INMUNOPATOLOGÍA DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV Margarita Paz Curso de Inmunología UMG 2012.
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INMUNOPATOLOGÍA DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Margarita PazCurso de Inmunología
UMG 2012
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Inmunidad mediada por células Linfocitos T efectores
sensibilizados (TDH o TD) contra Ag exógenos o endógenos destrucción celular
Mecanismos: Liberación de linfocinas Citotoxicidad directa Ampliación de reacción celular Inflamación infiltrativa
TD
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Papel unificador de TD en reacción tuberculínica y granulomatosa
Cuando el estímulo Ag es constante por infección persistente o recurrente, o bien cuando los MØ y linfocitos no son capaces de destruir el Ag se formará el granuloma.La presencia de TD puede detectarse por reacción tuberculínica
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Efecto de las linfocinas en las hipersensibilidades tipo IV
LINFOCINA EFECTO
MAF Muerte de microorganismos intracelulares
IL-11 Promueve proliferación de clonas T
IFNg Inhibe replicación viral
Factor mitogénico Función T ayudadora
TNF Inhibición de tumores
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Tipo de reacciones de hipersensibilidad tipo IV
Reaccíón tardía T. máximo de reacción
Jones-Mote 24 horas
Contacto 48-72 horas
Tuberculina 48-72 horas
Granulomatosa Al menos 14 días
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JONES-MOTE
Infiltración del área inmediata bajo la epidermis por basófilos y linfocitos
Inducida por Ags solubles Edema de la piel en máximo de 24 hr Experimentalmente: Inyección
intradérmica de ovoalbumina con adyuvante incompleto de Freund
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CONTACTO
Eccema en el área de contacto Máxima a las 48-72 horas Inducida por haptenos (níquel, hule,
acrilatos y venenos de plantas) Reacción epidérmica La CPA es la célula de Langerhans Lesión: Infiltrado MØ, con microves-
cículas y edema, ausencia de PMNs
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TUBERCULINA
Inyección subcutánea (lipoproteina de M. tuberculosis)
Area de induración e hinchazón. 24 h después infiltrado de linfocitos
y monocitos (50% cada uno) 48 h: Infiltrado extenso de linfocitos
alrededor de los vasos sanguíneos, extendiéndose hacia fuera.
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Prueba de tuberculina (Intradermo-reacción)
Prueba usada con fines diagnósticos de exposición de antígenos de M. tuberculosis.Por extensión se usa para diagnosticar inmunidad celular a otros microorganismos (candidina, coccidioidina, histoplasmina, dermatofitina) 0.1 ml de antígeno ID
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Prueba de tuberculina
Se mide la induración, NO el eritema
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Medición en mm de la induración.
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Tuberculina (Mantoux)
Si la lectura es ≥ 5 mm, la PT es POSITIVA en:
Pacientes VIH +.
Contactos próximos de personas con TB pulmonar o laríngea.
Evidencia radiológica de TB antigua curada, en pacientes que no fueron tratados con pautas de reconocida eficacia.
Si la lectura es ≥ 10mm, la PT es POSITIVA en:
Personas con factores de riesgo para TB diferentes de VIH +.
Historia de consumo de drogas o ADVP seronegativos para el VIH.
Personas que viven en residencias de ancianos, hospitales, prisiones o centros de deshabituación de toxicómanos.
Personal sanitario.
Niños menores de 5 años.
Si la lectura es ≥ 15mm, la PT es POSITIVA en: Los que no cumplen ninguno de los criterios anteriores.
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GRANULOMATOSA
La más importante clínicamente Persistencia Ag dentro de MØ,
complejos Ag-Ac o activación no inmunológica
Aparece en 2-4 semanas Formación de granuloma, células
gigantes y células epitelioides Ej.: Lepra, TB, sarcoidosis
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Diferenciación terminal del sistema monocito/macrófago
Inhabilidad del MØ de eliminar efectivamente un Ag
Las linfocinas de T activan los MØ
Al estímulo Ag prolon-gado el MØ activado se transforma en células epitelioides y gigantocitos fusión
Solo ocurre in vivo
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IVDermatitis de contacto
Intensidad de eritema, zona de induración, engrosamiento de piel
No confundir con reacción de Arthus (4-6 h. eritema y edema)
Histología: Edema y algunos PMN (12 h). Infiltrado de MO (48 h)
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Clínica de dermatitis de contacto
Ampolla por dermatitis a hiedra venenosa, dermatitis por zinc por uso de un arete de fantasía y “piercing”
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DERMATITIS DE CONTACTOTratamiento
Evitar la sustancia sensibilizante.Antipruríticos tópicos (compresas).Corticosteroides tópicos.La terapéutica sistémica con corticosteroides debe reservarse a casos severos, indicada para tratar reacciones agudas y revertir enfermedades graves.
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Evolución de las
reacciones de HT en
la piel
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Evolución de la dermatitis de contacto
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Infecciones que manifiesta hipersensibilidad tipo IV
Tuberculosis Lepra Leishmaniasis Listeriosis Micosis profundas
(blastomicosis) Infección helmíntica
(schistosomiasis)
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Dermatitis alérgica por contacto
CaracterísticasMediada por TD
Contacto con haptenosLa prueba del parche es
eficaz y precisa para DxDx: Aspecto físico, distribución
de lesiones, aparecimiento súbito, dermatitits crónico
Tx: Corticosteroides sistémicos
Alergenos de contacto Dicromato de K
Hule negro
p-fenilendiamina
Aldehído cinámico
Formaldehído
Imidazolidil urea
Benzocaina
Colofonia
Sulfato de neomicina
Alcohol de lanolina
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Dermatitis fotoalérgica por contacto
Fotoalérgicas FototóxicasFarmacosSulfonamidasFenotiacinas
FarmacosSulfonamidasFenotiacinas
Jabones conSalicilanilidas
Aceite vegetalPsoralenos
Filtros solaresEsteres PABBenzofenonas
Alquitrán de hulla, tintes, perfumes
Fragancias AcridinaAntracenoFenotreno
CaracterísticasMediada por TDAlergeno activado por LUVMecanismo idéntico a
dermatitis alérgicaDx: Distribución en áreas
expuestas y antecedente de exposición y sensibilización
Tx: Evitar agente sensibilizante, corticosteroides tópicos
AGENTES TÓPICOS
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Neumonitis por hipersensibilidad
Alergenos/Fuentes Enferm. (pulmón)Actinomicetos Heno, bagazo
Pulmón de granjero
Hongos Granos, tabaco
P. de trabajador de malta y tabaco
Insectos Harina infestada
P. de molinero de trigo
Químicos Isocianatos
P. de trabajador químico
Diversos Café, pieles, ratas
P. de trabajador de café, peletero, etc.
CaracterísticasInmunopatogenia por TPrecipitina de Ac para
establecer contactoDx: Alto índice de sospe-
cha, examen físico y pruebas de función pulmonar, provocación bronquial
Tx: Evitar el alergeno, corticosteroides sisté-micos solo para casos agudos
Alergenos de neumonitis
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Psoriasis: Clínica
Características clínicasLesiones crónicas
reincidentes de la piel, con parakeratosis y acantosis
Se se desarrolla por la presencia de factores genéticos y ambientales
No es una enfermedad mortal, pero reduce notablemente la calidad de vida
En 1/3 de pacientes se complica con artritis
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Psoriasis: Inmunopatogenia
InmunopatogeniaAutoanticuerpos contra
keratina?Proliferación y
permanencia de células T residentes en la piel
Células T de memoria, longevas, mantenidas por citoquinas (IL-7 e IL-15)
TratamientoPor tratarse de células
residentes se sugiera tratamiento tópico
El 90% de los pacientes desarrolla placa psoriática, caracterizada por parches rojos, levantados, escamosos, que pueden picar o quemar. Es frecuente en rodilla, codos, tronco y cuero cabelludo.
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Esclerosis múltiple
Enfermedad que afecta a la sustancia blanca (mielina) de la médula espinal y del cerebro de forma intermitente. En los lugares afectados se destruye la vaina de mielina que recubre los nervios, que se ve sustituida por placas de tejido endurecido (esclerosis), con lo que la comunicación nerviosa se retarda o interrumpe.
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Esclerosis múltiple: Inmunopatogenia
Es una enfermedad desmielinizante, frecuente en mujeres jóvenes (1:2,500 en USA)
Múltiples síntomas neurológicos en forma remitente o persistente (parestesia, debilidad, disturbios visuales y ataxia, reflejos hiperactivos)
Posible autoinmunidad mediada por linfocitos T que infiltran el SNC, probablemente desencadenada por más de 20 virus
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Enfermedad celíaca
Inflamación crónica del yeyuno por exposición al gluten.Malabsorción por reacción anormal contra la gliadinaDesaparecen vellosidades de la mucosa intestinal; la superficie absorbente atrofiada impide la absorción de los nutrientes, causando desequilibrios y malnutrición. Síntomas: heces grasas, fiebre, lengua roja.
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Enfermedad celíaca
Predisposición genética (intolerancia al gluten)HLA DQ2 y HLA DQ8Anticuerpos anti-gliadina, anti-endomisio y anti-transglutaminasa 2Puede evolucionar a EII (Enfermedad inflamatoria intestinal) complicada con ulceración (Crohn’s)Inmunopatología: Linfocitos autoreactivos TH1, que desarrollan una inflamación crónica intestinal.Sobreproducción de IL-15
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Enfermedad celíaca: Inmunopatogenia
Linf T CD4 y Linf B con actividad anti-gluten y anti-TG2, anti-endomisio con muerte de enterocitos por NK
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SarcoidosisEnfermedad de Besnier-Boeck
Enfermedad inflamatoria de origen desconocido que afecta múltiples órganos, principalmente pulmón y órganos linfáticos. Los pacientes presentan granulomas, que consisten de tejido inflamado que puede alterar la estructura y función del órgano.Los síntomas iniciales son tos seca persistente, fatiga y dificultad respiratoria, al evolucionar puede presentar diversos síntomas dependiendo del órgano afectado.Más frecuente en adultos jóvenes.