espectro de patrones clínicos, desde asintomático a dolor torácico agudo similar a IAM con posibilidad de desarrollar fallo o shockcardiogénico.En la mayoría de los casos evoluciona favorablemente, aunque en un 10% puede desarrollar miocardiopatía dilatada.Es el responsable del 20% de muertes súbitas en adultos menores de 40 años.

1.2. Miocarditis.


Gold standard: biopsia, pero es poco sensible y muy invasiva.Alternativas diagnósticas:RMN.Escintigrafía.TCMD: se están realizando estudios para probar su eficacia.

Miocarditis.

Ante la sospecha clínica de miocarditis aguda, el CTMD bifásico puede ser útil, no sólo porque

muestra el realce tardío del miocardio sino porqueademás nos sirve para descartar enfermedad

coronaria


Pacientes con estudios angiográficos de las coronarias NORMALES.Realce HOMOGÉNEO en todo el miocardio en una fase arterial precoz con un hiperrealce TARDIO (correlacionado en estudios también por RMN; a los 5 min de inyección por TC y a los 10min por RMN).Realce NODULAR o en BANDAS.Típicamente SUBEPICÁRDICO o transmural.

Miocarditis: hallazgos radiológicos por TCMD (1,2)

PPAL DD: SCA CON ESTUDIO ANGIOGRAFICO NEGATIVO, DONDE EL REALCE SE DA TANTO EN FASE TEMPRANA

COMO TARDIA Y VA DESDE SUBENDOCARDIO A SUBEPICARDIO!!!!

Fig a-c: cortes axiales (a), sagitales (c) y eje corto axial sobre VI:captación subepicárdica tardía (5min tras civ) a nivel de apex y cara anterolateral de VI, que se confirma posteriormente con RMN (figs d-f) dicha captación subepicárdica a los 10min.

a b c

d e f


Puente intramiocárdico.

Banda de miocardio que rodea en su espesor a un segmento de una arteria coronaria.Frecuente en segmento medio de la LAD.Discrepancia entre coronariografías y autopsias (muchos son silentes).Riesgo de anginas, IAM, e incluso arritmias que originen la muerte.

Aunque el gold standard ha venido siendo la angiografía coronaria que demuestra el típico efecto “milking” y el efecto “step

down-step up” inducido por compresión sistólica el ANGIOTAC permite demostrar el

segmento intramiocárdico y el segmento involucrado, e incluso permite comparación de la luz del vaso durante sístole y diástole.

Fig. Puente intramiocárdico de la LAD en su segmento medio a nivel del septo interventricular.

Fig a y b: Reconstrucción 3D (a) y análisis segmentario de la misma (b). Puente intramiocárdico a nivel de segmento medio de la LAD en paciente con dolor torácico atípico y sospecha de segmento intramiocárdico por RMN.

a b

c d

e

Fig c-d: Trayecto intramiocárdico a nivel distal de ambas diagonales con

origen en la LAD en el estudio de análisis segmentario en paciente con miocardiopatía hipertrófica conocida que acude a urgencias por dolor

centrotorácico.


Desorden genético relativamente frecuente que afecta a 1/500 caracterizado por presencia de miocitos hipertróficos y desorganizados, fibrosis y engrosamiento de vasos coronarios.Autosómica dominante, misma afectación en hombres y mujeres.Desorden fundamentalmente DIASTOLICO, por su mayor grado de agarrotamiento y falta de distensibilidad.Clínicamente pueden presentarse asintomáticos, o síntomas como disnea, angina (secundario a obstrucción al tracto de salida del ventrículo izdo y flujo reducido de las coronarias), síncope…En un 25% existe una obstrucción al tracto de salida del VI con un movimiento sistólico anormal (SAM) de la válvula mitral, que condiciona una regurgitación mitral con dilatación secundaria de la AI.

1.3. Cardiomiopatía hipertrófica.


Grosor medido durante DIASTOLE.Varios patrones:

– ASIMETRICO: el más frecuente. Engrosamiento sobre todo del segmento basal del septo o de la pared antero-lateral del VI.

– SIMETRICO: de toda la pared del ventrículo >12mm. Hay que diferenciarlo de otras causas que produzcan un engrosamiento difuso.

– APICAL: más frecuente en japoneses, y benigna dado que no produce estenosis del tracto de salida. Asocia con ondas T largas invertidas en ECG.

Cardiomiopatía hipertrófica: hallazgos radiológicos.

Puede existir un REALCE TARDIO (no es específico) que afecta al tercio medio del miocardio en una distribución parcheada dentro del segmento hipertrófico (RMN).


1.3. Cardiomiopatía hipertrófica.

a ba b

Figs a y b: cortes axiales y con reconstrucción MIP (b) con engrosamiento asimétrico de tabique en su porción basal en paciente con estenosis de coronaria dcha y FE < 48%.


Es la causa más frecuente de trasplantes en pacientes jóvenes, con afectación de pacientes entre los 20-50 años.Se caracteriza por una dilatación ventricular progresiva de unos o dos ventrículos con pérdida de la contractilidad y disminución de la fracción de eyección y un incremento de la masa del ventrículo izdodebido a su agrandamiento, sin evidencia de enfermedad coronaria. Generalmente todas las cavidades se encuentran dilatadas, sobre todo la izda (donde la RMN es muy útil sobre todo para valoración de función y morfología). Conduce secundariamente a una insuficiencia valvular y finalmente puede haber un aumento en la presión de arterias pulmonares.Presentan HIPOCINESIA GLOBAL (a diferencia de la isquémica) que produce una disminución de la FE.

1.4. Miocardiopatía dilatada.


Aunque la manera habitual de estudio es por RMN, hay hallazgos reproducibles por TC:

– Aumento del tamaño del VI.– Espesores parietales normales.– Alteración de la FE (también medible en TC coronario).– Aumento del tamaño de la AI.– Aumento de tamaño de la arteria pulmonar.

Patrones de realce en fases tardías:– No realce (60%).– Línea de realce en mesocardio (30%).– Realce subendocárdico similar a patología isquémica (10%).

Pueden existir TROMBOS, generalmente apicales.

Miocardiopatía dilatada: hallazgos radiológicos.

Fig a: dilatación de VI con disminución del espesor del tabique así como pared lateral de VI con hipodensidad subendocárdica, compatible con miocardiopatía dilatada post-IAM. Confirmado por ecocardio así como alteraciones en la contractilidad focales.

a

b c

Fig b y c: Dilatación de ventrículo izdo con espesor miocárdico conservado. En ecocardiose confirma, así como FE conservada pero con hipocinesia global del VI.

Tendencia a ICC cdoFE< 40%:Aumento global 4 cámaras.

Pobre contractilidad ventricular (FE baja).

AI dilatada sin dilatación de orejuela izda.

Insuficiencia valvular atrioventricular bilateral.


Afectación primaria fundamentalmente del VD, aunque también puede verse afectado el VI, de etiología desconocida, y con cierta prevalencia familiar, autosómica dominante.Varones sobre todo.Se caracteriza por atrofia miocárdica del VD con sustitución del mismo por tejido fibroadiposo, lo que causa arritmias ventriculares e insuficiencia cardíaca dcha progresiva, e incluso es causa de muerte súbita en pacientes jóvenes.Otras manifestaciones estructurales consisten en aneurismas sutiles dentro del llamado “triángulo de la displasia”, así como disfunción global o biventricular, infiltración fibroadiposa localizada o generalizada del miocardio del VD.

1.5. Displasia arritmogénica del ventrículo dcho (DAVD).


El diagnóstico se basa en unos CRITERIOS MENORES Y MAYORESque engloban una serie de factores GENETICOS, ECG, PATOFISIOLOGICOS E HISTOLOGICOS.Métodos de imagen usados son la angiografía convencional, ecocardiografía, TCMD y la RMN, siendo ésta última la que se ha venido usando como primera técnica de imagen, dada su capacidad de caracterización morfológica y funcional (problema ya resuelto con los TCMD).

Displasia arritmogénica del ventrículo dcho (DAVD).


Hallazgos en la RMN, transpolables a TCMD:– Infiltración grasa del miocardio del VD desde epicardio a subendocardio

(alta señal T1 e hipodenso con valores de atenuación grasos en el TCMD).CRITERIO MAYOR.

– Reemplazo fibrograso, que conlleva un adelgazamiento de la pared del miocardio. CRITERIO MAYOR.

– Aneurismas en el VD y en el tracto de salida del VD. CRITERIO MAYOR.– Dilatación del VD y del tracto de salida. CRITERIO MAYOR si severo,

CRITERIOR MENOR, si moderado.– Anomalías contráctiles regionales. CRITERIO MENOR.– Disfunción global sistólica. CRITERIO MAYOR.

Ante hallazgos positivos en la RMN y dentro de un contexto clínico, es altamente dx de DAVD a pesar de no tener confirmación HL.



1.6. Cardiomiopatía no compactada.

Miocardiopatía congénita, descrita por primera vez como “miocardioesponjoso”. Entidad rara, en la que hay una ausencia de compactación de fibras durante la embriogénesis que puede dar a lugar a producir un fallo cardíaco, fenómenos embólicos o arritmias malignas.De acuerdo con la organización WHO está categorizada como miocardiopatías “no clasificadas”.Puede darse aislada o asociada a otras anomalías cardíacas.Más frecuente en varones, edad media a los 40 años.Tríada clásica: fallo cardíaco, arritmias, y fenómenos embólicos.


Cardiomiopatía no compactada: hallazgos radiológicos.

RMN: (criterios dx según Peterson et al)– Apariencia visual de dos capas miocárdicas, una epicárdica compacta y otra

endocárdica no compacta.– Marcada trabeculación y recesos intertrabeculares profundos dentro de la no

compactada.– No compactada/compactada ratio >2´3 medido en final de la diástole y en su eje

largo.– Ausencia de otras anomalías asociadas.

ECOCARDIOGRAMA: (gold standard para Jenni et al)– Ausencia de otras anomalías.– Dos capas estructurales en pared del VI, con ratio fin de sístole de >2 NC/C,– Predominancia en segmentos apicales y medios de pared inferior y lateral.– Flujo sanguíneo dirigido a cavidad ventricular dentro de los recesos por Doppler color.


Cardiomiopatía no compactada: hallazgos radiológicos.

TCMD:– Sobre todo cuando la RMN está contraindicada. No obstante, criterios

diagnósticos son extrapolables a los hallazgos en RMN.

Fig a-d: miocardiopatía no compactada. Corte axial de TAC (a), axial de RMN en eje largo (b) y proporción en TD y TS (c y d).

Fig e: apariencia normal de la relación de miocardio de la parte compactada y no compactada.

e

a b c d


Alteraciones grasas:

– Variantes normales:Crista terminalis.

– Condiciones intermedias:Hipertrofia lipomatosa del septo interatrial.Lipomas cardíacos.

– Patológicas claramente:DAVD.Metaplasia lipomatosa del VI.Plata ateromatosa.

2. Alteraciones grasas.


Lesión benigna que consiste en una masa NO ENCAPSULADA de tejido maduro y fetal que infiltra el septo atrial. La teoría es que existen células mesenquimales embriológicas dentro del septo que evolucionan a adipocitos con los estímulos adecuados.No se considera una verdadera neoplasia, sino que es el resultado de hiperplasia de células adiposas que está ligada al propio envejecimiento de la gente y a la obesidad.Sobre todo en 7-8ª década.Asintomática, aunque ocasionalmente produce arritmias como FA o BAV secundaria a disrupción de las vías de conducción del corazón. Raras veces obstruye VCS.65% asociado a enfisema, probablemente sea secundario a la toma de corticoides de los pacientes que inducen lipogénesis.

2.1. Alteraciones grasas: HIPERTROFIA LIPOMATOSA DEL SEPTO INTERATRIAL


Hallazgos radiológicos:– TAC: masa NO HIPERCAPTANTE, >2mm, con bordes bien definidos y

valores densitométricos correspondientes a grasa. Homogénea, confinada a septo. Respeta fosa oval, lo que le confiere aspecto de pesa (“dumbbell”). Suele ir asociado a un aumento de la grasa epicárdica y/o mediastínica.

– RMN: señal típica de grasa dentro del septo (alta T1).

– PET: puede existir una gran captación de FDG, probablemente secundario a la existencia de grasa parda. Es por ello importante correlacionarlo con las imágenes obtenidas por TC/RMN.

Alteraciones grasas: HIPERTROFIA LIPOMATOSA DEL SEPTO INTERATRIAL



Fig a y b: cortes axiales (a y b) con reconstrucción MIP (a) con visualización de grasa a nivel del tabique interatrial que respeta la fosa oval adoptando típica morfología “de pesa” de la hipertrofia lipomatosa del septo.

a b



Fig a y b: corte axial a nivel del tabique interatrial que demuestra masa de densidad grasa con valores de unos -162 uH (b) compatible con hipertrofia lipomatosa septal.

a b


La presencia aislada de tejido graso en el miocardio es un hallazgo relativamente frecuente, sobre todo en ancianos, y no es indicativo “persé” de patología miocárdica concreta.De hecho, en el corazón normal existe cierto grado de tejido graso a nivel antero-lateral y apical en el VD, no siendo muy extensa y suele ir asociado a un índice de grasa corporal elevado.Sin embargo, en cantidades más extensas y en condiciones en las que produzca disfunción ventricular, es conveniente hacer su diagnóstico diferencial con tres entidades:

– DAVD.– Lipomatosis cardíaca.– Metaplasia grasa miocardio post-IAM.

2.2. Alteraciones grasas: METAPLASIA LIPOMATOSA MIOCARDICA

Cuad Med Forense 2007; 13(50):275-282


LIPOMATOSIS CARDIACA:– Proceso degenerativo que afecta fundamentalmente al VD en personas de

edad avanzada y sin factores de riesgo.– Aumento difuso de grasa intramiocárdica transmural en regiones antero-

lateral e infundibular de VD y de la grasa epicárdica, con un VI normal; con un VD de pared normal o discretamente hipertrófica. No asocia fibrosis.

– No debe considerarse como forma de miocardiopatía.– Muy raramente es motivo de muerte súbita, y cuando se da va asociado de

otras afecciones.

DAVD:– Debe asociar dos elementos para su dx:

Presencia de fibrosis significativa de reemplazo.Cambios degenerativos en los miocardiocitos atrapados entre las áreas de tejido fibro-adiposo. Son el origen de las arritmias.

Alteraciones grasas: METAPLASIA LIPOMATOSA MIOCARDICA

Cuad Med Forense 2007; 13(50):275-282


METAPLASIA GRASA POST-IAM:– El miocardio infartado es sustituido por fibrosis cicatricial y más tardíamente

ocupado por adipocitos.– No relación con la data del infarto, sí con localización: más frecuente en VI.


La cantidad de grasa presente es directamente proporcional a la edad del paciente, al

género masculino y, lo más significativo, la MG es más habitual en individuos que han sufrido una

intervención quirúrgica previa de bypass coronario

Cuad Med Forense 2007; 13(50):275-282

Fig a-e: METAPLASIA GRASA POST-IAM: corte coronal (a), axial MIP (b), axial sin civ ( c) y tras la administración de civ (d), mapa vascular 3D (e). Depósitos grasos de predominio subendocárdico a nivel del ápex, en paciente que presenta múltiples bypass secundarios a IAM previos.

a b

c d

e

Fig a-f: cortes axiales (a y b), sagital oblicuo MIP ©, axial MIP y VR (d y e) axial (f), donde se demuestran depósitos de densidad grasa (-25 uH en fig a) a nivel subendocárdico en paciente con ateromatosis calcificada de arterias coronarias y con obstrucción de la arteria diagonal con metaplasiagrasa post-IAM secundario a nivel de cara anterolateral de VI.

a b c

d e f



FibrosisFibrosisNo fibrosis

Atrofia de miocitosNo atrofia celular

Reacción inflamatoriaNo inflamación

Miocardio normal o adelgazado

Miocardio adelgazadoMiocardio normal o engrosado

Afectación predominante del VI.

Afectación predominante del VD

Afectación predominante del VD

No aumento de grasa epicárdica

No aumento de grasa epicárdica

Aumento de grasa epicárdica

Antecedentes de muerte súbitaNO antecedentes familiares

Antecedentes enfermedad coronaria y tratamientos

Hª arritmias y/o síncopesNo antecednetes

VaronesVaronesNo predominio

Edades avanzadasJóvenesEdades avanzadas

METAPLASIA GRASADAVDLIPOMATOSIS CARDIACA



Causa desconocida de infiltración grasa¿Quéhacer?

Causa desconocida de infiltración grasa¿Quéhacer?

Descartar miocardiopatía hipertrófica.

Buscar criterios de DAVD. La afectación del ventrículo izquierdo

está casi siempre relacionado con afectación importante del

ventrículo derecho.

– Aunque está descrita afectación aislada del VI

Si la localización es subepicárdica, se debe considerar la

posibilidad de una miocarditis, a veces subclínica.


Los divertículos congénitos se definen como bolsas o sacos que se originan de una víscera hueca.Afectan fundamentalmente al VI (cara inferior, inferoseptal).Para diferenciarlo de TRABECULACIONES, Monvadi et al definieron que tenía que ocupar al menos la mitad de la pared miocárdica compactada durante diástole (ya que durante sístole, pueden comprimirse completamente ya que presentan fibras musculares a diferencia de los aneurismas ventriculares, que durante la sístole permanecerían).Están rodeados de tejido miocárdico predominantemente, a diferencia de los aneurismas que están rodeados por tejido fibroso.Pueden ser ASINTOMÁTICOS y en algunos casos producir arritmias incluso casos de muerte súbita.

3. Divertículos ventriculares.

Fig a y b: dos imágenes diverticulares en pared ventricular próximos el uno al otro en diástole (a) y en sístole que se cierran completamente.

a bAJR 2007; 189:204–208


Características:– De 0´2-1´4cm.– Propiedades contráctiles,

disminuyendo de tamaño durante sístole.

– Unicos o múltiples (si múltiples todos juntos).

– Sobre todo en apex y área perivalvular. Apicales mayor asociación con otra anomalías.

– No descritos a nivel septal.

Divertículos ventriculares.

Tipo fibroso:– Apenas escasas fibras

musculares.– Amplia zona de contacto con

cavidad cardíaca.– Apex o base del VI.– Puede calcificar, formar trombo y

producir fenómenos embólicos.Tipo muscular:

– Actividad mecánica sincrónica con el corazón.

– Estrecha comunicación con cavidad ventricular.

– Gralmente asociado a otras malformaciones.


Divertículos ventriculares.

Fig a y b: corte axial en eje 3 cámaras en diástole (a) y parasagital en 3D (b) que demuestra imagen de pequeño divertículo localizado en ápex de VI. Dicha imagen desaparecía durante sístole.


4. Alteraciones septales.

CIA.Foramen oval. Síndrome ASA.CIV.


4.1. Alteraciones septales: CIA

1/3malformaciones en adultos.Tipos:

– Tipo OSTIUM SECUNDUM: el más frecuente.

– Tipo OSTIUM PRIMUM: limitado superiormente por el borde inferior de la fosa oval e inferiormente por el puente entre las valvas superior e inferior. Se manifiesta como una fisura en la valva anterior de la válvula mitral.

– DEFECTO DEL SENO VENOSO: el menos frec. Localizado tanto a nivel de la desembocadura de la VCS o VCI. Suele asociar alteración en la conexión de una o todas las vvpulmonares.RadioGraphics 2007; 27:829–846: “Pre- and Postoperative

Evaluation of CongenitalHeart Disease inChildren and Adultswith 64-Section CT”

Fig. CIA tipo defecto seno venoso en paciente con drenaje venoso anómalo pulmonar parcial.


4.2. Alteraciones septales: Foramen oval.

Está localizado en la parte inferior del septo atrial, y conforma una comunicación libre entre AI y AD hasta el final de la vida fetal.El septum secundum crece hacia abajo de la pared de arriba del atrio a la dcha del septum primum que es donde está localizado el foramen oval. Justo después del nacimiento se fusionarán y es cuando se cierra el foramen oval.Hasta en un 25-30% población permanece abierto.



En TAC se visualiza como contraste que delimita un FLAP; cuyo espesor no supera generalmente los 8mm y una largura de unos 17mm (Alvarez-Moro et al).Localización: aspecto inferior del septo atrial.Gracias a las reconstrucciones multiplanares y a distintos software somos capaces de reconocer estructuras anatómimcas y la relación del FO con las distintas morfologías.

J.Alvarez-Moro et al: Foramen ovale. Visualization on MDCT cardiac examinations. Anatomic correlation



En ocasiones también se puede llegar a identificar la continuidad del aspecto inferior del foramen con la cavidad AD.Incluso se puede llegar a demostrar presencia de contraste en ambas cavidades así como en FO, donde debemos sospechar PERSISTENCIA DEL FO. Además, con maniobras de Valsalvapodemos incluso llegar a demostrar reflujo de contraste desde cavidades izdas a dchas, lo que permite demostrar con certeza persistencia de FO así como plantear posibilidad clínica de riesgo de embolismo paradójico.

J.Alvarez-Moro et al: Foramen ovale. Visualization on MDCT cardiac examinations. Anatomic correlation

Fig: foramen oval normal identificado como un flap, sin evidencia de contraste en cavidades dchas.


4.2. Foramen oval.

Fig a y b: corte axial 3 cámaras y con reconstrucción MIP (b) donde identificamos FO normal en porción inferior del septo interatrial relleno de contraste, sin evidencia de reflujo de contraste hacia cavidades dchas.



PERSISTENCIA DEL FO:

– Hasta en un 25% población.

– Asintomático y descubierto como hallazgo incidental, pero…– Se ha relacionado con accidentes cerebrovasculares embólicos, síndrome

platipnea-ortodesoxia, embolia gaseosa en los buceadores o las migrañas.

– Amplio abanico de posibilidades clínicas dada su alta prevalencia y por lo tanto, con un tratamiento que no está del todo claro.

– MAYOR PROBABILIDAD DE FO PATENTE CUANDO EL FLAP ES PEQUEÑO.

Rev Esp Cardiol. 2008;61:738-51:” Foramen oval permeable: situación actual”


4.3. Alteraciones septales: Síndrome ASA.

ASA=Aneurisma septal atrial.– Malformación congénita rara, consiste en la deformación sacular del

tejido delgado del septum interatrial situado en la zona del foramen oval, cuya deformación puede ocurrir hacia la aurícula derecha, izquierda o hacia ambas, siendo generalmente aceptado que su vértice debe protruir hacia alguno de los atrios en al menos l0 mm, o de 15 mm de excursión máxima en casos de movimiento bilateral durante el ciclo cardiorrespiratorio.

– Aunque inicialmente pensada como rara, con la aparición de la ETE la prevalencia se estima que puede ser del 2-10%.

– Importante su diagnóstico, ya que se ha asociado con:Fenómenos cardioembólicos.Arritmias supraventriculares.CIA (ASA “roto”) o CIV. Rev. costarric. cardiol v.5 n.2 San José ago. 2003: “Aneurisma del

Septum Interauricular. Presentación de un caso clínico diagnosticado con Ecocardiografía bidimensional a color”



Aislada o asociada a otras malformaciones, sobre todo:

– Prolapso válvula mitral.– FO patente.

Gold standard: ETE, ETT.

Rev. costarric. cardiol v.5 n.2 San José ago. 2003: “Aneurisma del Septum Interauricular. Presentación de un caso clínico

diagnosticado con Ecocardiografía bidimensional a color”



Criterios diagnósticos:1) Protrusión en cavidad auricular de la porción central del septum auricular.2) base del aneurisma de 15 mm.3) excursión o distancia mínima desde la base hasta la cúpula de la protrusión de 10 mm.4) observación consistente del aneurisma a través de múltiples proyecciones: apical de 4 cámaras, paraesternal eje corto o subcostal

de 4 cámaras.

Rev. costarric. cardiol v.5 n.2 San José ago. 2003: “Aneurisma del Septum Interauricular. Presentación de un caso clínico

diagnosticado con Ecocardiografía bidimensional a color”

Es obligatoria la existencia de 3 criterios para afirmar que existe un aneurisma



E. Czekajska Chehab et al hicieron un estudio mediante TCMD en el que definían síndrome ASA como una protrusión del septo interatrial que permanece estable durante el ciclo cardíaco.Midieron el diámetro del aneurisma asícomo la protrusión a la aurícula en fase final de sístole y diástole, así como su excursión a lo largo del ciclo y la asociación con otras anomalías.

Evaluation of atrial septal aneurysms with ECG-gated multi-slicecomputed tomography



Resultados:– El diámetro medio medido es de

25mm.– Excursión mínima de 0´2mm y

la máxima de 10´5mm.– Anomalías asociadas: FO

patente, defecto del septo interventricular, insuficiencia tricuspídea.

Evaluation of atrial septal aneurysms with ECG-gated multi-slicecomputed tomography



Fig a y b: corte axial (b) y axial MIP (a) con imagen compatible con aneurisma septal atrial, con una protrusión sobre aurícula dcha pequeña de unos 7´4mm.

a b


4.4. Alteraciones septales: CIV.

Malformación congénita más frecuente en niños.70% localizados en la parte membranosa(por debajo de raíz aórtica).

– CIV perimembranosa - abertura en la sección superior del tabique ventricular, cerca de las válvulas. Se presenta en el 75 por ciento de todos los casos de CIV.

– CIV muscular - abertura en la sección inferior del tabique ventricular. Se presenta en hasta el 20 por ciento de todos los casos de CIV.

RadioGraphics 2007; 27:829–846: “Pre- and PostoperativeEvaluation of CongenitalHeart Disease inChildren and Adults

with 64-Section CT”

Fig a,b: cortes sagitales. Fig c,d: cortes axiales. Paciente con síndrome de Down. CIV a nivel apical: paso de contraste de cavidades izdas a dchas. Ya intervenido. Signos de HTP

a b

c d


5. VALVULAS:

Hay dos válvulas semilunares con 3 valvas, la aórtica y la pulmonar.Hay dos válvulas aurículo-ventriculares (tricúspide y mitral).AORTICA:

– Válvula semilunar con 3 valvas o dos (bicúspide). – Área de 2´5 a 4cm2.– Asintomática hasta área <1cm2.– Mejor valoración por TC en sístole media (20% del intervalo

R-R).

MITRAL:– Bicúspide con valva anterior y posterior.– Area de 4 a 6cm2.– Estenosis <2´5cm2 sintomática; <1cm2 crítica.– PROLAPSO: hay una bilobulación de una o dos válvulas > 2mm del plano

del annulus en sístole.Radiographics 2009; 29:1393-1412


5. PATOLOGIA VALVULAR.

DEGENERATIVA: se presenta con calcificación, fibrosis con predisposición a estenosis e insuficiencia.

POSTREUMATICA: actualmente poco frecuente. Se asocia con VEGETACIONES, generalmente en válvulas aórtica y mitral, dando lugar a deformidad valvular.


Fig a-d: corte axial (a), coronal oblicua (b), 3D intraluminal en raíz aórtica (c) y sagital oblicua (d), que demuestra un engrosamiento irregular a nivel de la válvula aórtica (vegetación).

a b

c d



INFECCIOSA: endocarditis. Típicamente en ADVP. TUMORAL: primario (fibroelastoma y mixoma) o secundario (metástasis de tumor carcinoide).CONGENITA: válvula bicúspide.


5.1. PATOLOGIA CONGENITA: VALVULA BICUSPIDE

2% población.Se identifican 2 velos en lugar de tres adoptando morfología descrita en forma “de pez” en lugar de morfología “Mercedes-Benz” normal.Se asocia a fibrosis y calcificación de la válvula, lo que predispone a estenosis aórtica.Predispone a dilatación de aorta torácica ascendente, siendo éste un factor de riesgo independiente a la estenosis aórtica, con indicación quirúrgica cuando excede 4´5 cm.


5.1. PATOLOGIA VALVULAR: VALVULA BICUSPIDE

Fig a-c: corte axial en plano de válvula aórtica (a), corte superior a nivel de arterias pulmonares (b) y vista intraluminal 3D( c), demuestra válvula bicúspide con morfología típica en “boca de pez” (a y c) y dilatación aneurismática de aorta torácica ascendente con un calibre de 4´5cm (b).


5.2. TUMORES: FIBROELASTOMA, MIXOMA.

FIBROELASTOMA:– Atípica, generalmente en la cara ventricular de las valvas

de válvula aórtica.– El tumor primario más frecuente.– El angio-TC frecuentemente puede ayudar a su dx y

demostrar su movimiento durante el ciclo cardíaco.– Masa hipoatenuante asociado a las valvas.

Fig a y b: corte coronal oblicuo (a) y sagital oblicuo (b) que demuestra masa hipocaptante en cara ventricular de válvula aórtica. Compatible en anatomía patológica con fibroelastoma. Además se trataba de válvula bicúspide.

a b


Divertículo auricular.Trombo.Masas, tumores.

6. CAVIDADES: TROMBO VS MIXOMA.

TROMBO AURICULAR:– Hallazgo relativamente frecuente. Se asocia a múltiples condiciones:

presencia de catéteres venosos, se ha descrito en casos de FO patente con riesgo de embolias paradójicas, en pacientes con flutter auricular, pericarditis constrictivas… con su potencial riesgo de cardioemboliassistémicas.

– Trombos izdos asociados a: IAM, cardiomiopatía dilatada (ventriculares) o patología valvular (auriculares). Su exclusión es importante a la hora de cardiovertir una FA. Más frecuente en orejuelas.

– Trombos dchos mucho menos frecuentes. – Hallazgos: lesiones de partes blandas, con posibilidad de calcificaciones.

Indistinguible en ocasiones de mixoma auricular. No obstante, trombo es más frecuente que el mixoma.


6. CAVIDADES

MIXOMA:– El tumor cardíaco más frecuente.– Raro en válvulas, 75% en atrio izdo.– Al menos uno de la triada: síntomas cardíacos obstructivos, síntomas

constitucionales, fenómenos embólicos.– Su importancia radica sobre todo en riesgo embolígeno por su

localización.– Dx suele ser ecocardiográfico, y su tto es la cirugía, sabiendo que

puede llegar a recurrir hasta 10 años después de la cirugía.– Dx inicial con ecocardio, o RMN para mejor caracterización. Muchas

veces hallazgo incidental en angio-TC.

AJR 2009; 192:639-645

Lesiones polipoideas en cavidad auricular izda que crecen del septo interatrial como localización más frec.


6. CAVIDADES

AJR 2009; 192:639-645

DD MIXOMA VS TROMBO:– Scheffel et al realizaron un estudio para diferenciar trombo vs

mixoma y demostraron que tanto la atenuación por TC, la localización, como la presencia de calcificaciones eran similares en ambas entidades, mientras que había diferencias estadísticamente significativas en cuanto al TAMAÑO, ORIGEN, FORMA, MOVILIDAD Y PROLAPSO.

Gralmente no prolapsoHacia VI por mitralPROLAPSO

Pedunculado o sesil, menos móvil

Pedunculado y móvilMOVILIDAD

PolipoideaPolipoidea o villosaFORMA

Orejuela izdaFosa ovalisORIGEN

MenoresMayoresTAMAÑO

TROMBOMIXOMA


6. CAVIDADES: MIXOMA.

AJR 2009; 192:639-645

Lesiones polipoideas en cavidad auricular izda que crecen del septo interatrial como localización más frec.

Fig. a y b: mixoma auricular. Cortes axiales que demuestran lesión ovalada con presencia de calcio y valores de baja atenuación, en aurícula izda en región de la fosa ovalis.

a b


6. CAVIDADES: TROMBO.

Fig. a y b: trombo auricular. Cortes axial (a) y coronal con reformateo MIP (b) que demuestra lesión hipodensa en AI, la cual a su vez se encuentra aumentada de tamaño.

a b

c

Fig. c: trombo auricular. Ecocardiograma que demuestra lesión ecogénica próxima a orejuela de AI de aspecto polipoideo.


6. CAVIDADES: TROMBO.

a b

c

Fig. a-c: trombo auricular. Trombo en orejuela izda. Reformateo oblicuo (a) a nivel de AI axial (b y c) que demuestra defecto de replección en orejuela izda con pequeña calcificación, que dada la localización así como flutter auricular y ecocardio compatibles más con trombo.

a

b

c


6. CAVIDADES: DIVERTICULO AURICULAR.

a b

c

Fig: proyección máxima intensidad en axial con presencia de divertículo en región postero-lateral izda de aurícula izda.

a

b

c

Divertículo se define como una estructura con forma de saco con un ostium de base amplia y contornos bien definidos, a diferencia de APENDICE ACCESORIO que presenta una morfología en “coliflor” con cuello y cuerpo de contorno irregular en relación con presencia de músculos pectíneos.Localizados en aurícula izda.

AJR 2009; 193:807-812


7. PATOLOGIA AORTICA.

CONECTORES:

SAA: hematoma intramural, disección aórtica y úlcera penetrante.TROMBO FLOTANTE.

1. Se observan tras cirugías que requieren circulación extracorpórea.

2. Los conectores utilizados durante la cirugía crean imágenes diverticularesa nivel de aorta ascendente, que no se deben de confundir con pseudoaneurismas o úlceras penetrantes.

7.1. CONECTORES.

Fig a-c: cortes axiales tras administración de civ, c con reconstrucción MIP: conectores a nivel de aorta ascendente que simulan úlceras penetrantes. Además disección en aorta descendente.Fig d-f: reconstrucción 3D donde se identifican los conectores como imágenes diverticulares

a b c

d e f

7.1. CONECTORES.

a b c

d e f

Fig a-d: reconstrucciones 3D oblicuas (a-c) y reformateo coronal (d) con visualización en un control de gran conector que simula una úlcera penetrante en paciente intervenido de 3 bypass y de implantación de marcapasos.

a b

c d


7.2. SINDROME AORTICO AGUDO

DISECCION AORTICA:– Tipo A: afecta a aorta ascendente y cayado, y

puede afectar o no a la aorta descendente.Tto Qx o endovascular.

– Tipo B: afecta a aorta torácica distal a la arteria subclavia.Tto médico.

Flap intimal visto en un 70%.Dos luces: FALSA Y VERDADERA.Sospechar ruptura ante líquido en pericardio,

mediastino o pleura.



LUZ VERDADERA:– Rodeada de calcificaciones

(si las hay).– Generalmente más pequeña.

LUZ FALSA:– Puede estar ocluida por trombo

(crónicos).– Realce tardío.– Abraza a la luz verdadera.– Configuración circular (por presión

sistólica).– Más grande.– Generalmente en la curvadura

lateral del arco.– Remanentes colagenosos de la

media únicamente en la falsa.



HEMATOMA INTRAMURAL:– Por ruptura del vasa vasorum.– Para diagnosticarlo TAC SIN CIV: se identifica

un halo hiperdenso. Siempre realizarlo ante sospecha de SAA.

Figura: paciente con sospecha de SAA. TAC sin civ, que demuestra una dilatación aneurismática de aorta ascendente con imagen hiperdensa en semiluna que corresponde a hematoma intramural.



ULCERA PENETRANTE:– Secundario a placa ulcerada

que erosiona la capa íntima de la aorta.

– Generalmente en el arco aórtico y aorta descendente.

– TAC: ateromatosiscalcificada con desplazamiento y separación de las calcificaciones intimales, o visualización de cráter o extravasación de civa través de las calcificaciones intimales.

Fig a y b: corte sagital (a) y axial (b) a nivel del cayado donde se identifica imagen de úlcera penetrante ya crónica con calcificaciones periféricas (es un control)


7.3. TROMBO FLOTANTE

A pesar de que la presencia de trombos en aorta torácica es poco frecuente, generalmente se asientan sobre lesiones ateroscleróticas, úlceras o sobre patología de la pared aórtica (éstos suponen el 85%). Sin embargo, la definición de TROMBO LIBRE FLOTANTE se refiere a aquellas trombosis espontáneas y primarias que se originan sobre una aorta sana, y que supone ese 15% restanate.Localización típicamente suele darse en el arco aórtico, con predilección sobre ISTMO AÓRTICO o LIGAMENTO ARTERIOSO.Se cree que puede ser considerado el causante de los 5-9 % de embolismos periféricos.Patogenia: estados de hipercoagulabilidad primaria (factor V leyden) o secundaria (infección, traumatismo), tto esteroideo…DX:

– ETT, ETE como método gold estándar. (resolución espacial, detalle de superficie intimal, movilidad del trombo).

– TCMD: menos sensible.– RMN (podría ser artefactado por flujo turbulento).

Tto controvertido: varias líneas terapéuticas según autores:– Médico (ANTICOAGULACION); generalmente en asintomáticos e incidentales.– QX: TROMBECTOMIA ABIERTA en casos de embolias repetidas.– ENDOVASCULAR: exclusión con ENDOPROTESIS.

Angiología 2008; 60 (3): 211-215

Angiología 2008; 60 (5); 347-352


7.3. TROMBO FLOTANTE

Fig a-c: trombo flotante en arco aórtico cortes axiales (a), coronales (b) y a nivel de ambos riñones (c ) donde se identifican además pequeños infartos corticales renales bilaterales.

Fig d-f: mismos cortes que a-c, control tras tratamiento ACO con desaparición del mismo así como resolución de los infartos renales.

a b c

d e f

Paciente joven (< 35 años), de raza negra que acude a nuestro servicio para realización de tac craneal así como angiotac torácico por presentar clínica neurológica y ausencia de pulsos en brazo izdo.Fig a-c: corte coronal MIP (a), sagital oblicuo MIP (b) y coronal oblicuo (c) donde se identifica un trombo flotante en cayado aórtico con extensión hacia tres troncos supraaórticos, fundamentalmente a carótida interna izda y subclavia izda, así como a nivel de arteria axilar izda (a, flecha blanca).

Se realizó cirugía confirmándose diagnóstico. Tac craneal inicial normal, posteriormente nuevo control confirmó presencia de infartos embólicos.

a b c


8. FISTULAS.

FISTULAS CORONARIO-PULMONARES:0´1-0´2% de las coronariografías.Generalmente congénitas, o secundario a traumatismo torácico, angioplastias coronarias o bypass quirúrgicos.Desde asintomáticos a incluso fallo cardíaco con muerte súbita.La arteria coronaria involucrada suele estar dilatada y tortuosa por el incremento del flujo.Suponen un 15% de las fístulas coronarias.Arteria de origen más frecuentemente involucrada es la arteria coronaria dcha y sitio de drenaje más frecuente es a cavidades dchas y arteria pulmonar.

b c


8. FISTULAS.

Fístula coronario-pulmonar: Fig.a y b imágenes 3D y c axial a nivel de tronco de la pulmonar tras civ. Pequeña fístula que se origina por un vaso septal de la descendente anterior y asciende hasta seno valvular de arteria pulmonar en paciente que acude al hospital por dolor torácico con

dx de IAM NO Q.a b c

a b c


8. FISTULAS.

FISTULAS CORONARIO-BRONQUIALES:Al igual que las coronario-pulmonares pueden presentarse como pequeñas

anastomosis sin apenas repercusión funcional, o pueden aumentar y ensanchar debido a un gradiente de presión entre la circulación bronquial y coronaria, como puede ocurrir en la enfermedad coronaria oclusiva.

Por ello, más frecuente en paciente adulta-anciana con enfermedad aterosclerótica que en pacientes sanos.

Otros factores de riesgo: aortitis, enfermedad pulmonar obstructiva, anomalías cardíacas congénitas.

Localizadas generalmente en las áreas desnudas retrocardíacas.Involucrado en ocasiones en el llamado síndrome de robo pulmonar, con

clínica de angor-like en pacientes con coronarias normales.MUY IMPTE SU IDENTIFICACION PREVIO A UNA EMBOLIZACION POR

HEMOPTISIS!!!!!!!!!!!!1996, The British Journal of Radiology, 69, 570-572

RadioGraphics 2006; 26:3–22

Hipertrofia de arterias bronquiales que se comunican con una rama de la descendente posterior de la CD, en paciente con bronquiectasias.

FISTULA CORONARIO-BRONQUIAL.

Fig a y b: reconstrucción 3D

Fig c: reconstrucción MIP axial donde se identifica arteria bronquial hipertrófica anterior a la aorta en área desnuda retrocardíaca.

Fig d: corte coronal con ventana de pulmón que demuestra bronquiectasias en LII.

a b

c

d


8. ARTERIA PULMONAR.

HTP:Se define como elevación de la presión en arteria pulmonar principal >25mmHg en

reposo o >30 durante ejercicio.Angio-TC sobre todo valorable para pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva

donde la ecocardio no es muy fiable dada su mala transmisión por hiperinsuflación, alteración de la posición cardíaca o dilatación de caja torácica.

Correlación entre presión en sistema pulmonar con dilatación del tronco como ramas principales.

Diámetro transversal de arteria pulmonar principal medido en la bifurcación perpendicular al eje largo debe ser < 28´6mm.

Arteria interlobar descendente dcha se considera anormal si >16mm en hombres y >14mm en mujeres.

Radiology 2009; 250:558–566

Disfunción VD agudo:Generalmente secundario a TEP agudo.Dilatación de VD (cavidad dcha más ancha que cavidad ventricular izda).Desviación convexa del septo interventricular hacia cavidad ventricular izda.



HTP:Arcasoy et al llegaron a la conclusión de que ante ausencia de alteraciones en VD

en TAC como dilatación, hipertrofia y disfunción sistólica se puede excluir el dx de HTP con fiabilidad.

Revel et al realizaron un estudio con TCMD de 64 coronas dirigido a estudio de nuevos parámetros funcionales en estudio de probable HTP y llegaron a la conclusión de que pacientes con HTP presentaban discretamente aumentados los valores de la distensibilidad de la arteria pulmonar, el diámetro sistólico al tracto de salida del VD así como un engrosamiento de la pared en diástole, siendo el parámetro de la distensibilidad el que mejor correlación tiene con el grado de HTP.

Radiology 2009; 250:558–566

AJR 2006; 186:333–341

Fig. HTP: Corte axial a nivel de tronco de la arteria pulmonar que se encuentra aumentada de tamaño, así como ambas arterias pulmonares principales.



HTP:Signos vasculares:

Diámetro de arteria pulmonar >29mm medido en la bifurcación de arteria pulmonar inmediatamente lateral a la aorta ascendente.

Ratio arteria /bronquio >1 en tres lóbulos.Ratio del diámetro de la arteria pulmonar principal

/aorta > 1.Diámetro de la arteria pulmonar izdo + dcha >16mm.Aumento de calibre arterias bronquiales sistémicas

>1´5mm (sobre todo en TEP crónico).Venas pulmonares pequeñas (si HTP precapilar) o

aumentadas (si disfunción izda)

Radiology 2009; 250:558–566

AJR 2006; 186:333–341

Fig: calibre de tronco de arteria pulmonar de 4´1cm. Ratio arteria pulmonar principal/aorta >1.

La presencia de placas calcificadas a nivel de arterias pulmonares centrales

se considera PATOGNOMÓNICO de HTP!!!!



TEP:La importancia del TAC sobre todo en el TEP agudo además de su

diagnóstico es la detección de sobrecarga dcha como factor pronóstico; y en el TEP crónico una alteración en la función ventricular puede cambiar el ttoy dirigirlo hacia una TEA, trasplante pulmonar.

Hallazgos que sugieren sobrecarga dcha:Dilatación de la VCI, venas suprahepáticas, vena ácigos y del seno

coronario.Insuficiencia tricuspídea.Dilatación del VD.

AJR 2006; 186:333–341

Además, en estos pacientes también es imptedetectar interdependencia ventricular con un

“septo paradójico” que consiste en una convexidad posterior del septo IV que podría

impedir el relleno del ventrículo durante sístole.

Fig. Dilatación VD así como seno coronario y septo paradójico en chica joven con HTP primaria


8. ARTERIA PULMONAR: TEP.

Fig a-c: corte axial (a), imagen 3D (b) y reformateo coronal (c) en paciente que acude al hospital por dolor torácico y síncopes, que demuestran coronarias normales (b) con embolismos en arteria interlobar descendente (c) y ramas segmentarias de ambos lóbulos inferiores (a). NO se identifican signos de sobrecarga dcha.

a b c



ANGIOSARCOMA ARTERIA PULMONAR:Extremadamente rara neoplasia sarcomatosa.Generalmente infradiagnosticado, ya que se suele etiquetar de

embolismo.Yi et al realizaron un estudio donde intentaron diferenciar angiosarcomas de arteria pulmonar

vs embolismos y llegaron a la conclusión de que la presencia de un defecto de replección de baja atenuación en la arteria pulmonar principal o proximal, que ocupa TODA LA LUZ, que produce expansión de las arterias involucradas o tiene extensión extraluminal es muy fiable para angiosarcoma.

Hallazgos:Defecto de replección central o periférico, que puede mostrar

realce, generalmente unilateral, con expansión extraluminal y que produce expansión de arteria. Puede ser lobulado.

Buscar metástasis, ya que suelen ser diagnosticados tardíamente: a pulmón y hueso más comúnmente.

Fig a-c: cortes de TAC tras civ que demuestran defectos de replección múltiples con cierta expansión arterial a nivel de arteria interlobar descendente, ramas segmentaria de LII, en tronco de la pulmonar y ambas arterias principales. Demostrado por AP que se trata de ANGIOSARCOMA DE ARTERIA PULMONAR.

Fig d-f: correspondencia de imágenes superiores con las del PET-TAC que demuestra la captación de radiotrazador en los niveles indicados.

a b c

d e f


9. ANOMALIAS VENOSAS.

Drenaje venoso anómalo total: todas las venas pulmonares drenan a AD o a vena tributaria, en lugar de drenar a AI.Drenaje venoso anómalo parcial: generalmente vvpulmonares izdas conectan con derivados del sistema cardinal izdo (seno coronario, v. innominada izda) mientras que dchas a VCS o VCI. Vena cava superior izda.Vena intercostal superior izda.


9.1. DRENAJE VENOSO ANOMALO PARCIAL

V pulmonares dchas a VCS: generalmente son las venas del lóbulo superior las que drenan en la VCS; se suele acompañar de una comunicación interauricular, (rara vez septo íntegro). A veces existe VCS izda.

– La conexión anómala de una vena única a la VCS puede ser una lesión aislada o estar formando parte del defecto seno venoso.

V pulmonares dchas a VCI: todas las venas dchas o sólo las de lóbulo medio e inferior entran en la VCI justo por encima o debajo del diafragma. Generalmente el septo inter-auricular está intacto. Esta malformación se conoce como Síndrome de la Cimitarra y se asocia a otras anomalías extracardíacas (hipoplasia del pulmón dcho, alteración del sistema bronquial, pulmón en herradura, dextrocardiasecundaria, hipoplasia de arteria pulmonar dcha, colaterales de aorta a pulmón dcho, secuestro pulmonar, alteraciones vertebrales, escoliosis, riñón en herradura y otras ) y cardíacas (defecto de tabique interventricular, ductus persistente, coartación de aorta, tetralogía de Fallot o ventrículo derecho de doble salida).

Zapirain mendizabal, juan a.

Fig a-e: corte axial (a), coronal oblicuo (b), axial MIP a la altura de septo interatrial (c), axial a la altura de tronco de pulmonar (d), y sagital (e): Drenaje venoso anómalo parcial de venas pulmonares superiores dchas a VCS (a y b), con CIA tipo seno venoso (c).Signos de HTP (d).

a b c

d

e

Síndrome cimitarra: (a) Rx torax con identificacion de vena de drenaje anómalo en LID a circulación sistémica, y pulmón hipoplásico. (b, c y d) reconstrucciones 3D y MIP con visualización de venas pulmonares con drenaje anómalo a nivel infradiafragmático a VCI, asícomo pérdida de volumen en hemitorax dcho en relación con pulmón hipogenético.



V pulmonares izdas a VCI: raro; no se asocia a defecto intracardíaco y los pulmones son normales. V pulmonares izdas a v innominada: las venas del lóbulo superior o de todo el pulmón se conectan a dicha v innominada a través de una vía presente en el período embrionario, la vena vertical, que está localizada más posteriormente que la VCSI.

– Vena vertical paralela a arco aórtico, drena en vena braquiocefálica a VCS.

– Flujo caudal en lugar de cefálico en RMN.– Existe un defecto interauricular ostium secundum; (rara vez el septo

íntegro). – Importancia en neumonectomías dchas!!!!!!!!

ANOMALÍAS DE LAS VENAS PULMONARESDr. Lorenzo Galletti 1, Dr. M.V. Ramos Casado2

Cirugía Cardiaca, Instituto Pediátrico del Corazon1 y UCIP2 Hospital Universitario “12 de Octubre”. Madrid



Fig a-c: Vena vertical: corte axial (a y b) y coronal (c) con estructura venosa lateral al cayado aórtico en dirección vertical que drena a vena braquiocefálica y sin visualización de venas pulmonares izdas por delante de bronquio izdo.

a b

c


9.2. VENA CAVA SUPERIOR IZDA.

Originada por la confluencia de la v. yugular y la v. subclavia por fallo en la obliteración de la vena cardinal anterior izda.

Vena braquiocefálica izda pequeña o ausente (60%).

Discurre paralela a VCS (pudiendo coexistir ambas) y anterior alhilio izdo.

Penetra en seno coronario dilatado en AD.

VENA CAVA SUPERIOR IZDA: vena paralela a VCS, lateral a cayado aórtico y discurre anterior a hilio izdo, con drenaje en seno venoso.


9.3. VENA INTERCOSTAL SUPERIOR IZDA.

Conecta tronco venoso braquiocefálico izdocon vena hemiácigos accesoria.

NO CONFUNDIR CON DISECCIÓN AÓRTICA ya que discurre paralela y

pegada a cayado aórtico!!

VENA INTERCOSTAL SUPERIOR IZDA: vena paralela y en íntimo contacto con cayado aórtico que discurre de anterior a posterior localizándose posterior a aorta descendente para drenar a vena hemiácigos


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