Insuficiencia venosa

MR1 Alfredo Lagos Fuster

Insuficiencia venosa

Antecedentes históricos• El primer documento escrito sobre venas varicosas fue encontrado

en el papiro de Ebers alrededor del año 1550 aC.

• En siglo XIV el Maitre Henri de Mondeville usó con éxito vendas en la extremidad inferior para drenar “los humores perversos” para tratar úlceras crónicas de las piernas.

• En el siglo XV Leonardo de Vinci plasmó en sus dibujos del cuerpo humano la anatomía venosa

• Siglo XVI Andreas Vesalius desarrolló dibujos del sistema venoso del cuerpo humano con gran precisión.

• Siglo XIX Virchow describió las causas de la trombosis venosa

Cardona Fontanet, Miguel, Diagnostico de hipertension venosa Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45

Anatomía

http://faculty.stcc.edu/AandP/AP/imagesAP2/bloodvessels/artvein.jpg

Anatomía

• Venas– El flujo venoso depende de los siguientes

factores:• Gravedad• Válvulas venosas• Ciclo cardiaco y respiratorio• Volumen sanguíneo • Contracción muscular

– Funciones• Conducir sangre al corazón• Deposito de volumen sanguíneo (70%)

Enfermedades arteriales, Schwartz Principios de cirugía, 8va edición McGraw Hill, pp 809

Anatomía

• Válvulas venosas– Abundan en venas distales

– Cava inferior, iliaca primitiva, sistema porta y seno venoso del cráneo carecen de estas

– Compuestas por 2 valvas de tejido conectivo recubiertas de endotelio

– Se cierran a velocidad cefalocaudal 30cm/seg

Anatomía

• Venas de las extremidades inferiores– Superficiales

• Safena interna (nervio safeno)• Safena Externa (nervio sural)• Tributarias

– Profundas • Corren paralelas a arterias

– Perforantes • De Cockett y Boyd

Insuficiencia venosa crónica

Etiología

PRIMARIA SECUNDARIA

Afección SVP y SVS

1.1. Avalvulación Avalvulación

2.2. Anomalías de Anomalías de distribución valvulardistribución valvular

3.3. Alteraciones Alteraciones morfológicas en las morfológicas en las fibras de colágeno y fibras de colágeno y elastinaelastina

4.4. Angiodisplasia Angiodisplasia

1.1. Trombosis Trombosis venosa venosa profundaprofunda

Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,

Fisiopatología

• Ulcera de etiología venosa

– Prevalencia 3%• Sin cicatrizar 9 meses

aproximadamente• 80% recidiva en 12

meses posterior a cicatrización

Factores de Riesgo

• IMC >30kg/m2 (incrementa 20 veces el riesgo)

• Alteraciones estructurales del pie

• Embarazo

• Bipedestación prolongada

• Sedentarismo

• Terapia estrogenica


Fisiopatología

• Presión venosa en reposo y bipedestación– 10-15mmHg

– IVC primaria• El retorno venoso

deficiente por fallo valvular condiciona hipertensión venosa

– IVC crónica• Trombosis venosa

profunda– Síndrome

postrombotico


Fisiopatología

• La topografía sectorial afectada por TVP es determinante en la magnitud y evolución del síndrome postrombotico– Afección de sistema valvulado

y avalvulado

• La aparición y magnitud de varices no guarda relación con sintomatología

Manifestaciones clínicas

• Cansancio• Incomodidad• Pesantez de piernas• Varices• Pigmentación de la piel • Dolor de piernas

especialmente después de haber estado sentado o parado por largo tiempo

• Sensación de ardor o prurito en la piel

• Edema • Ulceras

Cuadro clínico

• Pesadez y cansancio de piernas de presentación vespertina que aumenta con la bipedestación y el calor. (Los síntomas disminuyen con el frío, el decúbito y la marcha).

• Hiperestesias y calambres musculares en pantorrilla generalmente vespertinos debido a la fatiga.

• Prurito intenso en región supramaleolar que se extiende a la mitad de la pierna, y que ocasiona rascado.

Examen fisico• Paciente de pie.• Observar si hay cambios morfológicos en los miembros pélvicos y apreciar la

distribución, forma y colorde las dilataciones varicosas.• Son típicas la tensión, el engrosamiento edematoso y la congestión a nivel del tobillo

y pierna, con hiperpigmentaciónmaleolar interna.• Piel seca y descamada.• Sobre esta piel desvitalizada cualquier traumatismo ocasionará una úlcera

flebostática, y si el trauma essobre una ectasia provocará una varicorragia..

Insuficiencia valvular de la safena interna y externa.(Prueba deSchwartz

•Dos o tres dedos de la mano, se aplican con bastante presión sobre el triangulo de Scarpa por dentro del latido femoral y por fuera del tendón del aductor mediano. Los dedos de la mano inferior percuten una varice visible o palpable, sobre el plano óseo que forma el cóndilo interno femoral.

•Se provocan un serie de sacudidas en el contenido venoso, que se traducen en oleadas,transmitidas en ambas direcciones, por la dilatación e insuficiencia valvulares y sobre todo por falta de tono de la pared venosa

Insuficiencia valvular del cayado de ambas safenas.(Prueba de Trendelemburg)

• Insuficiencia valvular del cayado de ambas safenas.(Prueba de Trendelemburg)

• Elevación de la extremidad afectada por encima de la horizontal para colapsar las varices y colocación del lazo compresor a nivel del cayado de la safena interna. Manteniendo la compresión invitamos al enfermo a que se ponga de pie; continua el colapso de las varices.

• Al retirar el lazo compresor, súbitamente se distiende a las dilataciones varicosas por una oleada retrograda que desciende del cayado insuficiente.

Prueba de Perthes

• Se realiza con el paciente de pie; con las venas ingurgitadas, se coloca un lazo y se le indica a caminar; la respuesta normal es el vaciado e indica un sistema profundo permeable y comunicantes competentes(la maniobra es positiva).

Formas clínicas de insuficiencia venosa crónica

• No complicadas– Varices

• Tronculares• Reticulares• Telangiectasias• Angiomas

– Angiodisplasia • Sx Klippel-Trenaunay• Sx Parkes Weber


• Complicadas– Varicoflebitis– Varicorragia– Dermatitis descamativa– Angiodermatitis – Dermatitis ocre– Atrofia blanca– Lipodermatoesclerosis– Calcinosis– Osteoperiostitis


• Ulcera: Estadio final


• Clasificación de Widmer– Estadio I: Presencia de la corona flebectásica en el

maleolo interno y edema.

– Estadio II: Aparición de trastornos tróficos (dermatitis ocre; atrofia blanca; dermatofibroesclerosis; lipodermatoesclerosis)

– Estadio III: Existencia de úlcera en la pierna o cicatriz de úlcera anterior.



• Clasificación de Porter– Estadio 0: Asintomático

– Estadio I (IVC leve): Varices poco dilatadas, localizadas o extensas, con leve edema maleolar y mínima sintomatología.

– Estadio II (lVC moderada): Varices francas con edema, dermatitis ocre y lipodermatoesclerosis.

– Estadio III (IVC severa): Edema franco de la extremidad, trastornos tróficos y pre-ulceración o úlcera.


Ecografia Doppler

• Es un método diagnóstico muy útil que tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 62% -83%para el diagnóstico de insuficiencia venosa. Combinado con un buen examen clínico es una excelente herramienta para el diagnóstico de pacientes varicosos.‡

• Indicaciones del DopplerColor en la enfermedad venosa: • Diagnóstico de trombosis venosa profunda fundamentalmente por

encima de la rodilla.• Detectar competencia de válvulas venosas profundas.• Reflujo venoso superficial.• Estudio de perforantes insuficientes.


Tratamiento Medico

• Castaña de Indias: 20-200 mg C/24 h en 6 meses.• Doismina:500-1500 C/24 h por 6 meses• Bobesilato de Calcio:500-1000 mg C/8 h• Pentoxifilina: 400 mg VO C/24 h hasta que cicatrice la

herida.• Ruscus Aculeatus: 300 mg diarios.

Tratamiento quirurgico.

Tratamiento quirúrgico

• Ligadura de venas perforantes– Técnica descrita por Linton 1938, altas

complicaciones– Casi no se utiliza

• OSEVP– Operación subfascial endoscopica de venas

perforantes

• Reconstrucción venosa– Transplante valvular

Tratamiento quirúrgico

Insuficiencia venosa

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