INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA

❖ DEFINIÇÃO

É uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear o sangue de forma

adequada a fim de atender às necessidades do organismo.

O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente da doença,

enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” fica reservado para alterações rápidas ou

graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente.

Pode ser causada por anormalidades na função sistólica (↓ volume sistólico → IC sistólica) ou

por anormalidades na função diastólica (defeito no enchimento ventricular → IC diastólica). É

importante ressaltar que em muitos pacientes coexistem as duas, dessa forma, convencionou-

se definir os pacientes de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE)

❖ CLASSIFICAÇÃO

• Classificação de acordo com a duração/estabilidade

o Aguda → pode não haver as manifestações crônicas, mas póde haver congestão

pulmonar

o Subaguda

o Crônica → Quanto maior a duração maior é o

remodelamento, aparecimento de

manifestações mais típicas de retenção hídrica

periférica.

o Compensada

o Descompensada → aparecimento de sinais e

sintomas )edema, hipoperfusão, hipotensão,

o Persistentemente descompensada → sinais de

descompensação persistente.

• Classificação segundo o perfil hemodinâmico

• Classificação de acordo com a localização

o IC de ventrículo direito → sinais de congestão sistêmica (estase jugular, edema MMII,

hepatomegalia dolorosa, ascite) → doença restritiva, cor pulmonale

o IC de ventrículo esquerdo → sinais e sintomas de congestão pulmonar (dispneia aos

esforços, tosse noturna, dispneia paroxística noturna, ortopneia, crepitações

pulmonares. Pode levar a uma disfunção de VD.

o Mista → chagas

Obstrução mecânica: tem importância no diagnóstico e tratamento reconhecer se há obstrução

ou disfunção mecânica que pode ser corrigida nas válvulas cardíacas, como estenose aórtica,

estenose mitral, insuficiência aórtica, mitral, obstrução, tromboembolismo pulmonar agudo ou

crônico.

• Classificação de acordo com o débito cardíaco

o Alto débito → tireotoxicose, fistula arteriovenosa, beribéri ou anemia importante e/ou

doença de Paget podem apresentar débito cardíaco com valores elevados

associadamente a sinais e sintomas de IC, caracterizando uma síndrome de alto débito.

o Baixo débito → sinais de má perfusão e congestão

• Classificação de acordo com a fração de ejeção

A importância dessa classificação está nas diferenças em relação às suas principais etiologias, às

comorbidades associadas e, principalmente, à resposta à terapêutica.

o Preservada FEVEp

✓ FEVE normal (≥ 50%)

✓ Há dificuldade de enchimento do coração ou enchimento com pressões elevadas,

mas o volume sistólico em repouso é preservado

o Intermediária ICFEi

✓ FEVE ente 40 e 49% → “zona cinzenta”

✓ Pacientes de diferentes fenótipos. Vai desde pacientes em transição da forma

preservada para a intermediária, até pacientes que estavam na forma reduzida e

são reclassificados após resposta terapêutica.

✓ Devem ser cuidadosamente avaliados, pois mantêm risco adicional de eventos

clínicos adversos.

o Reduzida (ICFEr)

✓ FEVE (< 40%)

• Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas

A classificação funcional de acordo com a NYHA continua sendo a classificação usada para

descrever e classificar a gravidade dos sintomas → baseada no grau de tolerância ao exercício.

Auxilia na avaliação clínica, no manejo terapêutico e tem valor prognóstico.

• Classificação de acordo com a progressão da doença

Esta classificação inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC, cuja abordagem deve ser

feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento, quanto o paciente em estágio avançado da

doença, que requer terapias específicas, como transplante cardíaco e/ou dispositivos de

assistência ventricular.

• Classificação segundo INTERMACS

O objetivo é classificar pacientes com IC para indicação do melhor tratamento

o INTERMACS 1 - hipoperfusão grave, apesar das doses crescentes de inotrópicos, com

aumento de lactato e/ ou acidose sistêmica necessitando de intervenção imediata;

o INTERMACS lI - piorando apesar de inotrópicos;

o INTERMACS III: estável com inotrópicos por via endovenosa com dificuldade para retirar

a dependência de inotrópicos;

o INTERMACS IV: episódios recorrentes de descompensação necessitando diurético por

via endovenosa;

o INTERMACS V: paciente em casa com alguma dificuldade para ir de uma sala a outra,

pode estar congesto e com insuficiência renal;

o INTERMACS Vl: sintoma depois de exercício

o INTERMACS VII: limitado a exercícios leves.

O pciente mais grave é o INTERMACS I

❖ EPIDEMIOLOGIA

A IC afeta mais de 23 milhoes de pessoas no mundo. sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode

ser de apenas 35%, com prevalência que aumenta conforme a faixa etária (aproximadamente

de 1% em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade maior

ou igual a 85 anos).

Dados recentes distinguem a mortalidade tardia (1 ano) entre portadores de IC crônica, de

acordo com a classificação por fração de ejeção, atingindo maior taxa para portadores da ICFEr

(8,8%), seguida da ICFEi (7,6%) e da ICFEp (6,3%).

Mais prevalente em idosos, comorbidades diversas (principalmente isquêmicas).

Na américa latina está mais relacionado ao baixo investimento em saúde, falta ou acesso

inadequado à saúde, deficiência do acompanhamento primário. No Brasil a principal causa de

re-hospitalizações é a má aderência à terapêutica básica para IC, além de controle inadequado

da HAS, DM e a persistência de doenças negligenciadas (Doença reumática, chagas são menos

frequentes mas ainda geram quadros graves).

❖ ETIOLOGIAS

A IC é a manifestação final ou inicial de muitas patologias.

o Cardiomiopatias sistêmicas: HAS,

aterosclerose, IAM, cardiomiopatia isquêmica,

doenças valvares

o Cardiomiopatias primárias: genéticas ou

adquiridas (genéticas: alterações genéticas de

diferentes proteínas do sarcômero com

mudanças na macro e microestrutura funcional

do coração)

o Cardiomiopatias secundárias

o Pericardiopatias

o Endocardiopatias

o Etiologia da IC sistólica: cardiomiopatia

dilatada idiopática, isquêmica, chagas, HAS,

valvar, alcoolica, miocardite indeterminada e

periparto.

o Etiologia da FEVEp: disfunção diastólica → idade avançada, mulher, obesidade, DM,

DAC, DRC, estenose aórtica, cardiomiopatia idiopática e hipertrófica,

endocardiomiofibrose. Doenças de depósito (amiloidose, sarcoidose, hemocromatose,

depósitos de glicogênio)

o A cardiomiopatia chagásica causou IC em pacientes mais jovens, com pior qualidade e

anos de vida quando comparada a outras etiologias

❖ FATORES DE RISCO

o FEVEp → idade, sexo feminino, obesidade, hipertensão arterial, diabete melito, doença

coronariana, doença renal e estenose aórtica.

o FEVEr → idade, sexo masculino, HAS, doença coronariana, aterosclerose, diabete

melito, obesidade, doença valvar, doença de Chagas, abuso de álcool/cocaína,

tabagismo, dislipidemia, DRC, história de cardiomiopatia familiar, SM, albuminúria, QT,

anemia, apneia do sono, sedentarismo, estresse, genética.

❖ FISIOPATOLOGIA

• IC aguda com FEVEr

Há uma redução de volume sistólico aguda → utilização dos mecanismos de compensação para

preservar os órgãos nobres. Há aumento da FC, ativação neuro-hormonal e utilização dos

mecanismos de Frank-Starling + descompensação do quasro crônico → piora do desempenho

ventricular

O grau de perfusão irá determinar o prognóstico e sobrevida do paciente → lesões de múltiplos

órgãos (IRA, lesão hepática, lesão miocárdia, isquemia intestinal)

• IC aguda com FEVEp

Associada a um aumento de carga ventricular (pré ou pós carga) + ativação dos mecanismos de

compensação (aumento da FC e ativação neuro-hormonal). Cronicamente, é caracterizada pelo

remodelamento de VE com hipertrofia e fibrose, em geral, sem dilatação, exceto para os átrios

que podem se remodelar com dilatação.

A hipertrofia ventricular pode se associar com redução de contratilidade (Hipertrofia

desadaptada)

Na IC com FEVEp (diastólica) há alteração do relaxamento e da complacência, redução da

reserva de débito cardíaco, incompetência do aumento da FC, anormalidades extraventriculares

(disfunção de AE com ou sem fibrilação atrial, rigidez arterial e redução da vasodilatação). A

ativação neuro-hormonal geralmente está presente, mas o remodelamento só ocorre nas fases

mais tardias.

• IC crônica

Está relacionado ao progressivo remodelamento do VE → dilatação → modificação da forma

progressiva da fração de ejeção (devido a uma agressão inicial: IAM, miocardite,

cardiotoxicidade.

A disfunção sistólica com IC com FEVEr caracterizada pelo desvio da curva de pressão volume

para a direita e redução do volume sistólico ejetado.

Os mecanismos agudos de compensação passam a contribuir para a progressão da doença. As

categolaminas + Angio II + aldosterona → aumentam o gasto energético do miocárdio →

aumentam a pós carga → aumenta a apoptose dos cardiomiócitos → aumenta a deposição de

colágeno e fibroblastos no miócito e induzem as arritmias

Aumento da produção de TNFalfa, IL1, IL6, interferon gama → catabolismo proteico → caquexia

cardíaca

Aumento do estresse ventricular → Liberação de peptídeos natriuréticos → vasodilatação

periférica

O remodelamento significa a dilatação a perda da conformação cardíaca → VE adquire uma

forma esferoide com paredes delgadas. Além da apoptose/necrose demiócitos, há a hipertrofia

dos cardiomiócitos remanescentes.

É importante ressaltar que existe um desequilíbrio entre a morte e a regeneração celular →

existe uma perspectiva de pesquisa na utilização de terapia celular com células pluripotentes →

fase investigacional

• Mecanismos fisiológicos de adaptação

Os mecanismos mais importantes de adaptação do coração são o mecanismo de Frank -Starling,

a hipertrofia ventricular, o aumento da frequência cardíaca e ativação neuro-hormonal →

quando cronicamente ativados podem contribuir para a progressão da IC

o Mecanismo de Frank Starling

✓ É um dos principais mecanismos de adaptação (o aumento do retorno venoso

permite um aumento do débito cardíaco

✓ Com a progressão da dilatação ventricular, o volume diastólico tende a aumentar

e, consequentemente, a pressão diastólica final tende a elevar-se, o que provoca

estiramento das fibras miocárdicas. Com base na lei de Frank-Starling, este

estiramento provoca aumento da força de contração ventricular para compensar

a elevada pressão diastólica, e quanto maior o mesmo, maior é a contractilidade

miocárdica, até o limite físico da distensibilidade das fibras.

✓ É representada graficamente pela chamada curva de função ventricular; o limite

da distensibilidade das fibras corresponde ao ponto de inflexão desta curva, a

partir do qual a relação referida se inverte, e a contractilidade passa a sofrer

redução com o aumento do estiramento

✓ Uma vez ultrapassado o limite da distensibilidade das fibras miocárdicas com a

progressão da dilatação, a contractilidade diminui e o débito cardíaco se reduz, o

que resulta no aumento do volume ventricular pós-sistólico e, em decorrência, no

aumento não compensado da pressão diastólica final.

✓ Duas alterações funcionais passam existir com o esgotamento do mecanismo

compensador baseado na lei de Frank-Starling:

▪ Baixo débito cardíaco: palidez cutâneo-mucosa, hipotermia, cianose de

partes acrais, astenia, anorexia, emagrecimento, anemia, atrofia muscular

estriada, indisposição, tontura, síncope, insônia com inversão do ritmo

nictemérico, ansiedade, ritmo respiratório de Cheyne-Stokes, oligúria com

noctúria, amenorréia, constipação intestinal, hipotensão arterial, pulso

arterial débil e filiforme, pulso e ritmo alternantes, dor anginosa e

taquicardia sinusal.

▪ Elevada pressão diastólica final: aumento ventricular (cardiomegalia,

nsuficiências valvares funcionais mitral e, ou tricúspide, presença de 3a e,

ou 4a bulhas com ou sem ritmo de galope, hipofonese de bulhas) a

congestão vascular pulmonar (tosse seca, dispnéia aos diferentes graus de

esforço físico, hemoptise, dispnéia de repouso, ortopnéia, taquipnéia, asma

cardíaca, sinais de hipertensão arterial pulmonar); e congestão venosa

sistêmica (estase jugular estática ou dinâmica, ondas "a" e, ou "v"

acentuadas no pulso jugular, hepatomegalia, empachamento epigátrico,

dispepsia, edema de membros inferiores, anasarca, derrames pleural,

peritoneal e pericárdico).

o Mecanismo de pós carga

✓ Caracteriza-se pela força que se opõe à contração ventricular durante o

esvaziamento do coração e obedece a Lei de Laplace em que o estresse parietal é

diretamente proporcional à espessura da parede → um dos principais

determinantes da hipertrofia e dilatação ventricular.

✓ Quando há aumento da pressão interventricular com consequente aumento do

estresse da parede ventricular há uma tentativa de adaptação para a normalização

do estresse com aumento da hipertrofia concêntrica em médio/longo prazo.

✓ Esse mecanismo de hipertrofia concentrica tem importante papel no

desenvolvimento da IC com FEVEp, pois aumenta a pressão diastólica sem

aumentar o diâmetro

✓ Na IC aguda não há como ter esse mecanismo de adaptação e o ventrículo tem a

sua função gravemente comprometida.

o Mecanismo de aumento da frequência cardíaca

✓ É um mecanismo importante na fase aguda e nos processos de adaptação postural,

alterações de retorno venoso, exercício…

✓ Atua como aumento de débito + aumento de volume sistólico

o Mecanismo de ativação neuro-hormonal

✓ Mecanismo agudo de adaptação que busca aumento de contratilidade,

taquicardia,

retenção de agua e

sódio,

vasoconstrição

sistêmica e

redistribuição de

fluxo sanguíneo →

busca a preservação

da volemia e

perfusão de áreas

nobres em estados

de hipovelemia.

✓ Aumento de

catecolaminas,

ativação sistema

RAA, aumento de

vasopressina, endotelina, citocinas inflamatórias e peptídeos natriuréticos

❖ QUADRO CLÍNICO / DIAGNÓSTICO

A presença de dois critérios maiores ou um critério e dois menores confirmam o diagnóstico.

CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNÓSTICO DE IC

CRITÉRIOS MAIORES

Dispneia paroxística noturna Distenção jugular Estertores Cardiomegalia no RX Edema agudo de pulmão Galope B3 PVC elevada (>15cmH2O) Tempo de circulação > 25 segundos Fluxo hepatojugular Edema pulonar, congestão visceral ou cardiomegalia na necropsia Perda de peso > 4,5kg em 5 dias em resposta aos diuréticos

CRITÉRIOS MENORES

Edema de tornozelo bilateral Tosse noturna Dispneia em esforço usual Hepatomegalia Derrame pleural Diminuição da capacidade vital em 1/3 do valor máximo registrado Taquicardia (FC > 120bpm)

Três requisitos são fundamentais para a possibilidade de diagnóstico de IC FEVEp

1. Presença de sinais e sintomas característicos

2. Presença de função ventricular esquerda normal (>45-50%)

3. Evidências de um relaxamento anormal do ventrículo esquerdo ou distensibilidade

reduzida como indicador de aumento de pressão de enchimento do ventrículo

esquerdo.

• Exame físico

o Desvio do ictus cordis para baixo e para a esquerda

o Sopros

o Elevação da pressão venosa jugular (especialmente se for superior 4 cm do àngulo

esternal)

o Edema de MMII,

o Ascite

o Galope de B3 ou B4

o Pulso alternante,

o Tempo de enchimento capilar lentificado,

o Cianose

o Sinais de baixo fluxo sistêmico: palidez, sudorese, hipotensão e oligúria.

o Percistencia de B3 e PVC aumentada em pacientes tratados, confere pior prognóstico.

o As manifestações não são específicas, podendo ser encontradas isoladas ou em

conjunto em outras patologias.

o A ortopneia e dispneia paroxística noturna são as mais específicas da IC

o Dor torácida pode ser de característica anginosa, atípica ou ventilatório dependente.

• Diagnóstico diferencial

Doença de Parkinson, sequela de acidente vascular cerebral (AVC), demencia/défiát cognitivo,

anemia, hipotireoidismo, hipertireoidismo, sindrome da fadiga crônica, doença pulmonar

crônica obstrutiva, outras patologias pulmonares, obesidade, doença hepática, hipertensão

pulmonar, infecção, insuficiência renal, tromboembolismo pulmonar agudo e crônico, síndrome

da imunodeficiência adquirida (aids), senilidade e retenção hídrica

• Evolução clínica

O paciente pode se apresentar pela primeira vez ao médico em qualquer uma das fases

o FASE D: a sintomatologia pode ser:

✓ IC aguda descompensada (IAM extenso com comgestão, com ou sem edema agudo

dos pulmões

✓ Congestão + hipoperfusão

✓ Edema agudo dos pulmões secundário à crise hipertensiva

✓ Evolução progressiva de um quadro de redução da fração de ejeção ventricular sem

tratamento ou diagnóstico prévio.

✓ Evolução progressiva da fase C

Pacientes internados com IC descompensada tem risco de mortalidade de 5-15% na internação.

Não havendo melhora clínica com o tratamento, os pacientes poderão ter indicação para

transplante, dispositivos de assistência ventricular ou tratamento paliativo.

Após a alta hospitalar, os pacientes passam por uma fase vulnerável em média 90 dias com

alto risco de reinternação e morte → depois dessa fase os pacientes podem entrar em uma fase

de IC descompensada persiste (a medicação não é totalmente efetiva) ou fase crônica

compensada estável → nova piora clínica (progressão da IC ou piora de algum fator de

descompensação)

o FASE C

✓ O tratamento deve ser otimizado → reduzir as chances de óbito de maneira súbita

ou pela progressão da doença.

❖ EXAMES COMPLEMENTARES

• Avaliação laboratorial

Avaliação da presença e gravidade de lesões de órgãos alvo, detecção de comorbidades e fatores

agravantes do quadro clínico. Realização de exames seriados para monitorização.

• Biomarcadores – Peptídeos natriuréticos

Os principais biomarcadores destacam-se os peptídeos natriuréticos BNP e NT-próBNT, tantp

em pacientes na emergência quanto os de acompanhamento ambulatorial. Seu papel é ainda

mais marcante como biomarcador prognóstico, uma vez que níveis elevados estão associados

a pior mortalidade ou hospitalização por IC nesta população.

Restrições: aumentam na presença de anemia , IRC e idade avançada. Apresentam níveis baixos

na obesidade.

• ECG em repouso

ECG em 12 derivações → avaliar cardiopatia estrutural (hipertrofia ventricular esquerda,

isquemia, áreas de fibrose, distúrbios de condução) → A detecção de bloqueio de ramo

esquerdo (BRE), com alargamento pronunciado da duração do complexo QRS, auxilia na

indicação da terapia de ressincronização cardíaca (TRC)

• RX de tórax

Avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC → avaliação de cardiomegalia e

congestão pulmonar. Tem maior valor no contexto da IC aguda em que as alterações de

congestão pulmonar são mais intensas.

Diagnóstico diferencial da dispneia: doença pulmonar intersticial, doença pulmonar obstrutiva

crônica (DPOC), neoplasia pulmonar e pneumonia.

• Ecocardiograma transtorácico bidomencional com doppler

Exame de imagem de escolha para diagnóstico e seguimento de pacientes com suspeita de IC.

Permite avaliação da função ventricular, função diastólica, FEVE, espessuras parietais, tamanho

das cavidades, mobilidade parietal, estimativa da pressão sistólica e de enchimento de VE,

função valvar, estimativa hemodinâmica não invasiva e doenças do pericárdio.

Avaliação simultânea de múltiplas variáveis relevantes → compreensão das manifestações

clínicas, planejamento terapêutico e estratificação prognóstica

Não deve ser feito de rotina. Pacientes com mudança significativa do estado clínico,

descompensação da IC ou progressão de sintomas devem ter o exame repetido. Também deve

ser considerada a realização de novo ecocardiograma 3 a 6 meses após o tratamento com

medicações que modificam o prognóstico, para avaliação do remodelamento reverso e

estratificação do prognóstico.

• Ecocardiograma transesofágico

Não é recomendado para avaliação rotineira dos pacientes com IC. Este método pode ser

aplicado em contextos específicos, como nas doenças valvares que demandem melhor

detalhamento anatômico ou funcional, suspeita de dissecção aórtica, investigação adicional em

pacientes com endocardite infecciosa, cardiopatias congênitas complexas e investigação de

trombo auricular em pacientes com fibrilação atrial (FA) candidatos à cardioversão elétrica.

• RM cardíaca

Avaliação das estruturas e função cardíaca. Padrão ouro para medidas dos volumes, massa

miocárdica e da fração de ejeção de ambas as cavidades ventriculares. Método alternativo para

as avaliações estrutural e funcional, naqueles pacientes em que o ecocardiograma convencional

se mostre inadequado pela pobre janela acústica.

A RMC ainda pode ser empregada para caracterização tissular miocárdica, contribuindo para o

diagnóstico de pacientes com suspeita clínica de doenças infiltrativas, como a amiloidose e a

sarcoidose, doenças de depósito, como a doença de Fabry e a hemocromatose

• SPECT de perfusão miocárdica

Considerada para a avaliação funcional não invasiva da perfusão miocárdica naqueles pacientes

já sabidamente portadores de doença arterial coronária (DAC) sem angina ou naqueles suspeitos

de DAC, para avaliar a presença de isquemia e viabilidade miocárdicas. Pacientes com IC, com

fatores de risco para DAC exibindo angina, devem ser manejados preferencialmente com

realização de angiografia invasiva.

• PET

Avaliação do metabolismo energético miocárdico e indicar a presença de viabilidade miocárdica.

• Angiotomografia coronária

Avaliação não invasiva da presença de DAC nos pacientes com IC que tenham probabilidade

baixa/intermediária da presença de DAC, ou que apresentem resultados nconclusicos em outros

testes de avaliação da isquemia.

• Teste de esforço cardiopulmonar (ergoespirometria)

Avaliação objetiva e quantitativa da capacidade funcional, pela medida do consumo de volume

de O2 no pico do esforço. Recomendada para pacientes com IC avançada, como critério de

avaliação prognóstica de pacientes candidatos a transplante. Adicionalmente, este teste deve

ser considerado em pacientes com IC, estáveis, em que a avaliação mais acurada da capacidade

funcional é necessária para definição de estratégia terapêutica, ou naqueles em que a dispneia

ou a intolerância aos esforços necessita de melhor investigação.

❖ PREVENÇÃO DA IC

• Prevenção no estágio A

o Cessação do tabagismo → aumenta risco de DAC

o Redução da ingesta de álcool → ingesta de álcool em quantidade leve à moderada

poderia estar associada ao menor risco de IC. No entando não se deve recomendar em

virtude das demais complicações → dependência química, pancreatite e cirrose.

o Tratamento da HAS → aumenta o risco de IAM, anormalidades estruturais, aumenta

risco de internações e de desenvilvimento de IC fatal

o Uso de estatinas → efeito modesto na progressão da IC, bem como diminuem

modestamente o risco de hospitalização por IC

o Uso de Empaglioflozina em indivíduos com DM2 (inibidor do transportador 2 de sódio

e glicose) → redução da mortalidade e do risco de hospitalização, redução de eventos

cardiovasculares e progressão da IC. A canagliflozina, outro inibidor da SGLT2, também

teve redução significativa das hospitalizações por IC, mas foi associada a maior risco de

amputações de extremidades dos membros inferiores, limitando sua indicação

• Prevenção no estágio B

o IECA em pacientes assintomáticos em fração de ejeção reduzida reduz a chance de

progressão para IC sintomática

o Antagonista da aldosterona pode reduzir a mortalidade após IAM

❖ TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

• Orientação multiprofissional

o Educação dos pacientes e dos cuidadores → orientações sobre a síndrome, cuidado,

manejo da doença, aconlhelhamento sobre a saúde financeira e emocional, aprender a

identificar e compreender o início dos sintomas depressivos e alterações cognitivas, que

são fatores que podem afetar diretamente na adesão ao tratamento.

o Equipe: médico especialista em IC, médico da atenção primária, farmacêutico,

nureicionista, educador físico, fisioterapeuta, psicólogo, assistente social.

o Avaliação médica após 7-14 dias após a alta hospitalar.

• Restrição de sódio

o Há evidências de que o consumo excessivo de sódio e o de fluidos associa-se ao

agravamento da hipervolemia, constituindo fator de descompensação e risco de

hospitalização em pacientes com IC crônica sintomática.

o Apesar de ser ainda controverso, recomenda-se que se evite ingesta execessiva de sódio

(>7g sal NaCl/dia) para todos os pacientes com IC crônica;

• Restrição Hídrica

o Não é possível estabelecer recomendações específicas e detalhadas sobre o emprego de

restrição hídrica em pacientes com IC crônica.

• Perda de peso/dieta

o A obesidade e a sua duração têm correlação com desenvolvimento de remodelamento e

queda da função sistólica ventricular esquerda, potencialmente reversíveis com a perda

de peso.

o “Paradoxo da obesidade” nos pacientes com IC. IMC entre 30 e 35 kg/m2 associa‑se o paradoxalmente com menor mortalidade e taxas de hospitalização quando comparado

a IMC considerados normais (entre 20 e 25 kg/m2).

o Outra associação mostra uma correlação entre IMC e mortalidade por IC em forma de U,

de maneira que pacientes com caquexia (IMC<20) e pacientes com IMC maior que 35

possuem taxa máxima de mortalidade, enquanto que pacientes com IMC normal,

sobrepeso e obesidade leve tem taxas de mortalidade mais baixas.

o Existe pouco benefício no emprego de ácidos graxos poli-insaturasos em pacientes com

ICFEr ou ICFEp para a redução da mortalidade ou hospitalização por causa cardiovascular

o A deficiência de vitamina D tem alta prevalência em pacientes com IC, e que ela está

associada a pior prognóstico.

• Tabagismo e álcool

o Deve-se indicar a cessação do tabagismo e iniciar o protocolo de tratamento.

o Pacientes com miocardiopatia dilatada de origem alcoólica devem ser aconselhados a se

absterem completamente do uso de bebidas alcoólicas, o que pode se traduzir em

melhora substancial da função ventricular

• Vacinação

o Vacina anual contra influenza para todos os pacientes com IC

o Avaliar risco/benefício para a vacinação contra pneumococos

• Reabilitação cardiovascular

o Quando se dispõe do teste cardiopulmonar, o limiar anaeróbico é o ponto ideal para o

treinamento aeróbico, que deve ser associado a exercícios de resistência por grupos

musculares, com benefícios funcionais, na qualidade de vida, no balanço autonômico e

no perfil neuro‑humoral

o Treinamento físico regular é seguro, aumenta a tolerância aos exercícios, melhora a

qualidade de vida e reduz a hospitalização por IC → tendência de redução de mortalidade

após um ano de seguimento.

o Os treinamentos aeróbicos recomendados podem ser contínuos, geralmente com

intensidade de 60 a 70% da frequência cardíaca máxima (FCmax) ou limitado ao limiar

anaeróbico identificado no teste cardiopulmonar + associação com exercícios resistidos

com pesos de 40-60% da contração voluntária máxima + exercícios respiratórios.

• Atividade laborativa

o O retorno ao trabalho é importante, tanto financeiramente, quanto para o estado

emocional e autoestima dos pacientes com doença crônica. As dúvidas quando ao

retorno ao trabalho aumentam o risco de depressão.

o O aumento da capacidade funcional após o diagnóstico e a implementação de

intervenções terapêuticas têm contribuindo para manter a capacidade de trabalho.

• Vida sexual

o Pacientes com IC frequentemente relatam problemas sexuais e 25% refere completa

suspensão da vida sexual → devido aos sintomas, falta de desejo induzida pelos

medicamentos (tiazídicos, betabloqueadores, digoxina e antagonistas de

mineralocorticoides)

o O nebivolol, BB de terceira geração, parece ter perfil de ação e farmacodinâmica que

reduzem substancialmente o risco de disfunção erétil.

o AHA publicou posicionamento científico sobre atividade sexual e doença cardiovascular, atestando segurança para pacientes com IC em classes funcionais I a II da NYHA, mas sugere que pacientes com IC descompensada ou avançada não devem ter atividade sexual até que sua condição esteja estabilizada

o Os inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (iF-5) são geralmente seguros e eficazes para o

tratamento da disfunção erétil em pacientes com IC compensada.

❖ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA

• IECA/BRA

o Reduz a mortalidade e melhora a qualidade de vida;

o IECA → IC de diferentes etiologias e pacientes com disfunção ventricular esquerda pós

IAM. Deve ser usado também em pacientes com disfunção de VE assintomáticos (grupo

B) → captopril, enalapril, ramipril

o BRA → indicados na intolerância ou alergia documentada ao IECA. → candesartana,

losartana, valsartana.

o Intolerância aos IECAS: tosse persistente e debilitante ou ocorrência de angioedema.

Hipotensão, hipercalemia ou disfunção é comum às duas classes de fármaco. → em casos

de disfunção renal considerar terapia vasodilatadora (nitrato + hidralazina)

o Devem ser introduzidas em baixas doses e ser titulado progressivamente até atindir

dose-alvo

o Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou

clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m2, sem necessitar reduzir a dose dos

fármacos → vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar

os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance

estiver < 20 mL/mim/m2 deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.

• Betabloqueadores

o Representantes: carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol.

o Nebivolil possui propriedades vasodilatadoras → reduziu o desfecho primário da

mortalidade total e hospitalização cardiovascular

o O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas

de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB.

o Iniciar o tratamento com baixas doses e aumento progressivo a cada 2 semanas com

monitoração da bradicardia ou piora dos sintomas. Alguns pacientes podem referir piora

funcional discreta, mas deve-se mantem a medicação. 44→ se atenuação dos sintomas

→ ajustar diuréticos e vasodilatadores

o Pneumopatas devem ser tratados com β1 seletivos (nebivolol e biosoprolol)

o Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou

suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e

amiodarona

• Antagonista dos mineralocortcóides/aldosterona

o Representantes: espironolactona/eplerenona)

o Indicados para pacientes sinrtomáticos com disfunção sistólica de VE (funcionais II a IV)

+ tratamento padrão → iniciar 25mg/dia até 50mg/dia

o Associar a IECA/BRA → se atentar para o risco de hipercalemia

o Usar com cautela em pacientes com insuficiência renal → monitorar eletrólitos

o Evitar uso com creatinina >2,5mg/dl e com hipercalemia persistente (>5,9mmol/L)

• Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana)

o Atua simultaneamente no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e na

endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do receptor da angiotensina − INRA).

o LCZ696 combina a valsartana e o sarcubitril (inibidor da nerprisilina) → reduz a

degradação de peptídeos natriuréticos e bradicinina.

o Recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com ICFEr

que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos

bloqueadores neuro-hormonais, → 49/51mg 12/12h para pacientes com altas doses de

IECA/BRA com PA>110mmhg. Em pacientes que toleram apenas baixas doses de

IECA/BRA oi idosos, usar 24/26mg 12/12h → 36 horas livres de tomada de IECA antes de

se iniciar o sacubitril/valsartana (evitar angioderma)

• Ivabradina

o Inibe seletivamente a corrente If no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC.

o Quando adicionada ao tratamento medicamentoso usual em pacientes com ritmo sinusal

FC≥70bpm e FEVE ≤ 35%, foi associada a redução de morte ou hospitalização por IC;

o Efeitos colaterais: 5% apresentaram bradicardia, associada a aumento de FA, não deve

ser usada na gravidez.

• Digitálicos (digoxina)

o Não mostra melhor taxa de mortalidade, mas está associado a menores taxas de

hospitalização.

o Existe controvérsia considerável sobre a segurança do uso da digoxina em pacientes com

FA, embora este fármaco seja eficaz para redução de frequência ventricular.

o Recomendada para disfunção de VE sintomática, apesar de terapêutica otimizada com

terapia tripla, para reduzir sintomas e hospitalizações, em pacientes FA sintomáticos

apesar da terapia otimizada (incluindo BB) para o controle da FC e para pacientes com

VE assintomática ou em ICFEp em ritmo sinusal.

• Diuréticos de alça e tiazídicos

o Usados diuréricos de alça para o alívio da congestão → a diurese provoca alívio da

sobrecarga volêmica. recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica necessária

com o uso continuado de diuréticos.

o Diurético tiazídico associado ao diurético de alça para controle de congestão persistente,

apesar de terapêutica otimizada e incrementos na dose de diurético de alça

• Nitrato e Hidralazina

o A associação desses medicamentos se constitui como uma estratégia vasodilatadora →

reduziu em 33% a taxa de hospitalizações por IC e em 43% a mortalidade total em

pacientes autodeclarados negros em classe funcional III-IV da NYHA, já em tratamento

clínico otimizado ou com contraindicação para IECA/BRA

o Indicado para pacientes com piora da função renal/ hipocalemia com uso de IECA/BRA,

para pacientes com disfunção sistólica assintomática com contraindicação à IECA ou a

BRA

❖ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA IC DE FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA

A elevada pressão de enchimento do VE, associada ou não ao débito cardíaco deprimido em repouso, ou aos exercícios somados a um contexto de FEVE assumida como preservada (≥ 50% para a maioria dos autores) → as etiologias determinam espectro fenotípico bastante variável. Além disso, as comorbidades associadas muitas vezes necessitam de tratamento específico;

o Redução da mortalidade: betabloqueadores e espironolactona o Redução das internações: IECA/BRA o Redução da congestão: Diuréticos de alça ou tiazídicos o Melhoria dos sintomas e capacidade de exercício: tratamento dos fatores etiológicos e

morbidades (IECA, diuréticos e BRA) + exercício combinado e supervisionado o Tratamento das comorbidades: isquemia miocárdica, FA e hipertensão, para diminuir

sintomas ou progressão da doença

• Manejo da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada considerando os fenótipos mais comuns e as comorbidades o Fenótipo I: elevação da pressão de VE pelo exercício, remodelamento AV, dispneia ao

exercício, níveis de peptídeo natriurérico normal ou levemente elevado. o Fenótipo II: congestão, alterações diastólicas e remodelamento cardíaco, peptídeo

natriurético elevado (mais comum o Fenótipo III: hipertensão pulmonar, remodelamento do coração direito, sinais de

congestão volêmica ❖ TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA E CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL Indicada para pacientes com IC sintomáticos apesar da terapia medicamentosa otimizada, com

disfunção sistólica grave (FEVE < 30% ou < 35%) e distúrbios de condução intraventricular com duração do complexo QRS > 120 ms. ❖ REFERÊNCIAS

Comitê Coordenador da Diretriz de Insuficiência Cardíaca. Diretriz Brasileira de Insuficiência

Cardíaca Crônica e Aguda. Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539

Clinica Médica – doenças cardiovasculares, doenças respiratórias, emergências e terapia

intensiva, 2ª Ed. Volume 2, ED. Manoele - Barueri SP2016