CAMBIOS METABOLICOS:MUSCULO ESQUELETICO

Estado de reposo:

ATP Existen 2 clases de tejido muscular:

ROJO BLANCO

Utilizan

Estado moderadamente activo:

• Glucosa• Acidos grasos• Cuerpos cetonicos

Músculos de contracción rápida con actividad máxima:

X cada glucosa se forma 3 ATP

Secreción de Adrenalina

Puesto que el musculo esquelético almacenan cantidades

pequeñas de glucógeno (1%)

Recuperación del ejercicio físico vigoroso:

PHAcumulación de lactato

FOSFOCREATINARegenera rapidamente ATP a partir de ADP por medio de la CREATINA QUINASA

METABOLISMO TEJIDO CARDIACO

• Actividad continua

• Ritmo regular de contraccion y relajacion

• Metabolismo completamente aerobico

Respuesta metabólica en el ayuno “Abstinencia de toda comida y bebidadesde las doce de la noche antecedente”.

• Se considera que un individuo está en situación de ayuno cuando la ingesta es insuficiente para cubrir las necesidades de macronutrientes

• El cese total de la ingesta de alimentos y el logro de la supervivencia mediante la utilización de los sustratos endógenos almacenados.

Ausencia de ayunoLa ingesta de nutrientes se produce de manera intermitente. Mecanismos fisiológicos que intentan amortiguar las variaciones en las concentraciones plasmáticas de glucosa.

Posprandial evita concentraciones elevadas.Postabsortivo (de 4 a 6 h después de la ingestión de una comida), concentraciones bajas.

Después de la ingesta y de la digestión, fluyen al torrentecirculatorio elementos como glucosa, aminoácidosy ácidos grasos libres, entre otros.

Llegada masiva de nutrientes (glucosa) incrementa la síntesis y secreción de insulina para evitar excursiones hiperglucémicas excesivas.

Favorece un adecuado aporte energético al organismo con la metabolización periféricade glucosa.

Inhiben la glucogenólisis y la gluconeogénesis Glucosa se almacena en forma de glucógeno en el hígado y se favorece,el anabolismo lipídico y proteínico.

Ayuno4 h después de haber comido, comienza el estado postabsortivo.

Sin comer durante 10 a 14 h por la noche.

Si el organismo no pusiera en marcha mecanismos; se produciría un descenso patológico de sus concentraciones sanguíneas.

Lo básico asegurar el aporte de energía (el cerebro). Moderar la pérdida demasiado rápida de las estructuras corporales que sirven como fuente de los productosenergéticos.

Los procesos metabólicos no son estáticos, varían dependiendo de la duración del ayuno.

Se disminuye el consumo de glucosaen el músculo, el tejido adiposo y el hígado. Mecanismos de producción de glucosa y otros nutrientes, como ácidosgrasos libres (AGL) y cuerpos cetónicos, con variaciones catabolismo de los sustratos empleados en su síntesis o liberación.

SeñalesDisminución de la glucemia

En las primeras 24 h.

75 mg/dl intenta asegurar el metabolismo del cerebro y de otros órganos vitales.

Tras 48 a 78 h de ayuno, la glucemia se estabiliza alrededor de 45 a 60 mg/dl.

Disminución de la insulinemia

Ralentiza el consumo de glucosa en el músculo, en el tejido adiposo y en el hígado, observable ya el primer día de ayuno.

Aporte al cerebro y a los hematíes está asegurado, transporte de glucosa a estos tejidos es independiente de la insulina, transportadores no insulinodependientes GLUT-1 (cerebro y hematíes) y GLUT-3 (cerebro).

Concentración de 67 mg/dl produce un incremento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, noradrenalina y cortisol) reducir el consumo de glucosa y a estimular la lipólisis, la gluconeogénesis y la cetogénesis.

Procesos metabólicos

1) Glucogenólisis

La hipoinsulinemia, glucagón, pone en marcha la glucogenólisis hepática (escisión del glucógeno, que dalugar a la liberación de glucosa) mediada por la fosforilasa. Aporta inicialmente unos 110 mg/min.

75% de toda la glucosa producida por el hígado, 25% restante proviene de la gluconeogénesis

2) Proteólisis

La combinación de hipoinsulinemia y aumento de cortisol, hormona somatotrópica y noradrenalina inhibe el anabolismo proteínico e inicia su catabolismo. 70-90 g/día de aminoácidos, alanina.

Músculo <8%; mayoría del que llega al hígado; por transaminación del piruvato hepático y muscular.

Disminuye con la prolongación del ayuno.

3) Lipólisis

Se agotan las reservas de glucógeno hepático, si persiste el ayuno, la hipoinsulinemia, la hiperglucagonemia, la hipoglucemia leve yla elevación de las hormonas contrainsulares;Inicia la lipólisis, con escisión de los triglicéridos en glicerol y AGL.

Vertidos en sangre. En el ayuno prolongado es la fuente fundamental de material energético.

4) Gluconeogénesis

Agotadas las reservas hepáticas de glucógeno (12h), toda la glucosa aportada a la circulaciónproviene de la gluconeogénesis.

Fase postabsortiva en el hígado, con contribución del riñón (5%) pero, si el ayuno se prolonga, 25% a las 60 h de ayuno y al 50% en fases de ayuno prologado.

Dotados de glucosa-6-fosfatasa; aminoácidos, lactato, piruvato y glicerol, músculo, el tejido adiposo y el intestino, mediados por el descenso de la insulina y elevación de cortisol, GH, glucagón y noradrenalina.

Oxidación de los AGL, la piruvato carboxilasa, la acetil coenzima A. La gluconeogénesis renal a expensas de la glutamina, producciónde amonio, eliminaciónde cuerpos cetónicos.

5) Cetogénesis

La lipólisis tras la depleción del glucógeno hepático aumenta valores plasmáticos de glicerol y de AGL.

En las mitocondrias sufren una beta oxidación, formación de acetil coenzima A y citrato, inhibición del ciclo de Krebs, disminución del metabolismo de la glucosa.

Acetil coenzima A derive hacia la formación de cuerpos cetónicos (acetoacetato y betahidroxibutirato)

6) Consumo energético reducido.

Se preserva el metabolismo cerebral y disminuyeel periférico. Descenso de la glucemia, la hipoinsulinemia, disminuye el consumo de la glucosa.

La disminución de insulina contribuye al menor transporte de aminoácidos al interiorde las células, ahorro energético al desaparecer el anabolismo proteínico (proteólisis).

Menor cantidad de glucosa, el músculo consume reservas de glucógeno, su oxidación local, carece de la enzima glucosa-6-fosfatasa, vierte al torrente circulatorio lactato, que puede transformarse en glucosa o en alanina.

A medida que se prolonga el ayuno, se van poniendo en marcha todas las alteraciones, que contribuyen, a disminuir el gasto calórico total y cambiar el origen energético y preservan siempre el metabolismo cerebral.

¿Si solamente los productos del catabolismo proteínico fueran los sustratos de la gluconeogénesis, que tan rápida seria la pérdida proteínica?

Si el ayuno persiste, mecanismos adaptativos que disminuyen dicho catabolismo.

La lipólisis se va incrementando y el glicerol liberado contribuye a la gluconeogénesis

Glucosa endógena disminuye, diversos tejidos periféricos emplean otros sustratos energéticos.

El músculo, consumir su glucógeno, emplea glucosa de la circulación en cantidad reducida y, AGL ycuerpos cetónicos, para finalmente AGL.

El cerebro consume glucosa e incrementa el consumo de cuerpos cetónicos, pero no es capaz de metabolizar los AGL.

Tejido adiposo = principal fuente de energía.

Productos energéticos

1) Glucosa

El consumo basal de glucosa en el ayuno es de 2 mg/kg/min, el cerebro consume la mitad.

70 kg consumo de glucosa de 140mg/min.

Glucogenólisis= 110 mg/min.Gluconeogénesis= 30-40 mg/min. 75 y 25%.

Agotarse el glucógeno (12h) el 100% de la glucosa hepática se produce por la gluconeogénesis, se añade la gluconeogénesis renal.

Cada sustrato se estima que es 20g desde el glicerol. 75 desde los aminoácidos y el resto desde el lactato.

Fuente de energía los AGL y los cuerpos cetónicos, la glucosa se reduce, las 72 h disminuye a 1 mg/min.

2) AGL

Lipólisis → glicerol y AGL.

Concentración máx. 3 días, se mantienen elevados y seguir distintas vías metabólicas.

Producir triglicéridos en el hígado.

Beta oxidación y convertirse en cuerpos cetónicos (hígado).

Combustible en todo el organismo.

3) Cuerpos cetónicos.

2 o 3 días mayor producción.

Concentración en sangre no se incrementa; excepto hígado, mayoría de los tejidos lo consumen.

Consumo alternativo de AGL como de cuerpos cetónicos disminuye las necesidades del consumo de glucosa

4) Glicerol, aminoácidos, lactato, piruvato.

Sirven como sustrato para la formación de glucosa o cuerpos cetónicos, pero no producen energía directamente.

Alteraciones Metabólicas en la Diabetes

• Diabetes Mellitus Tipo 1

• Diabetes Mellitus Tipo 2

• Diabetes Gestacional

Clasificación

• Factor genético determinante.

• Respuesta autoinmune a las células β del páncreas.

• Infantil.

Diabetes Mellitus Tipo 1

Fisiopatología

Inhibición de la Glucólisis

Catabolismo de Ácidos Grasos

Polidipsia Polifagia PoliuriaPérdida de Peso

Las 4 “P” del paciente Diabético

Catabolismo de Ácidos Grasos

• Hiponatremia• Hipokalemia• Hipocalcemia• Nefropatía• Hepatopatía• Anemia

• Componente ambiental o alteraciones genéticas.

• Daño en la producción, en la hormona o en los receptores de insulina.

• Después de los 30 años.

Diabetes Mellitus Tipo 2

Las 4 “P”

Catabolismo de Ácidos Grasos

Diabetes Mellitus Tipo 2

Diabetes Mellitus Tipo 2

Obesidad/ Obesidad Mórbida

Diabetes Mellitus Tipo 2

• Predispone para la diabetes Mellitus tipo 2, se acompaña de Preclampsia.

• Desaparece tras el parto.

Diabetes Gestacional

Diabetes Gestacional

Fetos Macrosómicos

Diabetes Gestacional

Complicaciones de laDiabetes

Sindrome Hiperosmolar

Y Edema

Acidosis Láctica

en una aterorosclerosis otrombosis coronaria porque razon provoca la necrosis a esta zona del musculo?

En una aterorosclerosis o trombosis coronaria ¿Por qué

mecanismo se produce la necrosis?

en una aterorosclerosis otrombosis coronaria porque razon provoca la necrosis a esta zona del musculo?

En un paciente diabético conacidosis láctica ¿Qué

tratamiento usaría? ¿Deberíaadministrar alguna solución?

El género humano tiene, para saber conducirse, el arte y el razonamiento.

Aristóteles