INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

Dr. Jesus Marín Ruiz- Marzo 2014

Caracteristicas El monoxido de carbono es un gas no irritante, incoloro, inoloro,

insaboro que se produce por combustion incompleta de cualquier material conteniendo carbono.

Fuentes Inhalacion de humos en incendios Escape de Humos de automoviles Carbon Cocinas de gas o kerosene Humo de cigarrillo Cloruro de metileno Escape de humos en plantas electricas accionadas con

combustibles. Se presentan 40000 casos a las emergencias en EE.UU. En Nicaragua se han reportado algunos casos laborales y

accidentales al estar achicando agua en pozos profundos.

Mecanismo de toxicidad Hipoxia celular e isquemia. CO es 250 mas afin a HB, saturacion de hemoglobina

reducida y disminuye la capacidad de transporte del oxigeno, curva de disociacion de Hb hacia la izquierda, impidiendo la liberacion de oxigeno a los tejidos.

CO puede inhibir directamente la citocromo oxidasa alterando la funcion celular, se une a mioglobina y contribuye al alteracion de contractilidad miocardica.

En modelos animales , el daño es mas severo en areas del cerebro sensible a isquemia y la hipotension sistemica. Injuria postanoxica se complica con peroxidacion lipidica, liberacion excesiva de neurotransmisores excitatorios y hay cambios inflamatorios como adherencia de neutrofilos a vasos cerebrales.

La hemoglobina fetal es mas sensible a la union al CO y los niveles fetales o del neonato suelen ser mas altos que los de la madre.

CO: monoxido de carbono, CCO: citocromo c oxidasa, hemeoxigenasa 1, NO: oxido nitrico, ONOO’ peroxinitritoMPO mieloperoxidasa; NMDA: n metil d aspartasa, nNOS sintasa de oxido nitrico neuronal: HIF 1 factor inductor hipoxiaXO: xantine oxidasa; XD xantine deshidrogenasa.

Dosis toxica

El TLV es de 25 ppm en 8 horas de trabajo’ El nivel de daño inmediato es 1200 ppm

(0.12%).

Manifestaciones clinicas

Se presentan en organos con alta demanda de oxigeno tales como corazon y cerebro.

Cefalea, mareo y nausea. Paciente con enfermedad coronaria pueden

experimentar angina o infarto del miocardio. En casos severos confusion, sincope, coma,

convulsion, arritmia cardiaca, hipotension y muerte.

Nivel de 25% son significativos. 40-50% intoxicacion.

Manifestaciones Clinicas (2)

Los sobrevivientes pueden sufrir de secuelas neurologicas a consecuencia de la hipoxia. Parkinsonismos Estado vegetativo Desordenes de memoria y personalidad Alteraciones neuropsiquiatricas como desordenes

de memoria, concentracion y comportamiento pueden ser tan altos como el 47%.

Muerte fetal.

Diagnostico Historia de exposicion Piel roja Gasometria

Mide la presion parcial de oxigeno disuelto en plasma pero la saturacion de Hb es calculada a partir de ese dato y no es de utilidad en pacientes con intoxicacion por CO.

Oximetria no distingue oxihemoglobina de carboxihemoglobina.

Persistencia de Hb fetal puede producir un nivel de CO falsamente elevado.

Otros estudios: Electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, EKG y test de

embarazo. Gasometria: acidosis metabolica.

Tratamiento

ABC Mantener via aerea permeable. Oxigeno Evaluar por ventilacion mecanica. Liquidos de mantenimiento.

Descontaminacion Retirar de exposicion

Tratamiento Antidoto

Oxigeno al 100% u oxigeno hiperbarico (oxigeno al 100% elimina en una hora en contraste al recibir oxigeno ambiente que serian 6 horas). Tratar hasta que el nivel sea menos de 5%.

Oxigeno hiperbarico (oxigeno al 100% bajo 2-3 atmosferas de presion) Perdida de conciencia COHb > 25% > 50 a Acidosis metabolica (exceso de base menos de 2 meq/L

Sintomatico Tratar coma o convulsiones. Monitorear con EKG por varias horas.

DR. JESUS MARIN RUIZ

INTOXICACIÓN POR CIANURO

Generalidades

Se caracterizan por presentar un grupo ciano (CΞN). Toxicidad dada por el ión cianuro.

Incluye 4 categorías: I- Ácido cianhídrico (HCN), ácido cianógeno (CN)2 y

sales simples del ácido cianhídrico (cianuros de sodio, potasio, calcio y cobre).

II- Derivados halogenados, como el cloruro y el bromuro de cianógeno.

III- Nitrilos como el acetonitrilo, acrilonitrilo y el isobutironitrilo.

IV- Sustancias similares, pero que no poseen la propiedades tóxicas de los cianuros y los nitrilos alifáticos (cianamida cálcica, isocianatos, tiocianatos, diciandiamida y diclorociaurato).

Cianuros inorgánicos

Se hidrolizan rápidamente en presencia de agua.Se descomponen por acción del dióxido de carbono y

ácidos minerales, formando cianuro de hidrógeno.

Es un líquido volátil con olor característico a almendras amargas.

Se produce durante la fabricación del coque y el acero.

Cianuros inorgánicos

Por la quema de espumas de poliuretano (muebles, tabiques, etc.).

Humo de cigarrillos, combustión de materiales naturales y sintéticos (plásticos, lana, seda, acrílicos, etc.).

Accidentalmente por acción de ácidos sobre residuos con cianuro.

Intencionalmente, como en cámaras de gases (pena de muerte), donde pastillas de cianuro se combinan con ácidos para crear una atmósfera letal.

Cianuros inorgánicos

Se encuentra en vegetales formando compuestos cianogenéticos: almendras, cerezas, durazno, ciruela, laurel, yuca (pierde toxicidad al cocinarse).

Veneno de algunos animales: mil pies.

Bacteria, hongos que poseen cianuro.

Cianuros orgánicos

Nitrilos, contienen un grupo ciano.Formula general: RCN.Cuando se calientan liberan cianuro de hidrógeno.Los nitrilos alifáticos son líquidos que desprenden

un agradable olor.Usados en la síntesis de ácidos grasos, productos

farmacéuticos, vitaminas, resinas sintéticas, plásticos y colorantes.

Usos

Industria metalúrgica, fabricación de plásticos y cauchos.

Limpiadores de metales y agentes para extraer oro y plata.

Revestimiento de superficies y adhesivos.Productos químicos intermedios en la síntesis de

antioxidantes, productos farmacéuticos, pesticidas, colorantes y agentes tensoactivos.

Forma de productos

Fórmula Producto Forma

HCN Ácido cianhídrico Líquido

KCN Cianuro de potasio Sólido

HN=C=NH Cianamida Sólido

CN2=CHCN Acronitrilo Líquido

N=C-C=N Cianógeno Gas

Fe(CN)6+3 Ferricianuro Sólido

Riesgos

Toxicidad de los compuestos depende del grado de ión cianuro que liberen.

Exposición aguda a cianuro de hidrógeno, puede causar la muerte, ya sea por inhalación, ingestión o absorción percutánea.

Exposición: laboral, accidental e intencional.

Dosis letal

Entre 150 y 200 mg, dosis total para adultos.

Inhalatoria de 0.3 mg/lt, produce la muerte.Concentración sanguínea de 0.2 mg/100 ml

considera intoxicación grave. Concentración >0.3 mg/ 100 ml es mortal.

Límites de exposición

ACGIH: 4.7 ppm máximo

OSHA: 10 ppm

NIOSH: 4.7 ppm

Toxicidad

Ión cianuro es absorbido rápidamente por todas las vías: inhalatoria, digestiva, piel.

Propiedades tóxicas por la capacidad de formar complejos con iones de metales pesados que inhiben la respiración celular en especial la citocromo oxidasa. (hierro férrico, cobre, cobalto).

Los cianuros tienen afinidad por compuestos normalmente presentes en el organismo, de manera decreciente: hidroxicobalamina, metahemoglobina, citocromo oxidasa y pigmentos respiratorios afines y hemoglobina.

Máxima inhibición de la citocromo oxidasa entre 5 y 15 minutos.

ToxicidadEl cianuro se combina con el hierro férrico y el cobre de

la citocromo oxidasa, produciéndose un bloqueo de la respiración hística.

El cianuro tiene gran afinidad por el Fe en estado férrico (+++). Después de absorbido reacciona rápidamente con el Fe trivalente de la citocromo P 450 mitocondrial, y de este modo inhibe la respiración celular. Así el cianuro bloquea eficientemente la producción de ATP y entre otras anormalidades metabólicas pueden ocurrir acidosis láctica y la disminución en la utilización de O2 por parte de la célula.

Impide la captación de oxígeno por los tejidos. La sangre venosa tiene el mismo grado de saturación en oxígeno que la sangre arterial.

La sangre retiene el oxígeno, dando color rojo cereza de la piel.

Afectación del SNC (hipocampo, sustancia gris, cuerpo estriado y sustancia negra).

Estimulación directa de quimiorreceptores del cuerpo carotídeo y cuerpos aórticos que lleva a hipernea.

Toxicidad

La muerte por ingestión es más lenta, debido a su baja absorción, y por acción irritante que lleva a vómitos.

Si la dosis no es mortal, parte del cianuro se exhala sin modificación.

El resto es eliminado en forma de tiocianato a través de la orina, por acción de las rodanasas.

Intoxicación aguda I- Fase de excitación

Cefalea intensaSabor amargo y quemazón en a boca y gargantaOlor a almendras en el aliento.Náuseas, vómitos, AnsiedadConfusiónVértigo y caídaAtaxiaRigidez del maxilar inferiorMareo

Intoxicación aguda II- Fase de depresión

Disnea inspiratoria y espiratoria con fase de apneaEstupor y angustiaAspecto rosáceo de los tegumentos

III- FASE DE CONVULSIONES

Convulsiones tónico clónicas Perdida del conocimiento

Intoxicación aguda IV- Fase de parálisis

Coma profundoColapso cardiovascular: pulso débil e irregular, hipotensiónLa disnea se intensifica y finalmente la respiración se

detiene.

La muerte ocurre en 5 a 15 minutos.

Los pacientes que sobreviven pueden tener secuelas nerviosas: parálisis, síndrome parkinsoniano, etc.

Intoxicación sub aguda

CefaleasVértigosAngustiaInsomnioAnorexiaDisnea

Síntomas desaparecen rápidamente al retirar de la exposición.

Intoxicación crónica

CefaleasFatigaAlteraciones de los sentidos del olfato y el gustoIrritación de la faringeVómitos Disnea de esfuerzoBocio (acción inhibitoria de los cianatos en la captación

de yodo por el tiroides y su incorporación a la molécula de tirosina).

La exposición crónica se ha asociado a miocarditis, atrofia retrobulbar de la anemia perniciosa, atrofia óptica de Leber y neuropatía nutricional.

Diagnostico

Historia de exposición aguda o crónica Cuadro clínicoMedición de cianuro en sangre: Concentración sanguínea de 0.2 mg/100 ml

considera intoxicación grave. Concentración >0.3 mg/ 100 ml es mortal

Tratamiento

ABCDescontaminación : retirar del sitio de exposición, lavado de la

piel, cambio de ropa, lavado gástrico en caso de ingestión.Respiración artificial, oxigenoterapia (100%).

ANTIDOTOS: Producción de metahemoglobima en la cual el hierro se

encuentra en su estado férrico (para competir con la unión del cianuro, lo que libera la citocromo oxidasa).

La cantidad de metahemoglobina normalmente en el organismo solo puede fijar 10 mg de ácido cianhídrico, y la velocidad de destoxicación espontánea en el hombre es de 1 ug/kg/min.

La formación de 10-20% de metahemoglobina no constituye un riesgo importante y puede neutralizar el ion cianuro.

Tratamiento

Casos leves: Inhalación nitrito de amilo: una ampolla (0.5 ml) c/ 5 minutos, hasta que la PA sistólica desciende a 80 mmHg.

Casos graves: Administración endovenosa de nitrito de sodio al 3% (300 mg), 10 ml cada 5 minutos, hasta que la PA sistólica desciende a 80 mmHg. En niños se recomienda 0.2 a 0.4 ml/kg.

Hidroxicobalamina: 4 a 7 gr IV, con gran afinidad al cianuro. Forma cianocobalamina. Se puede usar oral luego del lavado gástrico. Para neutralizar lo que queda en el tubo digestivo.

Tratamiento

Casos graves en etapa tardía: Administración endovenosa de EDTA , 1 ampolla de 30 mg. En 30 segundos, repetir 1 o 2 veces según evolución.

Administrar suero glucosado hipertónico e hiposulfito de sodio, para evitar efecto cardíaco.

Aunque el empleo de oxígeno queda inhibido en la intoxicación por cianuro, su administración potencia la eficacia del tratamiento antidótico.

Tratamiento

Intoxicación por nitritos: en la intoxicación por vapores de acronitrilos, el uso de N- Acetilcisteína o cisteína, son capaces de neutralizar los metabolitos de este tóxico.

Favorecer la eliminación: Tiosulfato de Sodio: 50 ml de una solución al 50% y provee grupos sulfuros para la reconversión de cianuro a tiocianatos por acción de la rodanesa. Los tiocianatos así formados (80%) se eliminan por orina. Otras sustancias formadas son los sulfocianuros

Medidas de salud y seguridad

Ventilación adecuada.Extracción de gases.Equipos adecuados de protección personal.Educación a los trabajadores sobre los riesgos de la

sustancia.Primeros auxilios

Medidas de salud y seguridad

Mediciones de TLV.

Vigilancia médica de los trabajadores: Medición de tiocianatos en plasma y orina.Plasma: < 0.6 mg/100 mlOrina: <2.5 mg/gr de creatinina