INTOXICACION PÓR MONOXIDO DE CARBONO

LITTNER FRANCO PALACIOSCURSO TOXICOLOGIA

ASPECTOS GENERALES

• Producido por combustión incompleta del carbono o sustancias materiales carbonosos.

• Emisión mundial de CO 232 millones de toneladas C/ año

• Combustión incompleta de gas natural o combustible del petróleo ,contienen5% de CO.; autos de gasolina emite gases 0.3 lt. De CO /lt. De combustible o 50 g/ Km

• Límite de exposición industrial de CO es de 35 ppm., cifra adversa para la atmósfera de la comunidad 9ppm por lapso de 8 horas.

• El CO se combina con Hb. Forma carboxihemoglobina, incapaz de transportar O2, lleva anoxia tisular.

• Una persona que inhala humo de 20 cigarrillos durante un día tendrá 6% de su Hb saturada con CO.

ASPECTOS GENERALES

• La HB tiene una afinidad por CO, 210 veces mayor que su afinidad al O2, además la presencia de CO incrementa la estabilidad de la combinación O2-HB

• Conclusión el CO reduce la disponibilidad de O2 tisular por dos mecanismos:

• -Combinación directa CO-HB• -evitando la liberación de O2 a nivel tisular.• EFECTO TOXICO PRINCIPAL DE CO : INTERFERENCIA

DE LA ACTIVIDAD DE LA CITOCROMO OXIDASA.

ASPECTOS GENERALES

• Necropsia: hemorragias microscópicas y áreas necróticas en todo el organismo, congestión intensa y edema encefálico, hepático y esplénica, lesión de corteza y medula espinal, daño miocardio

ASPECTOS GENERALES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Principal manifestación : DISNEAINTOXICACION AGUDA : INHALACION• Grado de intoxicación depende:

Concentración de CO, tiempo de exposición y grado de actividad de la persona

• Concentración 100 ppm(0.01%) , exposición de 8 horas : asintomática, manifestaciones concent. Carboxihb > 5%

INTOXICACION AGUDA : INHALACION

• Exposición a 500 ppm(0.05%), por una hora, trabajo ligero: leve cefalea resp. Insuficiente( conc, carboxiHb sangre 20%). Una exposición más prolongada o mayor actividad, eleva la saturación CO-Hb 40-50% :

• cefalea• irritabilidad• disnea• dolor torácico• confusión• disminución capacidad de juicio• cianosis y palidez

Exposición > 1,000 ppm(0.1%):• inconsciencia• ins. Respiratoria• muerte por exposición por más de una

hora ,concentración CO-Hb 50-90%• periodo de recuperación: hiperactividad, conducta

estrafalaria, convulsiones.• Complicaciones:mionecrosis, neuropatía, IRA, púrpura

trombocitopénica trombótica y neuritis retrobulbar con edema neurorretinal.

INTOXICACION AGUDA : INHALACION

INTOXICACION CRONICA:

• Anoxia repetida por abs. CO causa daño gradual mayor del SNC:

• Pérdida sensibilidad en los dedos, falta de memoria, signo de Romberg, deterioro ,mental

TRATAMIENTO:

• MEDIDAS DE URGENCIA:• retirar al paciente de la exposición• administración de 02 al 100%, concentración

de CO-Hb debe bajar a 50% en una o dos horas , de no bajar considerar administración de O2 hiperbárico

• depresión respiratoria iniciar Ventilación mecánica con O2 al 100%

MEDIDAS GENERALES:

• mantener la temperatura corporal• mantener la PA• Manitol al 20% : 1gr/kg/ EV en 30 min : tto

edema cerebral• Prednisolona 1mg/ kg/ EV C/ 4h

• tto hipertermia con medidas físicas• reposo en cama por 2-4 sem.• control convulsiones : diazepam• tto complicaciones : Neumonía por aspiración.

MEDIDAS GENERALES:

PRONOSTICO

• SI SE RECUPERA RÁPIDAMENTE: buen pronóstico

• Si presenta síntomas de deterioro mental por más de dos semanas, es poco probable que se recupere: lesión permanente del SNC.

INTOXICACION POR HUMO DE INCENDIOS

DEFINICIÓN:• El humo de un incendio es una mezcla de partículas

carbonáceas suspendidas en aire caliente y gases tóxicos.• La intoxicación por humo es la principal causa de

morbimortalidad en los incendios. Más del 80% de las muertes son debidas al humo y a quemaduras en la vía aérea y no a las quemaduras corporales o a politraumatismos.

• Los gases que puede contener son monóxido de carbono, ácido cianhídrico, acroleína, fosgeno, clorhídrico, amoniaco, aldehídos, óxidos de nitrógeno, óxido de azufre y otros.

DEFINICIÓN:• El monóxido carbono (CO), y fundamentalmente el ácido cianhídrico

(CNH), son los que van a provocar la anoxia tisular y pueden llevar a la muerte del paciente.

• La inhalación de humo de incendios representa la principal causa de intoxicación por cianuro (CN) en los países desarrollados y causa varios miles de muertos cada año.

• El cianuro proviene fundamentalmente de la combustión de materiales sintéticos como poliuretanos, acrílicos, nylon, plásticos, poliacrilonitrilo, melamina, poliamida, resinas y otros; y, en menor medida, de materias naturales como lana, seda, algodón, papel, madera.

ETIOLOGÍA

• El humo de los incendios es una mezcla de varios gases en proporciones variables.

• Gases tóxicos no irritantes de la vía aérea:– Monóxido de carbono (carbon monoxide).– cianuro (cyanide).

• Gases tóxicos irritantes de la vía aérea:– Acroleína (acrolein).– Formaldehído (formaldehyde).– Aldehídos (aldehyde).– Amoniaco (ammonia).– Benceno (benzene).– Óxidos nitrosos (oxides of nitrogen).– Fosgeno (phosgene).– Ácido clorhídrico (hydrogen chloride).

ETIOLOGÍA

• Gases asfixiantes simples: – Dióxido de carbono (carbon dioxide).

• Partículas:– Hollines de carbón (carbon soot).

ETIOLOGÍA

MECANISMO DE ACCIÓN

• El humo va a generar daño por diferentes mecanismos. En conjunto va a ser un síndrome por inhalación de gases tóxicos (CO, CN), privación de oxígeno y daño térmico.

• Lesión térmica por temperatura elevada :– El humo es un gas con una temperatura elevada

que puede provocar lesiones en la vía aérea.– Las lesiones pueden ser: inflamación, ulceración o

necrosis.

• Obstrucción e irritación vía aérea por gases irritantes :– Actúan generando en mayor o menor medida inflamación

y broncoespasmo.– Excepcionalmente pueden inducir edema agudo de

pulmón no cardiogénico.• Hipoxia por empobrecimiento del oxígeno respirado:

– Un O2 del 15-18% produce disnea de esfuerzo.

– Un O2 del 10-14% produce disnea de reposo.

– Un O2 del 6-8% produce pérdida de conciencia y la muerte en 6-8 min.

MECANISMO DE ACCIÓN

• Toxicidad sistémica grave, el CO y CN producirán una intoxicación aguda inmediata y muy grave que genera:– Inhibición de la respiración celular a nivel de la

citocromo-oxidasa mitocondrial (CN y CO).– Disminución del transporte de oxígeno, por

formación de carboxihemoglobina (COHb).– Depresión respiratoria central (CO y CN).

MECANISMO DE ACCIÓN

• Presencia de partículas (hollines):– Los hollines de carbón son sustancias atóxicas,

pero podrían incrementar las resistencias de la vía aérea.

– Su presencia es un buen marcador clínico de la inhalación de humo.

MECANISMO DE ACCIÓN

FACTORES DE RIESGO

• Tiempo de permanencia en incendio.• Concentraciones inhaladas por el paciente

(peor pronóstico en espacios cerrados).• Cardiopatía isquémica previa.• Neumopatías previas.• Anemia y otros trastornos hematológicos que

dificulten el transporte de oxígeno.• Ancianos y niños.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

• Son extraordinariamente variables en función de la duración de la exposición al humo, concentraciones en éste de los distintos tóxicos y su temperatura.

• Alteraciones neurológicas: cefalea, debilidad muscular, confusión, convulsiones, coma.

• Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, isquemia coronaria (angor, infarto), arritmia, hipotensión, parada cardiorrespiratoria.

• Alteraciones respiratorias: rinorrea, tos, dolor de garganta o cuello, estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo, irritación ocular, disnea, laringoespasmo, cianosis, broncoespasmo, neumonitis, edema agudo de pulmón no cardiogénico.

• Alteraciones metabólicas: acidosis metabólica (láctica).• Excepcionalmente se han visto cuadros

de metahemoglobinemia.• Muerte en poco tiempo.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

DIAGNÓSTICO

• Historia clínica de exposición al humo de incendio.

• Hallazgos típicos:– Hollines en nariz, boca o esputo (sugiere intoxicación

grave por CN).– Presencia de dolor de garganta, cambio de voz

(sugiere lesión térmica).– Quemaduras en orificios nasales, faringe, abrasiones

corneales, estridor laríngeo (sugiere lesión térmica).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• El diagnóstico de intoxicación por humo de incendio plantea pocas

dudas por la historia clínica (el paciente viene de un incendio).• Se confirmará o descartará la intoxicación por CO mediante

cooximetría (medición de la carboxihemoglobina –COHb-) o pulsicooximetría.

• Se interpreta clínicamente que existe intoxicación por CN si se observa lo siguiente:– Restos de hollín en boca, faringe o esputo.– Alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) y– Presencia de una de las siguiente circunstancias: 1) Bradipnea (< 12

r.p.m.) o parada respiratoria o cardiorrespiratoria o 2) Shock o hipotensión o 3) Lactato ≥ 8 mmol/L o acidosis láctica.

• No se puede medir en la rutina hospitalaria el cianuro en sangre, pero se sabe que un ácido láctico ≥10 mmol/L indica más de 40 mcmol/L de cianuro, por tanto está indicado solicitar siempre una determinación de lactato.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

LABORATORIO Y OTRAS PRUEBAS• Hemograma.• Bioquímica general con CPK (puede haber

rabdomiolisis).• Lactato (ácido láctico ≥10 mmol/L indica más de 40

µmol/L de cianuro y necesidad de tratamiento antidótico para el CN).

• Troponina (recuerde que el humo puede inducir síndrome coronario agudo).

• Gasometría arterial.• Cooximetría (medición de COHb y MetHb).

• Monitorización pulsoximetría:– NO fiarse de los pulsioxímetros tradicionales, confunden la OHb

con la COHb y pueden dar una SatO2 falsamente normal y estar muriéndose el paciente por CO y/o cianuro.

– La pulsi-cooximetría no comete ese error, pero es algo más delicada y puede dar algún falso negativo; su correlación con la cooximetría en sangre no es exacta.

• Medición de flujo pico (peak-flow), si se precisa.• ECG con 12 derivaciones.• Monitorización ECG y TA si precisa.• Espirometría si precisa.

LABORATORIO Y OTRAS PRUEBAS

TÉCNICAS DE IMAGEN

• Rx tórax (al principio será normal, pero es preciso repetirla a las 12 -24 horas para poder observar evolución).

• Valorar fibroscopia de vía aérea (valorando zona supra e infraglótica).

• TAC o RM craneal si clínica neurológica.

COMPLICACIONES

• Rabdomiolisis.• Edema agudo de pulmón no cardiogénico.• Síndrome coronario agudo.• Síndrome tardío por CO.• Encefalopatía hipóxica.• Muerte.

TRATAMIENTO

• El tratamiento de la intoxicación por humo requiriere una rigurosa individualización de la terapéutica.

• Valorar intubación: cuando sea necesaria, ésta se hará de forma temprana pues posteriormente puede ser difícil por edema orofaríngeo y/o quemaduras de la vía aérea.

• Oxígeno al 100% humidificado en mascarilla con reservorio. Si el enfermo precisa de intubación, poner FiO2 = 1.

• Administración inmediata de hidroxicobalamina en los enfermos en los que se sospeche intoxicación por humo rico en CN. Los criterios actuales de administración de hidroxicobalaminason: paciente que ha inhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) y además presente una de las siguientes tres circunstancias:– Bradipnea (< 12 r.p.m.) o parada respiratoria o

cardiorrespiratoria o– Shock o hipotensión o– Lactato ≥ 8 mmol/L o acidosis láctica.– La máxima eficacia de la hidroxicobalamina se ha visto en

pacientes que han inhalado, están en coma y tienen hipotensión.

TRATAMIENTO

• Dosis intravenosa de hidroxicobalamina:– Comenzar con 5 gramos a pasar en 15 min. en

adultos o 70 mg/kg de peso en niños. Puede repetirse la dosis una vez (5 gr. más), si persiste sintomatología o inestabilidad hemodinámica.

– Hay grupos que aconsejan administrar un total de 10 gramos en los pacientes que están en parada cardiorrespiratoria y se han iniciado las maniobras de reanimación cardiopulmonar.

TRATAMIENTO

Seguridad de la hidroxicobalamina:• Es un antídoto seguro, que si se administra erróneamente no

conlleva riesgos para el paciente.• Las reacciones adversas son leves: es típica una coloración

rosácea de piel y color vino tinto de orina que persiste varios días.

• Puede elevar la tensión arterial y producir interferencias analíticas con GOT, bilirrubina total, creatinina, magnesio, hierro y otros analitos cuantificados con determinadas técnicas analíticas. Si se puede, es mejor obtener una muestra para analítica ANTES de la administración de la hidroxicobalamina.

TRATAMIENTO

• Otros antídotos para el cianuro (nitritos sódicos y de amilo o EDTA dicobalto) NO se aconsejan en la intoxicación por humo de incendios que contengan este tóxico.

• La Agencia Europea del Medicamento considera a la hidroxicobalamina como el fármaco de primera elección en la intoxicación presunta o conocida por cianuro.

• La Food and Drug Administration (FDA) de los EE.UU. ha aprobado la utilización dehidroxicobalamina por personal paramédico.

TRATAMIENTO

• El empleo de broncodilatadores estará indicado en caso de broncoespasmo por los gases irritantes del humo, debiendo administrarse aerosoles de salbutamol y bromuro de ipratropio y corticoides i.v.

• Manejo convencional del resto de los síntomas (quemaduras, traumatismos, edema de glotis, etc.) o complicaciones (síndrome coronario agudo, neumonías, rabdomiolisis,metahemoglobinemia, etc.).

• En algunos casos especiales se podría utilizar oxígeno hiperbárico (Cámara de Oxígeno Hiperbárico).

TRATAMIENTO

• Las indicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica están hoy muy discutidas y son controvertidas, pues sólo se ha demostrado que previene los trastornos cognitivos leves del síndrome neuropsiquiátrico tardío.

• Los criterios para indicar traslado a una cámara hiperbárica, si existe una cercana, podrían ser: a) Pérdida de consciencia o b) COHb>40% o c) Paciente embarazada y además con COHb>15%.

• NO se debe trasladar a la cámara hiperbárica a pacientes inestables (hemodinámica, neurológicamente, etc.) o con criterios de traslado a una Unidad de Quemados o una UVI.

TRATAMIENTO

MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO

• Todos los pacientes deberán ser revisados en consulta externa a los 15 días del episodio agudo, para valorar presencia de síndrome neuropsiquiátrico tardío por CO.

PRONÓSTICO• Muy variable, oscilando desde cuadros muy leves con

alta en pocas horas a lesiones cerebrales irreversibles por anoxia o la muerte casi inmediata en el lugar del incendio.

• Observación hospitalaria durante un mínimo de 8 horas.• Dar el alta a los pacientes que tras el tratamiento no

presenten síntomas y su COHb sea inferior a 1-2%.• Advertir a los pacientes que en los 2-7 días siguientes

pueden presentar mialgias, astenia y/o cuadro pseudogripal.

WEBS

• Documento de Consenso: Bases para el manejo clínico de la intoxicación por humo de incendios.Emergencias, Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES).

• Humos de incendio. Toxiconet, Consejería de Sanidad y Consumo de la Región de Murcia.

ACIDOS DIVERSOS Y ALCALIS

ASPECTOS GENERALES:

• Usados para limpiar metales.• Ingestión de 1 ml de ácido corrosivo ha causado la

muerte.• Causan destrucción de tejidos por acción química

directa, la proteína tisular es convertida en proteinato ácido, el que se disuelve en el ácido concentrado

• La Hb es convertida en hematina ácida y precipita• La intensa estimulación por el ácido causa pérdida

del reflejo del tono vascular

• Patología : corrosión e irritación• Pos ingesta: perforación por corrosión del esófago y

estómago• Los álcalis se combinan con las proteínas forman

proteinatos y con las grasas forman jabones• Los álcalis al contacto con los tejidos produce

reblandecimiento, necrosis y penetración profunda ( mayor solubilidad)

• Patología por álcalis: áreas gelatinosas y necrosadas

ASPECTOS GENERALES:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Manifestación principal : corrosiónENVENENAMIENTO AGUDO:INGESTIÓN:• Dolor intenso y sensación de quemadura en

boca, faringe y abdomen• Vómitos porraceo, melena• Hipotensión brusca• Asfixia por edema de glotis

ENVENENAMIENTO AGUDO:INGESTIÓN:

• Fiebre: mediastinitis o peritonitis por perforación

• Complicación estenosis pilórica, esofágica por cicatrización

• Complicación tardía carcinoma esofágica

INHALACION:

• Tos, sensación de ahogo• Cefalea, vértigo, y debilidad• 6-8h. Después edema pulmonar, opresión

torácica, disnea, vértigo, esputo espumoso y cianosis

• estertores húmedos, hipotensión arterial• hemoptisis y respiración corta por varias

semanas.

CONTACTO CUTANEO:

• Dolor intenso y manchas parduscas o amarillentas

• Quemadura ,con bordes definidos, dejan cicatriz

CONTACTO OCULAR:

• Edema conjuntival ,destrucción de cornea • Dolor, lagrimeo y fotofobia

TRATAMIENTO:

• POS INGESTA: MEDIDAS DE URGENCIA• No lavado gástrico ni inducir emesis• diluir el ácido: ingestión de agua o leche• Aliviar el dolor; sulfato morfina: 5-10 mg C/ 4

h.

MEDIDAS GENERALES:

• TRATAR LA ASFIXIA.Vía permeable• tratar el shock. Sol. Fisiológica, sangre,

Dextrosa 5%• NPO si se sospecha de perforación ;

endoscopía• NPT• prednisolona : controversial• ATB, tto de las complicaciones

• CONTACTO OCULAR: lavado intenso del ojo con agua estéril , vendaje y evaluación oftalmológica

• CONTACTO CUTANEO: lavado intenso con agua por 15

minutos, tratamiento posterior igual que para quemaduras: sulfadiazina de plata aplicación tópica, curación diaria, ATB, posibilidad de injerto según extensión de quemadura.

• INHALACION: respiración artificial, tto shock,el edema

pulmonar, neumonía bacteriana.

TRATAMIENTO: