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MODULO 4 TEMA 28

Infecciones del Sistema Nervioso Central

Curso de urgencias para médicos de AP

2 Infecciones del Sistema Nervioso Central

PARTE I: APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON SOSPECHA DE INFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

Se denomina síndrome meníngeo al conjunto de síntomas y signos que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio, en las leptomeninges o membranas leptomeníngeas (pía y aracnoides), en el que pueden dañarse también vasos y nervios que discurren por el espacio subaracnoideo. (Figuras 1 y 2)

Figura 1

Figura 2

Infecciones del Sistema Nervioso Central



Meningitis es la inflamación de las meninges que envuelven el cerebro y la médula es-pinal (piamadre y aracnoides) formando el espacio subaracnoideo. Este proceso inflama-torio puede afectar al parénquima cerebral subyacente (meningoencefalitis) o, más raramente, a la duramadre (paquimeningitis).Convencionalmente las meningitis se clasifican, según su forma de instauración clínica, en agudas (horas o pocos días), subagudas (menos de 4 semanas) o crónicas (más de 4 semanas de evolución). La distinción entre estas dos últimas no deja de ser arbitraria, por lo que se desarrollan conjuntamente.El absceso cerebral es un proceso supurativo focal dentro del parénquima encefálico.

1. PRESENTACIÓN CLÍNICA.Los pacientes con meningitis aguda bacteriana (purulenta) típicamente presentan un cuadro clínico brusco y recortado en el tiempo con fiebre, cefalea, meningismo y un grado variable de alteración del estado mental. Habitualmente, la sensibilidad de la tríada clínica clásica (fiebre, rigidez de nuca y disminución del nivel de conciencia) es baja, espe-cialmente en edades extremas de la vida o inmunosupresión.Las meningitis subagudas o crónicas cursan con una clínica más insidiosa (días o se-manas) en forma de cefalea, febrícula, alteración de pares craneales y letargia progresiva. Su expresividad puede ser mínima en inmunodeprimidos. Por su curso más prolongado, son frecuentes complicaciones como alteración de pares craneales o vasculitis (que pue-den originar eventos isquémicos) en casos con afectación de la porción basal del encéfalo e hidrocefalia comunicante o radiculopatías si hay compromiso de las meninges raquídeas (síndrome de la cola de caballo).La presentación clínica de las meningitis linfocitarias o asépticas, habitualmente de naturaleza vírica, no difiere de las de origen bacteriano, si bien suelen presentar menor gravedad y un carácter autolimitado.Las encefalitis herpéticas y otras encefalitis víricas se manifiestan como una en-fermedad febril aguda acompañada de alteración del nivel de conciencia como rasgo defi-nitorio, grados variables de irritación meníngea (que puede estar prácticamente ausente) y focalidad neurológica con aparición de crisis comiciales en más de la mitad de los casos. Es el también denominado “síndrome encefalítico”.En el síndrome mielítico aparecen signos de afectación medular de instauración suba-guda (paraparesia, alteraciones sensoriales generalmente con nivel sensitivo, afectación de esfínteres, piramidalismo) en el contexto de un síndrome febril o precedido de un cua-dro infeccioso que debe hacer sospechar una mielitis. Lo más frecuente es que sea un cuadro parainfeccioso, aunque en el paciente inmunodeprimido debe pensarse siempre en la posibilidad del citomegalovirus.

Por último, el síndrome de encefalomielitis aguda diseminada es un cuadro poco frecuente que combina sintomatología encefalítica y mielítica. La mayoría de los casos



aparece 4 a 6 días después de un exantema viral o 10-15 días después de una vacuna. En los niños debe diferenciarse del síndrome de Reye.

2. ETIOLOGÍA.El síndrome meníngeo, tanto agudo (tabla 1) como crónico (tabla 2), responde a múlti-ples etiologías, que pueden agruparse en infecciosas (a ellas se dedica este capítulo) y no infecciosas. La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la causa más frecuente de síndrome meníngeo agudo de causa no infecciosa.La mayoría de los abscesos se originan por extensión de un foco séptico, bien contiguo (otitis, sinusitis, infecciones dentales) o a distancia (infecciones pulmonares piógenas). En otras ocasiones, aparecen después de cirugía o traumatismo craneal o son idiopáticas.

CAUSAS INFECCIOSAS CAUSAS NO INFECCIOSASMeningitis bacteriana:meningococosneumococosHaemophilus influenzaebacilos gramnegativosestreptococos del grupo BListeria monocytogenesStaphylococcus aureus y epidermidisMycoplasma pneumoniae

Meningitis por espiroquetas:Treponema pallidumLeptospira

Meningitis viral:Herpes virus (herpes simple 1 y 2, herpes varicela-zóster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus)Enterovirus (ECHO, Coxsackie A y B, poliomielitis)Virus de la inmunodeficiencia humana Virus de la parotiditisVirus de la coriomeningitis linfocitaria

Meningitis parasitaria:AmebasStrongyloides

Focos infecciosos parameníngeos:absceso cerebral, epidural o subduralmastoiditis y sinusitistrombosis venosa intracraneal

Encefalitis viral

Endocarditis bacteriana aguda con embolia cere-bral

Meningitis de Mollaret

Meningitis química y por fármacos

Neoplasia primarias y metastásicas

Quistes epidermoides de las meninges

Síndrome de Vogh-Koyanagi-Harada

Lupus eritematoso sistémicoEnfermedad de BehçetSarcoidosis

Hemorragia meníngea (subdural, epidural, surbarac-noidea)

Leucoencefalitis hemorrágica aguda

Delirium tremens

Tabla 1. Causas de síndrome meníngeo agudo



CAUSAS INFECCIOSAS CAUSAS NO INFECCIOSAS

Mycobacterium tuberculosisBrucellaTreponema pallidumEnfermedad de LymeLeptospirasCriptococosCándidaToxoplasmaActinomicosisNocardosisCisticercosisTriquinosis

Neoplasia primarias y metastásicasSarcoidosisEnfermedad de BehçetVasculitis del SNCSíndrome de Vogt-Koyanagi-HaradaMeningitis linfocítica crónica benigna

Tabla 2. Causas de síndrome meníngeo crónico

3. CLÍNICA.3.a. Síntomas.

3.a.1. Cefalea.De aparición aguda o subaguda, intensa y constante, a veces de carácter pulsátil,generalizada o de localización frontal u occipital con irradiación a raquis. Las personascon frecuentes cefaleas tensionales o migrañosas califican a la del síndrome meníngeocomo “diferente”.3.a.2. Vómitos.Suelen aparecer de forma paralela a la instauración de la cefalea, no guardanrelación con la ingesta y se acompañan de náuseas.3.a.3. Fiebre.Normalmente aparece cuando el síndrome es de origen infeccioso, aunque no esindispensable para establecer el diagnóstico.3.a.4. Otras manifestaciones, que revelan la afectación de estructuras nerviosassubyacentes a las cubiertas encefálicas afectadas:

Trastornos de la conciencia, desde confusión mental a coma, relacionados con el grado de evolución del proceso clínico. Su aparición representa un factor pronós-tico de gravedad.Crisis convulsivas, generalizadas o focales, que pueden indicar complicaciones (absceso cerebral, arteritis con infarto, etc.), estar causadas por fármacos (penicili-na) o favorecidas por la fiebre en pacientes epilépticos.Afección de nervios craneales y aparición de síntomas focales (disfasia, hemiparesia, etc.) que ponen de relieve una complicación (lesiones focales parenqui-matosas) o la participación de esas estructuras (meningoencefalitis).La mayoría de los pacientes, además de la triada típica de cefalea, vómitos y fiebre, presentan fotofobia y cierto grado de confusión.



3.b. Signos físicos.3.b.1. Rigidez de nuca.Es el signo clínico más relevante, frecuente y precoz, siendo muy importante su reco-nocimiento. Se explora con el paciente en decúbito supino, con el cuello en el mismo plano que el tronco (sin almohada). Se flexiona el cuello intentando llevar el mentón hasta la región esternal. Es positivo si presenta una resistencia que termina en bloqueo del movimiento acompañada de dolor. La extensión y los desplazamientos laterales y rotatorios del cuello son posibles e indoloros.Puede haber falsos negativos en pacientes comatosos, inmunodeprimidos, niños y ancianos y falsos positivos en ancianos, debido a su limitada movilidad cervical entre otra cosas.

Otros procesos que pueden cursar con rigidez de nuca son:• procesos de fosa posterior, agujero occipital y de la médula cervical alta,• lesiones de la columna cervical,• raquialgias y mialgias de enfermedades víricas, especialmente con contractura,• linfadenopatías cervicales en niños• hipotensión de líquido cefalorraquídeo espontánea o después de punción lumbar• procesos que evolucionan con contracturas musculares: tétanos, síndrome del hombro rígido, reacciones extrapiramidales, etc.

3.b.2. Signo de Kernig.Traduce la respuesta, igualmente refleja, en flexión de las extremidades inferiores, debi-da a la irritación de las raíces lumbosacras. Puede obtenerse de dos formas:

• paciente sentado con sus piernas flexionadas por las rodillas.• paciente en decúbito supino con el muslo y la rodilla flexionados.

La irritación meníngea provoca dolor en la espalda y en la pierna y resistencia a la ex-tensión pasiva de la pierna. (Figuras 3 y 4)

Figura 3. Signos de Kernig y Brudzinski



Figura 4. Signo de Kernig

3.b.3. Signo de Brudzinski.Con el mismo significado que el signo de Kernig. La flexión pasiva de la nuca conlleva la de las rodillas y la de las caderas. (Figuras 3 y 5)

Figura 5. Signo de Brudzinski

3.b.4. Otros signos meníngeos.De poco valor en la práctica y evidentes sólo en los cuadros floridos:

• posición “en gatillo de fusil”. Actitud espontánea en decúbito lateral, de es-paldas a la luz por fotofobia, con cabeza hiperextendida, tronco encorvado en opis-tótonos y los miembros flexionados.• signo del trípode (de Hoyne). Estando el paciente en decúbito, al ordenársele que se siente, permanece sentado con el tronco inclinado hacia atrás, apoyándose en las extremidades superiores.

3.b.5. Otros signos.El exantema petequial se ha considerado característico de las meningitis meningocóci-cas, en las que rápidamente se transforma en purpúrico, aunque puede aparecer en las causadas por Haemophilus influenzae y en las de origen vírico.

4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.4.a. Punción lumbar.Ante la sospecha clínica de síndrome meníngeo debe practicarse una punción lumbar (PL)



para el estudio del liquido cefalorraquídeo (LCR). Su normalidad es incompatible con enfermedad meníngea, salvo excepciones, como en la sepsis meningocócica en la que se realiza PL precozmente.Antes de la PL debe hacerse una exploración neurológica detallada buscando con precau-ción signos de hipertensión intracraneal (HTIC) (edema de papila, afectación del VI par craneal) y signos de focalidad neurológica (disfasia, hemiparesia, síndrome cerebeloso, etc.).

4.a.1. Contraindicaciones de la punción lumbar.Contraindicaciones absolutas:• Alteraciones graves de la coagulación (plaquetas <50.000-70.000/mm3, actividad de protrombina <75%, TPTA > 40 segundos), tratamiento antiagregante o anticoa-gulante (salvo AAS 100 mg/día).• Infección de la piel y del tejido celular subcutáneo en el área lumbar.• Déficit neurológico focal, especialmente de instauración progresiva.• Hipertensión intracraneal• Tumores medulares

Contraindicaciones relativas:• Mielopatía transversa• Esclerosis múltiple• Prolapso discal• Sepsis (posible arrastre intratecal de gérmenes)• Deformidad grave de la columna vertebral• Pacientes no colaboradores

4.a.2. Material.• Gorro, mascarilla, guantes, paños y gasas estériles• Jeringa de 10 ml y agujas subcutáneas e intramusculares• Anestésico local• Aguja para realizar la punción tipo Yale o Pajunk del calibre 22 (ó 20 en casos com-plicados o edad avanzada). Cuanto mayor sea el calibre mayor es la posibilidad de cefalea post-punción.• Trócar• Manómetro• Tubos estériles.

4.a.3. Técnica.El factor más importante para una PL con éxito es una correcta postura. Se coloca al paciente en decúbito lateral, preferentemente izquierdo para los diestros y viceversa, al borde de la cama, con la espalda vertical al plano de la misma, en posición genupec-



toral, con flexión anterior de cabeza y cuello y rodillas lo más pegadas al pecho posible. (Figuras 6 y 7)

Figura 6. Punción lumbar

Figura 7. Posición punción lumbar



Para localizar el espacio donde realizar la punción se traza una línea imaginaria entre el borde superior de ambas crestas ilíacas (línea de Tuffier), que habitualmente se localiza a la altura de L4-L5. Tras palpar L3-L4 y L4-L5 en base a dicha referencia, se elige el espacio que creamos oportuno.Tras desinfección de la zona y esterilización del campo se infiltra anestésico local inicial-mente con la aguja subcutánea y después con la intramuscular.Se introduce el trócar con el bisel según la línea longitudinal de la espalda, perpendicular a ella, con una ligera inclinación cefálica (unos 20º). Se avanza lentamente en esa direc-ción hasta notar la resistencia del ligamento amarillo y, posteriormente, la pérdida de resistencia al atravesar la duramadre. Si estamos en el espacio epidural, al retirar el bisel refluye LCR. Si no se encuentra el espacio en esta dirección, se saca el trócar y se reo-rienta con mayor angulación craneal (movimiento en abanico y/o cambio de espacio).Para medir la presión de apertura se conecta el manómetro al trócar inmediatamente.Tras extraer las muestras pertinentes de LCR se retira el trócar y colocamos un apósito estéril.No deben realizarse más de 3 intentos en un mismo espacio ni puncionar por encima de L2, ya que a dicho nivel no se ha dividido aún la médula espinal en la cola de caballo.Si aparece dolor ciático durante la punción se retira inmediatamente el trócar4.a.4. Presión de apertura del LCR.Debe registrarse la presión de apertura del LCR, aunque es un dato muy inespecífico y frecuentemente artefactado por falta de relajación del paciente. Medida en decúbito lateral es normal hasta 18-20 cmH2O y está elevada en meningitis aguda bacteriana y en algunas meningitis crónicas (característicamente en la critptocócica). La presión de apertura puede ser menor en niños y adolescentes.4.a.5. Complicaciones de la punción lumbar.

• Dolor lumbar, radiculalgia.• Cefalea post-punción por hipotensión del LCR (aparece típicamente a las 24- 48 horas de la PL).• Hematoma epidural o subdural (precisa laminectomía descompresiva urgente en las primeras 6 horas).• Infección epi-subdural y meningitis por inoculación: arrastre de gérmenes desde focos infecciosos de vecindad o del exterior, por malas condiciones de asepsia y, rara vez, en pacientes con bacteriemia, especialmente por gramnegativos.• Enclavamiento precoz o tardío.

4.a.6. Prevención de las complicaciones.• Conocer y cumplir las contraindicaciones de la punción lumbar.• Observación escrupulosa de las medidas de asepsia y uso de guantes estériles.• Limpieza de la piel con algodón empapado en yodo, comenzando por el lugar donde se va a realizar la punción y ampliando en círculos concéntricos.• Recubrimiento del paciente y la zona adyacente del lecho con paños estériles.



• Empleo de agujas de 20 a 22 mm con la punta de lápiz o bisel paralelo al raquis: desgarran menos la duramadre, evitando el posterior derrame de LCR, reduciendo el riesgo del síndrome post-punción lumbar.• Otras medidas en este sentido son:

- realización de una única punción- permanencia en decúbito 12-34 horas después de la PL- administración posterior de abundantes líquidos.

• Posición del paciente. Lo ideal es la posición en decúbito lateral con las piernas flexionadas (posición fetal). Si no fuera posible, se realiza con el paciente sentado, posición que aumenta el riesgo de enclavamiento e impide la correcta medición de la presión del LCR.• La explicación de la técnica al paciente y la anestesia de piel y planos profundos con lidocaína, la hacen menos traumática.• Nivel de punción: normalmente se realiza en el espacio intervertebral L4-L5o espacios inferiores. No se recomienda practicarla por encima de la crestailíaca por lo que es útil localizarla previamente.

Conviene tener canalizada una vía venosa periférica por si fuera necesaria la ad-ministración de sustancias hiperosmolares por la aparición de signos o síntomas de enclavamiento. Ante esta sospecha debe vigilarse al paciente cada 15 minutos durante 4 horas. Si estos síntomas se aparecen durante la PL no debe retirarse la aguja, se per-funde inmediatamente manitol al 20% por vía intravenosa a chorro y dexametasona en dosis elevadas (16 a 32 mg) por vía intravenosa. Cuando el paciente mejore, se extrae el trócar que debe tener la guía introducida.

4.b Estudio del líquido cefalorraquídeo.4.b.1. Extracción de muestras de LCR. (Figuras 8 y 9)Generalmente se recogen un mínimo de 4 tubos:Tubo 1 (3-4 ml) para análisis citoquímico: glucosa, proteínas, células (recuento y fór-mula) y adenosindeaminasa (ADA)Tubo 2 (3-4 ml) para determinación de antígenos capsulares bacterianos y reacción en cadena de la polimerasa (RCP) para detectar ácidos nucleicos de los microorganis-mos (muy específica para neumococos y meningococos).Tubo 3 (4-6 ml) para tinción de Gram y cultivo.Tubo 4 (3-4 ml) para la RCP si se sospecha meningitis o encefalitis vírica. Si se sospe-cha encefalitis herpética se solicita para los virus de herpes simple.



Figura 8. Extracción LCR

Figura 9. Extración LCR

Habitualmente no se solicita desde el Servicio de Urgencias un quinto tubo, pero se con-servan 4-6 ml de LCR disponibles para estudios que el médico responsable del paciente considere necesarios una vez ingresado (pruebas serológicas si se sospecha meningitis viral o por gérmenes no habituales en las meningitis bacterianas).

Para que no se artefacten los resultados los tubos deben enviarse a Laboratorio sin de-mora. Los tubos 2, 4 y 5, si no se procesan inmediatamente, deben mantenerse en frigo-rífico a 4ºC y el tubo 3, si no se siembra inmediatamente, hay que mantenerlo en cámara caliente a 37ºC.Debe determinarse simultáneamente la glucemia en sangre venosa (no mediante tira re-activa) para valorar el consumo de glucosa en el LCR.



4.b.2. Análisis macroscópico del LCR.Macroscópicamente puede observarse:

4.b.2.1. Líquido claro y transparente4.b.2.2. Líquido xantocrómico o amarillento, que puede deberse a:• elevado contenido de proteínas (>150 mg/100 ml)• elevado contenido en bilirrubina (BR plasmática >10-15 mg/100 ml)• contenido hemático de unas horas de evolución4.b.2.3. LCR hemorrágico, que tiene dos posibilidades:• hemorragia subaracnoidea (HSA) (líquido aframbuesado)• artefacto por punción lumbar traumáticaEs crucial distinguir entre estas dos posibilidades por lo que se realiza:• Nueva punción lumbar en un espacio intervertebral diferente, preferiblemente a un nivel superior al de la punción previa.• Examen visual y de laboratorio de tubos correlativos numerados,que deben tener el mismo aspecto y recuento de hematíes, si se debe a HSA, mien-tras que si es de origen traumático el recuento de hematíes suele descender en cada tubo.• Centrifugación de la muestra: un sobrenadante xantocrómico indica HSA; si es transparente sugiere contaminación sanguínea reciente (PL traumática). La ins-pección de la xantocromía debe sustituirse por una técnica espectrofotométrica capaz de discernir la xantocromía en el LCR.• La presencia de hematíes lisados es orientativo de HSA, aunque si ésta es reciente los hematíes son normales.• Tanto la HSA intensa reciente (<4 horas) como en el líquido artefactado, la sangre se coagula.4.b.2.4. LCR turbio o purulento, sinónimo de infección bacteriana.

4.b.3. Células: recuento y fórmula.Un LCR normal no contiene más de 5 células/uL, generalmente, linfocitos o mono-nucleares, si bien puede encontrarse algún leucocito polimorfonuclear. Es sospechosa una celularidad entre 5 y 10 células/uL y patológica por encima de esta cifra.La presencia de células linfoides, plasmáticas, gigantes, neoplásicas y de eosinófilos es siempre patológica.El hallazgo de hematíes, una vez descartada la hemorragia subaracnoidea, obliga a di-lucidar si hay reacción celular mediante las siguientes normas:

- Con hemograma normal, el LCR contiene un leucocito por cada 700hematíes- Con hemograma anormal, puede utilizarse la siguiente fórmula:

RL = RLL – (RLS x RHS) / RHSEn dondeRL: leucocitos reales en LCR/uL



RLL : recuento de leucocitos en LCR artefactadoRLS: recuento de leucocitos en sangre periférica (unidades de millar/uL)RHS: recuento de hematíes en sangre periférica (unidades de millón/uL)Con un cuadro encefálico compatible la presencia de hematíes orienta al diagnóstico de encefalitis herpética.

4.b.4. Glucorraquia.Para glucemias entre 70 y 120 mg/dl es normal una glucorraquia entre 45 y 80 mg/dl. En pacientes hiperglucémicos, la relación glucosa en LCR/glucosa en sangre es de 0,6 pero esta proporción disminuye a 0,4-0,5 con cifras de glucemia superiores a 500 mg/dl. Generalmente, es anormal una glucorraquia inferior a 40 mg/dl o inferior al 40% de la glucemia obtenida simultáneamente.

Pueden cursar con hipoglucorraquia:- meningitis aguda purulenta- meningitis tuberculosa- meningitis sifilítica aguda (raro)- meningitis viral (meningitis urliana (25% de los casos) y, ocasionalmente, en her-pes simple y zóster)- meningitis por hongos- meningitis por amebas (Naeglena)- cisticercosis meníngea- triquinosis meníngea- sarcoidosis meníngea- carcinomatosis meníngea- hemorragia subaracnoidea- meningitis reumatoidea- mielopatía lúpica- hipoglucemia

4.b.5. Proteinorraquia.Es normal entre 10-35 mg/100 ml. Si el líquido está artefactado por sangre, para obtener la cifra de proteínas real hay que restar 1 mg por cada 700- 1000 hematíes. Cuando está muy elevada (>1 g/100 ml) puede originar una coagulación espontánea del LCR.Las causas más probables son bloqueo espinal por un tumor que causa compresión me-dular, meningitis tuberculosa, aracnoiditis, abscesos epidurales o polirradiculoneuritis. La meningitis bacteriana cursa con hiperproteinorraquia importante (100-500 mg/100 ml) mientras que en la linfocitaria este aumento es moderado (75-100 mg/100 ml).4.b.6. Microorganismos.La demostración de patógenos incluye:



4.b.6.1. Examen microscópico: (Figura 10)- tinción de Gram (en todos los casos)- tinción de Ziehl-Neelsen (sospecha de tuberculosis)- tinción de tinta china (Cryptococcus)- frotis fresco (amebas)- examen en campo oscuro (lues o Leptospira)

Figura 10. Neisseria meningitidis

4.b.6.2. Detección de antígenos bacterianos.La meningitis por Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Streptococcus agalactie y Haemophilus influenzae, puede diagnosticarse me-diante demostración de antígenos capsulares específicos (contrainmunoelectrofo-resis, aglutinación con látex, etc.). Esta prueba está siendo sustituida por la RCP que detecta con más sensibilidad el material genético de los gérmenes.4.b.6.3. Detección de antígenos de hongos.Se utiliza para Cryptococcus neoformans.4.b.6.4. Medios de cultivo.En caso de pleocitosis, el aislamiento de bacterias, hongos y parásitos se realiza en los medios de cultivo habituales. Ante fundada sospecha diagnóstica se utilizan me-dios especiales para Mycobacterium, Brucella, hongos, etc.4.b.6.5. Pruebas serológicas.Para determinar anticuerpos específicos en el LCR (brucelosis, leptospirosis, menin-gitis virales, etc.) y particularmente de sífilis.4.b.6.6. Citología del LCR.Ante la sospecha de meningitis carcinomatosa debe realizarse una citología.4.b.6.7. Otras determinacionesLa determinación de ácido láctico y lactato deshidrogenasa (LDH) ayuda a diferen-ciar las meningitis bacterianas de las virales. En las primeras están ambos elevados.La reactividad de la ADA apoya el diagnóstico de meningitis tuberculosa.En muchos casos la PCR en el LCR puede ser de elección dada su rapidez para el diagnóstico y seguimiento de las meningitis crónicas, como la tuberculosa.

4.b.7. Patrones patológicos del LCR.4.b.7.1. LCR normal.Un LCR normal con síntomas característicos de síndrome meníngeo se observa en



meningitis asociada a enfermedad aguda febril, generalmente de origen vírico. Pue-de estar aumentada la presión de salida y generalmente mejora después de la PL.4.b.7.2. Perfil purulento.Aumento de la celularidad con predominio de leucocitos PMN, glucorraquia dis-minuida y proteinorraquia elevada. Es el patrón de las meningitis bacterianas (pió-genas) agudas. Puede detectarse en otros procesos infecciosos o no infecciosos, aunque menos frecuentemente.Causas más frecuentes de perfil purulento de LCR (pleocitosis polimorfonuclear, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia):Causas infecciosas:

- meningitis bacteriana aguda- meningitis sifilítica aguda (ocasionalmente)- meningitis leptospirósica (fase precoz)- meningitis micóticas (algunas)- meningitis viral (fase precoz)- meningoencefalitis amebiana primaria- infarto cerebral embólico por endocarditis bacteriana- focos infecciosos para-meníngeos (empiema subdural, absceso cerebral)- leucoencefalitis aguda hemorrágica

Causas no infecciosas:- meningitis químicas (contrastes, detergentes, queratina de tumores, etc.)- enfermedad de Behçet- meningitis recurrente de Mollaret (fase precoz)

4.b.7.3. Perfil linfocítico con hipoglucorraquia.Pleocitosis con predominio de linfocitos, glucosa disminuida (hipoglucorraquia) y proteínas elevadas (hiperproteinorraquia). Su causa más frecuente en nuestro me-dio es la meningitis tuberculosa.Causas más frecuentes de perfil linfocítico con glucosa baja:Causas infecciosas

- meningitis tuberculosa- meningitis brucelar- meningitis micótica- meningitis bacteriana en tratamiento antibiótico- meningitis virales: parotiditis, herpes simple, herpes zóster, coriomeningitis lin-focitaria)- meningitis por Leptospira- meningitis por Listeria- meningitis sifilítica (a veces)

Causas no infecciosasmeningitis carcinomatosa



- sarcoidosis meníngea- meningitis recurrente de Mollaret

4.b.7.4. Perfil linfocítico con glucosa normal.Pleocitosis a expensas de linfocitos con glucorraquia normal y proteinorraquia nor-mal o poco elevada. La causa más frecuente es la meningitis viral.4.b.7.5. Perfil mixtoLCR con pleocitosis sin predominio de ningún tipo celular, la glucorraquia puede ser normal o baja y la proteinorraquia es variable. En un primer momento es difícil de-terminar la etiología, si bien es el perfil habitual en las meningitis bacterianas tratadas previamente con antibióticos (“decapitadas”).

- Hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia: causa bacteriana (piógena, tu-berculosa o fúngica -de menor incidencia-).- Glucorraquia normal y proteinorraquia normal o levemente elevada: meningitis virales en fase precoz o un foco para-meníngeo con reacción aséptica del líquido.

4.c TAC craneal.La TAC craneal no es imprescindible en todos los pacientes aunque sí recomendable, dada la gran disponibilidad en nuestro medio. Hay que tener en cuenta que en la menin-gitis bacteriana aguda, la presión intracraneal casi siempre está elevada.

La TAC debe realizarse obligatoriamente en caso de:• signos neurológicos focales: la parálisis de pares craneales puede ocurrir por infec-ción meníngea o por hipertensión intracraneal en el caso del motor ocular externo.• crisis comiciales de inicio• papiledema• alteración del estado de conciencia que dificulte la exploración neurológica (escala de coma de Glasgow inferior a 10)• inmunodepresión graveSe realiza TAC para detectar desplazamientos, herniaciones cerebrales debidas a le-siones ocupantes de espacio, edema cerebral grave o hidrocefalia obstructiva, que conllevan un riesgo de enclavamiento cerebral tras la PL.

5. SISTEMÁTICA DIAGNÓSTICA.5.a. Estudio diagnóstico inicial en pacientes con síndrome meníngeo:

5.a.1. Sistemáticamente:* Hemograma con fórmula y recuento leucocitario* Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, iones, PCR* Estudio de coagulación.* Estudio del LCR: celularidad (fórmula y recuento), glucosa, proteínas, ADA, tinción



de gran y antígenos capsulares bacterianos. RCP para neumococo y meningococo.* Hemocultivos y cultivo de LCR5.a.2. En determinadas situaciones:* Análisis elemental de orina (bioquímica y sedimento)* Osmolaridad sanguínea y urinaria* Proteinograma (inmunoglobulinas séricas)* Gasometría arterial* Procalcitonina y PCR* Serología frente a virus, Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Brucella y VIH* Aislamiento de virus en heces y exudado nasofaríngeo* TAC/RMN* ECG* Ecocardiograma* Biopsia meníngea (excepcional)

5.b. Algoritmo diagnóstico.5.b.1. Ante un síndrome meníngeo agudo (cefalea, vómitos, fiebre y rigidez de nuca) lo primero es valorar la gravedad. Se valora ventilación, circulación, examen neu-rológico básico y escala del coma de Glasgow, signos de CID o coagulopatía y examen del fondo de ojo.5.b.2. Se canaliza una vía venosa periférica, extrayendo hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, hemocultivos y se solicitan otras pruebas complementarias oportunas.5.b.3. En caso de shock séptico, se procederá a la estabilización cardiovascular, co-rrección de la coagulopatía y antibioterapia empírica (bajas dosis de corticoides y no administrar dexametasona).5.b.4. Sólo en caso de sospecha de meningitis bacteriana se administrará dexa-metasona y antibioterapia empírica.En caso de sospecha clara de encefalitis herpética se puede valorar aciclovir por vía i.v. previo al TAC.En caso de sospecha de meningitis bacteriana o vírica se procede a TAC craneal y a punción lumbar, si no está contraindicada.

• LCR compatible con meningitis bacteriana: estudios microbiológicos, antibióticos y dexametasona (si no se han administrado antes)• Sospecha de meningitis no bacteriana/vírica: estudios virológicos, citología, RCP virus y tratamiento empírico (aciclovir, tuberculostáticos).



6. CRITERIOS DE INGRESO.Todo paciente con sospecha de síndrome meníngeo debe ingresar en el área de ob-servación del Servicio de Urgencias hasta su confirmación diagnóstica, excepto los enfermos con alteraciones importantes del estado de conciencia (Glasgow < 9), crisis comiciales, disfunción cardio-respiratoria o shock séptico, que deben ingresar en una UCI.Los pacientes con absceso cerebral deben ingresar en el Servicio de neurocirugía.

7. TRATAMIENTO.Las meningitis agudas infecciosas son una emergencia médica con morbimortalidad ele-vada.Por ello, ante la sospecha clínica de meningitis bacteriana debe iniciarse inmediatamente antibioterapia empírica y administración de corticoides, si están indicados, incluso antes de la realización de la TAC y de la PL. El retraso en el inicio de la terapia y la elección inadecuada de los antibióticos son causas importantes de mortalidad y secuelas.Cuando los datos clínicos y el análisis del LCR sugieran el diagnóstico de encefalitis herpé-tica, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con aciclovir, ya que si se retrasa, sus secuelas son devastadoras.Las meningitis asépticas, recurrentes y crónicas pueden ser de origen infeccioso o de causa no infecciosa.7.a. Sospecha de meningitis bacteriana.

7.a.1. Medidas generales.Dieta absoluta, si el paciente presenta alteración del estado de conciencia o vómitosCanalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino o fisiológico a razón de 1500 a 2000 ml / 24 horas. No sobrehidratar al paciente, espe-cialmente si existe HTIC, considerando en el equilibrio hidroelectrolítico los líquidos necesarios para la administración de antibióticos. Evitar soluciones con alta proporción de agua libre, como el suero glucosado.Tratar la fiebre mediante medios físicos y administración de paracetamol (propa-racetamol 1 gramo i.v. cada 6 horas en 15 minutos). Si la fiebre no cede se administra metamizol magnésico (2 gr i.v. disueltos en 100 ml de suero fisiológico cada 6 horas en 20 minutos).Si se sospecha meningitis meningocócica aislamiento del paciente hasta transcurrir 24 horas del inicio del tratamiento antibiótico y alerta epidemiológica.7.a.2. Tratamiento antibiótico empírico.Hasta que los estudios microbiológicos (cultivo y antibiograma) indiquen el tratamien-to idóneo específico, en función del microorganismo aislado, hay que iniciar antibiote-rapia empírica según la edad, antecedentes patológicos y características epidemiológi-cas regionales (tabla3).



Puede utilizarse cefotaxima o ceftriaxona indistintamente, excepto en niños menores de un mes, para los que es preferible la primera. La ceftazidima puede sustituirse por cefepimaSi se administran corticoides, disminuye la penetración de la vancomicina en el LCR, por lo que, según la evolución clínica puede asociarse rifampicina.A los pacientes alérgicos a penicilina o cefalosporinas se aplica tratamiento alternativo.Antibióticos presentación y pautas.

EDAD/FACTORES PREDISPONENTES MICROORGANISMOS ANTIBIÓTICO DE

ELECCIÓNANTIBIÓTICO ALTERNA-

TIVO

edad < 3 meses estreptococo BL. monocytogenesE. colineumococo

ampicilina+gentamicina

cloranfenicol + gentamicina

De 3 meses a 18 años meningococoneumococoH.influenzae tipo b

cefotaxima+vancomicina

cloranfenicol + gentamicina

De 18 a 50 años neumococomeningococoH.influenzae tipo b

cefotaxima/ceftriaxona+vancomicina

meropenem o cloranfenicol o moxifloxacino+vancomicina

Edad > 50 años neumococomeningococoL.monocytogenesbacilos gramnegativos

cefotaxima/ceftriaxona+ampicilina+vancomicina

Vancomicina+Rfampicina+Aztreonam+trimetoprim/sulfametoxazol

Síndrome de inmuno-deficiencia adquirido (SIDA)

Igual que previo y además:CriptococosM. tuberculosisSífilis, etc.

Tratamiento específico

Alcoholismo, inmunode-presión y enfermedades debilitantes

L. monocytogenesneumococomeningococoenterobateriasP.aeruginosa

ceftazidima+ampicilina+vancomicina

TCE abierto o tras neurocirugía

S. aureusenterobacteriasP. aeruginosaneumococo

ceftazidima/meropenem+vancomicina

TCE cerrado, fístula de LCR

neumococo cefotaxima+vancomicina

Derivación de LCR infectada

Nota: Suele ser necesa-rio retirar la derivación

S. epidermidisdifteroidesenterobacteriasS. aureusCándidaEstreptococos

ceftazidima/meropenem+vancomicina+rifampicina

Granulocitopenia (<1000 uL)

EnterobacteriasPseudomonas S. epidermidisHongos

ceftazidima+ amikacina+vancomicina



Ampicilina: dosis de 2 gramos/4 horas por vía intravenosadiluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 30 minutos

Amikacina: dosis de 15-20 mg/kg/día por vía intravenosa diluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 30 minutos

Cefepima: dosis de 2 gramos/8 horas por vía intravenosa

Cefotoxima: 2 gramos/4 horas por vía intravenosadiluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 30 minutos

Ceftriaxona: dosis de 2 gramos/12 horas por vía intravenosa

Cloranfenicol: dosis de 1 gramo/6 horas por vía intravenosa diluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 30 minutos

Gentamicina: dosis inicial de 2 mg/kg por vía intravenosa; después 1,7 mg/kg/8 horasdiluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 30 minutos

Penicilina G sódica: dosis de 4 millonesUI/4 horas por vía intravenosadiluidos en 250 ml de suero fisiológico y perfundidos en 60 minutos

Rifampicina: dosis de 600 mg/24 horas por vía intravenosadiluidos en 500 ml de suero fisiológico y perfundidos en 180 minutos

Trimetoprim-sulfametoxazol: dosis de 320 mg/1600 mg/8 horas por vía intravenosadiluidos en 250 ml de suero fisiológico y perfundidos en 60 minutos

Vancomicina: dosis de 1 gramo/8 horas por vía intravenosadiluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 60-120 minutos

Tabla 3. Tratamiento antibiótico empírico

7.a.3. Corticoides.La morbi-mortalidad de la meningitis depende, no sólo de la infección, sino también



de la respuesta inflamatoria del huésped tras la lisis bacteriana. La administración de corticoides, como dexametasona intravenosa en dosis de 10 mg cada 6 horas durante los primeros cuatro días, comenzando 20 minutos antes o simultánea-mente a la primera dosis de antibiótico, ha demostrado reducir la mortalidad y las se-cuelas, así como la posibilidad de crisis convulsivas, alteración del estado de conciencia y fallo respiratorio.El beneficio es mayor en pacientes con meningitis neumocócica y por H. influenzae.Los corticoides no han demostrado esta eficacia si se administran horas después de iniciado el tratamiento antibiótico y deben evitarse en inmunodeprimidos graves (VIH) y en meningitis tras intervención quirúrgica.7.a.4. Tratamiento de las complicaciones.

7.a.4.1. Complicaciones sistémicas:• Shock séptico• Síndrome de Waterhouse-Friderichsen y coagulación intravascular diseminada• Síndrome de distrés respiratorio• Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)

7.a.4.2. Complicaciones neurológicas:• Crisis convulsivas• Infarto, trombosis de los senos cerebrales.• Hipertensión intracraneal (HTIC). Debe sospecharse ante papiledema, letargia, coma y/o vómitos. El tratamiento consiste en elevación de cabecero de la cama 30º, control del balance hídrico, dexametasona 10 mg i.v. y posterior-mente 4-6 mg/6-8 horas, manitol al 20% 1-1,5 mg/kg i.v. en 30 minutos seguido de 0,25-0,5 mg/kg/4 horas, barbitúricos e hiperventilación para mantener una pCO2 de 25-30 mmHg.• Hidrocefalia, que puede ser:

- hidrocefalia no comunicante: debe sospecharse ante papiledema, pirami-dalismo bilateral, parálisis de la mirada vertical, letargia o coma, se confirma mediante TAC y su tratamiento es drenaje y derivación ventrículo-peritoneal urgente- hidrocefalia comunicante, que se presenta como empeoramiento del nivel de conciencia y no requiere derivación pues es frecuente la resolución espontá-nea.

• Empiema subdural. Se sospecha si en la segunda semana de tratamiento hay empeoramiento clínico con fiebre, vómitos, irritabilidad, crisis, papiledema y/o déficits focales. Está indicado hacer TAC y, si aparece efecto masa o desplaza-miento de la línea media, craneotomía y drenaje quirúrgico urgente.

7.a.5. Tratamiento de los factores predisponentes.7.a.5.1. Drenaje quirúrgico de focos infecciosos parameníngeos



7.a.5.2. Identificación de focos de sepsis que pueden requerir antibioterapia prolongada (endocarditis, osteomielitis, etc.)7.a.5.3. Rinorrea de LCR, causada por fístula de LCR y defectos óseos de la base del cráneo, que no pueden repararse hasta que la infección esté controlada.

7.a.6. Controles del LCR.Se realizan sólo en caso de:

• un curso clínico tórpido• falta de respuesta terapéutica• microorganismos difíciles de tratar• empleo de antibióticos que atraviesan mal la barrera hemato-encefálica o cuya efectividad no está comprobada• cuando la primera PL no fue diagnóstica y no se observa mejoría

7.a.7. Profilaxis de los contactos.Está indicada en casos de meningitis por• Neisseria meningitidis: Se aplica a personas en íntimo contacto con el paciente (familia, compañeros de guardería o de habitación) y puede utilizarse:

- Rifampicina en dosis de 600 mg cada 12 horas por vía oral durante 2 días en adultos; 10 mg/kg/12 horas por vía oral durante 2 días en niños mayores de un mes y 5 mg/kg/12 horas por vía oral durante 2 días en niños menores de 1 mes.- Ciprofloxacino por vía oral en dosis única de 500 a 750 mg en mayores de 18 años.- Ceftriaxona en dosis única de 250 mg por via intramuscular o intravenosa en embarazadas o con lactancia materna.Al término del tratamiento de la infección aguda, el paciente debe recibir la misma pauta de profilaxis al alta, salvo que hubiese sido tratado con ceftriaxona, ya que el tratamiento de la enfermedad meningocócica con penicilina G no elimina el estado de portador nasofaríngeo.

• Haemophilus influenzae: se administra a personas en contacto íntimo con el enfermo. Se utiliza rifampicina en dosis de 600 mg diarios durante 4 días en adultos y 20 mg/kg/día mientras el mismo tiempo en niños.

7.b. Meningitis viral aguda.El tratamiento es sintomático: analgésicos, antipiréticos, reposición hidroelectrolítica y antieméticos.Es indispensable una vigilancia del paciente por si no fuera de esta etiología, realizando una nueva punción lumbar y otros estudios si fuera necesario. En situaciones dudosas respecto al origen vírico del proceso, debe iniciarse terapia antibiótica empírica según se aconsejó en el tratamiento de las meningitis bacterianas.Encefalitis herpética. Ver encefalitis herpética.



PARTE II: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS MENINGI-TIS E INFECCIONES DEL SNC.

1. MENINGITIS AGUDAS BACTERIANAS.También llamadas piógenas o purulentas, responden al perfil purulento de LCR en que predominan los leucocitos PMN y existe hipoglucorraquia.

1.a. Etiopatogenia.En España los agentes etiológicos más frecuentes en el adulto hasta los 60 años son Neis-seria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. En el anciano, el primer lugar lo ocupa Strep-tococcus pneumoniae, seguido de Neisseria meningitidis, bacilos gramnegativos y Listeria monocytogenes.El inóculo bacteriano puede alcanzar el SNC por diseminación hematógena (en una bac-teriemia o por embolismo séptico), por contigüidad desde una infección parameníngea (oído medio o senos paranasales) o a partir de un foco yatrógeno (intervención neuro-quirúrgica o derivaciones de LCR).

1.b. Factores predisponentes.Factores predisponentes para los distintos tipos de microorganismos son

1.b.1. Alcoholismo o enfermedad debilitante:Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae (neumococo), Neisseria menin-gitidis (meningococo), enterobacterias, Pseudomonas.1.b.2. Intervención neuroquirúrgica y traumatismo craneal abierto:Staphylococcus aureus, enterobacterias, Pseudomonas y neumococos.1.b.3. Fístula de LCR espontánea o traumática:Neumococo1.b.4. Derivación del LCR:Staphylococcus epidermidis, Diphteroides, enterobacterias, Candida albicans, estrep-tococos y Staphylococcus aureus.1.b.5. Defectos anatómicos (meningocele, seno dérmico, etc.):Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis, estreptococos, gérmenes gram-negativos1.b.6. Tratamiento esteroideo prolongado:Mycobacterium tuberculosis, criptococos.1.b.7. Esplenectomía:Neumococo, Listeria monocytogenes1.b.8. Adquisición nosocomial:



Gramnegativos, Staphylococcus epidermidis, Candida albicans.1.b.9. Diabetes mellitus:Neumococos, gramnegativos, Staphylococcus aureus, criptococos, Mycobacterium tuberculosis.1.b.10. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida:Mycobacterium tuberculosis, criptococos, toxoplasma.1.b.11. Carcinoma metastásico:Gramnegativos, Staphylococcus aureus, Listeria, criptococos.1.b.12. Granulocitopenia (<1000/uL):Enterobacterias, pseudomonas, Staphylococcus epidermidis (por catéter intraveno-so), anaerobios, Candida, Aspergillus, Mucor (después de antibioterapia prolongada).

1.c. Meningitis meningocócica.El síndrome meníngeo suele precederse de una rinofaringitis leve, incluso con hiperemia faringo-amigdalar objetivable. A veces es una afección fulminante, rápidamente evolutiva, con shock endotóxico y coagulación intravascular diseminada con hemorragias cutáneas y suprarrenales (síndrome de Waterhouse Friderichsen).En el 50-70% de los casos cursa con un síndrome petequial equimótico (no exclusivo del meningococo) y pocas veces se acompaña de crisis convulsivas y afectación de pares craneales, excepto el VIII par, que puede quedar lesionado como secuela permanente. Puede coexistir o seguirse de artritis y endocarditis. Cuando es recurrente, hay que bus-car un déficit de complemento.

1.d. Meningitis neumocócica.Los principales afectados son niños y ancianos. Los principales factores predisponentes son:

• neumonía neumocócica coexistente• focos supurados para-meníngeos (otitis media, sinusitis etc.)• fístula de LCR, espontánea y post-traumática• esplenectomía y enfermedades debilitantes (diabetes, alcoholismo) y hematológicas (linfoma, mieloma) y trasplantados (renales, de médula ósea).

Cursa frecuentemente con disminución precoz del nivel de conciencia y aparición de crisis convulsivas. Puede originar complicaciones importantes, como empiema subdural, hemiplejía (por arteritis), lesión de nervios craneales (III, IV, VI y VII), tromboflebitis cra-neal y ventriculitis. En el LCR puede evidenciarse pocas células, pero gran cantidad de gérmenes.Si es recurrente hay que investigar la presencia de fístulas de LCR, otitis media recidivan-te, osteomielitis de evolución tórpida o enfermedad hematológica.



1.e. Meningitis por Haemophilus influenzae.Es frecuente en niños con infecciones respiratorias y otitis. La vacunación sistemática contra Haemophilus influenzae tipo b ha reducido, hasta casi desaparecer, su incidencia.El derrame subdural estéril (niños) y la tromboflebitis cerebral (adultos), manifestadas por crisis comiciales y coma, son las complicaciones más frecuentes. Rara vez se acom-paña de erupción morbiliforme y petequias.Su mortalidad es de un 8%, quedando secuelas en un 10% de los casos. Una de las más frecuentes es la sordera por afectación del VIII par craneal, que puede iniciarse 24 horas después del comienzo de los síntomas.

1.f. Meningitis tuberculosa.En un 6-8% de los casos se presenta con un patrón de LCR purulento, sobre todo en inmunodeprimidos, aunque el número de células difícilmente sobrepasa las 1.000/uL.

1.g. Meningitis por gérmenes gramnegativos.Puede ser espontánea o secundaria a cirugía o a PL séptica. Los gérmenes más frecuentes son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomona aeruginosa.Entre otros, son factores predisponentes: diabetes mellitus, etilismo crónico, neoplasia subyacente y tratamiento esteroideo.

1.h. Meningitis viral aguda.Los agentes implicados por orden de frecuencia son: enterovirus (Coxsackie, Echovirus y enterovirus 68-71), virus del herpes simple (VHS) tipo 2 y virus de la varicela zoster (VVZ). Otros menos frecuentes: VHS tipo 1, VIH, virus de la coriomeningitis linfocitaria, parotiditis, etc.El cuadro clínico se caracteriza por un comienzo febril con síndrome meníngeo de evo-lución benigna, que puede acompañarse de malestar general, mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal o diarrea. No es frecuente la disminución del estado de conciencia ni déficits neurológicos focales. Tampoco suelen ser positivos los signos de Kernig y Brudz-inski, que implican una irritación meníngea intensa.El perfil de LCR es una pleocitosis linfocitaria con glucosa normal y proteínas normales o poco elevadas. El número de células no suele sobrepasar los 1000 elementos. Si la PL se realiza en las primeras 24 horas de evolución puede encontrarse, aunque no es fre-cuente, hipoglucorraquia y aumento de PMN. La RCP para detectar el VHS puede ser negativa las primeras 72 horas.El principal problema consiste en descartar otras enfermedades, como meningitis bacte-riana decapitada, tuberculosa, por hongos, brucelar, etc., que pueden simular una afec-ción meníngea viral.Ver diferencias entre meningitis bacteriana y vírica (tabla 4)



MENINGITIS VÍRICA MENINGITIS BACTERIA-NA

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASantecedentes habitualmente sin antecedentes factores predisponentesgravedad moderada graveescalofríos raros habitualessensorio normal alterado (aumentado/dismi-

nuido)otros procesos sistémi-cos puede cursar con parotiditis, diarreas, etc. neumonía, infección urinaria,

etc.evolución raramente empeoran después del primer

día sin tratamiento empeora

ESTUDIO DEL LCRrecuento celular < 1000/uL >1000/ulfórmula predominio linfocítico predominio de PMNglucorraquia normal <20 mg/dl en el 65%proteinorraquia normal o poco elevada (<130 mg/dl) elevada de 200 a 1000 mg/dl

>100 mg/dl en el 85%tinción de Gram negativa positivaantígenos bacterianos negativos positivosaislamiento de virus si PL en primer día nuncaLDH normal elevadas isoenzimas LDH 4 yácido láctico normal >35 mg/dlpH normal pH < 7,30SANGRE PERIFÉRI-CArecuento leucocitario normal elevado

Tabla 4. Diferencias entre meningitis víricas y bacterianas

2. MENINGITIS SUBAGUDAS O CRÓNICAS.Las manifestaciones clínicas de este tipo de meningitis son insidiosas y el síndrome me-níngeo suele ser poco expresivo, habitualmente, con cefalea leve, febrícula y cambios del comportamiento o psiquiátricos.El perfil característico del LCR es el linfocitario, con glucosa baja y proteínas elevadas. El paradigma es la meningitis tuberculosa, que representa el 5-10% de las meningitis bacte-rianas.El diagnóstico diferencial de las meningitis crónicas es amplio y los estudios microbiológi-cos muchas veces no son concluyentes, dificultando el diagnóstico etiológico.

2.a. Meningitis tuberculosa.Causa más frecuente de meningitis subaguda y crónica en nuestro medio.



2.a.1. Etiopatogenia.El contacto con enfermos tuberculosos y factores de riesgo como inmunodepresión (en países desarrollados, el SIDA ha aumentado notablemente su incidencia), edad avanzada, alcoholismo, insuficiencia renal crónica, enfermedad neoplásica, proceden-cia de países en que la tuberculosis es endémica, enfermedad fímica previa conocida (en el 50% de los casos), anormalidades de la radiología de tórax (60%) y la reacción de Mantoux positiva (40-70%) y los estudios de neuroimagen (hidrocefalia, tuberculo-mas, etc.) orientan hacia esa etiología.2.a.2. Clínica.El síndrome clínico progresa en tres fases:* La fase I se caracteriza por fiebre, vómitos, anorexia y alteraciones conductales, sin déficits focales.* En la fase II aparecen signos de irritación meníngea más intensos, confusión mental y, quizá, signos focales, con parálisis del VI par craneal seguida de afectación del II y IV pares craneales.* En la fase III se desarrolla disminución del estado de conciencia, crisis convulsivas y deficiencias neurológicas focales graves.Un síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH) con un patrón de LCR linfocitario es muy sugestivo de meningitis tuberculosa y se observa en un 30% de los casos.2.a.3. Diagnóstico.Se realiza visualizando la micobacteria con tinción de Ziehl-Neelsen, para lo que se precisan muestras de LCR abundantes y repetidas.La elevación de la ADA en el LCR (positiva >6) orienta al diagnóstico, pues aumenta en procesos que inducen una respuesta inmunológica mediada por células T.Habitualmente se solicita RCP para M. tuberculosis, (sensibilidad de un 50% y alta especificidad), aunque se necesitan frecuentemente varias muestras para obtener un resultado positivo.Por eso el cultivo en medio de Löwenstein, aunque puede tardar 2-8 semanas en ha-cerse positivo, es lo que confirma muchas veces el diagnóstico.Lógicamente, el paciente debe tratarse empíricamente son la sospecha diagnóstica.2.a.4. Tratamiento.No existe consenso respecto a la duración del tratamiento. Se debe iniciar con una fase de inducción con 4 fármacos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambu-tol) durante 2 meses; posteriormente se recomiendan 10 mees con isoniazida y rifam-picina.La asociación de corticoides ha demostrado disminuir la mortalidad y la grave-dad de las secuelas neurológicas en pacientes sin infección por VIH, por lo que está indicada la administración de dexametasona (12-16 mg/día en varias dosis durante 3 semanas, con reducción progresiva).



Pueden aparecer respuestas paradójicas tras el inicio del tratamiento. Se reco-mienda comprobar la normalización progresiva del LCR mediante PL en el seguimien-to de la infección.En casos de hidrocefalia comunicante está indicado el tratamiento diurético (ace-tazolamida a dosis de 10-20 mg/kg/día o furosemida a dosis de 40 mg/día), valorando la derivación del LCR si no se resuelve con tratamiento médico o es una hidrocefalia no comunicante.2.a.5. Pronóstico.La meningitis tuberculosa es un proceso tratable cuyo pronóstico depende, fundamen-talmente, del estado de la enfermedad. Los principales factores pronósticos son edad del paciente, nivel de conciencia al diagnóstico e inicio precoz del tratamiento. El debut con convulsiones o coma es predictor de mortalidad. Su mortalidad se está cerca del 20%. Deja secuelas de diversa consideración en un 25-50%.

2.b. Meningitis brucelar (Neurobrucelosis).2.b.1. Etiopatogenia.Entre las complicaciones neurológicas de las brucelosis (o fiebre de Malta), la afección meníngea aislada o acompañada de encefalitis, mielitis, radiculitis, etc. es casi constan-te. Hay un intervalo de varios meses entre el inicio de la brucelosis y la aparición del síndrome neurológico. Brucella mellitensis, la más frecuentemente implicada, se trans-mite al hombre tras ingesta de productos lácteos o cárnicos infectados.2.b.2. Clínica.Clínicamente es común una evolución subaguda o crónica, con signos de hipertensión intracraneal, síntomas psiquiátricos, lesión de pares craneales, crisis convulsivas y dé-ficits focales.2.b.3. Diagnóstico.El LCR muestra una pleocitosis moderada (200 a 400 células/uL) de predominio linfocitario, que en un principio puede ser polimorfonuclear, la glucosa es normal o está disminuida y las proteínas elevadas.Al diagnóstico se llega por el aislamiento de Brucella mediante cultivo de sangre o de LCR en medios bifásicos (es una bacteria de crecimiento lento) o, generalmen-te, mediante pruebas serológicas (Rosa Bengala, aglutinación en tubo o test de Coombs) que detectan anticuerpos anti-brucella en suero y en LCR (donde un título bajo puede considerarse diagnóstico).2.b.4. Tratamiento.Deben combinarse varios antibióticos que crucen la BHE como doxiciclina, rifam-picina, fluorquinolonas o cotrimoxazol. En caso de meningoencefalitis pueden asociarse corticoides. La duración del tratamiento es prolongada (entre 1 y 19 me-ses) en función de la clínica y del período necesario para la normalización del LCR.

2.c. Meningitis criptocócica.2.c.1. Etiopatogenia.



Es la infección fúngica del SNC más frecuente en nuestro medio En la mayoría de los casos, se asocia a una enfermedad subyacente (SIDA, linfoma, neoplasia, etc.). La afectación del SNC tiene lugar tras la reactivación de un foco pulmonar. Da lugar a una meningitis granulomatosa de evolución lenta, progresiva, a veces con abscesos cere-brales intraparenquimatosos o criptococomas.2.c.2. Diagnóstico.El LRC pone de relieve una pleocitosis (límites de 50-300 células/uL) de predominio linfocitario, con glucosa baja.En un 50-60% de los casos puede hacerse el diagnóstico mediante tinción con tinta china. También puede determinarse el antígeno criptocócico en LCR (prueba de aglu-tinación del látex) así como los títulos de anticuerpos.El cultivo en medio de Sabouraud permite el crecimiento e identificación del hongo.La TAC craneal casi siempre muestra afección y captación de contraste difuso en las meninges basales, hidrocefalia, nódulos granulomatosos en el parénquima y abscesos cerebrales.

2.d. Meningitis por Listeria monocytogenes.2.d.1. Etiopatogenia.Los factores de riesgo de L. monocytogenes son fundamentalmente alcoholismo, es-plenectomía y enfermedad debilitante.2.d.2. Clínica.Es variable, desde un cuadro larvado de fiebre y disminución del nivel de conciencia hasta una meningitis aguda de curso fulminante. Puede haber focalidad neurológica por afectación basal y del tronco del encéfalo.La romboencefalitis es una forma de presentación rara en individuos que adquieren la infección por ingesta de alimentos contaminados. Tiene un curso bifásico, comen-zando con cefalea, fiebre, náuseas y vómitos, seguido a los pocos días de afectación de pares craneales (nistagmo), ataxia, disminución del nivel de conciencia, convulsiones o afectación de la vía piramidal (hemiparesia).2.d.3. Diagnóstico.El LCR muestra características propias de las meningitis crónicas. El diagnóstico se basa en la clínica, las características del LCR y su estudio microbiológico mediante una tin-ción de Gram que demuestre bacilos o cocobacilos grampositivos (sensibilidad menor del 50%) y cultivo.2.d.4. Tratamiento.El tratamiento se realiza con ampicilina y gentamicina durante 21 días

2.e. Borreliosis de Lyme.Poco frecuente en España, donde la mayor parte de los casos se registran en la cordillera cantábrica.

2.e.1. Etiopatogenia.Su agente etiológico es la Borrelia burgdorferi, su vector las garrapatas del género Ixo-



des y su reservorio los ciervos y pequeños roedores.2.e.2. Clínica.En la segunda etapa de la enfermedad o fase inicial diseminada puede haber menin-goencefalitis y meningorradiculitis linfocítica (síndrome de Bannwarth) con afectación de pares craneales (parálisis facial periférica, que puede ser bilateral) junto a manifes-taciones cardíacas y oculares. La tercera etapa o fase tardía persistente, caracterizada por afectación oligoarticular puede asociarse a encefalopatía crónica o polineuropatías.2.e.3. Diagnóstico.Métodos serológicos.2.e.4. Tratamiento.Doxiciclina (100 mg cada 12 horas) o amoxicilina (de elección en embarazadas y niños). Si afectación parenquimatosa se prefiere pautas parenterales con cefalospo-rinas de 3ª generación. Duración del tratamiento de 14 a 28 días.

2.f. Neurocisticercosis.2.f.1. EtiopatogeniaSe debe a la infestación del SNC por formas larvarias de Tenia solium.En nuestro medio su incidencia ha aumentado últimamente por la inmigración y viajes a zonas endémicas (principalmente Centro y Sudamérica)2.f.2. Clínica.Se presenta habitualmente en forma de crisis convulsivas, manifestaciones de HTIC y otros síntomas dependiente de la localización y el tamaño de los quistes (hidrocefalia, focalidad neurológica, etc.)2.f.3. Diagnóstico.El diagnóstico de certeza se obtiene por demostración del parásito en una biopsia cerebral o medular, pruebas de neuroimagen en las que se visualice el escólex en el interior de las lesiones quísticas o por observación directa de los parásitos en la retina en el fondo de ojo.Es más habitual la aproximación indirecta y llegar al diagnóstico mediante pruebas radiológicas y serológicas, resolución de las lesiones tras tratamiento específico y la demostración de cisticercosis fuera del SNC o en contexto epidemiológico compa-tible.2.f.4. Tratamiento.Si se observan quistes vesiculares o coloidales o existen datos de neurocisticercosis subaracnoidea se inicia tratamiento antiparasitario con albendazol (15 mg/kg/día en 2-3 dosis durante 1 semana o más de un mes si hay afectación subaracnoidea).Se pueden asociar corticoides si existen datos de inflamación o un elevado número de quistes. El tratamiento antiparasitario no está indicado en lesiones calcificadas.El manejo de las complicaciones incluye tratamiento anticomicial y derivación del LCR o intervención neuroquirúrgica en quistes que produzcan hidrocefalia obstructiva.

2.g. Neurosífilis.



No vamos a tratarla en este capítulo. Enfermedades de transmisión sexual.

3. MENINGITIS LINFOCITARIA O ASÉPTICA.Los términos meningitis linfocitaria o meningitis aséptica se emplean indistintamente para denominar síndromes de inflamación meníngea de presentación aguda y evolución en mu-chas ocasiones benigna, con pleocitosis de predominio linfocitario y ausencia de agentes bacterianos en el LCR. La mayor parte de las meningitis linfocitarias son de origen vírico aunque hay que considerar otras causas en el diagnóstico diferencial (tabla 5).

Características del LCR

LCR NormalMeningitis agu-das purulentas

Meningitis suba-guda o crónica

Meningitis linfoci-taria o aséptica

Presión de apertura 8-18 cmH2O elevada elevada normal o elevada

Aspecto claro purulento claro o turbio claroRecuento celular 0-5/mm3 1000-10000/mm3 50-500/mm3 5-1000/mm3

Celularidad predo-minante mononuclear polimorfonuclear mononuclear mononuclear

Glucorraquia 60-80% de gluce-mia <60% de glucemia <25% de glucemia generalmente

normalProteinorraquia 40-50 mg/dl >100 mg/dl 50-300 mg/dl <100 mg/dl

Tabla 5. Características diferenciales del LCR en infecciones del SNC

3.a. EtiologíaLos enterovirus suponen la casa más frecuente (más del 80% de los casos) seguida por el VHS tipo 2 y el VVZ. El virus Toscana, el de la parotiditis y el de la coriomeningitis linfoci-taria constituyen otras etiologías más raras3.b. Clínica.Frecuentemente hay un período prodrómico con síntomas sistémicos de infección viral seguido de manifestaciones similares a la de las meningitis bacterianas agudas pero de menor intensidad.3.c. Diagnóstico.Las características del LCR se recogen en tabla3.d. Tratamiento.Sintomático de la cefalea, la fiebre, las náuseas y vómitos.3.e. Pronóstico.La evolución natural de las meningitis por enterovirus es hacia la curación sin secuelas en pocos días, muchas veces con mejoría abrupta al cabo de 24-48 horas



4. ENCEFALITIS.4.a. Etiología.La mayor parte de los microorganismos causantes de meningitis linfocitarias o asépticas pueden originar también encefalitis, aunque su frecuencia relativa es diferente.Los agentes etiológicos más frecuentes son de naturaleza vírica (VHS tipo 1, y con mucha menor frecuencia, VHS tipo 2 y VVZ). Entre las bacterias destacar las espiroquetas (Tre-ponema pallidum y Borrelia spp), L. monocytogenes y M. tuberculosis.4.b. Clínica.Suele comenzar como un cuadro pseudogripal con alteraciones discretas del comporta-miento seguido de fiebre, cefalea, signos meníngeos, disminución del nivel de conciencia y confusión, alucinaciones, crisis convulsivas (en el 50% de los casos), déficits neurológicos focales (afasia y hemiparesia) y afectación del eje hipotálamohipofisario.

4.c. Diagnóstico.Resulta obligada la PL y el estudio del LCR cuyas características bioquímicas son su-perponibles a las de las meningitis víricas, aunque en etapas precoces y en inmunodepri-midos pueden ser prácticamente normales. Hasta en el 20% de las encefalitis herpéticas el LCR presenta un componente hemorrágico (más de 500 hematíes/mm3).La RCP para VHS constituye el método diagnóstico de elección (sensibilidad 98% y especificidad 94% en relación a la biopsia cerebral).Las pruebas de neuroimagen (TAC o RMN, de elección) muestran hallazgos patoló-gicos en más del 60% de los casos, aunque pueden ser normales en fases precoces. Habi-tualmente presentan hipodensidad o hiperintensidad (en secuencias de RMN potenciadas en T2), más o menos simétrica en cara medial e inferior de lóbulos temporales, exten-diéndose a veces hacia la ínsula y porción basal de lóbulos frontales.El EEG suele ser anormal desde las fases precoces con enlentecimiento en regiones tem-porales y frontales o descargas epileptiformes periódicas lateralizadas (PLEDs) en uno o ambos lóbulos temporales. Este último constituye el patrón típico aunque no patognomó-nico, de las encefalitis herpéticas.4.d. Tratamiento.Ante la simple sospecha clínica debe administrarse aciclovir intravenoso en dosis de 10 m/kg/8 horas durante 2-3 semanas. Hay que ajustar la dosis a la función renal. Se diluyen en 250 ml de suero fisiológico y se perfunden en 2 horas.En casos graves con focalidad neurológica puede ser útil la administración de corticoides, como dexametasona en la dosis y la vía indicadas.En trasplantados y pacientes con VIH se han descrito resistencias al aciclovir, por lo que está indicado el foscarnet.Si se sospecha etiología bacteriana habría que administrar la asociación empírica de ampi-cilina (200-300 mg/kg/día en 4-6 dosis) y doxiciclina (100 mg/12 horas).4.e. Pronóstico.



En ausencia de tratamiento hasta el 70% de los pacientes con encefalitis herpética mueren o desarrollan secuelas neurológicas graves (síndrome amnésico, trastornos de conducta, disfasia y crisis epilépticas).

5. ABSCESO CEREBRAL.5.a. Etiopatogenia.Son lesiones supurativas focales dentro del parénquima cerebral, que pueden ser conse-cuencia de alguno de los siguientes mecanismos: propagación por contigüidad desde un foco de infección focal, diseminación hematógena, principalmente desde un foco pulmo-nar o cardíaco e inoculación directa tras un TCE abierto o intervención neuroquirúrgica.5.b. Clínica.Su curso clínico puede variar desde indolente hasta fulminante. Suelen predominar los síntomas de hipertensión intracraneal sobre los sistémicos de infección.En una minoría, los pacientes presentan la traída de fiebre, cefalea, y déficits neurológicos focales, que varían en función de su localización. La cefalea es el síntoma más frecuente. Suele haber disminución variable del estado de conciencia. Son infrecuentes la rigidez de nuca y el edema de papila.Un aumento brusco de la cefalea acompañado de meningismo puede indicar la rotura del absceso con desarrollo de una meningitis aguda purulenta secundaria.Como la presentación clínica puede ser inespecífica y, a menudo no hay fiebre, puede con-fundirse con otros procesos: migraña, HSA, infartos, tumores, esclerosis múltiples, etc.5.c. Diagnóstico.Las pruebas de neuroimagen son el método diagnóstico de elección, tanto la TAC como la RMN (técnica más sensible), sin y con contraste intravenoso. Suele visualizarse como una o varias lesiones ocupantes de espacio de centro hipodenso o hipointenso acompañadas de un realce “en anillo” habitualmente completo, fino y regular. Durante la fase de cerebritis (primera semana) puede presentarse como una lesión mal definida.La PL está contraindicada por riesgo de enclavamiento o de rotura del absceso.La leucocitosis en sangre periférica es inconstante.En el estudio del foco primario de infección se aconseja una exploración ORL deta-llada.La identificación del microorganismo causal se puede hacer mediante hemocultivo (posi-tivo en el 20% de los casos), serología y cultivo de material obtenido en punción o resección del absceso.5.d. Tratamiento.

5.d.1. Medidas generales.Las mismas que se han descrito para las meningitis agudas, elevando el cabecero de la cama 30º y no siendo necesario el aislamiento.5.d.2. Tratamiento médico.



Debe administrarse antibioterapia por vía i.v. durante 6-8 semanas. Las pautas empíri-cas se basan en una cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona -2 g/12 h-, cefota-xima -300 mg/g/día en 4-6 dosis- o, ante la sospecha de Ps.aeruginosa, cefepime -6 g/8 horas-). Debe asociarse metronidazol (500 mg a 1 g cada 8 horas), particularmente si se sospecha anaerobios (foco de infección en área ORL), o cloxacilina (2 g/4 ho-ras), vancomicina (inicialmente 15 mg/kg/8 horas) o linezolid (600 mg/12 horas) ante sospecha de S.aureus (endocarditis infecciosa, TCE previo o adquisición nosoco-mial) Si hay edema vasogénico importante se asocian corticoides (dexametasona en bolo i.v. inicial de 32 mg y, posteriormente 10 mg cada 8 horas por vía oral).En caso de deterioro progresivo del nivel de conciencia se administrará manitol al 20%. En ausencia de empeoramiento evolutivo practicar seguimiento mediante prue-bas de imagen cada 2 semanas.

5.d.3. Tratamiento quirúrgico.Drenaje del absceso mediante punción esterotáxica o escisión mediante cra-neotomía. Todo paciente con sospecha de absceso cerebral debe ser valorado por neurocirugía. Las indicaciones de drenaje más aceptadas son el fracaso del tratamiento médico, abscesos en la fosa posterior o adyacentes a pared ventricular (riesgo de ven-triculitis catastrófica en caso de rotura) o gérmenes de difícil erradicación.Deben abordarse los focos infecciosos de vecindad: otitis, mastoiditis, etc.

6. ABSCESO EPIDURAL Y EMPIEMA SUBDURAL.Son entidades infrecuentes.6.a. Etiopatogenia.Los abscesos epidurales son colecciones purulentas localizadas entre la cara interna del cráneo y la duramadre. Los empiemas subdurales son colecciones purulentas situadas entre la duramadre y la aracnoides.Los patógenos más frecuentemente implicados en ambas entidades son bacilos gramne-gativos y cocos grampositivos de origen cutáneo.6.b. Clínica.Síndrome meníngeo con mayor afectación del estado general y disminución del nivel de conciencia en el empiema subdural.6.c. Diagnóstico.La prueba diagnóstica de elección es la RMN.La PL está contraindicada.El hemocultivo y el cultivo del pus extraído de la colección pueden ser útiles para el diagnóstico microbiológico6.d. Pronóstico.La mortalidad global es del 15%, mayor en empiemas subdurales.



6.e. Tratamiento.Precisa valoración urgente por parte de Neurocirugía. El abordaje incluye antibioterapia similar a la de los abscesos cerebrales (cefalosporinas de 3ª generación asociadas a vancomicina y metronidazol durante al menos 4 semanas), control sintomático y drenaje quirúrgico en todos los casos.

7. ABSCESO MEDULAR ESPINAL.7.a. Etiopatogenia.La vía de diseminación más frecuente es la hematógena. Entre sus factores de riesgo figura el consumo de drogas por vía parenteral, la diabetes mellitus, el alcoholismo, la insuficien-cia renal y la inmunosupresión.Los agentes patógenos más frecuentemente implicados son Staphylococcus aureus, bacilos gram-negativos y anaerobios.7.b. Clínica.Cursa con dolor espinal o radicular, apofisalgias (dolor a la palpación o percusión de las apófisis espinosas) y fiebre; tras horas o días de la instauración del dolor aparece una mielopatía progresiva con paresia que progresa rápidamente a paraplejia o tetraplejía y alteraciones esfinterianas.7.c. Diagnóstico.El método diagnóstico de elección es la RMN, que debe realizarse con carácter urgente.La PL está contraindicada por el riesgo de diseminación.7.d. Pronóstico.El pronóstico funcional depende en gran parte del grado de afectación neurológica previa a la cirugía. La mortalidad alcanza el 20%.7.e. Tratamiento.Precisa valoración urgente por Neurocirugía. Se administra antibioterapia empírica intra-venosa similar a la del absceso cerebral, incluyendo en todos los casos cobertura frente a Staphylococcus aureus, y valorar drenaje quirúrgico urgente.

8. TROMBOFLEBITIS VENOSA CRANEAL.Afección inflamatoria de las venas y senos de la duramadre, habitualmente secundaria a procesos infecciosos de las áreas de drenaje, aunque puede ser debida a afectación direc-ta por contigüedad.8.a. Clínica.Se pueden diferenciar distintos cuadros según el seno afectado:

8.a.1. Seno cavernoso.Suele proceder de infecciones de la cara, seno etmoidal y esfenoidal y dientes. Los pa-tógenos más habituales son S.aureus, neumococo, H. influenzae y anaerobios.Cursa como un síndrome del seno cavernoso uni-bilateral.



Tiene una mortalidad del 30% y aparecen secuelas en el 30%8.a.2. Seno lateral.Procede de infecciones del oído medio y mastoides. Los patógenos más frecuentes son bacilos gramnegativos, estafilococos y anaerobios.Presentan HTIC, síndrome del foramen yugular y afectación de pares craneales V y VI.La mortalidad es del 15% y presenta secuelas hasta en un 10%,8.a.3. Seno sagital superior.Su causa son las sinusitis, meningitis y procesos adyacentes. Los patógenos son el neu-mococo, H.influenzae, estafilococos, anaerobios.Cursa con HTIC, datos focales de afectación hemisférica, frecuentemente bilateral.La mortalidad es superior al 80% si hay oclusión completa aguda.

8.b. Diagnóstico.Las técnicas de imagen son la base del diagnóstico:

• en la RMN se visualiza el trombo como un área hipointensa en T2 y• en la TAC craneal, hiperdensidad del seno con signo de delta vacío tras administrar contraste.La angiografía convencional, aunque es definitiva, está siendo sustituida por la RMN por su menor riesgo y buena definición.

8.c. Tratamiento.Hay que administrar antibioterapia adecuada dependiendo del foco infeccioso, medidas antiedema y drenaje quirúrgico del foco infeccioso.La terapia anticomicial profiláctica puede indicarse en casos de afectación del seno sagital superior por la elevada incidencia de crisis.Los anticoagulantes están contraindicados por el aumento de la frecuencia de infartos hemorrágicos, aunque podrían considerarse en casos de afectación inicial para impedir la progresión de la trombosis.

9. TÉTANOS.Enfermedad producida por una neurotoxina (tetanospasmina) secretada por el Clostridium tetani, que contamina una herida. La toxina ejerce su efecto por bloqueo de las neuronas inhibitorias espinales, produciendo una excitación permanente de las gamma y alfa moto-neuronas. La toxina llega desde la herida contaminada por flujo axonal retrógrado. Este efecto inhibitorio produce las alteraciones autonómicas típicas del cuadro.9.a. Clínica.Cuadro febril con aumento del tono muscular, contracciones involuntarias de la muscula-tura y desórdenes autonómicos Podemos distinguir:

9.a.1. Forma local.Con contracciones dolorosas de los músculos próximos a la herida que puede evolu-cionar a la forma generalizada. Representa un 20% de los casos.



9.a.2. Forma generalizada.Cursa con trismus (75%), disfagia, risa sardónica, opistótonos y contracciones doloro-sas generalizadas (precipitadas de forma espontánea o por estímulos externos). Puede afectar a la musculatura respiratoria ocasionando episodios de apnea. Las alteraciones autonómicas son secundarias a la gran actividad simpática (HTA, taquiarritmias, vaso-constricción, etc.). No hay alteración sensitiva ni del nivel de conciencia.9.a.3. Tétanos neonatal.Forma importante, sobre todo en países del tercer mundo, por contaminación del cor-dón umbilical (paciente séptico con una mortalidad del 50%). Después del cuadro de espasmos puede persistir una rigidez de nuca durante semanas.

9.b. Diagnóstico diferencial.En el diagnóstico diferencial se incluye distimias locales, peritonitis, hipocalcemia, epilep-sia, etc.9.c. Tratamiento.Precisa ingreso en UCI para relajación muscular intensa, intubación, monitorización hemodinámica. El tratamiento local de la herida consiste en desbridamiento amplio y Penicilina G 4 millones de U cada 4 horas i.v. La neutralización de la toxina se lleva a cabo con una dosis única de inmunoglobulina humana hiperinmune de 3.000 a 10.0000 UI i.m. o i.v. (en niños 250-350 UI).Deben tratarse las alteraciones autonómicas.9.d. Pronóstico.Con tratamiento adecuado la mortalidad es muy baja y las secuelas mínimas.9.e. Vacunación.Es necesario un plan de vacunación completa puesto que la enfermedad no confiere in-munidad.

10. BOTULISMO.Cuadro neurológico producido por la toxina del Clostridium botulinum, que provoca blo-queo irreversible de los canales del calcio del terminal sináptico impidiendo la liberación de acetilcolina en la placa motora de la unión neuromuscular. La consecuencia es una pa-rálisis profunda de toda la musculatura afectada.10.a. Clínica.Distinguimos dos cuadros clínicos:

10.a.1. Absorción de la toxina preformada en los alimentos, a las 12-36 horas tras un período asintomático, surge un cuadro de náuseas, diarrea, sequedad de boca y malestar general. A las 24-72 horas aparecen alteraciones autonómicas junto con paresia de musculatura craneal (oftalmoplejia, parálisis bulbar y visión borrosa por al-teración de la acomodación con midriasis arreactiva) con afectación de la musculatura incluyendo la respiratoria con apnea. No existe afectación del nivel de conciencia ni de



la sensibilidad. Puede ser producido por contaminación de una herida.10.a.2. Contaminación del intestino por el Clostridium y secreción poste-rior de la toxina. El cuadro puede ser similar pero es más larvado. Es la forma más común del botulismo infantil.

10.b. Diagnóstico.El diagnóstico es fundamentalmente clínico, apoyado en familiares afectados.El LCR y la velocidad de conducción nerviosa son normales.En el EMG disminución de amplitud de potenciales musculares con aumento en la res-puesta tras estimulación rápida repetida del nervio motor.10.c. Diagnostico diferencial.El principal diagnóstico diferencial es con el síndrome de Miller-Fisher y la neuropatía diftérica, aunque también hay que valorar poliomielitis, ictus troncoencefálico y la crisis miasténica.10.d. Tratamiento.Aconsejable ingreso en UCI para control de la función respiratoria. Administrar 10.000 UI i.v. en dosis única de suero antitoxina trivalente A. B y E (solicitar el suero al Instituto Na-cional de Toxicología). Reacciones alérgicas en un 15 a 20% (aconsejable realizar pruebas de hipersensibilidad cutánea previas, que pueden requerir tratamiento con corticoides y antihistamínicos.10.e. Pronóstico.La recuperación de la enfermedad es muy lenta quedando frecuentemente secuelas en la musculatura craneal.

BIBLIOGRAFÍA- Brouwer MC, Tunkel AR, van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Rev. 2010; 23: 467-492.

- Van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2004; 351: 1849-1859.

- Cho TA, Venna N. Management of acute, recurrent, and chronic meningitides in adults. Neurol Clin 2010; 28: 1061-1088.

- Davis L. Subacute and chronic meningitis. Continuum: Lifelog Learning in Neurology. 2006; 12:27-57.

- Morlán L, Pinel A, escolar e. Meningitis crónicas. En: Julio Pascual, editor. Tratado de Neurología Clínica. Barcelona: Ars Medica; 2008. p 351-74.

- Ziai C, Lewin III JJ, Pharm D. Update in the diagnosis and management of central nervous system infections. Neurol Clinic. 2008; 26:427-68.

- Brew BJ, Davies NWS, Cinque P, Clifford DB, Nath A. Progressive multifocal leukoencephalopathy and others



forms of JC virus desease. Na Rev Neurol 2010; 6: 667-679.

- Cabellos Minguez, C., Saiz, A. Infecciones del sistema nervioso central. En Medicina Interna. Ed. Farreras/Rozman. Barcelona 2012; 1324-1334.

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