INSTRUÇÃO DE TRABALHO HOSPITAL INFANTIL PÚBLICO...
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INSTRUÇÃO DE TRABALHO – HOSPITAL INFANTIL PÚBLICO DE PALMAS - TO
PROTOCOLO MÉDICO/ASSISTENCIAL
Abordagem Inicial das Anemias
Código: SESAU.MED.TO.001 Revisão: 00 Página: 1 de 18
PROCEDIMENTO DE GESTÃO
Elaborado por: Dra. Maíse Santana
Tolentino Marciano Araújo
Verificado por: Dra. Daniela Almeida Leal
Aprovado por: Dra. Daniela Almeida Leal
Dra. Marielza Monteiro
Data elaboração: Maio/2016
Data revisão:
1 – OBJETIVOS
Sistematizar o raciocínio clínico e a abordagem das anemias (reconhecer sinais e sintomas,
estabelecer diagnóstico laboratorial, identificar a provável causa) capacitando a equipe
multiprofissional para o manejo eficiente, lógico e consistente (estabelecendo prioridades na
abordagem diagnóstica e terapêutica), reduzindo a morbidade e levando a maior resolutividade em
prol da saúde do paciente.
2 – RESPONSABILIDADE
Equipe multiprofissional:
Equipe médica – identificar e classificar adequadamente o quadro anêmico, com
intervenção apropriada e objetiva;
Equipe de enfermagem – promover adequado e preciso suporte clínico;
Equipe laboratorial – realização rápida e efetiva dos exames diagnósticos e de controle;
Equipe de farmácia – prover medicações específicas, o mais precocemente possível;
Assistente administrativo e higienização – realizar procedimento de admissão e alta da
enfermaria.
3 – SIGLAS
Hb- Hemoglobina
Ht- Hematócrito
MO- Medula óssea
VCM- Volume Corpuscular Médio
RDW- Distribuição da Largura das Células Vermelhas
CHCM- Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média
TIBC- Capacidade de Ligação de Ferro Total
BI- Bilirrubina Indireta
DC- Débito Cardíaco
FC- Frequência Cardíaca
G6PD- Glicose 6 Fosfato Desidrogenase
EPo- Eritropoetina
AINH- Anti-inflamatório não hormonal
AAS- Ácido acetil salicílico
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PROTOCOLO MÉDICO/ASSISTENCIAL
Abordagem Inicial das Anemias
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PROCEDIMENTO DE GESTÃO
Elaborado por: Dra. Maíse Santana
Tolentino Marciano Araújo
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Data elaboração: Maio/2016
Data revisão:
4 – DEFINIÇÃO
Anemia- (latim: "an"= falta de; "aima"= sangue) Constatação clínica e laboratorial de uma pessoa
com valor de hemoglobina e/ou do número de eritrócitos abaixo do esperado para a sua própria
faixa etária. De forma objetiva, é a concentração de hemoglobina menor que 2 desvios-padrão
abaixo da média para a idade e para o sexo (durante adolescência) (Tabela 1).
E por essa baixa concentração de hemoglobina, é uma enfermidade em que o paciente apresenta
um quadro de hipóxia tissular consequente de uma redução da capacidade de transporte de
oxigênio pelo sangue.
Tabela 1- Valores de referência mínimos para concentração de hemoglobina, hematócrito, volume corpuscular médio e faixa de
normalidade de reticulócitos corrigidos nas diferentes faixas etárias
Fonte: Reis, Amelia Gorete; Schvartsman, Claudio; Farhat, Sylvia Costa Lima. Pediatria- Pronto- Socorro. 2ª Edição. Editora Manole.
São Paulo, 2013.
5 – FISIOPATOLOGIA
A anemia pode ocorrer por três mecanismos principais: por deficiência na produção (falha
medular ou falta de substrato); por excesso de destruição e por perdas.
A. ANEMIA POR DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO: prestar atenção se há falta do substrato ou
IDADE SEXO HEMOGLOBINA (g/dL) HEMATÓCRITO (%) VCM (mcg/L) RETICULÓCITOS (%)
26-30 semanas (IG) 11 34,9 106,7
28 semanas 14,5 45 120 5 a 10
32 semanas 15 47 118 3 a 10
RN termo 13,5 42 98 3 a 7
1 mês 10,7 33 91 0,1 a 1,7
2 meses 9.4 28 84
6 meses 11,1 31 68 0,7 a 2,3
6 meses - 2 anos 10,5 33 70
2-6 anos 11,5 34 75 0,5 a 1
6-12 anos 11,5 35 77 0,5 a 1
F 12 37 78 0,5 a 1
M 13 36 78 0,5 a 1
F 12 36 80 0,5 a 1
M 13,5 41 80 0,5 a 1
12-18 anos
>18 anos
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se há problemas na matriz, sendo que em ambas há redução na produção medular.
I. Falta de substrato: há o comprometimento da maturação do eritrócito
formado por déficit de nutrientes como oligoelementos, vitamina B12, ferro e
ácido fólico.
II. Problema com a matriz: há um comprometimento absoluto da eritropoiese
devido à infiltração da medula óssea (ex: neoplasias) ou por alterações
congênitas ou adquiridas (ex: aplasia de medula, anemia diseritropoética
congênita, aplasia eritroide pura ou anemia de Blackfan- Diamond). Nesses
casos, as outras séries hematológicas devem ser avaliadas, pois sua formação
também pode estar comprometida, formando um quadro de pancitopenia, ou
bicitopenias.
B. ANEMIA POR HEMÓLISE (AUMENTO DA DESTRUIÇÃO DO ERITRÓCITO) por
desordens imunológicas (mediadas por anticorpos), por defeitos na estrutura das hemácias
(geralmente congênitos) ou por destruição não mediada por anticorpos, que aumentam tanto
a captação e destruição, quanto induzem à lise celular. Quando há hemólise, pelo excesso de
hemoglobina livre no plasma após a degradação, pode haver surgimento de: icterícia, com
elevação de BI; aumento sérico da DHL; esplenomegalia de dimensão variável.
I. Desordens imunológicas englobam:
o anemia hemolítica autoimune: pós exposição a drogas ou a agentes infecciosos
(síndrome hemolítico-urêmica, ingesta de drogas)
o hemólise por incompatibilidade materno-fetal (Rh ou ABO)
o doenças do colágeno.
II. Defeitos estruturais das hemácias (congênitos) incluem:
o Defeitos na síntese de hemoglobina: talassemias, doença falciforme
o Distúrbios hereditários da membrana eritrocitária: eliptocitose, estomatocitose,
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esferocitose
o deficiências enzimáticas: G6PD, fosfofrutoquinase, piruvatoquinase
III. Destruição não mediada por anticorpos inclui:
o lise por toxicidade e ação direta de toxinas/algumas drogas,
o infecções parasitárias, cujo alvo do parasita (exemplo: clostridium ou malária)
são as células vermelhas.
C. ANEMIA POR PERDA SANGUÍNEA a clínica dependerá se é por processo agudo ou
crônico.
I. Perda Sanguínea Aguda: se instalação abrupta, o quadro clínico será mais
grave, podendo haver descompensação cardiovascular, respiratória, palidez
cutânea importante.
II. Perda Sanguínea Crônica: instalação lenta e gradual da anemia, déficit de
crescimento, astenia, anorexia, sem descompensação hemodinâmica grave.
Sempre investigar a causa ambulatorialmente.
6 – EPIDEMIOLOGIA
A prevalência de anemia divulgada para o Brasil, no primeiro estudo sobre anemias de
abrangência nacional, a partir de dados da Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde da
Criança e da Mulher (PNDS-2006) foi de 20,9%. Estudos regionais, recentes e pontuais, têm
encontrado valores superiores ao observado pela PNDS-2006. Portanto ainda há tendência de
aumento da prevalência em crianças.
A anemia é considerada hoje a carência nutricional mais prevalente no Brasil, superando a
desnutrição energético-proteica.
Doenças hemolíticas congênitas, tais como doença falciforme e talassemia são encontradas
com frequência no Brasil, devido à miscigenação (imigrantes africanos, europeus, asiáticos).
A prevalência da doença falciforme no Brasil é incerta, com estimativa de mais de 4 milhões
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de portadores do gene da hemoglobina S (HbS). A incidência, desde a implantação do
Programa de Triagem Neonatal em 1994 em Minas Gerais e São Paulo, sugere traço
falciforme em 1: 21 nascidos vivos e doença falciforme em 1:1.200 nascidos.
Infestações parasitárias e infecções desempenham função importante no agravamento da
anemia em países tropicais.
7 – ANAMNESE
A anemia pode se manifestar de forma isolada ou como um componente de uma doença sistêmica.
São os dados clínicos detalhados e um exame físico minucioso que guiarão a investigação
diagnóstica, solicitação de exames e o tratamento.
I. IDENTIFICAÇÃO: pesquisar por
Idade:
a. < 6 meses: Anemias por incompatibilidade ABO/ Rh, esferocitose,
deficiência enzimática, aplasia, decorrentes de hemorragias intraútero,
periparto
b. Lactentes a partir de 6 meses: anemia fisiológica da infância
(intensificada por prematuridade, baixo pelo, PIG); anemia ferropriva;
hemoglobinopatias; infecções agudas (anemia discreta ou piora da
anemia de base).
c. >1 ano: desnutrição, infecções, causas autoimunes, intoxicações
exógenas, traumatismos
Sexo:
a. Feminino: Doenças autoimunes
b. Masculino: Deficiência G6PD (Ligada cromossomo X)
Ascendência familiar:
a. Mediterrâneo: Talassemia beta
b. África: Talassemia alfa, hemoglobinopatia C, anemia falciforme
II. QUEIXA PRINCIPAL E DURAÇÃO: observar sinais e sintomas queixados e o tempo
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de instalação do quadro. Relacionar os sintomas inespecíficos referidos com os demais
dados da anamnese e do exame físico. As queixas clássicas são fraqueza,
inapetência, alterações de humor e distúrbio do sono, outros sintomas constam
na tabela seguinte.
III. ANTECEDENTES FAMILIARES : Procurar por
história de consanguinidade
irmãos com mesma apresentação clínica (etiologia congênita)
familiares próximos com traços genéticos
história de colecistectomia e litíase biliar
IV. ANTECEDENTES PESSOAIS: Questionar sobre
Hipotireoidismo, doença hepática, insuficiência renal, neoplasias:
Anemia Secundária a doenças crônicas
Infecções de repetição e processos inflamatórios crônicos: Anemia
ferropriva
Condições de gestação e de parto (Hemorragias maternas, falta de aporte
sanguíneo no período fetal, prematuridade, baixo peso ao nascer) Anemia
por hemólise perinatal/ Anemia por deficiência na produção (hipóxia fetal)
Icterícia neonatal : Anemia fisiológica do recém nascido, anemia hemolítica
(ABO ou Rh)
Necessidade ou não de fototerapia : anemia hemolítica auto-imune,
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Defeitos na membrana
Internações: Anemia por parada medular devido a antibioticoterapia precoce/
Anemia por expoliação (exames laboratoriais)
Cirurgias: Questionar devido anemia por perdas (agudas). Questionar
ressecção do íleo / gastrectomia (anemia por carência de vitamina B12).
Transfusões recebidas: Anemia falciforme, hemoglobinopatias, perdas graves
Hábito intestinal ou urinário:
o Sangramento nas fezes/ Diarreia recorrente Anemia por perda crônica
de sangue;
o Doenças disabsortivas Anemia por Carência de Folatos.
o Colúria + Acolia Fecal Anemias hemolíticas
V. ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS:
Exposição a drogas ou toxinas : Anemia aplásica ou hemolítica
Uso de medicamentos
o AINH, AAS, Corticóides Anemia por perda sanguínea
o Antiácidos/ Inibidores da bomba de prótons/ Antagonistas Receptor H2
Anemia ferropriva/ Deficiência de Vitamina B12
o Colchicina, Neomicina Deficiência de Vitamina B12
o Metotrexato, trimetoprima, pentamidina, sulfasalazina, pirimetamina,
anticonvulsivantes Anemia por deficiência de Folatos
Infecções: Parvovírus B19 (anemia por distúrbio de produção); Toxoplasmose,
Sífilis, Rubéola (anemia transinfecciosa ou por hemólise);
o Áreas endêmicas: Malária (anemia por hemólise);
o Condições de moradia/higiene: Verminoses expoliadoras (anemia por
perdas sanguíneas)
VI. ANTECEDENTES NUTRICIONAIS:
Da criança: Tempo de aleitamento materno, introdução de novos alimentos,
consumo de alimentos fonte de ferro, vitamina B12 e/ou ácido fólico,
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suplementação de ferro anemia ferropriva/megaloblástica
Da criança: perversão do apetite (geofagia, compulsão por comer gelo, sabão,
cabelo) anemia ferropriva/ perda cronica de sangue pelas fezes (parasitoses).
Da mãe: vegetariana, vegana, dieta pobre em fontes de vitamina B12, ácido
fólico, ferro anemia ferropriva/megaloblástica
8 – EXAME FÍSICO
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9 – EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma (FUNDAMENTAL!)
Analisar globalmente, considerando todas as séries celulares
o Pancitopenia (anemia + leucopenia + plaquetopenia) ou Bicitopenia
(anemia + plaquetopenia) anemia aplásica, leucemia aguda, Síndrome de
Evans
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o Trombocitose + Anemia (microcítica/ hipocrômica) PENSAR
SEMPRE EM ANEMIA FERROPRIVA!
o Aumento extremo de leucócitos infecções bacterianas graves,
hemorragia aguda, síndromes mieloproliferativas, leucemias
o Anemia + leucocitose + trombocitose sangramentos agudos,
síndromes mieloproliferativas
Avaliar as concentrações de hemoglobina e o hematócrito (segundo os valores de
referência para a idade/sexo- Tabela 1)
Avaliar os índices hematimétricos (somando à história e ao exame físico).
o VCM: MICROCÍTICAS/ NORMOCÍTICAS/ MACROCÍTICAS
o HCM/ CHCM: HIPOCRÔMICAS/ NORMOCRÔMICAS
o RDW: PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE VARIAÇÃO NO TAMANHO DAS HEMÁCIAS
Contagem de Reticulócitos (FUNDAMENTAL!)
A contagem de reticulócitos informa sobre o nível de produção de hemácias. Mas por
ser uma porcentagem, só reflete o valor real se for corrigida para o grau de
anemia e para a taxa de liberação da medula óssea para o sangue
periférico.
CORREÇÃO DOS RETICULÓCITOS:
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o Se taxa diminuída (<2) : pensar nas anemias hipoproliferativas:
anemias carenciais, distúrbios medulares
o Se taxa elevada (>2) : pensar nas anemias hiperproliferativas:
anemias hemolíticas, anemia por hemorragia aguda
mielograma mostra: hiperplasia eritróide
Microscopia do Esfregaço de Sangue Periférico (Hematoscopia) - Avalia o tamanho,
a cromia, o grau de anisocitose, poiquilocitose, presença de inclusões hemáticas, alterações
de leucócitos e plaquetas.
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Outros exames (conforme clínica e suspeita) + Investigação Hematologia (casos
mais específicos)
Tipagem Sanguínea e Realização de Provas Cruzadas para suspeita de hemólise
Bilirrubina Total e Frações para suspeitas de hemólise + icterícia
Desidrogenase Láctica (DHL) aumentadas na hemólise, na anemia megaloblástica
(destruição dentro da medula óssea) e nas leucoses
Coombs Direto anemias hemolíticas auto-imunes
Eletroforese de Hemoglobina hemoglobinopatias
Curva de Fragilidade Osmótica defeitos na membrana (esferocitose)
Perfil do Ferro: Ferritina, Índice de Saturação de Transferrina, Capacidade de Ligação
Total do Ferro (TIBC) e Ferro sérico anemias ferroprivas há uma baixa saturação
de transferrina, com uma maior avidez (aumento do TIBC) e ferritina sérica baixa.
Dosagem de vitamina B12 e Ácido Fólico estarão baixas nas anemias carenciais
Dosagem de G6PD estará baixa na deficiência. Sempre respeitar remissão do
período de infecção e o tempo hábil da última transfusão sanguínea para não dar
falso-negativo.
Mielograma suspeitas de proliferação na medula óssea ou defeitos na produção.
Sempre por especialista (Hematologista)
10 – CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS
A classificação das anemias adotada nesse protocolo considerará o VCM, HCM/CHCM e a
contagem corrigida dos reticulócitos. Seguem abaixo as anemias mais comuns, conforme a
classificação proposta.
A. HIPOPROLIFERATIVAS
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B. HIPERPROLIFERATIVAS
Adaptação de: KREBS, CV. Anemias.
11 – TRATAMENTO
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO- anemias graves, instabilidade hemodinâmica, anemia
associada a outras comorbidades.
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OBSERVAÇÕES GERAIS SOBRE TRANSFUSÃO SANGUÍNEA
o Em casos de doença hematológica sem diagnóstico definido, podendo se tratar de
aplasia de medula ou leucose, sempre que possível, solicitar hemoderivados
deleucocitados, irradiados e fenotipados.
o Se hemólise não transfundir antes do resultado do Coombs.
o Só transfundir em outras causas (que não a hemólise) se instabilidade
hemodinâmica!
o Critérios de transfusão na anemia falciforme: vide protocolo.
OBSERVAÇÕES SOBRE O USO DO SULFATO FERROSO EM INTERNAÇÕES:
o Evita-se iniciar o tratamento para as anemias carenciais diagnosticadas durante
internações por outras causas, pois os sintomas decorrentes do uso de ferruginosos-
como desconforto gastrintestinal e a mudança na coloração das fezes- podem
interferir na análise clínica da doença de base. Se criança em vigência de tratamento
da anemia ferropriva e com infecções leves, não há indicação de suspensão de
ferruginosos.
Prematuros e pacientes com anemia hemolítica apresentam maior demanda de
ácido fólico. A reposição profilática está indicada nesses casos.
CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR- depende etiologia
o Sempre dar alta com tratamento específico e encaminhamento para acompanhar
com o pediatra nas anemias carenciais. Nos demais casos, encaminhar ao
hematologista.
o Anemia falciforme- vide protocolo
o Anemias graves- a definir com o hematologista
12 – CONCLUSÃO
Espera-se que com esse protocolo, o pediatra seja apto a abordar de forma objetiva e eficaz os
diagnósticos iniciais de anemia, incluindo a solicitação adequada de exames, evitando transfusões
desnecessárias de hemoderivados e dedicando a devida atenção aos casos graves.
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13- FLUXOGRAMA
ADAPTADO DE: ANEMIA TESTING ALGORITHM, 2015 (disponível em www.arupconsult.com).
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13- REFERÊNCIAS LITERÁRIAS
1. ACHKAR, R; et al. Guia de Condutas Hemoterápicas. Sociedade Beneficente de Senhoras. Hospital Sírio-Libanês. 2ª edição. São Paulo - SP, 2010.
2. ANEMIA TESTING ALGORITHM, 2015 (disponível em <www.arupconsult.com>).
3. BRAGA, JAP; TONE, LG; LOGGETTO, SR. Hematologia para o Pediatra. Sociedade de
Pediatria de São Paulo. Departamento de Oncologia e Hematologia. São Paulo, SP. Editora
Atheneu, 2007.
4. BRASIL. GOVERNO DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO. Secretaria Estadual de Saúde.Instituto
Estadual de Hematologia Arthur de Siqueira Cavalcanti - HEMORIO. Protocolos de
Tratamento: Hematologia e Hemoterapia. 4ª edição. Rio de Janeiro – RJ, 2014.
5. CHIAPPE, Gustavo. Anemias. Sociedade Argentina de Hematologia. Protocolo, 2012. Disponível
em <www.sah.org.ar/docs/1-78-SAH_GUIA2012_Anemia.pdf>
6. FERNÁNDEZ, ER; FUENTES, AEK; MARAVERA, H; NAVARRO, FH. Protocolo diagnóstico de
las anemias normocíticas. Medicine. 2008;10(20):1366-7.
7. JÚNIOR, DC; BURNS, DAR. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 3
edição. Barueri, SP: Manole, 2014.
8. KLIEGMAN, RM et al. NELSON Textbook of Pediatrics. 19 Edição. Philadelphia: Elsevier
Saunders, 2011.
9. KREBS, CV. Anemias. Grupo de Estudos em Semiologia e Propedêutica. Faculdade Evangélica
do Paraná. Disponível em :
<https://docs.google.com/document/d/1peVrhvhJ9csDfwrvZew1dY56N0DcHnkSsAtbFZyPskA/ed
it>
10. LORENZI, TF. Atlas de Hematologia: clínica hematológica ilustrada. Rio de Janeiro, RJ:
Guanabara Koogan, 2006.
11. NAOUM, PC. Anemias: Classificação e Diagnóstico Diferencial. Universidade Estadual
Paulista. São Paulo, SP; 2015. Disponível em:
<http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/anemias/Anemias_Classifica%C3%
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A7%C3%A3o_Diagn%C3%B3stico_Diferencial.pdf>
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