INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

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Insuficiencia Renal

CrónicaNatalia Andrea Guarín Moreno.

La principal función del Sistema Renal es el

metabolismo y la depuración de sustancias

Mayo 30 de 2008.



Insuficiencia Renal Crónica

INSUFICIENCIA ENAL CRÓNICA.

Natalia Andrea G arín M reno.

G tavo Adolf o Mazo.

Docente Fi iología.

Instit ci n Universitar ia Colegio Mayor de Antioquia.

Facultad de ciencias de la salud.

Bacter iología y Laborator io Clínico

Medellín.

2008.

CONTENIDO.




INTRODUCCIÓN

1. Objetivos

1.1 Objetivos Generales

1.2 Objetivos Específicos

2. Marco teórico

2.1 Enfermedad Renal Crónica

2.2 Funciones del riñón.

3. Alteraciones fisiopatologías de la Insuficiencia renal crónica

3.1 Toxicidad Urémica

3.2 Alteraciones hidroelectriliticas y de equilibrio acido - base

3.3 Nutrición

3.4 Anemia

3.5 Osteodistrofia renal

3.6 Alteraciones cardiovasculares

4. Tratamiento médico de la insuficiencia renal crónica

4.1 Medidas terapéuticas para el manejo de la insuficiencia renal crónica y su comorbilidad

5. Prevención y tratamiento de las complicaciones

6. Problemas que plantean los pacientes en diálisis

7. Fí stulas Arterio venosas.

8. Tablas

9. Conclusiones

BIBLIOGRAFÍ




INTRODUCCIÓN.

La insuficiencia renal crónica (IRC) es un síndrome con manif estaciones clínicas muy var iadas que af ecta a la mayor ar te de órganos y sistemas (Tabla

1), lo cual es un reflejo de la complejidad de las f unciones que el r iñón desempeña en condiciones fisiológicas, así como de las severas consecuencias que compor ta la disf unción renal.

La insuficiencia renal es un proceso que expresa la pérdida de capacidad f uncional de las nef ronas, con tendencia a empeorar y ser irreversible. En este ar tículo se revisan sucintamente los mecanismos involucrados en su progresión y las pr incipales alteraciones Fisiopatológicas que produce la pérdida de la f unción renal.

Todos los pacientes en tratamiento renal sustitutivo (TRS), tanto en la modalidad de diálisis per itoneal continúa ambulator ia (DPCA) como en la de hemodiálisis, se encuentran ligados a una técnica con múltiples dependencias de tipo mecánico, de centro y de personal sanitar io. Además, el régimen dietético, la toma múltiple de medicación, las restr icciones de líquido, las pérdidas de liber tad, trabajo y la disminución de la esperanza de vida explican la alta incidencia de cuadros depresivos que condicionar án la tolerancia clínica y la aceptación de estos tratamientos.

El objetivo de la creación de una f ístula ar ter io -venosa (F AV) ya sea con mater ial autólogo o con un injer to protésico, es conseguir un acceso per if ér ico fácilmente accesible y con flujo suficiente como para poder realizar sin problemas una sesión de hemodiálisis (350-400mL/min. durante 4h)1. El

acceso ideal debe ser duradero, con una baja tasa de complicaciones y que requiera el mínimo mantenimiento posible para mantener una permeabilidad prolongada con un f uncionamiento óptimo .

1. OBJETIVOS.




1.1 bjetivo general.

Identificar caracter ísticas de la insuficiencia renal crónica.

1.1.1 bjetivos específicos.

Identificar los problemas que plantean los pacientes en di lisis

Identificar el ob jetivo de la creación de una f ístula arterio -venosa AV ya sea con material autólogo o con un in jerto protésico

2. MA I .




2.1. E m d d l ó i (ERC):

La ERC se define como la existencia de lesión renal o filtrado glomerular (FG) <60 ml/min 1,73 m2 durante un período tres meses. En las guías clínicas publicadas por la National Kidney Foundation 1se establece el concepto de ERC, su estratificación según el filtrado glomerular (Tabla 2), los f actores de r iesgo acompañantes y las actuaciones propuestas en cada f ase. La distinción entre ERC e IRC pretende aler tar del r iesgo de progresión de la insuficiencia renal, cuando existe lesión renal crónica y f actores predisponentes, aún con f unción renal normal. En sentido estr icto, toda disminución del FG inf er ior a la normalidad podría considerarse como insuficiencia renal. Pero a ef ectos pr ácticos se entiende por insuficiencia renal un FG <60 ml/min 1,73 m2, que corresponde a las f ases 3, 4 y 5.

Un aspecto impor tante a señalar es que la creatinina sér ica (Crs) no es un buen indicador del grado de insuficiencia renal. Cuando la Crs empieza a ascender, ya existe una disminución de la f unción renal de aproximadamente un 50%. Por otra par te, un mismo nivel de Crs en individuos distintos no siempre se corresponde con un FG similar. El nivel de Crs depende de otros f actores además de la tasa de filtrado, como la edad, sexo, raza o tamaño corporal. Por ello, se aconseja medir el FG, bien con la f órmula delaclaramiento o el estimado según las f órmulas de Cockroft- Gault o MDRD(Tabla 3).

2.1.1 Fu i d l iñó .

1La Fundación del Riñón nacional




El r iñ

ón tiene tres tipos de f unciones: depuradora, de regulación hidroelectrolítica y del equilibr io ácido base, y también hormonales y metabólicas.

El r iñón juega un papel preeminente en la regulación del medio interno. Los productos de desecho del metabolismo son excretados por la or ina.

Asimismo, gran par te de medicamentos se metabolizan por vía renal. La composición del organismo ha de mantenerse constante dentro de estrechos márgenes en cuanto a volumen, osmolar idad, concentración iónica y acidez de los espacios extra e intracelular, para lo cual el r iñón ajusta elbalance diar io entre los apor tes y la eliminación por la or ina de agua, Na+, K+, Cl-, Ca++, Mg+, PO4-, HCO3 - e H+.

La or ina pr imar ia es un ultrafiltrado del líquido extracelular, elaborada en elglomérulo. Al día se producen más de 150 litros de or ina pr imar ia, de los que sólo se eliminan 1 o 2 litros como or ina. El balance glomérulotubular asegura elmantenimiento del medio interno, por mecani smos de reabsorción y secreción tubular selectivos. Del agua y solutos filtrados se conserva la mayor par te, eliminándose por la or ina una porción muy pequeña de composición adaptada a las necesidades. La glucosa y aminoácidos filtrados siguen patrones similares. En el transpor te tubular intervienen proteínas transpor tadoras de membrana en los distintos segmentos del túbulo, específicas para los distintos solutos. La regulación del volumen extracelular y de la excreción de sodio depende de cuatro f actores que se activan según los cambios de volumen: elsistema simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRA-aldosterona), el péptido natr iurético atr ial ( ANP) y la hormona antidiurética ( ADH).

El r iñón sintetiza hormonas como la er itropoyetina (EPO ), la renina o las prostaglandinas (PGs). La EPO estimula la er itropoyesis como respuesta a la hipoxia. La renina es un enzima que activa el angiotensinógeno a angiotensina I ( Ang I), la cual a su vez por acción del enzima de conversión (ECA) cataliza elpaso a angiotensina II ( Ang II) con una potente acción vasoconstr ictora.

Además, la Ang II estimula la secreción de aldosterona por la cor teza suprarrenal, reabsorbiendo sodio en túbulo distal.

Las PGs se generan a par tir del ácido araquidónico, dando lugar a prostanoides vasodilatadores como la postaciclina (PGI2) y la PGE2 o vasoconstr ictores como el tromboxano A2.El r iñón par ticipa en el metabolismo

y eliminación de algunas hormonas como la insulina, glucagón, cor tisol, catecolaminas, somatotropina y prolactina. El r iñón transf orma la vitamina Dinactiva en su metabolito activo o calcitr iol. La IRC tiende a progresar a la uremia terminal en un tiempo más o menos prolongado, aunque no persista la causa de la nef ropatía2 inicial. Existen dos

2se refiere a daño o a la enf ermedad delriñón




mecanismos b sicos responsables de esta tendencia. En primer lugar , laslesiones estructurales residuales producidas por la enfermedad causal. Ensegundo lugar , datos de modelos experimentales y clínicoepidemiológicosabogan por una fisiopatología común teor ía de la iperfiltración), independiente de la causa primaria.

La reducción de la masa nefrónica desencadena una serie de cambiosadaptativos en las nefronas restantes. A nivel glomerular , se producevasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión intraglomerular yaumento de la fracción de filtración. odo ello, aunque inicialmente es unmecanismo de compensación, va seguido de proteinuria, ipertensión einsuficiencia renal progresiva. La traducción istológica es unaglomerulosclerosis glomerular y fibrosis túbulo intersticial. La restricciónproteica en la dieta tiene un efecto protector al disminuir la presiónintraglomerular .

ambién es beneficioso el bloqueo del SR A con in ibidores del E A IE A) o

antagonistas de la Ang II AR A II). Estos f rmacos disminuyen la presiónintraglomerular al producir la vasodilatación de la arteriola eferente.

Los fenómenos de glomerulosclerosis y fibrosis túbulointersticial est ninducidos por la Ang II, que activa diferentes factores de crecimiento. El m simportante es el factor transformador del crecimiento -b), que in ibe ladegradación de la matriz extracelular glomerular y facilita la síntesis deproteínas profibróticas. La Ang II también activa el factor de transcripciónN -kB, que estimula la síntesis de citokinas pro-inflamatorias y moléculas dead esión.

tra vía patogénica, de creciente interés en los últimos a os, es la de laaldosterona. Se especula que su síntesis podr ía estimularse tras el insulto renalpor el SR A y potasio. La aldosterona actuar ía induciendo ipertensión arterial

A) mediante la retención de sodio y expansión del espacio extracelular . Asimismo, por un mecanismo m s directo, estimula la producción de -b deactividad profibrótica sobre ri ón y corazón.

tros mecanismos coadyuvantes son la proteinuria, la oxidación delipoproteínas a nivel glomerular y la ipoxia. odos ellos inducen la síntesis defactores pro-inflamatorios y pro-fibróticos que favorecen la esclerosis renal.

3. Alteraciones isiopatol gicas en la ins ficiencia renal cr nica.

La IRC afecta a muc os órganos y sistemas. En fases precoces no suele aber expresión clínica, si bien pueden detectarse anomalías bioquímicas y




moleculares. La f ase final aboca al síndrome urémico con un flor ido cor tejo clínico.

A continuación se of rece una perspectiva general de los pr incipales mecanismos fisiopatológicos implicados. Estos tienen lugar, tanto por la

retención de sustancias normalmente excretadas por la or ina, como complejas interacciones celulares y moleculares. Por razones de brevedad, sólo se har áref erencia a aquellas alteraciones que en clínica se monitor izan regularmente.

3.1 T xi id d u émi

La inve

stigación de sustancias candidatas al atr ibuto de toxina urémica se remonta a muchos años atr ás. La detección de niveles anormalmente elevados de una sustancia no necesar iamente significa que sea tóxica.




Debe demostrarse que las concentraciones elevadas se relacionan con disf unciones de la uremia. El ejemplo más típico es la urea. No existe una clara demostración que la urea en si misma tenga ef ectos nocivos. Paradójicamente, los índices que miden su eliminación en diálisis (KtV, URR) son marcadores de

mor talidad.

En la actualidad, se reconocen 90 sustancias como toxinas urémicas (Tabla 4). Se clasifican en moléculas pequeñas hidrosolubles (<500 d), moléculas medias (>500 d) y moléculas pequeñas unidas a proteínas (<500 d). Algunos ejemplos pueden ilustrar la responsabilidad de estos compuestos en la uremia, así como sus múltiples f acetas.

Las guanidinas son un grupo de sustancias hidrosolubles producto delcatabolismo muscular con acción neurotóxica.

La dimetilarginina asimétr ica ( ADM A) es un inhibidor endógeno de la sintasa del óxido nítr ico (NOS). Su acumulación en la IRC disminuiría la producción de óxido nítr ico (NO), potente vasodilatador, provocando disf unción endotelial.

La homocisteína (Hcy) es un der ivado de la desmetilación de la metionina. En la población general, es un f actor predictivo de r iesgo cardiovascular. En la IRC, sus niveles sér icos aumentan a medida que declina la f unción renal. En los pacientes en diálisis, están permanentemente elevados. La hiper-Hcy es tóxica para el endotelio vascular, f avoreciendo la proli f eración de la fibra lisa muscular, la agregación plaquetar ia y la trombosis.

Otros solutos ligados a proteínas como el p-cresol, al ácido CMPF y el

indoxilsulf ato ejercen ef ectos tóxicos sobre sistemas enzimáticos e inter fieren con la unión de fármacos a proteínas.

La glicación3 no enzimática de cadenas de proteínas con glucosa y sus productos de degradación da lugar a los productos avanzados de la glicación o

AGEs. En la diabetes y en la IRC se acumulan. Los AGEs inducen var ios ef ectos biológicos como la producción de citokinas, apoptosis de polimor f onucleares, estimulación del estrés oxidativo e inhibición de NOS. Los

AGEs se han relacionado con disf unción endotelial y aterogénesis4 acelerada, habiendo sido localizados en la pared ar ter ial de urémicos. Los AGEs también se relacionan con el depósito de la b2microglobulina en la amiloidosis secundar ia de diálisis. En los pacientes en diálisis per itoneal (DP), el depósito

de AGEs en la membrana basal per itoneal se correlaciona con alteraciones en su perme

abilidad.

3conduce a modificaciones químicas de

roteínas y otras macromoléculas

4 proceso patológico de origen multifactorial y extraordinaria complejidad, que en esencia está

compuesta de dos fenómenos interrelacionados: la aterosis y la esclerosis




En analogía con los AGEs, se han descr ito metabólitos resultantes de la oxidación de proteínas, denominados productos avanzados de la oxidación proteica ( AOPP). Su acumulación en la insuficiencia renal es el resultado de una alteración del balance en el equilibr io entre f actores prooxidantes y anti-oxidantes a f avor de los pr imeros. Los AOPP activan los monocitos, aumentan

la síntesis de TNFa y son mediadores de la inflamación.

Los AOPP se relacionan con la aterosclerosis acelerada de la insuficiencia renal.

La leptina es un péptido regulado por el gen ob, producida por los adipocitos. Actúa disminuyendo el apetito, aumentando la termogénesis, disminuyendo elpeso y la grasa corporal. En muchos pacientes con IRC, aunque no todos, existe hiper leptinemia. Por ello, se ha suger ido que la leptina sería la responsable de la anorexia y caquexia urémicas Las cadenas ligeras de inmunoglobulinas (IgLCs) en sus f ormas k y l son sintetizadas por las células B en ligero exceso a las cadenas pesadas. Están presentes en el suero de individuos normales en muy pequeña cantidad, siendo eliminadas pr incipalmente por la or ina. En procesos linf oprolif erativos, las IgLCs pueden depositarse en el r iñón y ser causa de nef ropatía. En la IRC se detectan niveles sér icos elevados de IgLCs. Se ha demostrado que las IgLCs inter fieren con las f unciones de los neutrófilos, inhibiendo la quimiomotaxis, activando la captación de glucosa e inhibiendo la apoptosis. Todo ello contr ibuiría a una mayor susceptibilidad a las inf ecciones.

La ß2microglobulina es el componente pr incipal de la amiloidosis secundar ia de la IRC. Los depósitos se han podido identificar en huesos, tendones, ar ticulaciones y también sistémicos. Los niveles sér icos de ß2microglobulina

están constantemente elevados en los pacientes en diálisis, pero no existe correlación con la existencia de amiloidosis secundar ia a ß2microglobulina. Se ha invocado que otros f actores locales, como proteólisis, deamidación o AGEs f avorecerían el depósito. También otras proteínas como la a-macroglobulina, glucosaminoglicanos y la amiloideo P podrían par ticipar en el proceso.

A medida que disminuye el FG, aumenta la tasa sér ica de muchas de estas moléculas. Los valores más elevados se registran en los pacientes en diálisis. Las membranas de hemodiálisis (HD) de flujo bajo depuran muchas de las moléculas pequeñas. No obstante, no sucede lo mismo con las de mayor tamaño o unidas a proteínas. Las membranas de HD de flujo alto son capaces

de depurar algunas de las moléculas medias. Otros solutos son dif íciles de eliminar debido a su metabolismo

3.2

l i hid l lí i y d l quili i á id -

La capacidad del r iñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta f ases avanzadas de insuficiencia renal. El balance glomérulotubular, al existir




un menor número de nefronas funcionantes, se adapta para permitir laeliminación de solutos. Para ello la mayor carga filtrada por nefrona secorresponde con un aumento de la fracción excretada. Por tanto, los trastornosidroelectrolíticos o del equilibrio cido -base no aparecen mientras el filtrado

glomerular no esté severamente reducido fase 4 de ERC).

Cuando se produce una sobrecarga idrosalina¡

y ay reducción severa delml/min), existe tendencia a la ipervolemia e ipertensión.

Por otra parte, en una situación opuesta de des idratación y la misma función, el ri ón es incapaz de reabsorber sodio.

La disminución severa del también comporta una pérdida de la adaptacióna la sobrecarga de potasio. Aunque los niveles séricos de potasio tienentendencia a aumentar , no suelen observarse iperpotasemias graves astamuy ba jos ml/min). No obstante, deben considerarse otros factores quepueden inducir iperpotasemia, aún con no tan reducido. Entre ellos, elipoaldosteronismo iporreninémico asociado a nefropatía diabética o

nefropatías intersticiales, o f rmacos como IEC A, AR A II y diuréticosa orradores de potasio.

La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance cido -base normal semantiene mientras el no es ml/min ERC, fase 4). La disminución delC - en plasma es debido fundamentalmente a la disminución de laamoniogénesis tubular y a la retención de +, es decir acidosis iperclorémicacon iato aniónico normal. Por otra parte, c uando la insuficiencia renal progresase produce una retención de aniones fosfato, sulfato y cidos org nicosdeterminando un aumento del iato aniónico. En la uremia ERC, fase ) laacidosis predominantemente es mixta.

3.3 trici n

5 Transportador de sodio




La desnutr ición calór ico-proteica puede af ectar a más del 50% de los pacientes en diálisis. El r iesgo de desnutr ición, en los pacientes con ERC, aumenta en f ases muy avanzadas de insuficiencia renal.

Un exceso en la ingesta de proteínas, al contrar io de lo que ocurre con los

carbohidratos y las grasas, no se acumula en las reservas corporales, sino que se degrada en urea y otros compuestos nitrogenados excretados por el r iñón.

Además, los alimentos r icos en proteínas contienen cantidades impor tantes de potasio, f osf ato, H+ y otros iones. La reducción del FG a <60 ml/min compor ta un menor margen en la eliminación de estos compuestos, siendo cada vez menor a medida que la insuficiencia renal progresa.

En la IRC, la restr icción proteica controlada (0,8 g/Kg peso/día) permite mantener un balance neutro o con cier ta síntesis proteica. Ello gracias a que disminuye la degradación proteica, disminuye la oxidación de aminoácidos esenciales ( AAE) y se activa la gluconeogénesis hepática.

La desnutr ición en la IRC, y en el paciente en diálisis en especial, no sólo es atr ibuible a una disminución del apor te, ya que se conocen distintos mecanismos que estimulan el catabolismo proteico y consumen la masa muscular. La acidosis metabólica activa el sistema proteolítico ubiquitínproteosoma y destruye de f orma irreversible los AAE, degrada las proteínas musculares y disminuye la albúmina en suero. La inflamación crónica, en estrecha relación con la aterosclerosis acelerada, se acompaña de aumento de citokinas circulantes que también estimulan la proteólisis por la misma vía. La diabetes, causa f recuente de IRC, y la resistencia a la insulina, presente también en la IRC, producen pérdida de masa muscular por el mismo mecanismo. La HD y la DP inducen el catabolismo por dif erentes vías. Por

último, cier tas toxinas urémicas, podrían por algún mecanismo no conocido en su totalidad, producir anorexia 6y desnutr ición.

3.4 mi .

6trastorno de la conducta alimentaria.




La anemia en la IRC se caracteriza por ser normocítica 7 y normocroma¢

.

Puede detectarse con ml/min, aciéndose m s severa a medida queempeora la función renal.

El déficit en la secreción de EP es el principal mecanismo patogénico.

tros factores múltiples contribuyen al desarrollo de la anemia renal.

La vida media del ematíe est acortada. Algunas moléculas del grupo depoliaminas, como la espermina y espermidina, se comportan como toxinasurémicas; in ibiendo la eritropoyesis. Por otra parte, en la IRC puedepresentarse déficit de ierro y vitaminas, pérdidas em ticas, intoxicación por aluminio y fibrosis de la médula ósea secundaria a iperparatiroidismo.

La EP es una glicoproteína sintetizada por las células intersticialesperitubulares renales en el individuo adulto. La ipoxia estimula su secreción,

con el fin de conservar la masa de ematíes para satisfacer la demanda tisular de oxígeno. En la IRC se observa una respuesta inapropiada. Los nivelesplasm ticos son anormalmente normales en relación a los niveles de ba jos deematocrito o emoglobina.

La anemia, adem s de la sintomatología propia de cualquier anemia crónica, tiene repercusiones sobre las funciones cognitivas, el sistema cardiovascular , la trombopatía urémica, la nutrición, la inmunidad y la disfunción sexual. Tieneuna significación especial la relación de la anemicon la miocardiopatía urémica.

La anemia contribuye de forma importante al desarrollo de ipertrofia

ventricular izquierda VI). En los últimos a os, se conocen otros efectos de la EP , m s all de losrelacionados con la eritropoyesis. La EP es un potente regulador de laproliferación y diferenciación de las células progenitoras endoteliales EPCs). Las células madre C 4+ de la médula ósea pueden diferenciarse en dos vías, la ematopoyética y la endotelial. La EP , adem s de estimular la producciónde ematíes, tendr ía la función de movilizar la circulación de EPCs y actuar sobre las EPCs maduras que expresan receptores de EP . Estas célulastendr ían una particular relevancia en los fenómenos reparadores deneoangiogénesis.

3.5 steo istrofia renal.

7 El volumen de los glóbulos rojos es normal.

8Los eritrocitos tienen el mismo color al observarlos en el microscopio.




Las lesiones óseas que aparecen en la IRC se clasifican en enf ermedad ósea de remodelado alto u osteítis fibrosa o hiperparatiroidismo secundar io, y enf ermedad ósea de remodelado bajo u osteomalacia. En la pr imera predomina la actividad de osteoblastos y osteoclastos con aumento de la reabsorción y una anómala estructuración de la matr iz osteoide. En la segunda hay una

disminución de la celular idad y una disminución en la producción de osteoide. Existen también f ormas mixtas de ambos tipos. Otra clase de lesión ósea ya comentada es la amiloidosis9 por ß2microglobulina.

Cuando disminuye el FG se retiene f osf ato con una disminución recíproca de calcio, el cual a su vez estimula la síntesis de PTH. Por otra par te, la hiper f osf oremia estimula también la síntesis de PTH y la prolif eración de células paratiroideas. Tanto la hipocalcemia como la hiper f osf oremia aumentan

ARNm postranscr ipcional de PTH. Ya con FG algo super iores a 60 ml/min pueden observarse discretos aumentos de PTH. La pérdida de masa renalf uncionante compor ta la menor actividad de 1 a-hidroxilasa, necesar ia para la síntesis a nivel del túbulo proximal de 1 -25(OH) 2D3 a par tir del 25(OH) D3 de procedencia hepática. El déficit de calcitr iol tiene como consecuencia la disminución de la absorción intestinal de calcio que, como se ha dicho, estimula la producción de PTH. Asimismo, otra consecuencia es f avorecer la resistencia esquelética a la PTH. A nivel de las glándulas paratiroideas el déficit de calcitr iol impide actuar sobre su receptor VDR que disminuye la transcr ipción del ARNm de PTH y la prolif eración celular.

A nivel óseo, el exceso de PTH estimula la resorción ósea. A nivel glandular, con el tiempo se produce una prolif eración inicialmente policlonal, pudiendo complicarse por una prolif eración monoclonal dando lugar alhiperparatiroidismo terciar io. En estas glándulas existe una disminución tanto

del receptor sensor de calcio como de los receptores VDR de calcitr iol. La osteomalacia se produce o bien por intoxicación alumínica u otros f actores.

Hace unos años, la intoxicación por aluminio era la causa preeminente. Elaluminio, eliminado regularmente por el r iñón, se acumulaba en la IRC. Elor igen era los quelantes de f ósf oro que lo contenían o agua para diálisis no adecuadamente tratada. El aluminio disminuye la actividad de osteoclastos y osteoblastos e inhibe la PTH.

Un aspecto de especial relevancia es la tendencia de la uremia a desarrollar calcificaciones metastásicas. Estas pueden localizarse en vísceras,

ar ticulaciones, ar ter ias de calibre diverso e incluso en válvulas cardíacas.

9Gru

£ o de enf ermedades raras y de causa desconocida, que se caracterizan

£ or el depósito de sustancia

amorfa (amiloide), en los espacios e¤ tracelulares de diversos órganos y tejidos.




En presencia de hiper f osf atemia, el cotranspor tador NPC f acilitaría la entrada de f osf ato en la célula muscular lisa vascular. El f actor de trascr ipción Cbf a-1en presencia de f actores locales e inhibidores de calcificación haría posible elcambio de f enotipo de la célula muscular lisa a osteoblasto.

3.6 l i di ul .




Los eventos cardiovasculares cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, vasculopatía periférica, accidente vascular cerebral) son la principal causa demorbimortalidad de los pacientes con IRC, antes de di lisis, en di lisis y contrasplante. El motivo son las severas alteraciones que tienen lugar en la

estructura del rbol arterial, arterias coronarias incluidas, así como en elmúsculo cardíaco. esde ace a os se conoce que con la uremia coexiste unproceso de aterosclerosis acelerada.

En la IRC son frecuentes los factores de riesgo cardiovascular tradicionalescomo edad avanzada, T A, dislipemia tipo IV, diabetes y tabaquismo. Por otra parte, se dan otros factores relacionados con la uremia, notradicionales o emergentes, que explicar ían la elevada prevalencia deaccidentes cardiovasculares. Entre otros, cabe citar la anemia, la cy, elmetabolismo fosfoc lcico alterado, la ipervolemia, el estrés oxidativo, lainflamación, la tendencia protrombótica y la iperactiv idad simp tica.

La T A es a la vez causa y consecuencia de la IRC. Su prevalencia aumentacon la disminución del , alcanzando el % de pacientes en fase . Est nimplicados varios mecanismos patogénicos. Estimulación del SR A, iperactividad simp tica, expansión extracelular , disfunción endotelial, aumento

del calcio intracelular , calcificaciones vasculares y posible enfermedad vascular renal.

Los fenómenos que acontecen en la pared arterial son de dos tipos. El primero, la formación de placas de ateroma en la íntima, calcificadas con mayor frecuencia que en la población general. Ello se traduce en isquemia delterritorio afectado y riesgo de oclusión por trombosis. El segundo, el

engrosamiento, la infiltración y la calcificación de la media. La pérdida deelasticidad arterial resultante provoca un incremento de la presión arterialsistólica y de la presión del pulso, una sobrecarga cardiaca de presión, unamala adaptación a la ipotensión y eventualmente ipoperfusión coronariadiastólica.

Las alteraciones que tienen lugar en el corazón comprenden calcificaciones delas v lvulas con disfunción valvular , calcificaciones y lesiones del sistema deconducción con arritmias, miocardiopatía con insuficiencia cardiaca yaterosclerosis coronaria con cardiopatía isquémica.

La miocardiopatía urémica se produce por dos mecanismos, sobrecarga de

presión y sobrecarga de volumen. La T A y la falta de elasticidad de la aortacondicionan una sobrecarga de presión que induce una VI concéntrica. ayun aumento de la presión sistólica, incremento de miofibrillas, engrosamientode la pared y pocos cambios en el volumen ventricular . La ipervolemia, laanemia y la f ístula arteriovenosa crean una sobrecarga de volumen y una VI excéntrica. Se produce un aumento de la presión diastólica, formación de




nuevos sarcómeros10 y aumento del volumen de las cavidades. En la progresión de la miocardiopatía subyacen muer te celular de miocitos y fibrosis. Un hecho relevante en la miocardiopatía urémica es la disminución de la densidad de capilares.

Inicialmente, las alteraciones estructurales se traducen en disf unción ventr icular diastólica y poster iormente disf unción ventr icular sistólica.

La aterosclerosis ha sido durante años considerada como el depósito pasivo de colesterol en la pared ar ter ial propio del envejecimiento. Pero, los conocimientos más recientes han demostrado que se trata de un proceso de car ácter inflamator io.

El estímulo inicial para la f ormación de la placa de ateroma es la disf unción endotelial. El daño del endotelio es el resultado del equilibr io entre la agresión y las células reparadoras EPCs. En la ERC con pequeños descensos del FG ya se puede observar disf unción endotelial. La placa de ateroma inestable, cuya ruptura da lugar a la trombosis y al síndrome coronar io agudo, se f orma por acumulo de macróf agos y células espumosas, mediadores de inflamación y LDL-oxidada. La ruptura de la placa se produce por una erosión super ficial, una disrupción por la neoangiogénesis o una activación de mediadores pro-inflamator ios por células T-helper 1 (Th 1). En la IRC las placas son de mor f ología más agresiva. Aunque, en la insuficiencia renal, la tendencia a la calcificación ar ter ial clínicamente se traduce en una mayor gravedad. La calcificación de la placa de ateroma, mediada por Th 2, posiblemente la haría más estable. Circunstancia, sin embargo, por dilucidar.

La insuficiencia renal se caracter iza por la presencia de marcadores de estrés

oxidativo y de inflamación. Ambos procesos estarían implicados en la patogenia de la aterosclerosis. El estrés oxidativo consiste en el predominio de especies reactivas de oxígeno (ROS) en el balance entre f actores oxidantes y antioxidantes. El medio urémico es proclive al predominio de ROS que, junto a otros mediadores son capaces de activar células inflamator ias (macróf agos y linf ocitos). Mediante el f actor de transcr ipción NF-kB se liberarían mediadores pro-inflamator ios, como la IL-6, que provocarían modificaciones en la pared ar ter ial traduciéndose en el f enómeno de aterosclerosis acelerada, con oxidación de LDL, migración de leucocitos, prolif eración de células musculares lisas, calcificación y activación de metaloproteinasas (MMP). V reunión de cirugía vascular 5

La angiogénesis y remodelado vascular es otro hecho presente en la aterosclerosis. La expresión del f actor de crecimiento endotelial (VEGF) estáaumentada. La neovascular ización de la placa de ateroma puede promover elcrecimiento de lesiones inestables. Por otra par te, la menor capilar ización del

10unidad anatómica y funcional del músculo




miocardio en la IRC sugerir ía la existencia de cierto grado de resistencia alVEGF o bien alguna alteración de las EPCs en el medio urémico.

La calcificación de la media arterial en general y de las arterias coronarias enparticular se produce con muc a mayor frecuencia en la IRC, que en otrascircunstancias. El depósito de sales de calcio no es un ec o pasivo comoconsecuencia de un producto Ca x P demasiado alto. Tal como a sidoexpuesto, es un proceso activo producido por la trasformación osteobl stica delas células musculares lisas.




4. ratamiento M ico e La I

La Insuficiencia Renal Crónica IRC) se corresponde a los estadios -4 y dela Enfermedad Renal Crónica ERC).

La IRC est asociada a un elevado número de complicaciones, por lo que sudiagnostico precoz puede ralentizar el nivel de progresión de la IRC y disminuir la comorbilidad. La identificación y corrección precoz de los factores de riesgocardio-vasculares cl sicos tales como la ipertensión arterial T A), la iabetes

ellitus, la obesidad, el tabaquismo y los factores emergentes como la anemia, la iper omocisteinemia, el iperparatiroidismo secundario , pueden disminuir laalta tasa de mortalidad, especialmente cardiovascular , de estos pacientes.




4.1 did éu i l m j d l IRC y u m ilid d.

La insuficiencia renal crónica es siempre una enf ermedad progresiva. Elobjetivo clínico es minimizar la velocidad de dicha progresión e identificar y

corregir precozmente los f actores de r iesgo.

El tratamiento de la insuficiencia renal crónica comprende cuatro aspectos:

Tratamiento específico: en la f ase de uremia el tratamiento de la enf ermedad de base no modifica la progresión pero si puede hacer lo en f ases iniciales de insuficiencia renal. Por ejemplo el control de la hiper tensión ar ter ial en la nef roangiosclerosis11 o en la nef ropatía diabética

Tratamiento conservador: tiene como objetivos prevenir la apar ición de síntomas de la IRC, minimizar las complicaciones y preservar la f unción renal. Revisaremos la modificación, restr icción y suplementación de la dieta.

Prevención y tratamiento de las complicaciones: requiere la individualización del tratamiento según la af ectación de distintos órganos y aparatos por la IRC. Destacan: anemia, enf ermedad cardiovascular y alteraciones del metabolismo f osf ocálcico.

Depuración extrarrenal: En la IRC terminal o f ase de uremia avanzada elúnico tratamiento posible es la diálisis -hemodiálisis o diálisis Per itoneal-o el trasplante renal (donante vivo o cadáver).

Me detendré en el tratamiento conservador .

T mi d : El tratamiento dietético es una maniobra clásica en el manejo de pacientes con IRC. La ralentización de la progresión de la insuficiencia renal pasa parcialmente por una dieta con cier ta restr icción proteica pero controlada por la dietista, puesto que tiene el r iesgo añadido de llevar al paciente a un estado de malnutr ición.

La dieta hipoproteica retrasa la apar ición de los síntomas de uremia al reducir la producción de residuos nitrogenados: prur ito, insomnio, alteraciones

neurológicas, neuromusculares, gastrointestinales... Este ef ecto es especialmente útil en GFR<25 ml/min. No deben indicarse dietas sin suplementos (vitaminas hidrosolubles, hierro...) con una cantidad de proteínas <0,8g/Kg/día.

11Necrosis de las arteriolas renales asociada, a hipertensión




Dietas con un apor te menor de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contr ibuya a la mencionada desnutr ición y a la pérdida de masa muscular.

A pesar de que hay muchos trabajos sobre la influencia de la dieta hipoproteica en la progresión de la IRC, sus resultados son dispares por lo que actualmente no se es agresivo con esta medida.

A los pacientes que sigan una dieta hipoproteica se les debería controlar cada 1-2 meses: a. par ámetros antropométr icos: índice de masa corporal, pliegue tr icípites y circunf erencia del brazo, b. par ámetros bioquímicos: albúmina, colesterol y linf ocitos en sangre.

Es prevalente la hipoalbuminemia en los pacientes con IRC. Es un predictor de mor talidad en los pacientes en diálisis. Se incrementa el r iesgo relativo de muer te con el descenso de los niveles sér icos de albúmina en el momento delinicio de tratamiento con hemodiálisis. Esta disminución de los niveles de albúmina sér ica no depende sólo de la restr icción proteica de la dieta sino que viene condicionada por la situación de inflamación crónica de estos pacientes. En los individuos sanos la dieta hipoproteica e hipocalór ica no les produce hipoalbuminemia.

El apor te calór ico adecuado es impor tante para evitar la malnutr ición. Se ha descr ito en los pacientes con IRC una disminución de la grasa corporal, lo que demuestra un apor te bajo de calorías. El apor te de alrededor de 35Kcal/kg/día con una procedencia repar tida por igual entre hidratos de carbono y lípidos, junto con una moderada restr icción proteica, proporciona una dieta

adecuada con r iesgo escaso de desnutr ición. Las alteraciones lipídicas que con f recuencia aparecen en la IRC pueden contr ibuir al desarrollo de una ar ter iosclerosis precoz e incluso acelerar la progresión de la IRC.

Para mantener a los pacientes con IRC correctamente nutr idos también debemos tener en cuenta la ingesta de agua, sal, potasio, calcio, f ósf oro, oligoelementos y vitaminas.




5. P ió y mi d l m li i

Por su morbi-mor talidad trataremos la anemia, la enf ermedad cardiovascular y las alteraciones del metabolismo f osf ocálcico, entre otras complicaciones que tiene la IRC.

Anemia: La anemia es una complicación de la IRC que comienza cuando elGFR disminuye por debajo de 30-40ml/min. Se caracter iza por ser normocítica y normocrómica. Esta anemia está causada pr incipalmente por una deficiencia en la síntesis de er itropoyetina endógena (EPO) ±Hormona glucoproteica producida en las células túbulo intersticiales del r iñón junto con un aumento de la destrucción y pérdida de er itrocitos.

La detección y tratamiento precoz de la anemia puede prevenir o mejorar dif erentes condiciones adversas asociadas a esta patología como la hiper trofia ventr icular izquierda, la cardiopatía isquémica o disminuyendo la morbi-mor talidad y f avoreciendo la rehabilitación del paciente. Además, parece que eltratamiento precoz no acelera la perdida de f unción renal sino que puede incluso ralentizar la en pacientes no diabéticos.

Desde 1985 el déficit de EPO endógena se puede corregir con la administración de Er itropoyetina humana recombinante (r -HuEPO). La vía de administración puede ser sc. O iv. Con una f recuencia de 2-3 veces por semana. Recientemente ha aparecido una nueva proteína estimuladora de la er itropoyesis (NESP) o darbepoetina alf a. Difiere de la r -HuEPO en sus

propiedades f armacocinéticas y su vida media más larga hace que se administre menos f recuentemente: 1 vez por semana o 1 vez cada 2 semanas. La vía de administración puede ser sc. O iv. La utilización de un fármaco u otro depender á de la exper iencia clínica del nef rólogo pero en ambos casos se aconseja utilizar la vía sc. Para pacientes prediálisis o en diálisis per itoneal.

Todos los pacientes con IRC deben tener los depósitos de hierro correctos para poder ser tratados con r-HuEPO o NESP. Los niveles óptimos de hierro nos vienen dados por: ± Ferr itina: 200-500 ug/l ± Hematíes hipocromos<2,5% ± Índice de saturación de transf err ina >20%

Los pacientes con déficit de hierro presentan resistencia al tratamiento con f actores estimuladores de la er itropoyesis. Por este motivo la mayoría de pacientes siguen f erroterapia oral en pre-diálisis y diálisis per itoneal. En hemodiálisis.

El objetivo del tratamiento es conseguir Hb 11g/dl -12g/dl, aunque debe individualizarse para cada paciente. Sólo de esta f orma se consigue el máximo




beneficio. La instauración precoz del tratamiento permite evitar las consecuencias negativas de la anemia y mejorar la calidad de vida.

E nfermedad cardiovascular: Es impor tante un control estr icto de la Tensión

Ar ter ial (T A), ya que puede retrasar la progresión de la IRC, además de prevenir el desarrollo de eventos cardiovasculares.

A destacar los buenos resultados del tratamiento con IECAS o ARAII. Elobjetivo diana es conseguir cif ras de T A < 130/80 y T A < 125/75 si la proteinur ia > 1 g /24 h., por lo que puede ser necesar ia la asociación de 2 o más fármacos antihiper tensivos así como la modificación del estilo de vida (restr icción de sal, ejercicio f ísico, tabaquismo, alcohol...).

Alteraciones del metabolismo fosfocálcico: Cuando el filtrado glomerular desciende por debajo de 60-40 ml/min se puede observar un descenso de los niveles de calcitr iol, una moderada hipocalcemia y un aumento del f ósf oro

sér ico. El f ósf oro es un f actor impor tante en la patogénesis delhiperparatiroidismo secundar io porque disminuye la producción de calcitr iol, f avorece la hipocalcemia y estimula directamente la producción y secreción de la hormona paratiroidea.

Las consecuencias clínico-patológicas de las alteraciones del metabolismo f osf ocàlcico no sólo se manifiestan sobre el tejido óseo (osteodistrofia renal) sino también sobre el sistema cardiovascular en f orma de calcificaciones vasculares y valvulares o en su expresión más extrema, la Calcifilaxis12.

Calcificaciones vasculares, valvulares y calcifilaxis: Las calcificaciones vasculares en la IRC se caracter izan por los depósitos en la media de ar ter ias de mediano calibre y en la íntima de las placas de ateroma de los grandes vasos. El tratamiento f armacológico con suplementos orales de calcio, quelantes del f ósf oro y calcitr iol se individualizar á para cada paciente. Las restr icciones dietéticas no ser án estr ictas puesto que la dieta hipoproteica ya compor ta un descenso de los niveles sér icos de f ósf oro. En casos de Hiperparatiroidismo secundar io severo con f racaso de las medidas dietéticas, f armacológicas e intensificación del tratamiento con diálisis se debe practicar la paratiroidectomía13 quirúrgica.

Tratamiento renal sustitutivo (TRS): tanto en la modalidad de diálisis per itonealcontinúa ambulator ia (DPCA) como en la de hemodiálisis, se encuentran

ligados a una técnica con múltiples dependencias de tipo mecánico, de centro y de personal sanitar io. Además, el régimen dietético, la toma múltiple de medicación, las restr icciones de líquido, las pérdidas de liber tad, trabajo y la

12 Necrosis isquémica caracter izada por la calcificación de la media ar ter ial e isquemia tisular secundar ia.

13¥

s la cirugía para e¦ tirpar las glándulas paratiroides o tumores que se presenten allí.




disminución de la esperanza de vida explican la alta incidencia de cuadrosdepresivos que condicionar n la tolerancia clínica y la aceptación de estostratamientos.

E l t § ¨ ©

l ̈ t § ¨ l: sigue siendo el TRS de elección, pero no todos los

pacientes se pueden beneficiar de ello. Así, la supervivencia en di lisis se aestimado en nuestra rea que es del % tras el primer a o de di lisis ydesciende al % a los diez a os.




6. P l m Qu Pl P i E Diáli i

La elevada tasa de mor talidad, super ior al 10%, está motivada por una suma de f actores bien definidos entre los que destacan el incremento progresivo de

la edad de inclusión, la patología cardiovascular asociada y la incidencia creciente de la población diabética. En los últimos años emergen otros f actores como la tardanza en la remisión de pacientes a control nef rológico con las implicaciones del inadecuado control metabólico del producto f osf ocálcico (un Pplasmático de >6,5mg/dl supone un r iesgo de coronar iopatía un 41% más elevado) y las dificultades para la creación de un acceso vascular óptimo.

Complicaciones agudas durante la hemodiálisis: Las complicaciones agudas ocasionadas por f allos técnicos durante la hemodiálisis, f recuentes hace 40 años, son hoy día excepcionales, sin embargo merece la pena destacar la hipoxemia 14, la hipotensión ar ter ial y la sintomatología digestiva (náuseas y vómitos). Otras, menos f recuentes

pero impor tantes, son los síndromes de desequilibr io, reacciones de hipersensibilidad, arr itmias, hemorragias, hemólisis y embolismo aéreo.

Se har á énf asis en la hipotensión.

La hipotensión (tabla 5) intradiálisis, problema llamativo por su f recuencia y manif estaciones clínicas, ha disminuido notablemente con la estandar ización de solución dializante con tampón bicarbonato. Las causas generales más f recuentes, como pueden apreciarse en la Tabla 3, implican en su mayoría a alteraciones cardiovasculares. Es muy impor tante descar tar las causas más graves y atípicas que requieren un tratamiento específico como puede ser elcaso de per icarditis, isquemia aguda de miocardio, sepsis o hemorragia larvada.

Complicaciones de la diálisis peritoneal continúa ambulatoria (DPC A ): Elpaciente en DPCA presenta complicaciones de tipo médico, der ivadas de la propia técnica, relacionadas con el catéter y pr incipalmente complicaciones inf ecciosas.

La pr incipal complicación de la diálisis per itoneal es la per itonitis, cuyo diagnostico se puede sospechar precozmente por la apar ición de líquido turbio al final de un ciclo. Se puede aislar un microorganismo en el líquido per itonealen más del 90% de los casos que presentan signos y síntomas de per itonitis y

recuento de neutrófilos en el líquido per itoneal.

Los patógenos responsables más habituales son los grampositivos (Staphilococcus epidermidis, Staphilococcus aureus, Streptococcus sp, etc.). La per itonitis por Pseudomona y la f úngica, a pesar de ser menos f recuentes,

14 Es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en sangre ar ter ial




pueden precisar la retirada del catéter y el cambio de tratamiento sustitutivo temporal o definitivo.

Para el cr iter io clínico de per itonitis se precisa confirmar dos de las tres siguientes situaciones:

Síntomas y signos de inflamación per itoneal: el más f recuente eldolor abdominal. Otros: malestar general, náuseas, vómitos, diarrea, escalof ríos, leucocitosis, aumento de la temperatura corporal, disminución de la ultrafiltración.

Líquido per itoneal turbio con un recuento celular elevado (> 100células/microl), y con predominancia de neutrófilos (>50%).

Demostración de bacter ias en el efluente per itoneal por medio de la tinción de Gram o en el cultivo.

Tras la toma de muestra para recuento celular y cultivo se debe administrar inmediatamente tratamiento antibiótico en el mismo líquido de diálisis.

Complicaciones crónicas de la hemodiálisis: Las complicaciones crónicas más habituales de los pacientes en hemodiálisis coinciden con las propias de la insuficiencia renal crónica. La anemia, las alteraciones nutr icionales, la osteodistrofia renal, y las complicaciones cardiovasculares.

La f ístula ar ter iovenosa, ideada por Cimino y Brescia en 1966, sigue siendo el

acceso sanguíneo ideal para hemodiálisis. Sin embargo, en los últimos años y por las características clínicas cambiantes de los pacientes, la necesidad de cateter izaciones de venas centrales se ha incrementado notablemente.

La bacter iemia relacionada con catéter tiene como f actores de r iesgo: por tadores nasales de Staphylococcus aureus, inmunodepr imidos, diabéticos, niveles de albúmina bajos y niveles elevados de f err itina. La extracción delcatéter es obligada en la mayoría de casos pero implicar á nuevas lesiones en otros vasos centrales. La incidencia de complicaciones inf ecciosas metastásicas no es despreciable (hasta 50% en algunas ser ies). Implica gérmenes gram-positivos y gram-negativos y las pr incipales localizaciones ser án a nivel pulmonar, osteomielitis 15 más f recuente en vér tebras cervicales y

lumbares, ar tr itis séptica endocarditis bacter iana con una incidencia del 3 a 6%y una mor talidad elevada (Figura 2). Hay autores que estiman un r iesgo relativo de mor talidad super ior al 95% respecto a los por tadores de f ístula;similarmente, los injer tos vasculares o prótesis se relacionan con un 32% de r iesgo super ior con respecto a las f ístulas autólogas. Los f actores implicados

15Es una inflamación o hinchazón deltejido óseo que suele producirse como resultado de una inf ección




en el desarrollo de la trombosis del acceso vascular son controvertidos; noexisten datos concluyentes que puedan relacionarse con los niveles corregidosde emoglobina al instaurar tratamiento con eritropoyetina. Se a valorado larelación entre la supervivencia del acceso vascular y el uso de ciertos f rmacoscomo calcioantagonistas, in ibidores de la EC A, aspirina y anticoagula ntes;

sólo se a podido demostrar utilidad m s prolongada de una prótesis sintéticacon la ingesta de aspirina o calcioantagonista; otros datos demuestran unamayor latencia de f ístulas arteriovenosas en pacientes tratados con in ibidoresde EC A.

El acceso vascular se debe considerar una ³urgencia´ y como tal debe implicar equipos multidisciplinarios, la concienciación de ciru janos para incrementar larealización de f ístulas autólogas previa remisión precoz del paciente desde la

Atención Primaria y Servicios Especializados al Servicio de Nefrología.




7. Fí ul i -V .

El objetivo de la creación de una f ístula ar ter io -venosa (F AV) ya sea con mater ial autólogo o con un injer to protésico, es conseguir un acceso per if ér ico

fácilmente accesible y con flujo suficiente como para poder realizar sin problemas una sesión de hemodiálisis (350 -400mL/min. durante 4h)1. Elacceso ideal debe ser duradero, con una baja tasa de complicaciones y que requiera el mínimo mantenimiento posible para mantener una permeabilidad prolongada con un f uncionamiento óptimo.

Dado que la insuficiencia renal crónica, como su nombre indica es una enf ermedad de larga duración, es impor tante preservar al máximo el capitalvenoso del paciente, pues en muchas ocasiones se deber án realizar var ias f ístulas a lo largo de la vida del paciente. Precisamente por este motivo es imprescindible una educación estr icta tanto del propio paciente como de todo elpersonal sanitar io relacionado, para evitar comprometer las p osibles opciones

de f uturo (evitar punciones venosas innecesar ias, usar el brazo dominante, no colocar catéteres áxilo-subclavios sino son estr ictamente necesar ios, etc.).

No cabe actualmente duda que desde 1966 descr iben la f ístula radio-cefálica esta se ha considerado de elección para la conf ección de accesos para diálisis, por su f acilidad de realización, su permeabilidad y su baja tasa de complicaciones3. No obstante, existen muchas situaciones en que este tipo de acceso f racasa o no se puede conf eccionar, por mala calidad de las ar ter ias distales (sobre todo en diabéticos)4, mala calidad de la vena cefálica (estenosis, flebitis, traumatismos, etc.), de venas proximales (estenosis centrales postcateter ismo, cables de marcapasos, etc.)5. En estos casos han existido múltiples alternativas para la creación de F AV, ya sea con mater ialautólogo o con mater ial protés16ico. El objetivo de este ar tículo es intentar establecer una secuencia lógica y razonable en cuanto a la realización de accesos para diálisis ya sean con mater ial autólogo o heterólogo.

8. T B S

16Diseño, elaboración y fabricación de prótesis




Tabla 1. Manifestaciones clínicas bio ímicas e la ins ficiencia renal cr nica

Sistema nervioso

EncefalopatíaPoline

ropatía perif

rica isf nci n el sistema a t nomo

Sistema ematol gico

Anemia isf nci n pla etar Hipercoag labili a

Inm no eficiencia moral ! cel lar infecciones! neoplasias

Sistema car

iovasc

lar

Hipertensi nMiocar iopatía

" ar

iopatía is

micaPericar

itis

Vasc lopatía perif

ricaAcci entes cerebrovasc lares

Aparato osteoartic lar

Enferme a sea e remo ela o altoEnferme a sea e remo ela o bajo

Amiloi osis por ep sitos e b2microglob linaArtritis gotosa

Pse ogota c#

lcica

Sistema respiratorio

errame ple ralE ema p lmonar

" alcificaciones p

lmonares

Sistema igestivo

Anore$ ia%

#

seas, v mitosAscitis

& lc

s gastro

o

enal

Angio isplasia e colon ivertic litis

Esta o n tricional

esn trici n

Sistema en

ocrino ! metabolismo

Hiperins linemia

'

esistencia perif

rica a la ins

linaTasas altera as e gl cag n, TSH, T3, T4,cortisol, LH, ( SH, prolactina, GH ! leptina

Esfera se$

al

isf nci n er

ctilAmenorrea

Piel

Pr

ritoHiperpigmentaci n

XerosisPse oporfiria

( olic

litis perforante

" alcifila$ is

Psicol gicas

epresi n

) io

ímicas

' etenci n nitrogena a 0 rea, creatinina1

Hiper

ricemia

HiponatremiaHipernatremia

HiperpotasemiaHipopotasemia

Aci osisis metab licaAlcalosis metab lica

Tabla 2. Estratificaci n e la enferme a renal cr nica




Fase Descripción FG( ml/min 1.73 m2) Actuación

1L

2 3

i 4

5

6 2 5 7

l 8 9 5

fG5 9 6 @ 7

l 9

7

A

@ 2 5

t 7

B

9

> 90

C

iagnóstico y tratamientoTratamiento de la

comorbilidadRalentizar la progresión

Reducir el riesgocardiovascular

2 LD E

i F

G

H D G I

l P Q G

FG l D

R

D

60 - 89 Estimar la progresión

3 FGS T

U

V W X

U

X

30 - 59Evaluar y tratar complicaciones

4 FGY ̀

a

` b c

15 - 29 Preparación para eltratamientosustitutivo

5 I d e

f fi

g

i h d g

i i

p

f i

ll p

q h d i

l < 15 Tratamiento sustitutivor si

uremia)




Tabla 3. eterminaci n el filtra o Glomer lar G

*Cuando el filtrado glomerular es ba jos

t

u v

ml/min), el aclaramiento de creatinina o laFórmula de Cockcroft-Gault lo sobrestiman. Se aconse ja utilizar la fórmula w

x

Rx

, o bienla media aritmética del aclaramiento de creatinina y el de urea con recogida de orina de

y

4�

oras; aplicando la misma fórmula

Aclaramiento�

e creatinina en� �

gena� con recolecci

� n

� e orina

� e 24

� oras

�

�

FG = Vol. orina � ml/min) x � Creatinina orina / Creatinina sérica)El resultado se debe estandarizar a la superficie corporal

� SC), multiplicando

por �

,7�

/SC

2.� �

rm� la

� e

� ockcroft

� Ga

� lt

�

FG =� �

4�

-edad) x peso� Kg) / 7

�

x Creatinina sérica� mg/dl)

o bien� si el resultado de la creatinina se expresa en

�

I): FG =

� � 4

�

-edad) x peso� Kg) /

�

,81 x Creatinina sérica� mol/l)

En las mu jeres multiplicar el resultado por �

,85

3.�

orm�

la M� � �

�

Mo�

ification of �

iet in�

enal�

isease st� �

�

�

�

FG = 17

�

x� Creatinina s x

�

,0113)-0,999 x� edad)-0,17

x 0,7

�

� si mu jer) x 1,18

� si raza negra) X

�

�

rea s x�

,8)-0,17 x� Albúmina s)0,318




T abla 4. Tox inas urémicas

Mol

c

las pe

e

as <500d) Mol

c

las pe

e

as ligadas aproteínas <500d) Mol

c

las medias

>500 d)

j imetilarginina asim

trica

Aj

MA) A. ß

k g

anidinpropi

l nico

m reatinina

G

anidinaA. g

anidinoac

ticoA. g

anidinos

ccínicoHipon antina

Malonildialdeo

ido

Metilg

anidinaMioinositolA. er

l

tico

rotidina

n alato

reaA. úricoXantina

Á. carboximetilpropilfuranpropiónico

C

PF)Fuctoselisina

Glioxal A.

ipúrico

omocisteína

idroquinona A. indoxil-3-acético

indoxilsulfato

etilglioxaCarboximetil-lisinaP-cresol

PentosidinaFenol

A.

idroxi

ipúrico A. quinolínico

EspermidinaEspermina

AdrenomedulinaPéptido natriurético atrial

microglobulina

-endorfinaFactor

complementoCistatina CEndotelina

A.

ialurónicoInterleukina 1-

Interleukina

Inmunoglobulinas cadenasligeras

IgLCs) k, lLeptina

Neuropéptido YParat

ormona

PTH)Proteína ligada al retinol

RBP)TNF a

*Sólo se citan algunos de los 90 solutos admitidos como tóxinas urémicas.

e ellos,

8

moléculas son de tama z o peque z o

{ 500

altons),

de tama z o medio

| 500

altons) y

5 ligadas a proteínas

{ 500

altons)




T abla 5. Causas más frecuentes de hipotensión en diálisis

Ca}

sa menos frec}

entes

± Enfermedades agudas conocidas o no- Pericarditis

- Isquemia de miocardio- Sepsis

- Embolia pulmonar

- Hemólisis- Hemorragia aguda

- Reacciones alérgicas graves a componentes circuito extracorpóreo- Embolia gaseosa

Ca~

sas frec~

entes

±

isminución excesiva del volumen plasm

tico-

ltrafiltración excesiva programada o accidental

- Relleno vascular disminuido peso ideal modificado, terceros

espacios.) ± Ajuste inadecuado de las resistencias vasculares a la depleción

plasm

tica-

isfunción sistema nervioso vegetativo

diabetes, edad

avanzada...)-

ializante con acetato

- Vasodilatación cut nea Fiebre, alteración temperatura líquidodi

lisis.)

-

edicación ipotensora asociada- Isquemia tisular

- Vasodilatación espl

cnica

relacionada con ingesta intradi

lisis) ± Gasto cardíaco insuficiente

-

isfunción diastólica por ipertrofia ventricular izquierda

- Respuesta inadecuada de la frecuencia cardíaca- Arritmias

- Betabloqueantes- Trastornos conducción

-

isminución de la contractilidad cardíaca- Isquemia

- Calcificaciones mioc

rdicas- Amiloidosis primaria o secundaria a di

lisis larga supervivencia

-

tras etiologías-

tras arritmias asociadas a enfermedad cardíaca

- Pericarditis constrictiva.

- Taponamiento cardíaco




Im genes.




6. CONC USIONES.

Los r iñones sanos limpian la sangre eliminando el exceso de líquido, minerales y desechos. También producen hormonas que mantienen sus huesos f uer tes y su sangre sana.

Si la f unción renal se va haciendo más lenta y el r iñón se lesiona gradualmente, se desencadena la incapacidad de éste para realizar su trabajo. Este f enómeno se llama insuficiencia renal crónica porque elproblema se desencadena y desarrolla lentamente, pudiendo llevar alr iñón a que deje de f uncionar.

Cuando ambos r iñones f allan, el cuerpo comienza a retener líquido y sustancias nocivas. Entonces la presión sanguínea sube, aparecen edemas, el organismo no produce suficientes glóbulos rojos (comienza a producirse anemia), etc. Cuando esto sucede, es necesar io recurr ir a tratamientos que sustituyan el trabajo de los r iñones .

Cuando las f unciones del r iñón se ven af ectadas, es necesar io realizar tratamientos f armacológicos y terapias como la hemodiálisis, a la cual

nos vamos a ref er ir en este documento.

Las f unciones del r iñón pueden ser reemplazadas de manera ar tificial, por medio de la "diálisis per itoneal" o "hemodiálisis".

Juega a f avor de la utilización de F AV la var iedad de inserciones anatómicas disponibles, la f acilidad de colocación y de reparación poster ior para el cirujano.




I LI G A IA.

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

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