Mario Gutiérrez Arana

Infecciones en el Embarazo: TORCH & VIH

El síndrome TORCH, es un acrónimo que

hace referencia a la infección intrauterina

causada por una serie de

microorganismos patógenos.

TORCH Definición

ToxoplasmosisOtrosRubéolaCitomegalovirusHerpes

INFECCIONES TORCH

Es una enfermedad parasitaria producida por toxoplasma gondii, un protozoo intracelular.

TOXOPLASMOSIS Definición

Toxoplasma Gondii

Taquizoito oTrofozoito

Diseminación

hematógena

SANGRE, HECES,

SECRECIONES

Infección aguda

Quiste o bradizoito

MUSCULO y TEJIDO

NERVIOSO

Ooquiiste

Forma infectante

DEPOSICIONES DEL GATO

Estadíos del parásito

Forma proliferati

va

Esporoquistes

TransmisiónVías de transmisión

Vía OralIngestión de oocitos (alimentos crudos)

Vía Transplacentaria Infectan placenta, corion

y decidua

Toxoplasmosis Congénita*

Vía transfusión sanguínea

TOXOPLASMOSIS

Clínica

T. ADQUIRIDA

Forma seudogripal o el síndromemononucleótico con:

Fiebre Malestar general Mialgias Astenia Odinofagia Exantema maculo- papular Hepato y/o esplenomegalia. Linfadenopatía Coriorretinitis, poco

frecuente Raro: neumonitis, encefalitis

T. EN LA GESTACIÓN

Aborto

PARASITEMIA: Obito

T.Congénita

Cuando la madre se infecta x 1ra vez durante el embarazo.La toxoplasmosis deja inmunidad permanente.

TOXOPLASMOSIS

Linfadenopatías

FiebreMalestar general

CefaleaMialgias

Odinofagia

Eritema maculopapula

rHepatomegali

aEsplenomegal

ia

CoriorretinitisLeucogramaLinfocitosis y

linfocitos Atípicos

En inmunocompr

ometidos:

Compromiso pulmonar

Compromiso del SNC

Clínica MadreTOXOPLASMOSIS

a) PRIMOINFECCION

1er. Trimestre: RARA

b) INFECCION LATENTE A partir del 4º mes, el feto se afecta a partir de los quistes del endometrio / miometrio.

RIESGO PERINATAL: ABORTO TARDIO – OBITO FETAL

RIESGO CONGENITO: Mas riesgo de infección en el ultimo trimestre

Clínica TOXOPLASMOSIS

Casi 90% de las infecciones agudas por toxoplasmosisen la mujer embarazada pasan inadvertidas(asintomática)

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Anamnesis: . Abortos previos espontáneos, aborto

habitual

Partos pretérmino Malformaciones fetales; disfunciones

Diagnóstico

Sospechar: Antecedentes de fiebre y malestar

general Artralgias, mialgias Exantema máculo-papular Síntomas y signos cardìacos Transtornos del sensorio, encefalitis

TOXOPLASMOSIS

DiagnósticoTOXOPLASMOSIS

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO Anticuerpos IgG

Pruebas de sabin y feldman (prueba del colorante)

ELISA (inmunoensayo enzimático) Prueba de aglutinación directa modificada

Anticuerpos IgM : IFA, ELISA, o ISAGA

Anticuerpos IgA Anticuerpos IgE

MÉTODOS DIRECTOS:

Inoculación al ratón Técnicas de PCR

INFECCIÓN AGUDA: El diagnóstico serológico de infección aguda se basa en la seroconversión.1. La presencia de IgA o IgM en sangre materna.2. Elevación al cuádruplo de IgG.

EMBARAZADA:

Espiramicina 1 gr c/8 hrs

Pirimetamina: 1 mg/kg/ día(NO DAR EN 1º TRIMESTRE) EA: trombocitopenia y leucopenia.

Sulfadiazina: 3-4 gr/d 50-100mg/k/d

por 21 días (4 dosis/día)

Acido fólico 10-20mg/día

Tratamiento TOXOPLASMOSIS

Pirimetamina 50 mg/d + sulfadiazina 3 g/d + ácido folínico 15 mg/d.Durante 3 semanas alternando con 3 semanas de espiramicina hasta el parto.

RN Tx durante 1 año

Prevención

Lávese bien las manos antes de comer.

Cuidados en relación con los gatos: Evitar alimentarlos con carne cruda. Cuidado con materias fecales. Control de ratas y ratones.

Higiene personal y familiar Evitar la alimentación con carne

cruda o mal cocida. Lave los utensilios y superficies

que han estado en contacto con carne cruda o vegetales sin lavar.

TOXOPLASMOSIS

Es una enfermedad exantemática,contagiosa, benigna en la gestante, pero durante el embarazo puede provocar graves repercusiones.

RUBÉOLA Definición

ETIOLOGIA: Virus Rubeola > inmunidad permanente

Virus RNA Genero: RubivirusFamilia: Togaviridae

La tasa de infección fetal es:

80% en el primer trimestre 20% en el tercero

Tasa de afectación fetal es :

25% en el primero menos del 1% en el tercero .

RUBÉOLA

Fuentes de infección

Madre: Durante su infancia

desde 2 días antes hasta 7 días después del inicio de la erupción cutánea.

Lactantes con rubéola congénita

Vía transplacentariaLa probabilidad de infección y

afectación fetal estáen relación inversa a la edad gestacional.

RUBÉOLA

•Transmisión de 85%

8 semanas

• Aborto (4-9%)

• Feto muerto in utero (2-3%).

9-12 semanas

• Transmisión 30%.

20-23 semanas

Transmisión Transplacentaria

Modo de transmisión

Vía respiratoria

Infección Contacto directo con secreciones nasales o faríngeas infectadas.

RUBÉOLA

Fiebre, Coriza, Malestar general

Estornudos, conjuntivitis leve

Exantema máculopapular en cara, tronco, extremidades

Paladar con manchas de aspecto petequial de forcheimer(pápulas*)

Adenitis retroauricular y occipital

COMPLICACIONES

Artralgias, mialgias

Encefalitis

Púrpura trombocitopénica

Clínica RUBÉOLA

Aborto dependerá de

RIESGO PERINATAL: Obito fetal la época Malformaciones

gestacional

Rubéola Congénita

Diagnóstico

CLÍNICA: No es confiable.

• Leucopenia.• Linfopenia.• Aumento de células plasmáticas.• Eosinófilos normal o leve aumento.• Plaquetopenia

Adenopatía retroauricular

Adenopatía Suboccipital y posterocervical dolorosa.

Hemograma:

RUBÉOLA

Diagnóstico

RUBÉOLA

Anamnesis a la embarazada Criterios de rubéola congénita (CDC-

1985)a.- Detección al nacimiento de IgM específica en sangre, durante los primeros días de vida.

b.- Mantenimiento o refuerzo de los títulos de IgG frente al virus de la rubéola, más allá de los 8 meses de vida.

c.- Detección de RNA del virus en una muestra significativa del recién nacido mediante RT-PCR.

DiagnósticoRUBÉOLA

El cultivo no se utiliza para el diagnóstico.

Pruebas serológicas

•Detección de Ac: Inhibición de hemaAglutinación.•ELISA•Inhibición de la hemaglutinación y neutralización.•Determinación de IgM antirubeóla

•Ac <1/16 indica susceptibilidad a la infección.•Ig M (+) Infección reciente.

Tratamiento

No hay tratamiento especifico antiviral.

¿Considerar aborto terapéutico?

Tratamiento sintomático. Encefalitis ( Tx de sostén) Artritis (aspirina) Púrpura trombocitopénica

severa (esteroides y transfusión de plaquetas.)

RUBÉOLA

Prevención

Eficacia 98 – 99 %

Duración de la Inmunidad Permanente

Vacuna SRP o triple viral 15 meses y a los 11 años Evitando el embarazo al

menos los 3 meses siguientes.

RUBÉOLA

Infección generalizada limitada a humanos la infección congénita más común.

Definición

CITOMEGALOVIRUS

Familia = HerpesviridaeVirus de crecimiento lento (24 hrs)

Células de inclusión citomegálica grandes con inclusiones intranucleares (ojos de búho)

El riesgo de transmisión es mayor en madres primariamente infectadas que en reactivadas.

CITOMEGALOVIRUS Transmisió

nVías de transmisión

Sangre, leche, etc.

Órganos Transplantad

os

Contacto sexual

PatogénesisCITOMEGALOVIRU

S

Transmisión del virus a través de secreciones

Infección diseminada a todos los órganos

(células citomegálicas)

Inmunidad mediada por células: NK, linfocitos T citotóxicos frenan la

infección

Linfocitos infectados atraviesan la placenta

y al feto

CMV puede destruir o hacer parte del DNA

celular

Replicación en fibroblastos placentarios, sincitiotrofoblastos y

citotrofoblastos, entran a la circulación fetal vía vena

umbilical.

CMV en el líq amniótico y en líq deglutido por el

feto

Colonización de orofaringe y tracto

genitourinario

Transmisión durante o después del parto

ENFERMEDAD AGUDA ADQUIRIDA Signos y síntomas de

Mononucleosis infecciosa. Inicio súbito: fiebre, artralgias,

mialgias, faringitis Linfoadenopatía general* Hepato-esplenomegalia

dolorosa, bilirrubinemia Neumonía (en huésped

inmunosuprimido) Poliradiculitis Alteraciones renales

CITOMEGALOVIRUS Clínica

Citomegalovirosis Congénita

SEROLOGIA ELISA. BIOPSIA: de glándula parótida o hígado P. de Antigenemia: proteínas especificas del virus pp65 –

IFI P. Biológica: detecta el acido nucleíco viral: P.C.R. AISLAR el virus en cultivos de; orina, leche, tejidos

Diagnóstico

CITOMEGALOVIRUS

Clínica : síntomas y signos Cultivo: Células de inclusión,

Diagnóstico

Amniocentesis Solo en mujeres con alta sospecha Después de la veintiuna semanas de

gestación Replicación lenta (6 – 9 semanas)

Cultivo PCR DNA

CITOMEGALOVIRUS

Diagnóstico RN El Gold Estándar CULTIVO VIRAL Hacer en las primeras 2 semanas de

nacido Cultivo de fibroblastos: Crece en 24 hrs Shell vial: crece en 18 – 72 hrs

Orina o saliva

Tratamiento

Ganciclovir 5 mg/kg c/12hrs,

durante 2-3 sem No efectos

teratogénicos. Requiere estudios

controlados. Inhibición de la

replicación viral.

La terapia antiviral puede suprimir la replicación viral temporalmente, pero no previene secuelas a largo plazo.

MADRE RECIEN NACIDO

CITOMEGALOVIRUS

No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad,aunque se ha postulado a la Vidaravina y al Ganciclovir.

No se contraindica la vacunación con virus muertos o atenuados .

La mujer no gestante debe evitar embarazarse en los 3 meses siguientes a la vacunación con virus vivos.

CITOMEGALOVIRUS Prevenció

n

Infección por el VHS, caracterizada por uno o muchos grupos de vesículas llenas de líquido claro, sobre una base inflamatoria.

Definición

Familia = Herpesviridae

ADN bicatenario

Existen más de 80 serotipos.

HERPES

Herpes virus simple

VHS - 1

Por contacto x saliva infectada

Gingivo-estomatitis

VHS -2

Vía sexual Canal del parto

Vías de transmisiónHERPES

1. Establecen su latencia en las neuronas (se ocultan de la R. inmune)

2. Reactivación por estrés o inmunodepresión

3. Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular.

Patogenia

HERPES

Inicio por contacto directo y depende del tej. Infectado

Los virus causan efecto lítico directo.

Clínica

Cervicitis herpética: Lesiones vesiculares, en labios mayores, menores, vagina, cuello uterino, prurito, disuria.

Adenopatía inguinal Queratitis herpética Meningitis Encefalitis

Gingivoestomatitis Fiebre Malestar general Eritema faríngeo Adenopatía

submaxilar bilateral

Infección asintomática o sintomática.

HERPES

RIESGO EN EL R.N. Lesiones vasculares en piel y faringe Conjuntivitis Convulsiones Anemia, trombocitopenia, petequias Hepato-esplenomegalia

RIESGO PERINATAL Fatal: por ser multiorgánica* Aborto, RCIU, Óbito, trabajo de parto

prematuro, Anomalías fetales

Clínica HERPES

Aborto (25%) RCIUDefectos congénitos: Microcefalia-Hidranencefalia Calcificaciones-Retardo

psicomotor Encefalitis-Sepsis Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-

piel

HERPES NEONATAL

Defectos congénitos: Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-

cerebral

Clínica: Dolor – Eritema –Vesículas (cervix/vagina/cuello) - Disuria.

Diagnóstico

Laboratorios:

El cultivo es el “gold standard” diagnóstico

Muestra: secreciones de lesiones infectadas

Detección de antígeno por IFD

Cultivo en líneas celulares

Identificación: Ac monoclonales

Función hepática, recuento globular.

PCR: En LCR

ELISA para virus herpes simple.

HERPES

EMBARAZOS CON EVIDENCIAS CLÍNICAS DE

ENFERMEDAD Controlar el curso natural del embarazo. Conducta expectante. Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas. Tratamiento con ACICLOVIR (200 mg 5 veces /día x 10 días)

para disminuir la carga materna, contraindicada 1er trimestre.

Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN, con vesículas latentes.

EMBARAZOS CON ENFERMEDAD RECURRENTE Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°. Indicar cesárea electiva. Iniciar estudio específico en el RN.

Tratamiento HERPES

VIH – SIDA: 1 y 2

Virus ARN, transcriptasa reversa, cubierta con gp 120- unión a CD4 (linfocitos, macrófagos, células nerviosas, trofoblasto).

TRANSMISION

1-HORIZONTAL: sexual, parenteral, transfusión, transplante

2-PERINATAL : Transplacentaria (riesgo 20-30%)

INTRAPARTO (60-70%)

Lactancia (10-15%)

Mayor si: primoinfección, enfermedad avanzada, alta carga viral (RNA en plasma), bajo recuento CD4.

EMBARAZO Y VIH

Las mujeres

embarazadas con

VIH: recuperación más lenta de

cifras basales

CD4/CD8, SIN riesgo aumentad

o de progresió

n de la infección.

VIH mayor afinidad

por células

placentarias

En VIH aceleració

n Ca cervical, mayor

frecuencia de NIC,

EPI, cándida

recurrente.

CD4 menos de

500/cc: tratamien

to antiviral, menos de

200/cc: prevención infec.

Oportunistas

Rx tórax, ecografía seriada.

Evitar amniocentesis

(infección

iatrogénica)

MEDIDAS PARA REDUCIR TRANSMISION VERTICAL VIH

Prevenir la infección de la madre

Evitar el embarazo en VIH positivas

Acceso a terapia antirretoviral

Atención profesional del parto: cesárea disminuye el riesgo de transmisión vertical al 50% y si la madre recibe TARGA reduce el riesgo 80%

Suspensión de lactancia materna

FACTORES DE RIESGO PARA LA TRANSMISION VERTICAL DEL VIH

Maternos: alta carga viral, bajo recuento de CD4, falta de tratamiento antirretoviral, uso de drogas inyectables, otras

infecciones (vaginosis, hepatitis C, citomegalovirus, otras ITS), no uso condón.

Obstetricos: ruptura prematura de membranas

mayor a 4 horas, parto vaginal, procedimientos

invasivos (amniocentesis, episiotomía).

Neonatales: prematuridad

ANTIRRETROVIRALES Y VIA DEL PARTO

Categoria B: Inhibidores de las proteasas (nelfinavir,

ritonavir, saquinavir)

Categoria C: Inhibidores de la transcriptasa reversa nucleótidos

(zidovudina, lamivudina) y no nucleótidos

(nevirapina, delavirdina)

Categoria X: Efavirenz

CESAREA ELECTIVA : A las 38 semanas con TARGA ó sin

ella, si la carga viral es mayor a 1000 copias/cc ó no se

conozca. En inicio de parto con dilatación menor de 4 cm

y membranas íntegras.