Insuficiencia renal david
-
Upload
rene-terreros -
Category
Health & Medicine
-
view
119 -
download
2
Transcript of Insuficiencia renal david
Dr. Santiago German David R3.Dr. Santiago German David R3.
Dr. Patiño Castañeda Jesús Manuel R2.Dr. Patiño Castañeda Jesús Manuel R2.
Dra. Barrera Rodríguez Janeth R1.Dra. Barrera Rodríguez Janeth R1.
Dr. Ruiz Ballina Javier R1.Dr. Ruiz Ballina Javier R1.
Dr. Guillermo Corpus GerardoMedico Internista y Nefrólogo
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENALRENAL
Riñón, estructura y vascularización:
Los riñones reciben x min. 21 % del GC (1.2 a 1.3 L/min.)
Las arterias arciformes irrigan la corteza, dan lugar a pequeñas arteriolas que forman los glomérulos.
Ann Internal Med 2003;139:137-147Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENALRENAL
Unidad Funcional: Nefrona.
Aproximadamente 1, 200 000 unidades en cada riñón. Compuesta por el glomérulo, cápsula de Bowman y TCP,
TCD.
Ann Internal Med 2003;139:137-147Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
INSUFICIENCIA RENAL
Unidad Funcional: Nefrona.
Compuesta por el glomérulo, cápsula de Bowman y el túbulo.
Existen 2 tipos:
1) SUBCORTICALES: Ubicadas en la parte externa de la corteza (85 %).
2) YUXTAMEDULARES: cercanas a la unión corticomedular. Relación 7:1
Ann Internal Med 2003;139:137-147Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL
Glomérulo y Túbulo Renal:
La pared del glomérulo esta compuesta por célula endotelial, membrana basal y célula epitelial.
Ann Internal Med 2003;139:137-147Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENALFisiología Renal:
Las funciones básicas del Riñón son:1. Excreción. (Filtración, reabsorción y secreción).2. Equilibrio hidroelectrolítico. (Na y K)3. Equilibrio ácido / base.4. Volumen sanguíneo arterial efectivo.5. Control de metabolismo calcio-fósforo.6. Síntesis de Eritropoyetina.7. Control de T/A por SRA.
Ann Internal Med 2003;139:137-147Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENALRENAL
Ann Internal Med 2003;139:137-147Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENALRENAL
Filtración Glomerular.
Creatinina sérica .
Depuración de creatinina. valor normal 90-110 ml/min.
Ann Internal Med 2003;139:137-147Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENALFisiología Renal:
sodio
Ann Internal Med 2003;139:137-147Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENALRENAL
Fisiología Renal: Regulación de la excreción de Na.
La ECA lleva a cabo la conversión de Angiotensina I a Angiotensina II.
La Angiotensina II produce vasoconstricción y estimula la secreción de Aldosterona por la glándula suprarrenal.
Ann Internal Med 2003;139:137-147Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL
Fisiología Renal: Regulación de la excreción de Na.
La Aldosterona actúa sobre el túbulo distal provocando un aumento de la reabsorción de Na, restableciendo así la homeostasis.
Ann Internal Med 2003;139:137-147Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205
Disminución de la función renal resultando en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados de 3 semanas a menos de 2 meses, y que es potencialmente reversible.
BMJ2006;333:786-790
Parámetros Bioquímicos
Aumento de la creatinina plasmática de 0.5 mg/dL del nivel basal en 24hr.
Aumento de la creatinina plasmática de más de 20% del valor basal.
JAMA,2003;289:747-751
PRE - RENAL Puede corresponder a
un déficit de líquidos ABSOLUTO:
HIPOVOLEMIA A) Hemorragia,
quemaduras, deshidratación
B) Perdidas digestivas (vómitos, diarrea, diuréticos)
BMJ2006;333:786-790
RELATIVO:
BAJO GASTO
a) Enfermedades del miocardiob) Hipertensión pulmonar, TEP.c) Sd. Hepatorrenal
BMJ2006;333:786-790
POST - RENAL
Secundaria a la obstrucción del flujo urinario.
Obstrucciones ureterales intrínsecas
Obstrucciones ureterales extrínsecas
BMJ2006;333:786-790
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA
FISIOPATOLOGIA:
Falla Renal Aguda
Causas Pre-renales Causas Renales Intrínsecas Causas Pos-renales
Enfermedad glomerular Daño Tubular Nefritis Intersticial
Causas de Falla Renal Aguda
Enfermedad Vascular
Inflamación (Glomerulonefritis)
Trombosis
Inflamación (Vasculitis)
Oclusión (Trombosis o Embolismo)
Isquemia
Toxinas
BMJ 2006;333:786-790
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA
Depleción del volumen intravascular
Reducción local o generalizada en el flujo
sanguíneo renal
Disminución del volumen intravascular efectivo (cirrosis,
falla cardiaca congestiva, peritonitis)
Enfermedad renal vascular de grandes vasos (Trombosis o Embolismo de la
Arteria renal, estenosis de la Arteria renal)
Medicamentos (ciclosporina, IECAs, AINEs, anfotericina B, material de
radiocontraste)
Enfermedad renal de pequeños vasos (vasculitis, ateroembolismo, Sd hemolítico
urémico, hipertensión maligna, preeclampsia, hipercalcemia,
esclerodermia)
SepsisSd. Hepatorrenal
Falla Renal Aguda Isquémica
Condiciones que producen Falla Renal Aguda Isquémica.Un amplio espectro de condiciones clínicas pueden resultar en una reducción local o generalizada del flujo sanguíneo renal, esto
incrementa la probabilidad de Falla Renal Aguda Isquémica.La condición más común para la Falla Renal Isquémica es la severa y sostenida azoemia pre-renal.
La Isquemia Renal y la Falla Renal Aguda son a menudo el resultado de una combinación de factores.
Mecanismo de daño celular después de la isquemia
Disminución celular de ATP.
Disminución en la función de bombas dependientes de ATP: - Alteración del contenido electrolítico celular. - Edema celular. - Aumento del calcio libre en citosol. - Acidosis intracelular.
Activación de Enzimas: - Fosfolipasas. - Proteasas.
Daño de Reperfusió0n: - Hipoxia persistente en la médula externa. - Generación de radicales superóxido. - Daño inducido por leucocitos.
Daño de Reperfusió0n: - Hipoxia persistente en la médula externa. - Generación de radicales superóxido. - Daño inducido por leucocitos.
Alteración de la actina del citoesqueleto y moléculas de adhesión celular. N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457Crit Care
Med 2002,30;5:S235-S239
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA
The Journal of Clinical Investigation 2004;114:1:5-12
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA
FISIOPATOLOGIA:
N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457Crit Care Med 2002,30;5:S235-S239
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA
Isquemia Renal
Efectos vasculares
Aumento del Calcio citosólico en la arteriola glomerular aferente
Mediadores inflamatorios(TNF alfa, IL-18)
Endotelial ICAM-1 y P-selectina
Adhesion de Neutrófilos
Radicales de O2
Daño endotelial
Aumento de la sensibilidad vasoconstrictora y estimulación
renal nerviosa NO derivados ET PGs
TFG
Factores vasculares que contribuyen a la patogénesis de la Isquemia.The Journal of Clinical Investigation 2004;114:1:5-12
N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA
The Journal of Clinical Investigation 2004;114:1:5-12
Insulto tóxico Muerte celular
Necrosis Apoptosis
Epitelio tubular intacto Perdida de la polaridad, integrinas de la unión estrecha, adhesión célula-sustrato y
simplificación del borde en cepillo
Desprendimiento de célulasviables y no viables con adhesión
intraluminal de célula-célula
Formación decilindros y obstrucción
tubular
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA
Hipoxia/Isquemia
Calcio libre citosólico
Calpainas
Caspasa-1
IL-8
Caspasa-3
Calpastatina
Calpaina
Daño Tubular Proximal
La Necrosis Tubular Proximal Hipóxico/Isquémica resulta en la activación de la vía de la cisteín proteasa implica a la Caspasa-1 (una caspasa inflamatoria) y la Caspasa-3 (una caspasa ejecutora) implicadas en la apoptosis. . La Calpaina es activada por incremento del Calcio libre citosólico y disminución de la Calpastatina.
The Journal of Clinical Investigation 2004;114:1:5-12
N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457
DIAGNOSTICOa) Historia clinica
Medicamentos nefrotoxicosMedio de contraste IV
a) Examen físico ICC Edema Vejiga distendida
JAMA,2003;289:747-751
PARAMETROS DIAGNOSTICO DE LA IRA
PARAMETRO PRERRENAL NTA OBSTRUCCION GNA INTERSTICIAL
Densidad > 1.020 <1.010 <1.020 <1.02 <1.020
Osmolaridad 400 <350 Variable <400 <400
Na orina
mEq/l
<20 >40 >40 <20 <20
FENa < 1 >3 Variable 1 <1 >2
Proteinuria Variable Variable Variable >3 g/24h
1-2 g/24h
JAMA,2003;289:747-751
DEFINICION
Pérdida irreversible y progresiva de la función renal de más de 3 meses de evolución, asociada por lo menos a una causa ó factor de inicio.
BMJ 2002;325:85-89Medicine 2003;110:5888-5897
Edad.Numero de nefronas baja al nacimiento.Bajo peso al nacer. Bajo nivel socio económico. Historia familiar.
Ann Inter Med. 2003;139:137-147
Susceptibilidad
DM de mas de 10 años. HAS de mas de 10 años.AutoinmuneInfecciones ObstrucciónToxicidadTraumaCirugíaNefrectomíaNeoplasias
Ann Inter Med. 2003;139:137-147
Factores de Inicio
Exámenes de rutinaEvaluaciones urológicas
Historia familiarCada generación: géneroMenos frecuente
Ann Inter Med. 2003;139:137-147
Historia clínica
CreatininaAlbúmina-creatininaSedimento urinarioImagenología – USG
Ann Inter Med. 2003;139:137-147
Laboratorio y Gabinete
EVALUACION DE LA PROTEINURIA
AJN 2005;105,40-49
Evaluación de la proteinuria
Bajo riesgo Alto Riesgo
Labstix
≥1+ Neg. o trazas
Determinación de proteínas Determinación albúmina
Negativo Positivo
>200 mg/dl ≤200mg/dl ≤30 mg/dl >30 mg/dl
Reevaluar periódicamente
Diagnóstico y evaluación
Tratamiento Consultas
Determinación albúmina
Proteinuria. <0.2 g /24 hrs.Dislipidemia. CT=-180 , TGD=-130Hiperglucemia. HbA1c – 6.5 %Hiperuricemia. Mujer -5.5 hombre 6.0HAS E=I NJC 120/80Infecciosos IVU.
TabaquismoAnn Inter Med. 2003;139:137-147
Factores de Progresión
Masa renal MEC / Fibrosis Infiltración monocítica
Flujo microvascular
Hipertensión glomerular Lesión renal Citocinas y
Proteinuria Factores de crecimiento
Angiotensina II
Daño tubular proximal
FISIOPATOLOGIA
ESTADIOS DE LA IRC
AJN 2005;l05:40-49Ann Inter Med 2003;139:137-147
Estadio Descripción FGR
(ml/min/1.73m2)
Acción
1 Daño renal con FG normal o elevada
≥90 Diagnóstico y tratamiento de comorbilidad
2 Daño renal con leve disminución FG
60-89 Estimación de progresión
3 Disminución moderada FG
30-59 Evaluación y tratamiento de complicaciones
4 Disminución severa 15-29 Preparar terapia de reemplazo
5 Falla renal ≤15 Terapia de reemplazo
ESTIMACION POR LABORATORIO Fórmula de Gault Cockcroft Depuración de creatinina (140-edad) X Peso (kg) Creatinina sérica (mg/dl) x 72
Fórmula de Schwartz
K x Talla (cm) / [Cr] (mg/dl) = Ccr (ml/min/1,73 m2) * RN: K = 0,33.
* Lactante de 0 a 1 año que fue prematuro: K = 0,33.
* Lactante de 0 a 1 año, nacido a término: K = 0,45.
* De 1 a 12 años: K = 0,55.
* Mayores de 12 años: K = 0,55 en niñas y K = 0,70 en niños.
AJN 2005;105;40-49
* X 0.85
* En mujeres.
Anemia
AJN 2005;105,40-49
Eritropoyetina
Acortamiento de la vida media del eritrocito
Inhibidores urémicosde la eritropoyesis
Hemorragia
Ferropenia
Osteodistrofia
AJN 2005;105,40-49
IRC
Retención fosfatos Niveles bajos de 1,25(OH)2D3
Resistencia del hueso a PTH
↓ Sensibilidad al calcio
Hiperparatiroidismo
Sensor de calcio Disminución de los receptores1,25 (OH)2D3
Hipocalcemia
Amiloidosis
Depósito extracelularProceso linfoproliferativo
Lesiones glomerulares
Nódulos mesangiales
Esclerosis glomerular
AJN 2005;105,40-49
Desnutrición
Bajo nivel de albúmina
<BUN
Colesterol
Creatinina
Reactantes fase aguda
AJN 2005;105,40-49
UREMIA
SINDROME UREMICO
>Productos nitrogenados
Manifestacionesclínicas
T ½Reserva biológicaMasa muscularEdad
Hiperkalemia. Edema. Acidosis. Sd. Dismetabólico. Balance Nitrogenado Negativo. HTAS. Anorexia. Inmunosupreción. Osteodistrofia/HPTsec.
Síndrome Anémico: EPO. Tóxico.
Urémico. Hiperfosfatemia.
Deficitaria. Perdidas. Discrasias. Microangiopatía.
Síndrome Urémico
Chest 2005;128:2847-2663
HIPERKALEMIA
ECGCLASIFICACIÓN
Hipercalemia leve 5.5-6-0 mEq/l Hiperkalemia moderada 6.1-6.9 mEq/l Hiperkalemia severa > 7 mEq/l
Chest 2005;128:2847-2663
HIPERKALEMIA
Potasio sérico de 5.5-7.5 Ondas T picudas.
Potasio sérico de 7.6-9 Onda P plana y ensanchada. Prolongación del intervalo PR.
Potasio sérico de 9-10 Onda P no visible Complejo QRS ancho Onda T plana. Taquicardia ventricular
Potasio sérico mayor de 10 Paro cardiaco
Acidosis metabólica
Carga/introducción de ácido
Pérdida renal odigestiva
Aumento de la ventilaciónpor minuto
H+ H2CO3HCO3-
Excreción renalNeutralización intracelular
+ H2O +CO2
Reabsorción renal
Chest 2005;128:2847-2663
Cardiovasculares. CPI HTAS Pericarditis Miocardiopatías
Gastrointestinales. Anorexia HTD Sd. Diarreico Enf. Acidopéptica
Pulmonares. Pleuritis EAP Neumonitis
Endocrinas. Disminución de la Lívido Dismenorrea/Amenorrea Disfunción Eréctil Ginecomastia
Síndrome Urémico
Chest 2005;128:2847-2663
Síndrome urémico
Sistema Cardiovascular
AJN 2005;105,40-49
Hipertensión
Pericarditis IC
Edema Agudo Pulmonar
Síndrome urémico
Sistema Digestivo
AJN 2005;105,40-49
Estomatitis
Anorexia Úlceras gastrointestinales
Náusea
Vómito Gastritis
Hedor
Síndrome urémico
Sistema Respiratorio
AJN 2005;105,40-49
Edema pulmonar
Neumonitis urémica
Pleuritis
Neurológicas. Encefalopatía Neuropatía Desequilibrio Intoxicación
Reumatológicas. Miopatías Enf. Por Cristales Amiloidosis Sd. Túnel del Carpo
Tendosinovitis Periarteritis
Dermatológicas. Piel seca Prurito Enf. Por Urocrómos
Hematológicas. Trombastenia Sd. Anemico Inmunopatias
Síndrome Urémico
Síndrome urémico
Alteraciones Neuromusculares
SNC Musculares - Alt. Concentración - Calambres - Adormecimiento - Fasciculaciones - Insomnio - Asterixis - Cambios de la conducta - Corea - Pérdida de la memoria
Chest 2005;128:2847-2663
Síndrome urémico
Sistema Hematológico
AJN 2005;105,40-49
Coagulopatías
Deficiencia inmunitaria
Anemia
Disfunción plaquetaria
Encefalopatía urémica
Síndrome orgánico cerebral agudo
o subagudo causado por la retención severa de productos nitrogenados y que ha sobrepasado la capacidad de desarrollar mecanismos compensadores.
AJN 2005;105,40-49
Encefalopatía urémica
Anorexia Náusea Insomnio
AJN 2005;105,40-49
Vómito Psicosis Fatiga
Desorientación Letargia Axterixis Estupor Coma
Hipoalbuminemia. Hiperfosfatemia. Anemia. PCR aumentado. Producto Ca /P. HPTS. Miocardiopatía.
Ann Inter Med. 2003;139:137-147
Factores Riesgo de mortalidad:
DIFUSIÓN
CapilarMembrana
semipermeableCavidad
abdominal
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
Factores que Afectan la Tasa de Difusión
Gradiente de concentración
Peso molecular
Resistencia de la membrana
Capas de líquido inmovilizadas
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
Ultrafiltración Osmótica
SOLUCIONES DE DIÁLISIS:
Dextrosa:○ 1.5 %○ 2.5 %○ 3.5 %○ 4.25%
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
3500
4000
4500
0 1 2 3 4 5 6
Tiempo de permanencia (horas)
Glu
cosa
en
el
dia
liza
do
(m
g/d
l)
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
Hemostasia de los Electrólitos y Equilibrio Ácido-Base
ELECTRÓLITOS SOLUCIÓN DE DIÁLISIS
(mEq/L)
NIVEL PLASMÁTICO
(mEq/L)
SODIO 132 135-142
POTASIO 0 4-6
CLORO 96-102 95-100
CALCIO 3.5 o 2.5 2.7-3.3
MAGNESIO 0.5 o 1.5 1.1-1.4
LACTATO 35-40
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
PRESCRIPCIÓN DE LA DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA
Duración de la sesión.
Volumen de recambio
Tiempo de entrada
Tiempo de salida
Tiempo de permanencia
Elección de la concentración
de dextrosa
Aditivos a la solución de
diálisis
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
recambios
Duración de la Sesión
48 a 72
Entrada-Permanencia-Salida
Horas
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
Volumen de Recambio
Tamaño de la cavidad peritoneal.
Neumopatía obstructiva
Hernias
Volumen Aclaramiento
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
Tiempo de Entrada y Salida
Volumen
Nivel de elevación
Acodamientos
Órganos intraabdominales
Resistencia a la salida
10 min20 a 30 min
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
Tiempo de Permanencia
CICLOS DE 1 HORA:
10min + 30min + 20min
Aclaramiento de urea = 24 (0.5 x 48)
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
Elección de la Concentración de Dextrosa
DEXTROSA GLUCOSA OSMOLARIDAD VOLUMEN ULTRAFILTRADO
g/dl mg/dl Glucosa Electrólitos TOTAL 2 L
1.5 1360 76 270 346 50-150
2.5 2270 126 270 396 100-300
3.5 3170 177 270 447 250-350
4.25 3860 215 270 485 300-400
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
Tasa de Eliminación Diaria
RÉGIMEN LÍQUIDO ELIMINADO (l/día)
Dextrosa l.5% 1.2-3.6
Dextrosa 2.5% 2-5
Dextrosa 1.5% con una sol. 4.25% cada 3 recambios
3-5
Dextrosa 1.5% alternando con 4.25%
4-7
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
Aditivos a la Solución de Diálisis
INSULINA: 1.5% (4-5 U/L) 2.5% (5-7 U/L) 4.25% (7-10 U/L)
HEPARINA: 200-500 U/L
POTASIO: Cloruro potásico 2-4 mmol/l Pacientes hipo o normo
potasémicos
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
MONITOREO DEL BALANCE DE LÍQUIDOS
Contenedor de solución de diálisis: 2,070ml
Peso (en la misma fase del ciclo llenado-drenaje)
Signos de hiperhidratación o deshidratación.
J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.
HIPERKALEMIA
METAS POR GRAVEDAD
LEVE
• Diurético
• Resinas
MODERADA
• Redistribución
SEVERA
• Evitar alteraciones del sistema de
conducción
• Redistribución
• Eliminación
Am J Health Syst Pharm 2005; 62 (150: 1663-1682
MEDICAMENTO DOSIS VÍA TIEMPO DE INICIO
DURACIÓN DE EFECTO
MECANISMO DE ACCIÓN
Gluconato de calcio
Clorhidrato de calcio al 10%
1-2 g (4.5 a-9.12mEq Ca)
0.5-1gr/cada 2-5 min
IV 5-10 min 1-2 min
5min
10-30 min Antagonisa alteraciones de conducción
Bicarbonato de sodio
50-100mEq IV c 2 – 5 min 30 min 2- 6 hrs Incrementa el PH celular y redistribuye K
Insulina regular c/ dextrosa
5- 10 U Con dextrosa al 50%
15- 45 min 2-6 hrs Redistribuye K
Dextros al 50% 50ml ( 25g) IV en 5 min 30 min 2-6 hrs Estimula liberación de insulina y redistribuye K
Dextrosa al l0% 1000ml (100g) IV en 1-2 hrs 30 min 2-6 hrs Igual
Furosemide 20-40 mg IV 5-15 min 4-6 hrs Pérdida renal K
Resinas (Kayexelate)
15-60g+ 100cc de sorbitol
Oral ó rectal 5-15 min 4-6 horas Eliminación intestinal
Albuterol 10-20mg Nebulizador en 10 min
30 min 1-2hrs Estimula Na- K ATPasa
Am J Health Syst Pharm 2005; 62 (150: 1663-1682