Insuficincia Venosa Crnica

Conjunto de alteraes que ocorrem na pele e tecido celular subcutneo, principalmente dos membros inferiores, decorrentes de uma hipertenso venosa de longa durao, causada por insuficincia valvular e/ou obstruo venosa.Alterao de vlvula refluxo venoso mais presso hidrosttica mais edema, vazamento de leuccitos e glbulos vermelhos hemossiderina, dermatite processo inflamatrio crnico dermatoesclerose (pele fica espessada) lcera de estase (fecha, abre, fecha) erisipela de repetio.Pode levar a osteomielite.Mobilidade articular comprometido. O mata-borro do p est comprometido, e isso prejudica o retorno venoso.

Na doena venosa podemos encontrar as seguintes alteraes: insuficincia valvular ocasionando refluxo, obstruo e funcionamento deficiente da bomba muscular da panturrilha.

Trombose venosa de MMSS: mais comum na subclvia (cintura escapular sd do desfiladeiro costovascular).Local que no tem bifurcao: canal dos adutores.

ConceitoCausas mais raras:- fstula arterio-venosa.- falha da bomba muscular da panturrilha (obesidade ou imobilidade do tornozelo).

Alteraes:- edema.- lipodermatosclerose (dermatosclerose ou hipodermite).- atrofia branca.- hiperpigmentao ou dermite ocre.- eczema venoso.- lcera venosa.

ConceitoVarizes podem fazer parte do quadro ou ser sua causa; entretanto, quando no so acompanhadas de alteraes da pele, no se incluem na IVC. Varizes: so veias dilatadas, superficiais, tortuosas e alongadas.Varizes primrias: componente gentico, so simtricas, comeam principalmente na adolescncia (ciclo ovulatrio). Piora na gravidez. Compresso das veias da pelve durante gravidez. Envelhecimento da parede da veia. Varizes secundrias: transmisso da hipertenso venosa da insuficincia venosa profunda atravs das veias comunicantes. Veias assimtricas. Histria de fratura, IAM anterior.Varizes: mito dizer que causada por salto alto, cala apertada.

ConceitoA insuficincia venosa crnica de MMII caracterizada por sintomas e sinais produzidos pela hipertenso venosa crnica como teleangiectasias, veias reticulares, veias varicosas, edema at alteraes trficas da pele como hiperpigmentao, dermatolipoesclerose, eczema e ulcerao.

Sintomas:dolorimento.sensao de peso e cansao.cansao em pernas.cibras.Prurido processo inflamatrio crnico.queimao.edema.Sndrome das pernas inquietas.

ConceitoPrecedidas por dor em peso nas pernas ao se manter o doente em ortostatismo.Claudicao venosa situao extrema. A situao to grave, que s de andar, o paciente j sente dor.

IVC (insuficincia venosa crnica s quando tem leso tegumentar) Doena Venosa Crnica Causa mais comum da IVC: Sndrome ps-trombtica (SPT).Outra causas:Varizes primrias ou essenciais de longa durao.Hipoplasias ou displasias das veias ou das vlvulas do sistema venoso profundo.Compresso extrnseca (S. May-Turner).Fstulas arterio-venosas.Falha na bomba muscular da panturrilha.

ConceitoHipcrates (460-377 a.C.):Associava as lceras de pernas s veias dilatadas e afirmava no ser bom para seus portadores ficar muito tempo de p.

Wiseman (1676):Verificou poder ser a insuficincia valvular consequncia da dilatao venosa e considerou a lcera de perna resultado direto de um defeito circulatrio, chamando-a de lcera varicosa.

ConceitoGay & Spender (1868):Chamaram a ateno para a associao da lcera de perna com trombose venosa.

Holmans (1917):Recanalizao venosa com destruio de vlvulas comum aps TVP e que as lceras de perna seguiam e poderiam estar intimamente relacionadas a essa alterao.

IVC- afeco bastante comum.- mortalidade baixa.- morbidade importante: piora da qualidade de vida e impacto scio-econmico.- 500.000 dias de trabalho perdidos (Inglaterra e Pas de Gales).- 2.000.000 dias de trabalho perdidos nos EUA.- Aposentadoria precoce em 12,5% dos casos.

Prevalncia1% com lcera venosa aberta ou cicatrizada (3% em > 70 anos).EUA = 2,5 milhes c/ IVC = 20% c/ lcera.Botucatu = 1,5% forma grave de IVC.BH = 2,6% lceras abertas ou cicatrizadas.

EtiopatogeniaSPT (sndrome ps-trombtica) = casos mais graves.Bauer (1942) 99 casos:100% c/ edema (1a).em 5 anos:72 c/ dermatosclerose. 20 c/ lcera de estase.em 20 anos:91 c/ dermatosclerose. 70 c/ lcera de estase.

EtiopatogeniaStrandness et al.(1983) 39 meses.67% c/ edema e dor.15% c/ hiperpigmentao.3% c/ lcera.

Janssen et al.(1997) 81 casos em 10 anos.42% CEAP 3.31% CEAP 4.2% CEAP 5-6.

EtiopatogeniaBrandjes et al.(1997) 76 meses.47% c/ SPT em quem no usou meias.

Prandoni et al. (2004).40% c/ SPT em quem no usou meias.

Em ambos os estudos essa incidncia caiu pela metade nos pacientes que usaram meias elsticas regularmente.

EtiopatogeniaParece que a incidncia e gravidade da IVC dependem da localizao da trombose:

Browse et al. (2000).6-10 anos 130 MMII (67 pacientes).13% IVC (sem trombose).20% IVC (pequenos trombos).40% IVC (trombose extensa).

EtiopatogeniaParece ser importante o tempo de recanalizao das veias atingidas, pois uma recanalizao precoce importante para manter a integridade das vlvulas, tendo consequentemente menos refluxos.

EtiopatogeniaA incidncia de IVC grave como consequncia de varizes de longa durao tambm pode ocorrer:Kistner et al. (1996) 102 MMII (73 pac.).- lceras em 7% c/ varizes primrias.- lceras em 44% c/ SPT.Pacientes c/ lceras:43% c/ insuficincia venosa primria.57% c/ SPT.

EtiopatogeniaMesmo que a incidncia dessa complicao nos casos de varizes (primria) seja baixa, a alta prevalncia de varizes, chegando a atingir 60% de pessoas com mais de 60 anos, acaba fazendo com que a frequncia da IVC como complicao das varizes seja alta em nmeros absolutos.

EtiopatogeniaA IVC pode ocorrer em membro superior com TVP pregressa ou FAV.

ClassificaoObjetivos diversos:- uniformizao do levantamento e publicao de dados epidemiolgicos.- avaliao das diferentes modalidades de diagnstico e tratamento.

ClassificaoWidmer (1978) Basle III (sinais objetivos).Porter (1988) uniformizar padres na descrio e na avaliao de resultados no estudo das doenas venosas.

ClassificaoCEAP (1995) American Venous Forum.- novos conhecimentos fisiopatolgicos.- novos mtodos de diagnstico.- diferentes conceitos de IVC.(C) sinais clnicos.(E) etiologia.(A) distribuio anatmica.(P) alteraes fisiopatolgicas.

A maioria para na classe 3 (edema).

ClassificaoUniformizao na publicao de resultados de estudos cientficos.

Anatomia e Retorno Venoso dos MMIIA) sistema condutor.b) sistema de capacitncia (2/3 volume h dentro do sistema de retorno venoso).c) termorregulao.- vv. Profundas responsvel por 85 a 95% do retorno venoso. No se tornam varizes. - vv. perfurantes. Pode se tornar varizes.- vv. superficiais. 10% do retorno venoso. Por isso pode utilizar safenas como substituto vascular, pq participam pouco do retorno venoso. As veias superficiais podem se transformar em varizes.

Anatomia e Retorno Venoso dos MMII- vlvulas:a) direcionamento do fluxo (de baixo para cima).b) impedimento do refluxo.c) fracionamento da coluna de presso.

- musculatura da panturrilha:a) fase de relaxamento.b) fase de contrao: diminuio de 60-80% da presso venosa no dorso do p.

- vis a tergo (fluxo do sangue que vai pra frente):a) contrao do VE.b) alterao da presso intratorcica e abdominal.

Sstole cardaca + presso negativa intratorcica + contrao do VE = fluxo pra frente do sangue.

Linftico: drenagem do lquido, faz parte do sistema de defesa.

Anatomia e Retorno Venoso dos MMIIFisiopatologia: Regime de presso aumentada nos capilares obstruo venosa insuficincia valvular venosaobstruo residual permanente 6 meses 40% ocluda 60% totalmente desobstruda

50% insuficiente

FisiopatologiaAt que ponto o aumento da resistncia por veias no recanalizadas tem um papel importante no desenvolvimento da SPT ainda um assunto controverso.

Trabalhos recentes, utilizando novas tecnologias voltaram a chamar ateno para a importncia da obstruo venosa na IVC.

Fisiopatologia TVP fragmentao aderncia parede

vlvulasVlvulas de veias que esto servindo de colaterais tambm podem tornar-se insuficientes.

FisiopatologiaVarizes:

Agenesia ou Remodelamento alterao congnita estrutural da parededas vlvulas InflamaoAlteraes de fluxo Interao leuccitos-Alteraes das foras endotlio de cisalhamento

Fisiopatologia87 mmHg (parado) varizes 37 mmHg*

64 mmHg SPT 9-52 mmHg*

23 mmHg (deambulao)* condies da medida/ extenso do comprometimento venosoObs: SPT: disfuno de vlvula, hipertenso venosa, refluxo.

Anda: vai abaixando a presso e demora para subir.Onde tem destruio de vlvula (SPT): no abaixa tanto a presso. Quando para de andar, a presso sobe logo, porque no tem vlvula para segurar o refluxo.

FisiopatologiaParece que, nas tromboses extensas sem recanalizao, a queda de presso pode ser muito menor do que nas recanalizadas com insuficincia valvular, podendo haver mesmo um aumento da presso com relao ao repouso.Fisiopatologia

SPT: aumento de presso na veia tibial posterior em relao veia safena durante a sstole muscular.

Quando existem trombose e recanalizao nas veias perfurantes, o desenvolvimento da IVC muito mais rpido.

FisiopatologiaNos membros com SPT, o gradiente de presso entre as veias profundas e superficiais durante a sstole muscular menor do que nos indivduos normais.H evidncias de que os casos mais graves so associados a uma combinao de refluxo sanguneo superficial e profundo.As variaes de volume sanguneo acompanham de perto as variaes pressricas.

Presso mdia em veia superficial do tornozelo antes, durante e aps exerccio muscular em mulheres normais e com lcera ps trombtica.Pessoa anda, vai abaixando a presso venosa. Quando para de andar, a presso demora para voltar. No caso de pessoas com lcera, essa presso no abaixa tanto, e h imediato retorno da presso venosa.

FisiopatologiaCessao do movimento: retorno da presso venosa aos nveis de repouso.Indivduos normais = 7-33.Varizes = 2,8-8,8.SPT=1-1,6 (imediato o retorno da presso venosa).

FisiopatologiaNo indivduo normal na posio ortosttica, mesmo pequenos movimentos com os membros inferiores causam uma diminuio da presso das veias do p e da perna.Esta diminuio no ocorre ou mnima nos casos de varizes e de SPT, o que significa que esses pacientes apresentam um regime de hipertenso venosa ao longo de todo o dia.

Sndrome da falha da bomba da panturrilha:- Leso neuromuscular.- Imobilizao da articulao do tornozelo.

Elevao da presso venosa durante o ortostatismo e sua menor queda durante o exerccio.

Fisiopatologia - EdemaImveis: normal/varicoso/SPT Ph supina (11-15mmHg) Ph ortost. (80-90mmHg) EdemaMveis: normal/varicoso (fase inicial) = Ph Varicoso (longa data)/SPT = Ph Edema

Fisiopatologia -EdemaOutros mecanismos:a) hipertenso venosa = distenso da parede capilar = aumento dos poros interendoteliais = aumento da permeabilidade capilar s proteinas (albumina, fibrinognio, fibronectina).b) bloqueio dos linfticos.c) linfangite reticular.

Fisiopatologia -EdemaDiscusso:- de modo geral o edema precede os demais sinais de IVC. Isto sugeriria que o aumento da presso tecidual resultante do acmulo de lquido fosse um dos principais fatores no desenvolvimento das demais complicaes.- parece que tais complicaes surgiriam independentemente do edema, em consequncia do prprio aumento da presso hidrosttica capilar.

Fisiopatologia Hiperpigmentao ou dermite ocre.hipertenso capilar

ruptura do capilar petquias/angiodermite purpricaabertura espaos intercelulares

passagem de hemceashemoglobina hemossiderina cor castanho-azulada

deposio melanina ferritina estresse oxidativo leso tecidualferro inico ativao matriz metaloproteinase retardo cicatrizao

Obs: Passagem de hemcias para o extracelular hemossiderina dermatite ruptura vascular prpura dermatite ocre.

Fisiopatologia Eczema de Estasereao auto-imune pomadas ps secativos protenas bactrias anti-spticosdegradadas infectantes borracha/tecidos

ECZEMA

Eczema: descamao da pele por contato.

Fisiopatologia Celulite ou Erisipelaedema longa celulitedurao rico linfangite reticularem protenas obstruoinfeco germes linfticagram-positivos

lcera venosaescoriaesferimentospicadas de insetos

Obs: Na hipertenso venosa: o linftico (mesmo estando normal, sem erisipela) no consegue drenar a quantidade de liquido que sai para o extracelular.

Fisiopatologia Lipodermatosclerose e lcera de Estaseortortatismo sstole muscular (presso > 40-60 mmHg) hipertenso venosa

estase venular e capilar

trombose/retardo de fluxo espessamento fibromuscular e intimal*

isquemia tecidual

necrose tecido gorduroso trofismo e regenerao camadas superficiais da pele

substituio por tecidofibrtico LCERA

Fisiopatologia Lipodermatosclerose e lcera de EstaseDiscusso: est em aberto se essa hipertenso venosa se daria apenas pela insuficincia das vlvulas das veias perfurantes ou se precisaria haver concomitncia de insuficincia de vlvulas das vv. profundas e/ou superficiais.

Fisiopatologia Lipodermatosclerose e lcera de Estasehipertenso venosa

proliferao de mltiplos pequenos capilares*(poros intercelulares alargados)

grandes molculas proteicas (espao extravascular)

fibrinognio fibrina** captao de fator de crescimento

manguitos em torno de capilares drmicos***

barreira s trocas de oxignio e de outros metablitos

anoxia tecidual necrose LCERA

A microcapilaroscopia com fluoresceina demonstrou um aumento da permeabilidade capilar, com tortuosidade dos capilares contrastado com reas com ausncia de capilares visveis em virtude da ocluso dos mesmos.

Fisiopatologia Lipodermatosclerose e lcera de EstaseDiscusso:- proliferao capilar abandonada.- mudanas hemodinmicas levariam a uma microangiopatia venosa do leito capilar:a) alongamento, dilatao e tortuosidade.b) espessamento da membrana basal (presena de colgeno IV).c) formao de halo pericapilar.- substncia fibrinide constituda basicamente de cido hialurnico.- manguitos seriam uma resposta secundria ao processo inflamatrio.

Fisiopatologia Lipodermatosclerose e lcera de Estase Hipertenso venosa ICAM 1; VCAM-1; ELAM-1; VEGF; vWf

ativ. endotlio ativ. leuccitos

aprisionamento plaquetas acmulo leuccitos nas vnulas

bloqueio microcirculao

leso tecidual ativao e migrao de leuccitos enz.proteolticas produo protenas radicais livres de O2 (fibroblastos)

morte celular lcera fibrose

ICAM 1 = molcula de adeso intercelular 1; VCAM-1= molcula de adeso da clula vascular 1; ELAM-1 = molcula de adeso endotlio-leuccito; VEGF = fator de crescimento vascular endotelial;vWf= fator von Willebrand.

Obs: Processo inflamatrio: apresentao de receptores de superficie do endotlio, superficie de leuccitos. Aprisionamento de plaquetas. Bloqueio da microcirculao. Leso tecidual. Tudo levando lcera.Hoje: muito indicado a diosmina-hisperidina diminui a migrao leucocitria. Bipsia tem mto leuccito.

Foto: ativao e adeso leucocitria com desgranulao seguida de destruio tecidual: leuccitos ocluem capilares causando reas de isquemia localizada e tornam-se ativados com consequente liberao de radicais livres, enzimas proteolticas e substncias quimiotticas.

Fisiopatologia Lipodermatosclerose e lcera de EstaseDiscusso: no sabemos, ainda, o real mecanismo das leses drmicas na IVC, sendo possvel que cada um dos mecanismos descritos tenha participao mais ou menos importante em cada caso.

lcera: melhor tratamento elastocompresso + uso de diosmina-hisperidina.Curativo eficaz.Esclerose com radiofrequncia, queimando a veia por dentro.