Infecciones de piel y partes blandas en el anciano · tanto de la extremidad va a estar en función...
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Infecciones de piel y partes blandas en el anciano Jose J. Noceda Bermejo 4 de marzo de 2013
+Epidemiología
Infecciones Frecuencia Mortalidad Ingresos diarios Urinarias 3-‐40% 15-‐30% 0.19-‐2.2 °/oo
Respiratorias 10-‐25% 2-‐40% 0.3-‐4.7 °/oo
Piel y partes blandas 10-‐20% 0-‐15% 0.1-‐2.1 °/oo
GastrointesGnales 10 0-‐15% 0.1-‐2.5 °/oo
Otras bacterianas 5% 15-‐50% 0.2-‐0.36 °/oo
+Clasificación IPPB
n INFECCIONES PRIMARIAS n No necrosantes: Erisipela, celuliGs n Necrosantes: FasciGs, gangrena
n ÚLCERAS POR PRESIÓN INFECTADAS
n INFECCIONES DEL PIE EN EL DIABÉTICO
+Infecciones primarias no necrosantes
+Infecciones primarias no necrosantes
n Borde elevado n Rápida aparición n Brillo salmón, rojo níGdo n Dolor intenso n Bullas flácidas n No afecta profundidad n No descama n Puede dar síntomas sistémicos y
bacteriemia
n Aguda, progresa con rapidez n Origen traumáGco o lesión previa
(forúnculo, úlcera, Gña pedis) n Vía hematógena o en ancianos por
conGgüidad (piel seca) n Envuelve tejido subcutáneo n No clara delimitación con tejido sano n Linfadenopaaa regional
ERISIPELA CELULITIS
S. βhemolíticos y S. aureus P. Multocida (mordedura de animales)
Aeromonas (heridas contacto agua dulce) Vibrios (heridas contacto agua salada)
+Infecciones primarias no necrosantes
ERISIPELA CELULITIS
S. βhemolíticos y S. aureus P. Multocida (mordedura de animales)
Aeromonas (heridas contacto agua dulce) Vibrios (heridas contacto agua salada)
+Tratamiento Infecciones primarias
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Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin andPractice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and SoftSoft--Tissue Infections CID 2010:41:1373Tissue Infections CID 2010:41:1373
Vancomicina IVVancomicina IVTeicoplanina IV o IMTeicoplanina IV o IMDaptomicina IVDaptomicina IVClindamicina IVClindamicina IVCotrimoxazol IVCotrimoxazol IV
Linezolid IV o VOLinezolid IV o VORiesgo colonizaciRiesgo colonizacióón n SARM o InfecciSARM o Infeccióón graven grave
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Infección Primera elección AlternaDva
ImpéDgo
Mupirocina apl/8h vt Cloxacilina 500mg/6h vo Cefalexina 250mg/6h vo Amox-‐clavulánico 875mg/12h vo
Eritromicina 250mg/6h vo Clindamicina 300-‐400mg/8h vo
Erisipela CeluliDs simple
Cloxacilina 500mg/6h vo ó 1g/6h iv Cefalexina 500mg/6h vo Cefazolina 1g/8h iv
Clindamicina 300-‐400mg/8h vo ó 600mg/8h iv Moxifloxacino 400mg/24h vo Levofloxacino 500mg/24h vo/iv
Riesgo SAMR o infección grave
Linezolid 600mg/12h iv Vancomicina 15mg/Kg/12h iv
Daptomicina 4mg/Kg/24h iv Clindamicina 600mg/8h iv Cotrimoxazol 800mg/12h iv
+Infecciones primarias necrosantes
+Infecciones primarias necrosantes
n CELULITIS NECROSANTE n Heridas operatorias, colostomías o úlceras por
presión (área perineal o perirrectal)
n FASCITIS NECROSANTE n Tipo I: Heridas postraumáGcas, cirugía abdominal
contaminada-‐sucia
n Tipo II (comunitarias): extremidades y síndrome comparGmental
n MIONECROSIS n Clostridiana: Cirugía abdominal/vascular, Ca. Colon
o enteriGs complicada n No clostridiana
Polimicrobiana Cocos G+, anaerobios, Bacilos G-‐
Polimicrobiana Anaerobios, G-‐, Cocos G+
Monomicrobiana S. Pyogenes + S. aureus
C. perfringens Otros clostridium
S. Pyogenes y anaerobios, bacteroides spp, S. aureus, G-‐
+Infecciones primarias necrosantes (Las Claves) Infecciones necrosantes de partes blandas. Las claves.Infecciones necrosantes de partes blandas. Las claves.
Edema, eritema, dolorEdema, eritema, dolor
Edema>eritema Vesículas o ampollas cutáneas Presencia de gas subcutáneo Ausencia de linfangitis o linfoadenitis
Edema>eritema Vesículas o ampollas cutáneas Presencia de gas subcutáneo Ausencia de linfangitis o linfoadenitis
Anestesia local Equimosis/necrosis
Anestesia local Equimosis/necrosis
Fiebre, hipotensión Fracaso Ab
Fiebre, hipotensión Fracaso Ab
Fascia tono gris deslustrado Fácil disección, friabilidad Necrosis, trombosis, microrganismos
Fascia tono gris deslustrado Fácil disección, friabilidad Necrosis, trombosis, microrganismos
LocalesLocales
QuirúrgicosQuirúrgicos
SistémicosSistémicos
Celulitis no quirúrgicasCelulitis no quirúrgicas
Infección NecrosanteInfección Necrosante
+Infecciones primarias necrosantes
Celulitis vs. Fascitis por SBGACelulitis vs. Fascitis por SBGA
TTºº evolucievolucióón, curso, bullasn, curso, bullas
+Tratamiento Infecciones primarias
Infección Primera elección AlternaDva
Polimicrobiana PIP-‐TZ + Clindamicina + Ciprofloxacino Carbapenem Cefotaxima + Metronidazol/Clindamicina
Aminoglucósido/Quinolona + Metronidazol/Clindamicina
Riesgo SAMR Considerar además: Vancomicina/Linezolid/Daptomicina
Streptococo Penicilina + Clindamicina Vancomicina/Linezolid/Daptomicina
Clostridium Penicilina + Clindamicina Clindamicina
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Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin andPractice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and SoftSoft--Tissue Infections CID 2010:41:1373Tissue Infections CID 2010:41:1373
Vancomicina IVVancomicina IVTeicoplanina IV o IMTeicoplanina IV o IMDaptomicina IVDaptomicina IVClindamicina IVClindamicina IVCotrimoxazol IVCotrimoxazol IV
Linezolid IV o VOLinezolid IV o VORiesgo colonizaciRiesgo colonizacióón n SARM o InfecciSARM o Infeccióón graven grave
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+Úlceras por presión infectadas
+Úlceras por presión infectadas
n Incidencia anual: 0.2-‐0.6/1000 hab. n >70% en >70 años n 60-‐90% en estadio I-‐II n DiagnósGco clínico:
n Inflamación de bordes n Dolor n Mal olor n Exudado purulento
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DiagnDiagnóóstico clstico clííniconico
ÚÚlcera por presilcera por presióónnInfecciInfeccióón: dificulta la curacin: dificulta la curacióón de la herida y puede llegar n de la herida y puede llegar
a ser grave (celulitis, bacteriemia, osteomielitis).a ser grave (celulitis, bacteriemia, osteomielitis).CRITERIOS DIAGNOSTICOSCRITERIOS DIAGNOSTICOS
1 : pus en herida, piel o partes blandas1 : pus en herida, piel o partes blandas4 o m4 o máás: fiebre>38s: fiebre>38ººC, alteraciC, alteracióón del estado mental, n del estado mental,
o funcional, calor local, eritema local, inflamacio funcional, calor local, eritema local, inflamacióón n local, aumento del dolor o de inflamacilocal, aumento del dolor o de inflamacióón basal o de n basal o de tamatamañño y secrecio y secrecióón. n.
MacGeer et al. AJIC 1991.MacGeer et al. AJIC 1991.
!"#$%$&'()*$%#+#,-$.#(/(0)Cocos grampositivos: S.aureus, Enterococcus .Bacilos gramnegativos: E. coli, Proteus mirabilis Anaerobios: Peptostreptococcus spp., Bacteroides grupo fragilis y Clostridium
+Recogida de muestras Recogida de muestras
+Tratamiento úlceras por presión infectadas
n Desbridamiento quirúrgico n AnGbioterapia n Otras: nutrición e hidratación adecuadas, analgesia.
Infección Primera elección AlternaDva
Comunitaria Amoxicilina-‐clavulánico vo/iv Cefalosporina 3ª + Metronidazol iv
Levofloxacino + Metronidazol vo/iv
Hospitalaria o previamente tratada
Imipenem iv Meropenem iv PIP-‐TZ iv
Levofloxacino + Metronidazol vo/iv
Riesgo SAMR Considerar además: Vancomicina/Linezolid
+Indicaciones quirúrgicas NO HEALING
n N: Tejido necróGco n O: OsteomieliGs n H: Fístulas y túneles escondidos (hidden) n E: Escara persistente a pesar de cirugía menor n A: Absceso e insuficiencia arterial n L: Gran (large) pérdida de sustancia, no cierre por 2ª intención n I: Isquemia n N: Herida sin cicatrizar con tratamiento apropiado > 1.5 meses n G: Lecho con injerto expuesto o con tendón o hueso expuesto
+Infección del pie diabético
+Infección del pie diabético !"#$%&'(($)%#*'+#,$'#*$-.'/$()
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+
Mecanismo de producción
Documento de consenso sobre el tratamiento de las infecciones en el pie del diabético 35
Factore s pred ispone nte s
Neu ropatia Microangi opatia Macroangiopatia
Sensitiva Motora Auton ómica
Reducción Fluj o Deformid adSobrecarga
FuncionalEstructural
Aumento Presión Plantar
Neu roart ropatía (Char cot) Isquemia
Pie de Riesg o
Factores desencadenan tes
Deformidad + Traumatismo
Ulcera
Factores agravan tes
InfecciónIsquemiaNeuropatía
Extensión Lesión -- --Necros is
Figura 3 Mecanismo de producción de la úlcera del pie diabético.
a determinar en gran manera tanto el pronóstico comoel tratamiento de cualquier lesión del pie, sobre todo sise asocia a isquemia. La solución de continuidad de lapiel que supone una úlcera en el pie es una puerta deentrada para microorganismos. Existe una alteración del sis-tema inmune, tanto celular como humoral, concretamentede los granulocitos, afectando la diapedesis, adherencialeucocitaria, quimiotaxis, fagocitosis y lisis intracelular.Estos aspectos están agravados por un mal control de laglucemia44, que por otro lado produce glucosilación pro-teica no enzimática, alterando su función y estructura.Esto, con la pérdida de la sensibilidad provocada por laneuropatía, permite que el paciente camine sobre tejidosinfectados sin ser consciente de ello, facilitando la difusiónde la infección a planos más profundos, incrementando sugravedad45.
Los signos tradicionales de inflamación pueden ser debi-dos a otra causa, como la osteoartropatía aguda de Charcot,
o estar ausentes en caso de isquemia u osteomielitissubyacente46.
Podría resumirse la compleja fisiopatología del PD en quela hiperglucemia crónica provoca alteraciones biofísicas ybioquímicas en diferentes órganos y sistemas. En el casodel pie sobre todo neuropatía y macroangiopatía, y menosmicroangiopatía, convierten al PD en un pie de alto riesgo,sobre el que generalmente un traumatismo crónico y man-tenido provoca una úlcera. El pronóstico de la úlcera y portanto de la extremidad va a estar en función de las propianeuropatía, de la isquemia y de la infección que acompanaa la úlcera en mayor o menor grado4(fig. 3).
Etiología
Los microorganismos implicados en la etiología de la infec-ción del PD varían según el tipo de infección y determinadas
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 05/03/2012. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
+Clasificación IDSA
Lipsky B. CID 2004;c39: 885-910 (IDSA)- Blanes JI et al. Rev Esp Quimioter 2011; 24(4):233-62
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CLASIFICACION IDSA de la InfecciCLASIFICACION IDSA de la Infeccióón del Pied del DIABETICO (modificada por SEACV)n del Pied del DIABETICO (modificada por SEACV)
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CLASIFICACION IDSA de la InfecciCLASIFICACION IDSA de la Infeccióón del Pied del DIABETICO (modificada por SEACV)n del Pied del DIABETICO (modificada por SEACV)
Lipsky B. CID 2004;c39: 885-910 (IDSA)- Blanes JI et al. Rev Esp Quimioter 2011; 24(4):233-62
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CLASIFICACION IDSA de la InfecciCLASIFICACION IDSA de la Infeccióón del Pied del DIABETICO (modificada por SEACV)n del Pied del DIABETICO (modificada por SEACV)
Lipsky B. CID 2004;c39: 885-910 (IDSA)- Blanes JI et al. Rev Esp Quimioter 2011; 24(4):233-62
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CLASIFICACION IDSA de la InfecciCLASIFICACION IDSA de la Infeccióón del Pied del DIABETICO (modificada por SEACV)n del Pied del DIABETICO (modificada por SEACV)
+Conceptos microbiológicos “a priori”
n La eGología de la infección del pie diabéGco se correlaciona con el Gpo de herida: n Infección leve (úlcera/celuliGs): cocos G+
n S.aureus > Staf CN n Estreptococos (grupos A, B) n Enterococos
n Infección crónica previamente tratada: SAMR n Infección grave (necróGca): anaerobios, bacilos G-‐ (pseudomonas)
Conceptos microbiolConceptos microbiolóógicos gicos ““a prioria priori””
En general se acepta que la etiologEn general se acepta que la etiologíía de la infeccia de la infeccióón del pie n del pie diabdiabéético se correlaciona con tipo de heridatico se correlaciona con tipo de herida
InfecciInfeccióón leve n leve ((úúlcera/celulitis)lcera/celulitis)
InfecciInfeccióón crn cróónica / nica / previamente tratadapreviamente tratada
InfecciInfeccióón grave / n grave / necrnecróóticatica
!"#"$%&'()%*+,!"#"$%&'()%*+,S. aureus > S. aureus > estafestaf CN; CN;
estreptos (grupos A, B); estreptos (grupos A, B); enterococosenterococos
SAMRSAMR-.(/-.(/00'"12"$'"12"$
3(#24"$3(#24"$&'()%*&'()%*00,,PseudomonasPseudomonas
Lipsky BA et al. Lipsky BA et al. Clin Infect DisClin Infect Dis 1997; 24: 643; 1997; 24: 643; Pathare N et al. Pathare N et al. Ind Pathol MicrobiolInd Pathol Microbiol 1998; 41: 437; Van der 1998; 41: 437; Van der Meer et al. Meer et al. Diab MedDiab Med 1996; 13: 548; 1996; 13: 548; Lipsky BA et al. Lipsky BA et al. Clin Infect DisClin Infect Dis 2004; 39: 885; 2004; 39: 885; Senneville E. Senneville E. Expert Opin Expert Opin PharmacotherPharmacother 2005; 6: 2632005; 6: 263
+Tratamiento de la infección
n Manejo ambulatorio n AnGbióGco oral empírico (estafilococos, bacilos G-‐)
n Evitar apoyo de zona lesionada n Desbridamiento y curas locales n Vendaje -‐ calzado adecuado n Reevaluar a las 72 horas
n Ante respuesta inadecuada: ingreso e inicio de ATB iv
n Ingreso
n AnGbióGco parenteral (anaerobios, G+, G-‐)
n OsteomieliGs: terapia ATB > 6 semanas (1-‐2 semanas iv)
n Evitar apoyo
n Desbridamiento y curas locales
n Vendaje
n Revascularización-‐amputación
NO AMENAZANTE DE MIEMBRO AMENAZANTE DE MIEMBRO
+Consenso SEACV-SEMES 2011
Leve-‐moderada (sin amenaza de miembro)
Moderada-‐grave (con amenaza de miembro)
Grave (amenaza para la vida)
Vía administración Oral Intravenosa (secuencial) Intravenosa
AnDbióDco 1ª elección Amox-‐clavulánico
Ertapenem ± Linezolid/GlicopépGdo/Daptomicina
Imipenem Meropenem PIP-‐TZ ± Linezolid/Daptomicina
AlternaDvas
Levofloxacino Moxifloxacino Clindamicina Cotrimoxazol Linezolid
Amoxicilina-‐clavulánico Imipenem Meropenem PIP-‐TZ Cesazidima + Metronidazol ± Linezolid/GlicopépGdo/Daptomicina
Cipro/Levofloxacino + Amikacina ± Linezolid/Daptomicina
+Gracias