Infeksi dan Imunitas

Lion PamungkasMahasiswa Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

JL. Arjuna Utara No. 6

Jakarta Barat 11510

email : lionerz_48@ymail.com

PENDAHULUAN

Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit yang disebabkan oleh Virus

Dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk ini menyukai berkembang biak di

air yang jernih, tidak menempel langsung pada tanah. Penularan terjadi pada awal musim

penghujan dan akhir musim kemarau. Infeksi virus Dengue menimbulkan gejala yang bervariasi,

mulai dari sindroma virus non spesifik sampai pendarahan fatal biasanya di sertai gejala umum

seperti demam, sakit kepala, batuk, pilek, mual, muntah, nyeri tenggorokan, nyeri perut, nyeri

otot atau tulang, diare, kejang hingga kesadaran menurun. Karna gejala tersebut banyak juga

terdapat pada penyakit yang lain , sehingga kita tidak dapat menentukan apakah pasien kita DBD

sebelum pemeriksaan trombosit dan hematokrit.

1. AnamnesisAnamnesis mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Oleh sebab itu,

anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan

baik pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien. Dari Anamnesis diketahui

bahwa Tn.A berusia 28 tahun terjadi penurunan kesadaran sejak 1 jam SMRS, Demam

terus menerus semenjak 5 hari yang lalu, mual dan nyeri otot seluruh tubuh, tidak ada

batuk atau pilek dan mengeluarkan darah dari lubang hidung kira-kira sebanyak 1 sendok

makan kemarin.

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang biasanya dilakukan atau ditemukan pada tersangka

demam berdarah adalah sebagai berikut :

- Pada pasien Demam Dengue hampir tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan

nadi, nadi pasien mula-mula cepat kemudian menjadi normal dan melambat.

Bradikardi (pelambatan denyut jantung, seperti ditunjukan dengan melambatnya nadi

<60) dapat menetap selama beberapa hari selama masa penyembuhan. Lalu dapat

ditemukan lidah kotor dan kesulitan buang air besar.1 Pada mata dapat ditemukan

pembengkakan, injeksi konjungtiva, lakrimasi dan fotofobia. Eksantem dapat muncul

di awal demam yang terlihat jelas dimuka dan dada, berlangsung beberapa jam lalu

akan mucul kembali pada hari ke 3-6 berupa bercak ptekie di lengan dan kaki lalu

seluruh tubuh.

- Pada Demam Berdarah Dengue dapat terjadi gejala perdarahan berupa ptekiae,

pupura, ekimosis, hematemesis, melena dan epitaksis.1 Hati umumnya membesar dan

terdapat nyeri tekan yang tak sesuai dengan berat penyakit. Pada kasus ini terjadi

epitaksis

- Pada Dengue Syok Sindrome, gejala renjatan ditandai dengan kulit yang terasa lembab

dan dingin, sianosis perifer yang terutama tampak pada ujung hidung, jari-jari tangan

dan kaki, serta penurunan tekanan darah. Pada kasus ini akral lembab dan dingin.

Pada kasus Pemeriksaan Fisik didapatkan Kesadaran somnolen ( Penurunan kesadaran secara perlahan) , suhu 35C, tekanan darah 60mmHg per palpasi. Denyut nadi sangat lemah dan cepat. Fremitus taktil pada paru kanan melemah dan terdengar redup saat perkusi, suara napas vesicular paru kanan juga melemah, dan Akral lembab dan dingin.

3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada demam berdarah :

1. Pada pemeriksaan darah :

- pada demam dengue dapat ditemukan jumlah leukosit yang kurang (leucopenia)

<5000/ul.2

-pada demam berdarah dengue dijumpai trombosit yang kurang dibawah < 100.000/µl,

dan hemokonsentrasi (kadar Ht > 20% dari normal, L = 37-43 %, P = 40-48 %).2

- masa pembekuan masih normal, masa pendarahan biasanya memanjang, penurunan

faktor II, V,VII, IX dan XII

- ada hipoproteinemia, hiponatremia, hipokloremia

- SGOT, SGPT, ureum dan pH darah mungkin meningkat, reverse alkali menurun

2. Pada air seni dapat terjadi albuminuria

3.Pada sum-sum tulang. Pada awal biasanya hiposelular, kemudian hiperselular

dengan gangguan maturasi.

4. dapat dilakukan uji serologi dibagi menjadi 2 yaitu

-uji serologi yang memakai serum ganda yaitu serum yang diambil pada masa akut dan

komvalesnsi imun Hemaglutinasi (IH), yaitu pengikatan komplemen(PK), uji

netralisasi( NT) dan uji dengue blot pada IH, PK dan NT dengan mencari kenaikan anti

bodi sebanyak minimal 2 kali.

-uji serologi memakai serum tunggal, yaitu uji dengue blot yang mengukur anti body anti

dengue tanpa memandang antibodinya, uji IgM dan IgG anti dengue yang mengukur

hanya antibody anti denge dari kelas IgG.2

Tabel 1. Uji IgM dan IgG

IgM IgG Interpretasi

+ - infeksi primer

+ + infeksi sekunder

- + tersangka infeksi sekunder

- -tidak ada infeksi atau infeksi belum terdeteksi

Hasil pasti diagnosis didapat dari hasil isolasi virus dengue ataupun deteksi

antigen RNA dengue, yang diambil dari darah pasien dan jaringan.

Pada kasus ini hasil pemeriksaan penunjang pasien didapatkan hasil, Hb= 16 g/Dl,

Ht = 54 %, Leukosit= 4000/ul, Trombosit=40.000/ul. Hb normal(14-18), hematokrit

meningkat, leukosit menurun dan trombosit menurun. Dari hasil ini dapat dikatakan

bahwah pasien ini menderita atau terinfeksi virus dengue(penyebab demam berdarah).

5. Reaksi Rantai Polimerasi (PCR)

Mendeteksi urutan genom virus dengue pada sampel cairan serebrospinal atau

serum jaringan autopsy.

6. Pemeriksaan Radiologis

Pada foto dada didapat kan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi

apabila terjasi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua

hemitoraks.1 Pemeriksaan foto rotgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus

kanan ( psien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula di

deteksi dengan USG.1 Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya cairan

pleura dalam jumlah yang berlebihan di dalam rongga pleura, yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran cairan pleura. Dalam keadaan

normal, jumlah cairan dalam rongga pleura sekitar 10-200 ml. Cairan pleura

komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada cairan pleura mempunyai kadar

protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl.1

4. DiagnosisA. Diferensial Diagnosis

Pada fase awal demam, diagnosis banding yang dihubungkan dengan DBD mencakup

berbagai jenis spektrum infeksi virus, bakteri dan infeksi protozoa. Penyakit seperti leptospirosis,

malaria, hepatitis infeksius, cikungunya,meningokokernia, campak dan influenza juga harus ikut

dipertimbangkan.1 Keberadaan trombositopenia yang jelas bersamaan dengan hemokonsentrasi

membedakan DBD dengan penyakit lain.3 Pada pasien dengan perdarahan berat, bukti efusi

pleura dan atau hipoproteinemia menunjukkan adanya kebocoran plasma. Angka laju endap

darah normal pada penyakit DBD membantu untuk membedakan penyakit tersebut dari infeksi

bakteri dan syok septik.3

Tabel 2. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium  

DDDemam disertai 2 atau lebih tanda: Leukopenia

Serologi Dengue

sakit kepala, nyeri retro-orbital,

Trombositopenia, tidak ditemukan Positif

mialgia, artralgia bukti kebocoran plasma

DBD IGejala di atas ditambah uji bendung

Trombositopenia (<100.000/ul),

Positif bukti ada kebocoran plasma

DBD IIGejala di atas ditambah perdarahan

Trombositopenia (<100.000/ul),

Spontan bukti ada kebocoran plasma

DBD IIIGejala di atas ditambah kegagalan

Trombositopenia (<100.000/ul),

sirkulasi (kulit dingin dan lembab bukti ada kebocoran plasma

serta gelisah)

DBD IVSyok berat disertai dengan tekanan

Trombositopenia (<100.000/ul),

darah dan nadi tidak terukur bukti ada kebocoran plasma

         

DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD)

Demam Dengue

Demam dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh keluarga virus-virus yang

ditularkan oleh nyamuk-nyamuk. Ia adalah penyakit akut yang timbul tiba-tiba yang biasanya

mengikuti perjalanan yang tidak berbahaya dengan sakit kepala, demam, kelelahan, nyeri sendi

dan otot yang parah, kelenjar-kelenjar yang membengkak (lymphadenopathy), dan ruam.

Kehadiran ("tiga serangkai dengue") dari demam, ruam, dan sakit kepala (dan nyeri-nyeri lain)

adalah terutama karakteristik dari dengue. Dengue dikenal dengan nama-nama lain, termasuk

"breakbone" atau "dandy fever." Korban-korban dari dengue seringkali mempunyai peliukan-

peliukan tubuh yang disebabkan oleh nyeri sendi dan otot yang hebat, makanya dinamakan

breakbone fever. Budak-budak di West Indies yang mendapatkan dengue dikatakan mempunyai

dandy fever karena postur-postur dan gaya berjalan mereka.

Demam berdarah dengue atau dengue hemorrhagic fever adalah bentuk yang lebih parah

dari penyakit virus. Manifestasi-manifestasi termasuk sakit kepala, demam, ruam, dan bukti dari

perdarahan (hemorrhage) dalam tubuh. Petechiae (blister-blister merah atau ungu yang kecil

dibawah kulit), perdarahan di hidung atau gusi-gusi, feces-feces yang hitam, atau mudah memar

adalah semuanya kemungkinan tanda-tanda perdarahan (hemorrhage). Bentuk demam dengue ini

dapat megancam nyawa atau bahkan fatal.

Perjalanan Penyakit :

Gbr. Perjalanan Penyakit Infeksi Dengue

Gbr.Perubahan Ht, Trombosit & LPB dalam Perjalanan Penyakit DBD

Demam Tifoid

Demam tifoid merupakan penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman

Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi. Tifus abdominalis (demam tifoid, enteric fever)

biasanya mengenai saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran

cerna, dan gangguan kesadaran. Demam tifoid dan paratifoid merupakan penyakit infeksi akut

usus halus. Dari demam tifoid dan paratifoid adalah typhoid dan paratyphoid fever, enteric fever,

tifus, dan paratifus abdominalis. Demam paratifoid menunjukkan manifestasi yang sama dengan

tifoid, namun biasanya lebih ringan. 3

Etiologi

Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhi. Sedangkan demam paratifoid disebabkan

oleh organisme yang termasuk dalam spesies Salmonella enteritidis, yaitu S. enteritidis

bioserotipe paratyphi A, S. enteritidis bioserotipe paratyphi B, S. enteritidis bioserotipe paratyphi

C. kuman-kuman ini lebih dikenal dengan nama S.paratyphi A, S. schottmuelleri, dan

S.hirschfeldii. 3

Gbr.bakteri Salmonella typhi

Gejala klinik

Demam, kesadaran menurun, mulut bau, bibir kering dan pecah-pecah (rhagaden), lidah

kotor (coated tongue) dengan ujung dan tepi kemerahan dan tremor, perut kembung, pembesaran

hati dan limpa yang nyeri pada perabaan. Tanda komplikasi di dalam saluran cerna perdarahan

usus tinja berdarah (melena).Perforasi usus pekak hati hilang dengan atau tanpa tanda-tanda

peritonitis, bising usus hilang. Peritonitis :nyeri perut hebat, dinding perut tegang dan nyeri

tekan, bising usus melemah/hilang.

Tanda komplikasi di luar saluran cerna meningitis, kolesistitis, hepatitis, ensefalopati,

bronkhopneumonia, dehidrasi dan asidosis.

Leptospiremia

 Leptospiremia adalah suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oleh mikroorganisme

Leptospira interogans. Ciri khas organisme ini adalah berbelit, tipis, fleksibel, panjangnya 5 ±

15 m dengan spiral yang sangat halus, lebarnya 0,1 ± 0,2 m. Manusia dapat terinfeksi

melaluidengan kontak dengan Leptospira secara insidental. Pada umumnya diagnosis awal

leptospiremiasulit karena gejala atau keluhannya mirip dengan DHF yaitu demam yang muncul

mendadak,mual, muntah, brakikardi.

Gejala khas: ikterus, meningitis, petekie mukosa, uveitis, dan sakit kepala di frontal.Pada hari

ke-3 dan ke-4 dapat dijumpai konjungtiva suffusion dan fotofobia. Terkadang

dijumpaisplenomegali, hepatomegali, serta limfadenopati. Pemeriksaan darah rutin bisa

dijumpaileukositosis, normal atau sedikit menurun disertai gambaran neutrofilia dan laju endap

darahyang tinggi.Pada urin dijumpai proteinuria, leukosituria, dan torak (cast). Diagnosis

pastidengan isolasi leptospira dari cairan tubuh dan serologi

Chikungunya

Demam chikungunya adalah penyakit virus yang ditularkan melalui gigitan nyamuk

(aedes sp) yang terinfeksi. Penyakit ini digambarkan sebagai demam dengue yang mempunyai

karakteristik nyeri persendian yang hebat dan kadang terus menerus (artritis) dan diikuti demam

dan kemerahan pada kulit. Penyakit ini jarang mengancam jiwa, namun bisa menyerang siapa

saja.  Penyakit ini merupakan penyakit epidemik yang timbul dalam jangka waktu 7-8 tahun

namun bisa sampai 20 tahun baru timbul kembali. 3

Etiologi

Penyakit chikungunya disebabkan oleh sejenis virus yang disebut virus Chikungunya.

Virus ini termasuk keluarga Togaviridae, genus alphavirus atau “group A” antropho borne

viruses. Virus ini telah berhasil diisolasi di berbagai daerah di Indonesia. Vektor penular

utamanya adalah Aedes aegypti, namun virus ini juga dapat diisolasi dari dari nyamuk Aedes

africanus, Culex fatigans dan Culex tritaeniorrhynchus.3

Akan tetapi, nyamuk yang membawa darah bervirus didalam tubuhnya akan kekal

terjangkit sepanjang hayatnya. Tidak ada bukti yang menunjukkan virus Chikungunya

dipindahkan oleh nyamuk betina kepada telurnya sebagaimana virus demam berdarah.3

Gbr.virus Chikungunya

Gejala klinik

Chikungunya yang timbul mirip dengan demam dengue yaitu demam, sakit kepala,

meriang, mual ,lemah, muntah, nyeri sendi dan bercak kemerahan  pada kulit. Yang

membedakan gejala penyakit ini dengan demam dengue adalah nyeri di persendian yang hebat

dan kadang  terus menerus sehingga tangan dan kaki sulit digerakkan. Seringkali pada anak tidak

timbul gejala apapun.

B. Working Diagnosis

Dengan melakukan Diferensial Diagnosis diatas, telah di pastikan bahwa yang dihadapi pasien adalah Dengue Shock Syndrome (DSS). Mengapa? Karena pasien mempunyai gejala-gejala penyakit DSS, yang mempunyai perbedaan dengan Penyakit lain.

Kondisi pasien yang berkembang ke arah syok tiba-tiba menyimpang setelah demamselama 2-7 hari. Penyimpangan ini terjadi waktu, atau segera setelah penurunan suhu-antara hari ketiga dan ketujuh sakit

Terdapat tanda-tanda khas dari gagal sirkulasi yaitu kulit menjadi dingin, bintul bintul,dan kongesti

Nadi menjadi cepat. Pasien pada awal dapat mengalami letargi, kemudian menjadigelisah dan dengan cepat memasuki tahap kritis dari syok.

Nyeri abdominal akut adalah keluhan sering segera sebelum syok. DSS biasanya ditandai dengan nadi cepat, lemah dengan penyempitan tekanan nadi (<20 mmHg),

tanpa memperhatikan tingkat tekanan misalnya 100/90mmHg atau hipotensi dengan kulit dingin dan lembab dan gelisah.

adanya renjatan. Pasien yang alami renjatan atau syok dalam bahaya kematian bilapengobatan yang tepat tidak segera diberikan

Durasi syok adalah pendek, secara khas pasien meninggal dalam 12-24jam atau sembuhdengan cepat setelah terapi penggantian volume yang tepat.

Syok yang tak teratasi dapat menimbulkan penyakit terkomplikasi, dengan terjadinyaasidosis metabolic, perdarahan hebat dari saluran gastrointestinal dan organ lain.

Pasien dengan hemoragi intracranial dapat mengalami konvulasi dan koma.Ensefalopati,yang dilaporkan dapat terjadi dalam hubungannya dengan gangguan metabolic danelektrolit atau pendarahan intracranial.

Temuan umum semasa penyembuhan pasien DHF adalah bradikardia sinus atau aritmiadan karakteristik ruam petekial konfluen dengan area bulat kecil bagian kulit normal.Ruam makulopapular atau tipe-rubela kurang umum pada DHF dibandingkan DF danmungkin terlihat baik pada awal penyakit

5. Penatalaksanaana. Non-Medikamentosa

a. Tirah baring atau istirahat baring.b. Diet makan lunak.c. Minum banyak (2 ± 2,5 liter/24 jam) dapat berupa : susu, teh manis, sirup dan beripenderita sedikit oralit, pemberian cairan merupakan hal yang paling penting bagi penderita DHF.

b. Medikamentosa

Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi

Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa

berdasarkan kriteria :

1. Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi.

2. Praktis dalam pelaksanaannya.

3. Mempertimbangkan cost effectiveness.

Protokol ini terbagi menjadi 5 kategori :

Bagan 1. Protokol 1 Penanganan Tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok.

Keluhan DBB

(Kriteria WHO 1997)

Hb, Ht Hb, Ht Hb, Ht normal Hb, Ht meningkat

Trombo normal Trombo 100.000-15-.000 Trombo<100.000 Trombo normal/turun

Observasi Observasi Rawat Rawat

Rawat jalan Rawat jalan

Periksa Hb, Ht Periksa Hb, Ht

Leuko,trom/24j Leuko, tromb/24jam

Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada

penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga dipakai

sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.

Seseorang yang tersangka menderita DBD Unit Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan

hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht) dan trombosit, bila :

a. Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat

dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu

24jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht Lekosit dan trombosit tiap

24jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke Unit Gawat

Darurat.

b. Hb, Ht normal tetapi trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat.

c. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

Bagan 2. Protokol 2 Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang

rawat.

Suspek DBD

Pendarahan Spontan dan Masif ( - )

Syok ( - )

Hb, Ht normal Hb, Ht meningkat 10-20% Hb,Htmeningkat>20%

Tromb<100.000 Tromb<100.000 Tromb<100.000

Infus Kristaloid* Infus Kristaloid*

Hb, Ht tromb tiap 24jam Hb, Ht tromb tiap 12jam** Protokol pemberian cairan

DBD dgn Ht

meningkat ≥20%

* Volume cairan kristaloid/hari yang dieprlukan:

Sesuai rumus berikut : 1500+20x(berat badan dalam kg-20)

Contoh : volume rumatan untuk BB 55kg : 1500+20x(55-20)=2200 ml

** Pemantauan disesuaikan dengan fase/hari perjalanan penyakit dan kondisi klinis

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka

di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini :

1500 + {20x(BB dalam kg-20)}

Contoh volume rumatan untuk BB 55kg : 1500+{20x(55-20)}=2200ml. Setelah

pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24jam :

a. Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit <100.000, jumlah pemberian cairan

tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht trombo dilakukan tiap 12jam.

b. Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000, maka pemberian cairan sesuai

dengna protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht>20%.

Bagan 3. Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht>20%.

5% Defisit Cairan

Terapi awal cairan intravena

Kristaloid 6-7ml/kg/jam

Evaluasi 3-4jam

PERBAIKAN TIDAK MEMBAIK

Ht dan frekuensi nadi turun, Ht, nadi meningkat

tekanan darah membaik, tekanan darah menurun<20mmHg

produksi urin meningkat produksi urin menurun

kurangi infus TANDA VITAL DAN Infus kristaloid

kristaloid HEMATOKRIT 10ml/kg/jam

5ml/kg/jam MEMBURUK

PERBAIKAN PERBAIKAN Tidak Membaik

Kurangi infus Infus kristaloid

Kristaloid 15ml/kg/jam

3ml/kg/jam

PERBAIKAN Kondisi Memburuk

Tanda syok

Terapi cairan

Dihentikan 24-48jam tatalaksana sesuai

Protokol syok dan

PERBAIKAN perdarahan

Meningkatnya Ht>20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%.

Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid

sebanyak 6-7ml/kgBB/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4jam pemberian cairan. Bila

terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun,

tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi

5ml/kgBB/jam.1 Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap

menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3ml/kgBB/jam. Bila dalam

pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48jam

kemudian.

Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak

membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun

<20mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi

10ml/kgBB/jam.1 Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan

menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam tetapi bila

keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dinaikkan menjadi

15ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburk dan didapatkan

tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindrom syok dengue

pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi

pemberian cairan awal.

Bagan 4. Protokol 4 Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa.

KASUS DBD

Perdarahan Spontan dan Masif : - Epistaksis tidak terkendalai

- Hematemesis melena

- Perdarahan otak

Syok (-)

Hb, Ht, Tromb, Leuko, Pemeriksaan Hemostasis (KID)

Golongan darah, uji cocok serasi

KID (+) KID (-)

Transfusi komponen darah : Transfusi komponen darah :

* PRC (Hb<10g/dl) * PRC (Hb<10g %)

* FFP * FFP

* TC (Tromb<100.000) * TC (Tromb<100.000)

** Heparinisasi 5000-10000/24jam * Pemantauan Hb,Ht,Tromb.Tiap4-6jam

* Ulang pemeriksaan hemostasis 24jam * Ulang pemeriksaan hemostasis

24jam kemudian kemudian

Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah perdarahan

hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan

saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing

(hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak

4-5ml/kgBB/jam.1 Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti

keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi pernafasan dan jumlah urin

dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht dan trombosit serta hemostasis harus

segera dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6jam.1

Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda

koagulasi intravakular diseminata (KID). Tranfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi.

FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang

memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10g/dl. Transfusi trombosit hanya

diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit

<100.000/mm3 disertai atau tanpa KID.

Bagan 5. Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.

Penatalaksanaan Sindrom Renjatan Dengue

- Kristaloid, guyur 10-20ml/kg BB 20-30 menit

- O2 2-4 l/menit

- AGD, Hb, Ht elektrolit, Ur, Kr, Gol darah

Perbaikan tetap syok

Kristloid Kristaloid, guyur20-30ml/kgBB

7ml/kgBB/jam 20-30mnt

Tetap syok

Perbaikan Tanda vital/Ht menurun Ht Ht

Kristaloid Kembali Koloid 10-20ml/kgBB Transfunsi darah seger 10

5ml/kgBB/jam Ke awal Tetes cepat 10-15menit ml/kgBB/jam dapat

Diulang sesuai kebutuhan

Perbaikan Perbaikan Tetap syok

Kristaloid Koloid (hingga maks

3ml/kgBB/jam 30ml/kgBB/jam)

Perbaikan Tetap syok

24-48jam setelah Pasang PVC

Syok teratasi, tanda

Vital/Ht stabil Hipovelemik Normovelemik

Diuresis cukup koreksi gangguan tetap syok

Asam basa,elektrolit kristaloid koreksi gangguan

Stop infus hipoglikemia,anemia dipantau asam basa,elektrolit

KID,infeksi sekunder 10-15mnt hipoglikemia,anemia

KID,infeksi sekunder

Perbaikan

Kombinasi Perbaikan - Inotropik

Koloid bertahap vasopresor - Vasopresor

- After load

Bila kita berhadapan dengan Sindrom Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus

diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan

intravakular yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom syok dengue 10x

dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan dan renjatan dapat terjadi karena

keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan yang tidak

tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini dan penatalaksanaan

renjatan yang tidak kuat.

Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain, resusitasi

cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4liter/menit. Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus

dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar

natrium, kalium dan klorida serta ureum dan kreatinin.

Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-

30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik 100 mmHg dan

tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100x permenit dengan volume

yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat serta diuresis 0,5-1ml/kgBB/jam) jumlah

cairan dikurangi menjadi 7ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil

pemberian cairan menjadi 5ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian keadaan

tetap stabil pemberian cairan menjadi 3ml/kgBB/jam. Bila 24-48jam setelah renjatan teratasi

tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus

harus dihentikan (karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadi,

ditandai dengan turunnya hemotokrit, cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemi,

edema paru atau gagal jantung dapat terjadi).

Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan terutama dalam

waktu 48jam pertama sejak terjadi renjatan (karena selain proses patogenesis penyakit masih

sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian).1 Oleh

karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan

tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan nafas,

pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis.

Diuresis diusahakan 2ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit, dan jumlah

trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit.

Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian

cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30ml/kgBB, dan kemudian dievaluasi setelah 20-

30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit.1 Bila nilai

hemotokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan

koloid merupakan pilihan tetapi bila nilai hematokrit menurun, berarti terjadi perdarahan

(internal bleeding) maka pada penderita diberikan transfusi darah segar 10ml/kgBB dan dapat

diulang sesuai kebutuhan.

Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat cairan

tersebut. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20ml/kgBB dan

dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau

kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral dan pemberian koloid dapat

ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB (maksimal 1-1,5µ/hari) dengan sasaran tekanan

vena sentral 15-18 cmH2O. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan

koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder.

Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum

teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor.

c. Pencegahan

Pencegahan demam berdarah – Pencegahan penyakit demam berdarah (DBD) sangat

tergantung dengan pengendalian pada vektornya, yaitu nyamuk aides aegypti. Pengendalian

tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat baik secara

lingkungan, biologis, maupun secara kimiawi, seperti :

1. Lingkungan

Pemberantasan sarang nyamuk (PSN) pada dasarnya merupakan pemberantasan jentik atau

mencegah agaar nyamuk tidak dapat lagi berkembang biak. Pada dasarnya PSN ini dapat

dilakukan dengan :

Menguras bak mandi dan tempat penampungan air sekurang-kurangnya seminggu sekali.

Dikarenakan perkembangan telur nyamuk menetas sekitar 7-10 hari.

Menutup rapat tempat penampungan air. Supaya agar nyamu tidak menggunakannya

sebagai tempat berkembang biak.

Mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung setidaknya semunggu sekali.

Membersihkan perkarangan atau halaman rumah dari barang-barang yang dapat

menampung air hujan. Karena berpotensi sebagai tempat berkembangnya jentik-jentik

nyamuk.

Menutup lubang-lubang pada pohon, terutama pohon bambu ditutup dengan

menggunakan tanah.

Membersihkan air yang tergenang diatap rumah juga dapat mencegah berkembangnya

nyamuk tersebut.

Pembersihan selokan disekitar rumah supaya air tidak tergenang.

2. Biologis

Pengendalian secara bioligis merupakan pengendalian perkembangan nyamuk dan jentiknya

dengan menggunakan hewan atau tumbuhan. Seperti pemeliharaan ikan cupang pada kola/ sumur

yang sudah tak terpakai atau menggunakan dengan bakteri Bt H-14.

3. Kimiawi

Pengendalian secara kimiawi adalah cara pengendalian serta pembasmian nyamuk dan jentik

dengan menggunakan bahan-bahan kimia. Diantaranya adalah :

Pengasapan/togging dengan menggunakan malathion dan fenthion yang berguna untuk

mengurangi kemungkinan penularan aides aegypti dengan batas tertentu.

Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat yang sering menjadi tempat

penampungan air.

Pemberantasan sarang nyamuk (PSN) merupakan tindakan untuk memutus mata rantai

perkembangan nyamuk. Tindakan PSN terdiri atas beberapa kegiatan antaranya dengan 3M.

Yaitu : Menguras, Menutup, dan Mengubur tempat-tempat yang sering dijadikan

perkembangbiakan nyamuk. Semoga dengan beberapa cara tersebut dapat membantu anda dalam

pencegahan demam berdarah serta pemberantasan sarang nyamuk.

6. PrognosisTergantung dari beberapa factor seperti:

Lama dan beratnya renjatan Waktu, metode Adekuat tidaknya penanganan Ada tidaknya rekuren syok yang terjadi terutama dalam 6 jam pertama pemberian

infuse di mulai Panas selama renjatan Tanda-tanda serebral.

7. Patogenesis dan Patofisiologis

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan

dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.1

Respons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah :

a. Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi

virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi.

Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus dalam

monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE).1

b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun

seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi

interferon gamma, IL-2 danlimfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL6 dan

IL-10.1

c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi.

Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi

sitokin oleh makrofag.1

d. Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan

C5a.

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang

menyatakan bahaw DBB terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang

berbeda. Reinfeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi

kompleks imun yang tinggi.1

Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pandapat Halstead dan peneliti lain,

menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis

kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya

infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper oleh T-sitotoksik sehingga

diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit

sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-ά, IL-1, PAF (platelet activating

factor), IL-6 dan histamin yang mengakitbatkan kebocoran terjadinya disfungsi sel endotel dan

terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus

antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :

1. Supresi sumsum tulang

2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase

awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah

keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk

megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia

justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis

sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombosipenia. Destruksi trombosit

terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit

selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi

melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan

PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat

interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian

menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III

dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur

ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi kontak

(kalikrein C1-inhibitor complex).

8. Epidemologi

SELURUH DUNIA

Penyakit yang kini kita kenal sebagai DBD pertama dikenali di Filipna pada 1953.

Gejala klinis yang muncul diketahui akibat infeksi virus DEN-2 dan DEN-4, yang

berhasil diisolasi di Filipina pada 1956. Dua tahun kemudian, keempat tipe virus berhasil

diisolasi di Thailand. Selang tiga dekade berikutnya, penyakit DBD ditemukan di

Kamboja, Cina, Indonesia, Laos, Malaysia, Maldives, Myanmar, Singapura, Sri Lanka,

Vietnam dan beberapa wilayah di kepulauan Pasifik (Laporan WHO).

Insidensi global dari penyakit DBD meningkat secara dramatis dalam beberapa

dekade terakhir. Penyakit DBD kini telah menjadi endemik di lebih dari 100 negara di

Afrika, Amerika, Mediterania Timur, Asia Tenggara serta Pasifik Barat.

AMERIKA

Pada 1981, wabah DBD terjadi di Kuba, yang menandai dimulainya epidemi

DBD di Amerika. Ada sekitar 344.203 kasus DBD yang dilaporkan, termasuk 10.312

pasien yang dilaporkan sakit berat yakni DBD derajat 3 dan 4.

Wabah penyakit DBD ini dilaporkan menimbulkan 158 kematian, 101 dari jumlah

tersebut adalah anak-anak. Dalam periode tiga bula, 116.143 orang dirawat di rumah

sakit. Epidemi DBD kedua terjadi di wilayah Venezuela dari Oktober 1989 hingga April

1990. lebih dari itu, epidemi mucul kembali pada pertengahan kedua tahun 1990 dan

pada setiap tahun selanjutnya termasuk tahun 1993. Total kasus DBD 11.260 dan 136

kematian dilaporkan di Venezuela selama periode 1989-1993. Keempat tipe virus dengue

berhasil diisolasi selama wabah ini.

Kasus DBD telah dilaporkan di Amerika hampir setiap tahun sejak 1981. Negara

atau daerah yang terjangkit meliputi Aruba, Barbados, Brasil, Kolombia, Republik

Dominika, El Savador, Frens Guinia, Guadelopue, Guatemala, Honduras, Jamaika,

Meksiko, Nikaragua, Panama, Puerto Riko, Saint Lusia, Suriname, dan Venezuela.

Pada 2001, dilaporkan ada sebanyak 609.000 kasus demam akibat infeksi virus

dengue dan 15.000 kasus di antaranya merupakan penyakit DBD. Jumlah ini dua kali

lebih besar dari kasus penyakit serupa pada 1995.

ASIA TENGGARA DAN PASIFIK BARAT

Asia Tenggara dan Pasipik Barat adalah daerah yang mengalami dampak paling

serius akibat penyebaran penyakit DBD. Sebelum tahun 1970, hanya sembilan negara

yang mengalami epidemi DBD. Namun pada 1995, jumlahnya meningkat empat kali

lipat.

Pola siklus peningkatan laju penularan bersamaan dengan musim hujan telah

teramati di beberapa negara. Korelasi antara penurunan suhu dan turunnya hujan menjadi

faktor penting dalam peningkatan laju penularan penyakit DBD. Penurunan suhu

meningkatkan ketahanan hidup nyamuk Aedes dewasa, bahkan dapat mempengaruhi pola

makan dan reproduksi nyamuk serta kepadatan populasinya.

Penyakit DBD kini telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di banyak negara

tropis Asia Tenggara dan wilayah Pasifik Barat, yang menyita perhatian para ahli

kesehatan dunia. Penyakit ini termasuk ke dalam sepuluh penyebaba perawatan di rumah

sakit dan kematian pada anak-anak, sedikitnya di delapan negara tropis Asia.

INDONESIA

Di Indonesia, penyakit DBD pertama kalidicurigai di Surabaya pada tahun 1968.

Namun, konfirmasi pasti melalui isolasi virus baru didapat pada 1970.

Di Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada 1969. Kemudian, DBD berturut-turut

dilaporkan di Bandung dan Yogyakarta pada 1972. Epidemi pertama di luar Jawa

dilaporkan pada 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh daerah Riau,

Sulawesi Utara dan Bali pada 1973. Pada 1974, wabah DBD dilaporkan di Kalimantan

Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada 1994, DBD telah menyebar ke seluruh propinsi

(pada waktu itu berjumlah 27 propinsi-penyesuaian) di Indonesia. Saat ini DBD menjadi

endemi di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah sampai ke

daerah pedesaan.

Sejak 1994, seluruh propinsi di Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan

daerah tingkat II yang melaporkan terjadinya kasus DBD juga meningkat. Namun, angka

kematian menurun tajam dari 41,3% (1968) menjadi 3% (1984), dan sejak tahun 1991

angka kematian in istabil di bawah 3%.

Sewaktu terjadi wabah, berbagai tipe virus dengue berhasil diisolasi. Virus

dengue tipe 2 dan tipe 3 secara bergantian merupakan tipe dominan. Di Indonesia virus

dengue tipe 3 sangat berkaitan dengan kasus penyakit DBD derajat berat dan fatal

(Sumarno Poorwo Sodarmo).

Penyakit DBD mesti mendapatkan perhatian serius dari semua pihak, mengingat

jumlah kasusnya yang cenderung meningkat setiap tahun. Menurut data Departemen

Kesehatan Republik Indonesia, pada awal 2007 ini saja jumlah penderita DBD telah

mencapai 16.803 orang dan 267 orang di antaranya meninggal dunia. Jumlah orang yang

meninggal tersebut jauh lebih banyak dibandingkan kasus kematian manusia karena flu

burung atau Avian Influenza (AI).

9. Etiologi

Penularan penyakit DBD juga dipengaruhi oleh interaksi tiga faktor, yaitu sebagai berikut :

1. Faktor pejamu (Target penyakit, inang), dalam hal ini adalah manusia yang rentan

tertular penyakit DBD.5

2. Faktor penyebar (Vektor) dan penyebab penyakit (Agen), dalam hal ini adalah virus

DEN tipe 1-4 sebagai agen penyebab penyakit, sedangkan nyamuk Aedes aegypti dan

Aedes albopictus berperan sebagai vektor penyebar penyakit DBD.5

3. Faktor lingkungan, yakni lingkungan yang memudahkan terjadinya kontak penularan

penyakit DBD.5

Pebagai suapaya untuk memutus mata rantai penularan penyakit DBD dapat ditempuh dengan

cara memodifikasi faktor-faktor yang terlibat di dalamnya. Perbaikan kualitas kebersihan

(sanitasi) lingkungan, menekan jumlah populasi nyamuk Aedes aegypti selaku vektor penyakit

DBD, serta pencegahan penyakit dan pengobatan segera bagi penderita penyakit DBD adalah

beberapa langkah yang dapat ditempuh untuk mencapai tujuan ini.

Namun, yang penting sekali diperhatikan adalah peningkatan pemahaman, kesadaran, sikap

dan perubahan perilaku masyarakat terhadap penyakit ini, akan sangat mendukung percepatan

upaya memutus mata rantai penularan peyakit DBD. Dan pada akhirnya, mampu menekan laju

penularan penyakir mematikan ini di masyarakat.

FAKTOR PEJAMU (Target Penyakit, Inang)

Meskipun penyakit DBD dapat menyerang segal usia, beberapa penelitian menunjukkan

bahwa anak-anak lebih rentan tertular penyakit yang berpotensi mematikan ini. Di daerah

endemi, mayoritas kasus penyakit DBD terjadi pada anak-anak dengan usia kurang dari 15

tahun.5

Sebagai tambahan informasi, sebuah studi retrospektif di Bangkok yang dilaporkan WHO

pada bulan Mei-November 1962 menunjukkan bahwa pada populasi 870.000 anak-anak usia di

bawah 15 tahun, diperkirakan 150.000-200.000 mengalami demam ringan akibat infeksi virus

dengue dan kadang-kadang oleh virus chikungunya; 4.187 pasien dirawat di rumah sakit atau

klinik swasta karena penyakit DBD.5

Di Indonesia, penderita penyakit DBD terbanyak berusia 5-11 tahun. Secara keseluruhan,

tidak terdapat perbedaan jenis kelamin penderita, tetapi angka kematian lebih banyak pada anak

perempuan dibandingkan anak lakiplaki.4

Anak-anak cenderung lebih rentan dibandungkan kelompok usia lain, salah satunya adalah

karena faktor imunitas (kekebalan) yang relatif lebih rendah dibandingkan orang dewasa. Selain

itu, pada kasus-kasus berat yakni DBD derajat 3 dan 4, komplikasi terberat yang kerap muncul

yaitu syok, relatif lebih banyak dijumpai pada anak-anak dan seringkali tidak tertangani dan

berakhir dengan kematian penderita.

FAKTOR AGEN

Karakteritik Virus Dengue

Virus dengue merupakan anggota famili Flaviviridae. Keempat tipe virus dengue

menunjukkan banyak persamaan karakteristik dengan flavivirus yang lain. Hal ini

memungkinkan terjadinya reaksi silang pada pemeriksaan serologi antara virus dengue dan virus

lain dari famili flaviviridae. Kondisi ini menjadi salha satu pertimbangna bagi dokter dalam

memilih jenis pemeriksaan uji laboratorium, berdasarakan nilai sensitivitas maupun

spesifikasitasnya.4

Virus dengue memiliki kode genetik (genom) RNA rantai tunggal, yang dikelilingi oleh

selubung inti (nukleokapsid) ikosahedral dan terbungkus oelh selaput lipid (lemak). Genom

flavivirus mempunyai panjang kira-kira 11 kb (kilobases) dan urutan genom lengkap telah

dikenal untuk mengisolasi keempat tipe virus yang masing-masing mengode nukleokapsid dan

protein inti (C), protein yang berkaitan dengan membran (M), protein pembungkus (E) dan tujuh

gen protein nonstruktural (NS).

Gambar 5. Struktur Virus Dengue

Virus dengue bersifat labil ketika kita hendak melakukan isolasi ataupun mengultur virus.

Klasifikasi Empat Tipe Virus Dengue

Ada empat tipe virus penyebab DBD yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Masing-

masing dari virus ini dapat dibedakan melalui isolasi virus di laboratorium. Infeksi oleh satu tipe

virus dengue akan memberikan imunitas yang menetap terhadap infeksi virus yang sama pada

masa yang akan datang. Namun, hanya memberikan imunitas sementara dan parsial terhadap

infeksi tipe virus lainnya.5

Misalnya, seseorang yang telah terinfeksi oleh virus DEN-2, akan mendapatkan imunitas

menetap terhadap infeksi virus DEN-2 pada masa yang akan datang. Namun, ia tidak memiliki

imunitas menetap jika terinfeksi oleh virus DEN-3 di kemudian hari. Selain itu, ada bukti-bukti

yang menunjukkan bahwa jika seseorang yang pernah terinfeksi oelh salah satu tipe virus

dengue, kemudian terinfeksi lagi oleh virus tipe lainnya, gejala klinis yang timbul akan jauh

lebih berat dan sering kali fatal.5

Kondisi inilah, yang menyulitkan pembuatan vaksin untuk penyakit DBD. Meskipun

demikian, saat ini para ahli maish terus berupaya memformulasikan vaksin yang diharapkan akan

memberikan kekebalan terhadap seluruh tipe virus dengue.

FAKTOR VEKTOR DBD

Morfologi Nyamuk Aedes aegypty

Nyamuk Aedes aegypty betina dewasa memiliki tubuh berwarna hitam kecoklatan. Ukuran

tubuh nyamuk aedes aegypti betina antara 3-4cm, dengan mengabaikan panjang kakinya.5

Gambar 6. Nyamuk Aedes aegypty

Tubuh dan tungkainya ditutupi sisik dengan garis-garis putih keperakan. Di bagian punggung

(dorsal) tubuhnya tampak dua garis melengkung vertikal di bagian kiri dan kanan yang menjadi

ciri dari nyamuk spesies ini.5

Sisik-sisik pada tubuh nyamuk pada umumnya mudah rontok atau terlepas sehingga

menyulitkan identifikasi pada nyamuk-nyamuk tua. Ukuran dan warna nyamuk jenis ini kerap

berbeda antarpopulasi, bergantung pada kondisi lingkungan dan nutrisis yang diperoleh nyamuk

selama perkembangan.

Nyamuk jantan dan betina tidak memiliki perbedaan nyata dalam hal ukuran. Biasanya,

nyamuk jantan memiliki tubuh lebih kecil daripada betina, dan terdapat rambut-rambut tebal

pada antena nyamuk jantan. Kedua ciri ini dapat diamati dengan mata telanjang.

SIKLUS HIDUP NYAMUK Aedes aegypty

Nyamuk Aedes aegypty, seperti halnya culicines lain, meletakkan telur pada permukaan air

bersih secara individual. Setiap hari nyamuk aedes betina dapat bertelur rata-rata 100 butir.

Telurnya berbentuk elips berwarna hitam dan terpisah satu dengan yang lain. Telur menetas

dalam satu sampai dua hari menjadi larva.5

Gambar 7. siklus hidup nyamuk Aedes aegypty

Terdapat empat tahapan dalam perkembangan larva yang disebut instar. Perkembangan dari

instar satu ke instar empat memerlukan waktu sekitar lima hari. Setelah mencapai instar

keempat, larva berubah menajdi pupa di mana larva memasuki masa dorman (inaktif, tidur).5

Pupa bertahan selama dua hari sebelum akhirnya nyamuk dewasa keluar dari pupa.

Perkembangan dari telur hingga nyamuk dewasa membutuhkan waktu tujuh hingga delapan hari,

tetapi dapat lebih lama jika kondisi lingkungan tidak mendukung.

Telur Aedes aegypti tahan terhadap kondisi kekeringan, bahkan bisa bertahan hingga satu bulan

dalam keadaan kering.

Jika terendam air, telur kering dapat menetas menjadi larva. Sebaliknya, larva sangat

membutuhkan air yang cukup untuk perkembangannya. Kondisi larva saat berkembang dapat

mempengaruhi kondisi nyamuk dewasa yang dihasilkan. Sebagai contoh, populasi larva yang

melebihi ketersediaan makanan akan menghasilkan nyamuk dewasa yang cenderung lebih rakus

dalam mengisap darah.

Nyamuk aedes ini memiliki daur hidup metamorfosis sempurna yang terdiri dari: telur →

larva → pupa → dewasa. Perilaku aedes bertelur di tempat perindukan berair jernih yang

berdekatan rumah penduduk. Tempat perindukan terdiri atas dua tempat perindukan buatan

manusia dan perindukan alamiah. Kebiasaan menghisap darah pada siang hari baik di dalam

ataupun di luar rumah. Jarak terbang biasanyya pendek mencapai jarak rata – rata 40m. Umur

nyamuk dewasa kira – kira 10 hari.4

Gbr. Siklus Hidup Nyamuk

Nyamuk mengalami metamorfosis lengkap; nyamuk mengalami empat peringkat perkembangan

yang jelas. Empat peringkat itu ialah telur, pupa, larva dan nyamuk dewasa. Kitar hidup lengkap

nyamuk mengambil masa sebulan.

Telur ; Selepas menghisap darah, nyamuk betina bertelur sekelompok ('kelompok telur

berbentuk rakit’) telur yang mengandungi 40 hingga 400 telur halus yang berwarna putih yang

terapung pada permukaan air bertakung atau air yang mengalir amat perlahan.4

Gbr. Telur Nyamuk

Larva : Dalam masa seminggu, telur itu akan menetas menghasilkan larva (atau dipanggil jentik

– jentik) yang mana ia bernafas melalui tiub yang terkeluar pada permukaan air. Larva memakan

bahagian kecil bahan organik yang terapung dan juga makan sesama mereka. Larva membentuk

sebanyak 4 kali sepanjang perkembangan mereka; selepas pembentukan keempat, ia dipanggil

sebagai pupa. 4

Gbr. Larva

Pupa : Pupa juga tinggal berhampiran dengan permukaan air, bernafas melalui dua tiub

berbentuk seperti tanduk (dipanggil sifon) yang terletak pada bahagian belakang pupa. 4

Gbr. Pupa

Nyamuk dewasa : Nyamuk dewasa keluar dari pupa apabila kulit terbuka selepas beberapa

hari. Nyamuk dewasa hanya boleh hidup beberapa minggu sahaja. 4

Gbr. Nyamuk Dewasa

POLA AKTIVITAS NYAMUK Aedes aegypty

Nyamuk Aedes aegypti bersifat diurnal, yakni aktif pada pagi hingga siang hari. Penularan

penyakit dilakukan oleh nyamuk betina karena hanya nyamuk betina yang mengisap darah. Hal

ini dilakukannya untuk memperoleh asupan protein, antara lain prostaglandin, yang

diperlukannya untuk bertelur. Nyamuk jantan tidak memerlukan darah, dan memperoleh sumber

energi dari nektar bunga ataupun tumbuhan.

Nyamuk Aedes aegypty menyukai area yang gelap dan benda-benda berwarna hitam atau

merah. Penyakit DBD kerap menyerang anak-anak. Hal ini disebabkan karena anak-anak

cenderung duduk di dalam ruang kelas selama pagi hingga siang hari dan kaki mereka yang

tersembunyi di bawah meja menjadi sasaran empuk nyamuk jenis ini.

Infeksi virus dalam tubuh nyamuk dapat mengakibatkan perubahan perilaku yang mengarah

pada peningkatan kompetensi vektor, yaitu kemampuan nyamuk menyebarkan virus. Infeksi

virus dengue dapat mengakibatkan nyamuk kurang andal dalam mengisap darah, berkali-kali

menusukkan alat penusuk dan pengisap darahnya (proboscis), tetapi tidak berhasil mengisap

darah, sehingga nyamuk berpindah dari satu orang ke orang lain. Akibatnya, risiko penularan

penyakit DBD menjadi semain besar.

Di Indonesia, nyamuk aedes aegypti umumnya memiliki habitat di lingkungan perumahan,

tempat terdapat banyak penampungan air bersih yang tidak berkontak langsung dengan tanah

dalam bak mandi ataupun tempayan yang menjadi sarang berkembangbiaknya.4

Selain itu, di dalam rumah juga banyak terdapat baju yang tergantung atau lipatan gorden, di

tempat-tempat inilah biasanya nyamuk Aedes aegypty betina dewasa bersembunyi.

DISTRIBUSI NYAMUK Aedes aegypty

Nyamuk aedes aegypti merupakan spesies nyamuk tropis dan subtropis yang banyak

ditemukan antara garis lintang 350U dan 350S. Distribusi nyamuk ini dibatasi oleh ketinggian,

biasanya tidak dapat dijumpai pada daerah dengan ketinggian lebih dari 1.000m, meskipun

pernah ditemukan pada ketinggian 2.121m di India dan 2.200m di Kolombia.4

Nyamuk aedes aegypti betina merupakan vektor penyakit DBD yang paling efektif dan

utama. Hal ini karena sifatnya yang sangat senang tinggal berdekatan dengna manusia dan lebih

senang mengisap darah manusia, bukan darah hewan (antropofilik). Selain aedes aegypti, ada

pula nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan aedes scutellaris yang dapat berperan

sebagai vektor DBD tetapi kurang efektif.