INTERACCION CORAZON-PULMON
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INTERACCION CORAZON-PULMON
INGRID MUÑOZRESIDENTE ANESTESIOLOGIA
UNIVERSIDAD DEL CAUCA
INTRODUCCION
• Dos sistemas interactuando• Siglo XVIII, Stephen Hales, primeras medidas
invasivas• Inserto tubo de vidrio en la carótida yegüas• Efecto de la respiración en el retorno
venoso??• S XX Donders 1853 caida en pp -> eyección VD
INTRODUCCION
• II guerra mundial: grupo de fisiólogos-> descripción efectos de la presión en respiración y en la p intramural y GC.
• 1940: Cournand y c: presión positiva disminuye gasto cardiaco
• Guyton: trabajo teórico de todas estas observaciones
PRESIÓN SISTÉMICA MEDIA DE LLENADO
Guyton: descripción
• Venas . Vasos capacitancia (70%)• Volumen estresado: aún ejerce una psm de
llenado• Volumen no estresado: no lo hace• PSM: mantenimiento RV• RV: PSFP-RAD/Rv
PRESIÓN SISTÉMICA MEDIA
• Como se puede aumentar la PSM?• Aumentando el volumen estresado: – Incrementando el volumen vascular o – Desplazando el volumen de compartimentos no
estresados a estresados• Disminuyendo la distensibilidad– Estimulacion adrenergica -> venoconstricción– MAST , Vasoactivos
RETORNO VENOSO
• Sistema debe asegurar la llegada de flujo a la bomba: RV
• Depende de 2 aspectos: 1. diferencia entre PSM y la Pad2. Buen funcionamiento del corazón como bomba Mayor PAD >VS>GC
• Pad cae, aumento cíclico->RV• NO CONTRADICCIÓN; ES UN ACOPLE ENTRE EL
CIRCUITO Y LA BOMBA
RESISTENCIA AL RETORNO VENOSO
• Suma de todas las resistencias venosas regionales antes de la AD
• La RRV aumenta -> disminuye el RV sin cambios en la Pad ACTIVACION ADRENERGICA
• La RRV disminuye-> aumentando el RV DERIVA EL FLUJO A ZONAS DE BAJA RESISTENCIA Ej fistula A-V
VR VS RAP
• Pad: es aquella sobre la cual el RV sistémico debe luchar para que la sangre retorne al corazón. Mientras < sea la Pad > será el RV.
• Esta relación es casi lineal hasta que Pad llega a cero: P CRITICA y mayores reducciones en ella no podrán aumentarlo.
• ->vena cava se colapsa
VR VS RAPESTIMULACION ADRENERGICA VENO[ ]
LA PENDIENTE POR ENCIMA DE LA P CRITICA ES OPUESTA AL RV
GASTO VS RAP
• Al mismo tiempo, la Pad es la fuerza impulsora que llena al (VD) durante el diástole
• Pad elevadas VS será mayor y el gasto cardíaco aumentará.
• La posición de la curva dependerá:– Funcionamiento integral del corazón– Función diastólica, contractilidad y postcarga
CURVA GASTO CARDIACO
CARDIAC OUTPUT/VENOUS RETURN
• Este efecto dual de la Pad parece contradictorio: bajo condiciones de RV máximo el GC sería mínimo.
• Sin embargo, la relación entre Pad, RV y GC debe ser vista como una rta dinámica a los cambios en las gradientes de p°
• Pad se puede mantener baja sólo si el RV es extraído rápidamente por medio de un VD eficiente
CARDIAC OUTPUT/VENOUS RETURN
• Ambas se expresan en fx de P° intramural• Su interseccion designa el “punto de
funcionamiento” del sistema.• A a B disminución de PAD• PAD por debajo de la p° critica C : el flujo se
convierte independiente de la fx cardiaca• D : aumento de los determinantes perifericos
del RV ej LEV
cardiac output/venous return
INTERACCION CARDIORESPIRATORIA
TRANSITORIOS: FACTORES MECANICOS
ESTABLES: F MECANICOS Y NEUROHUMORALES
EFECTOS DE LA PEEP
PEEP PRESIONINTRAMURAL
DISMINUCION GRADIENTE RV
VOL NO ESTRESADO A ESTRESADO
PSM
EFECTOS DE LA PEEP SOBRE LA (AD) Y EL LLENADO VD
• Si uno asume que la presión atmosférica rodea a la vena cava, (AD) y VD, cualquier Pad > a cero, impediría el RV con la misma fuerza que impulsaría el llene VD.
• El llenado VD está determinado por la diferencia de presión entre la AD y la presión pericárdica (Ppc), valor conocido como presión auricular derecha transmural (Padtm).
EFECTOS DE LA PEEP SOBRE LA (AD) Y EL LLENADO VD
• PEEP se transmite al pericardio y produce una reducción en la Padtm y del GC ventricular derecho sin afectar inicialmente la Pad.
• El aumento de la Pad se propone como el mecanismo primario en la reducción en el RV.
EFECTOS DE LA PEEP SOBRE LA (AD) Y EL LLENADO VD
• Posteriormente hay reducción RV.• Se debe a una reducción en el gradiente entre
la presión sistémica media (Psm) y la Pad.• Para compensar este efecto y mantener el
llenado VD es necesario un incremento en la Psm.
Cómo la PEEP puede aumentar la Psm?
• Se han propuesto tres mecanismos por los cuales la PEEP puede aumentar la Psm:
a) Desplaza sangre desde la circulación central a la periférica
b) El desplazamiento caudal del diafragma aumenta la presión intra-abdominal y por ende la presión en el territorio esplácnico
c) la PEEP al inducir reflejos neurovasculares altera las propiedades elásticas de los vasos sistémicos.
EFECTOS DEL PEEP SOBRE LA POST-CARGA DEL VENTRÍCULO DERECHO
• Además de la reducción de la pre-carga VD, la PEEP puede aumentar su post-carga.
• Dado que modifica el volumen pulmonar.• Los vasos pulmonares, de acuerdo a la presión
que los rodea, se dividen en dos categorías: vasos alveolares --- p° intraalveolar Extraalveolares -----p° pleural
• Alta dependencia de las zonas 1 y 2, opuesta 3
INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
• Ambos ventrículos mecánicamente acoplados:– Septo común– Fibras circunferenciales– Pericardio común
• El llenado diastólico de una cámara influye en el otro: INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR DIASTÓLICA PARALELA.
INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
• Si la PEEP aumenta la postcarga y reduce la precarga del VD, el gasto del VD y el retorno venoso pulmonar al ventrículo izquierdo disminuyen.
• Aumento en la post-carga del VD-> presion de llenado del VD.
• Cambios en el volumen o p° en uno de los ventrículos afecta la distensibilidad del otro
ISQUEMIA MIOCARDICA
• VI: al disminuir la postcarga disminuye el stress sistólico de su pared y demanda de O2.
• Estudios en perros: oclusión coronaria izquierda + 15 PEEP no impacto isquemia.
• VD: gran potencial de disbalance entre demanda y aporte de O2 . Ligar coronaria derecha -> extensa necrosis.
PEEP VS ISQUEMIA MIOCARDICA
• Otro mecanismo compromiso de la función VD es la isquemia miocárdica:– La PEEP aumenta de la resistencia vascular
pulmonar-> la post-carga del VD, lo que conduce a un aumento en las demandas de oxígeno miocárdico.
– Además, la PEEP tiene un efecto directo sobre el flujo sanguíneo coronario, al comprimir los vasos coronarios contra el epicardio.
SIGNO DE KUSSMAUL
• Paradójico incremento de la PAD durante la inspiración
• Pericarditis constrictiva• Falla cardiaca derecha severa• Ventrículo derecho RIGIDO• Takata y col, requisito esencial, aumento de la
presión abdominal que aumente la PSM en la INSPIRACION
PULSO PARADOJICO
• PAS disminuye menos de 10 mmHg en la inspiración.
• 1873, Kussmaul : desaparición de pulso radial en pacientes con pericarditis tuberculosa.
• Actualmente: caida anormal de PAS > 10• TC, C ASMATICA SEVERA, DERRAME PLEURAL
MASIVO, TEP.• AUSENTE en defectos septales atriales.
RESPUESTA A FLUIDOS
• Uno de los retos.• Hallazgos clínicos• PVC y PAOP: pobres predictores de respuesta
hemodinámica.• Otras técnicas: – diámetro VCI (Eco)– RVEDVI (CAP)– LVEDAI (ECO TT)– GEDVI (termodilución transpulmonar)
PVC
• A European intensivistas 90% usan la PVC to guide fluid management.
• Canadá 80- 90% of intensivists use.• Reserva de precarga• Sirve más su tendencia que su valor único
OBJETIVO RETO FLUIDOS
Volumen sistolico Gasto cardiacoEdema tisular
Hipoxia tisular
RESPUESTA A FLUIDOS
• SOLO EL 50% DE PACIENTES CRITICOS RESPONDEN A LA TERAPIA DE FLUIDOS
• Crucial determinar cuando responde o no.• Metanalisis c care 2009 • PPV mejor indicador incluso que la VVS y La
VPS dado que se mide directamente del trazo PA mediante un software.
CAMBIOS HEMODINAMICOS SEGÚN LA RESPIRACION
VARIABILIDAD DE PRESION SITOLICAVPP: 93%, VPN: 95%
RESPUESTA A FLUIDOS
• In 40 patients with acute circulatory failure related to sepsis, Michard et al demostró:
• DPP cambios discriminó pacientes respondedores de los no ( > 15 % IC) sensibilidad 94% especificidad 96%.
• DPP fue un mejor indicador que la VPS. • Finalmente, la disminución del DPP producido por la
expansión de volumen se correlaciono con un aumento en el indice cardiaco.
Valor predictivo
Passive leg raising
• Pacientes no ventilados• O ventilados sin modo control volumen• Considerada una autotransfusión reversible• Cambios en el flujo aórtico(measured by
esophagealDoppler) • Con 45° elevación MI predicen cambios (500mL)
aún en pacientes con arritmias o modos espontáneos de VM (PPV perdía su habilidad predictiva)
Passive leg raising
• PIA > 16 falsos valores
RESPUESTA A FLUIDOS
• Variaciones en el diámetro de la vena cava con la inspiración y el VS por ecocardiografía no monitorizan minuto a minuto.
• Reuter comparó el comportamiento de la VPP/VVS entre pacientes con fx ventricular normal y anormal sin encontrar diferencias
• ARRITMIAS Y RESPIRACION ESPONTANEA: SI MALINTERPRETACIONES
RESPUESTA A FLUIDOS
• Backer y col, evaluaron la influencia del volumen tidal: VPP buen predictor con VT al menos 8 cc/kg
• Conclusión: aunque la VPP/VVS herramienta útil en rta fluidos no provee información acerca de la función ventricular.
• Por ello ECO TT bedside, evaluar la funcion ventricular
• Correlacionar con demás HALLAZGOS
GRACIAS POR SU ATENCIÓN