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Il diabete mellito è una malattia nota fin dall'antichità, la cui storia

caratterizzata da un'alternanza di scoperte, teorie abbandonate, e

riscoperte.

Si possono identificare tre periodi:

Periodo ANTICO (durante il quale furono descritte le caratteristiche cliniche della malattia;)

Periodo DIAGNOSTICO (durante il quale il diabete mellito fu identificato come patologia;)

Periodo SPERIMENTALE (durante il quale fu chiarito il ruolo regolatorio del pancreas e si iniziò a caratterizzare i disordini biochimici della malattia.)

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Il Diabete Mellito rappresenta un gruppo di patologie metaboliche dei carboidrati,definito dalla presenza di una iperglicemia cronica, secondaria a un difetto di produzione e/o di azione dell’insulina che puo’ essere correlata a fattori ereditari o non ereditari.

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23%

44%50%

24% 57%

33%

2000: 151 milioni 2010: 221 milioni Incremento 46 %

In italia il 6-11%WWW.SLIDETUBE.IT

Il Diabete Mellito è fra le prime dieci cause di morte nei Paesi Europei.

Studi dell’ OMS hanno dimostrato un progressivo aumento dell’incidenza e della prevalenza del Diabete Mellito nei Paesi Industrializzati.

Il rischio di sviluppare la malattia aumenta con:

•L’età

•L’obesità

•Il fumo

•La scarsa attività fisicaWWW.SLIDETUBE.IT

Il Pancreas è una voluminosa ghiandola

Retroperitoneale, priva di capsula, e di tipo

misto ( esocrina e endocrina). È situata in

posizione mediana, nello spazio

retroperitoneale in corrispondenza della

regione epigastrica.

Ha colorito giallastro e superficie lobulata.

Viene convenzionalmente suddiviso in treporzioni:

TESTA

CORPO

CODA

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• Insulina• Glucagone• Somatostatina (inibisce la

produzione di insulina e glucagone)

• Amilina (inibisce la prdoduzione di glucagone,stimola la sazietà, utile nei casi di disordini alimentari)

• Peptide pancreatico (ormone endocrino del pancreas prodotto nella zona della testa, stimola calo della motilità intestinale e svuotamentogastrico; inibisce le secrezioni endocrine del p. attraverso stimolazione del nervo vago)

• GH (favorisce l’insulino resistenza )

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L’Insulina è un ORMONE PROTEICO costituito da 51 aminoacidi, ed è prodotto dalle cellule Beta delle Isole di Langerhans.

Il suo precursore è la PROINSULINA, molecola più complessa che nel FEGATO viene scissa in INSULINA e in un frammento più piccolo, denominato PEPTIDE C.

Essa una volta liberata nel sangue si lega a specifici recettori sulla membrana plasmatica permettendo ai trasportatori GLUT-4 l’ingresso di glucosio nelle cellule che verra’ poi utilizzato nelle varie vie metaboliche possibili.

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La secrezione di Insulina comprende due fasi distinte:

• SECREZIONE BASALE ( avviene in assenza di stimoli esogeni e rappresenta la quantità di insulina secreta durante il digiuno)

•SECREZIONE STIMOLATA ( si verifica in risposta a stimoli esogeni, il più importante dei quali è l’aumento della GLICEMIA).

In generale, l’AZIONE dell’insulina consiste nel FACILITARE IL PASSAGGIO DEL GLUCOSIO DAL SANGUE ALL’INTERNO DELLE CELLULE (IPOGLICEMIZZANTE).

I suoi effetti maggiori si verificano a livello di:

• fegato

• muscoli

•Tessuto adiposo

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Il GLUCAGONE è un ormone sintetizzato nelle cellule Alfa delle Isole di Langerhans.

La sua produzione è inibita dal GLUCOSIO ed è indotta dal SN simpatico e parasimpatico.

Stimola la demolizione del glicogeno accumulato nel fegato, quindi aumenta

la glicemia e favorisce la gliconeogenesi e la chetogenesi.

È considerato un ORMONE CONTROREGOLATORE dell’omeostasi glucidica, insieme :

• adrenalina

•Ormone della crescita

•cortisolo WWW.SLIDETUBE.IT

La GLICEMIA è il valore della concentrazione di glucosio nel sangue.

Il suo valore può essere espresso con diverse unità di misura:

• mg/dl

•mmol/l

Vengono considerati normali valori a digiuno compresi tra 60 mg/dl e 70 mg/dl.

Valori superiori a 126 mg/dl a digiuno potrebbe essere sintomo di diabete, mentre a due ore da un pasto il valore può salire a 150 mg/dl.

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La determinazione della glicemia si effettua sul sangue venoso, ma negli ultimi anni sono stati sviluppati apparecchi portatili (cosiddetti GLUCOMETRI) che eseguono il controllo, in pochi secondi, su una goccia di sangue capillare prelevato dal polpastrello: questo permette ai diabetici un migliore controllo della patologia con una minore insorgenza di complicanze.

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Il Diabete Mellito può essere principalmente:

•di tipo 1(giovanile o insulino-dipendente )

•di tipo 2 ( di tipo adulto o non insulino-dipendente)

•Secondario(raro)

•Gestazionale

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Il Diabete Mellito di tipo 1 è caratterizzato da:

•assenza pressochè totale di produzione di insulina

•tendenza alla chetoacidosi

•necessità di terapia sostituitiva con insulina sin dalle sue prime manifestazioni.

L’esordio è preceduto da una lunga fase preclinica durante la quale le cellule pancreatiche Beta vengono gradualmente distrutte.

È una MALATTIA AUTOIMMUNE. WWW.SLIDETUBE.IT

Calo di peso Insorgenza giovanile Autoimmunità Poliuria Iperglicemia Presenza di anticorpi specifici nel plasma

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Nel Diabete Mellito di tipo 2, la produzione di insulina è ridotta, tanto che nella maggiranza dei casi il trattamento con insulina non è necessario, almeno all’inizio della malattia.

Presenza oltra, alla ridotta produzione di insulina, un’aumentata insulina-resistenza dei tessuti periferici.

Questa resistenza all’insulina è poi maggiore negli obesi. WWW.SLIDETUBE.IT

Il Diabete Secondario è molto RARO.

Oltre che in malattie pancreatiche, come pancreatiti croniche, neoplasie, e dopo pancreasectomia, è possibile

che si verifichi nella sindrome di Cushing, nell’acromegalia.

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Una delle principali cause di questa patologia è la produzione di unormone, da parte della placenta, chiamto Lattogeno Placentare(hPL) che interferisce con l'azione dell'insulina: l'insulina c'è ma illattogeno placentare ne annulla in maniera più o meno marcatal'azione. In donne predisposte questa interferenza è moltoaccentuata e determina l'insorgenza del diabete gestazionale.

Il diabete gestazionale è un diabete che insorge in gravidanza e termina,

generalmente, con la fine di questa. Il diabete gestazionale compare alla

fine del secondo trimestre, non da segni clinici apparenti ma deve essere

tempestivamente trattato per evitare problemi sia per la madre che per il

feto.

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Il test di screening di base in gravidanza si chiama Test di Carpenter o "Mini-curva della gravidanza". Si effettua, di routine in tutte le gravide, intorno alla 26 settimana di gravidanza. Consistenel "bere" una soluzione ricca di glucosio e nel "fare" due prelievi del sangue per la valutazione della glicemia: rispettivamente unoprima ed uno dopo (1 ora) l'assunzione del glucosio. Se il secondo prelievo mostra valori maggiori o uguali a 140 mg/dl il test risulta positivo.La positività del test non indica la presenza del diabete gestazionale ma indica la necessità di eseguire una "Curva da carico orale di glucosio" che è il vero test diagnostico.

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Il diabete gestazionale, se non correttamente trattato, può portare ad una serie di problemi fra cui: infezioni urinarie, aborto, morte tardiva del feto (3 trimestre), parto pretermine, ritardata crescita intrauterina del feto oppure eccessivo sviluppo del feto (macrosomia), lieve aumento della frequenza di malformazioni. La prima terapia è la terapia dietetica: una dieta, prescritta da unginecologo o da un diabetologo, normocalorica a ridotto contenuto dicarboidrati (zuccheri).

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L'iperglicemia è definita come un'eccessiva quantità di glucosio nel sangue. L'iperglicemia è una condizione clinica caratterizzata dalle "tre P":

•poliuria: aumento della quantità di urina emessa durante la giornata;•polidipsia: aumento della sete;•polifagia: aumento della fame;

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IPERGLICEMIA

MALATTIAVASCOLARE

COMPLICAZIONIMETABOLICHE

ChetoacidosiComa iperosmolare

MACROVASCOLARI:Ateroclerosi:•Coronarica•Cerebrale

•Degli arti inferiori•carotidea

MICROVASCOLARI:Retinopatia cecità

Nefropatia IRC terminaleNeuropatia piede diabetico

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Il diabete è associato a gravi modificazioni vascolari degenerative. Lelesioni vasali che avvengono in giovane età tendono a produrre

modificazionipatologiche più gravi.

Per questo motivo è importante accertare la presenza di fattori di rischioe:Informarsi tramite la scheda infermieristica e medica del pz di presenza:-nella storia familiare di cardiopatie-Età del pz-se il pz fuma o fumava-Se il pz soffre di ipertensione-Se il pz è obeso-Se il pz ha un diabete non controllato

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La retinopatia non causa sintomi a carico della vista finchè non Raggiunge uno stadio avanzato. Si ritiene che l’incidenza e la ravità della retinopatiaSiano correlate alla durata e al grado di controllo della glicemia. Una precoce identificazione della retinopatia ne permette un trattamentoefficace mediante LASERTERAPIA.

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È Importante, quindi, monitorare i segni e i sintomi di questa malattia

accertandosi che il pz:

non presenti offuscamento della vista

La vista non sia ostruita da MACCHIE NERE

Non abbia una perdita improvvisa della vista.

E cosa importantissima :

ACCERTARSI CHE IL PZ SI SOTTOPONGA ALMENO UNA VOLTA

ALL’ANNO AD ESAMI OFTALMICI.

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Nella Nefropatia la membrana basale capillare si

ispessisce per la filtrazione cronica di un elevatolivello di glucosio. La membrana diventa più

Permeabile, causando una maggiore perdita di

proteine del sangue con le urine. La maggiore

richiesta di filtrazione aumenta la pressione neivasi sanguigni renali, contribuendo alla loro

sclerosi.

Le manifestazioni cliniche della nefropatia si

verificano tipicamente nelle fasi avanzate dellaPatologia: la PROTEINURIA è il primo segno di

alterazione.

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La nefropatia si riconosce in quanto il pz presenta:

Diabete non controllato

Diagnosi di diabete da circa 10 aa

Ipertensione

Proteinuria, betteriuria.

Leucocitosi

Azotemia e creatininemia elevate.

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Le potenziali complicanze sono:

• Chetoacidosi diabetica

•Coma iperglicemico iperosmolare non chetosico

•Ipoglicemia

•Infezioni

•Vasculopatia

•Neuropatia

•Retinopatia

•Nefropatia

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Presenza massiccia di corpi chetonici nel sangueQuando l’ insulina non è disponibile, il livello glicemico aumenta e l’organismo metabolizza i lipidi per produrre

energia, producendo CORPI CHETONICIacidosi metabolica (cheto-acidosi – pH<7.2 ) con iperventilazione secondaria e turbe digestive (vomito..) che peggiorano la disidratazione ; chetonuria.

Correlata a :

Insulinopenia( iperglicemia)

Disidratazione per poliuria

ipotensione, tachicardia, torpore..

Stato mentale alterato.

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Essa è una complicanza tipica dei casi di disidratazione di pz anziani con DM2, aggravata da ictus cerebrale o infezioni.

Correlata a : Iperglicemia Disidratazione marcata Presenta sempre glicosuria ABNORME ( >1000mg/dl) La chetoacidosi è assente.(si crede perche nella vena porta

vi sono elevati livelli di insulina che non permettono l’attivazione della chetogenesi epatica).

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Tipi di ipoglicemie:

1. IPOGLICEMIA Reattiva post-prandiale: Essa è causata da liberazione di insulina in

eccesso,ciò provoca scariche di adrenalina. Puo’avvenire anche 2-4 h dopo il pasto per ritardata secrezione di insulinaCause:iperinsulismo alimentare, Prediabete , intolleranza

al fruttosio, galattosemia.2. Ipoglicemia spontanea a digiuno: Cause possibili:ipoproduzione di glucosio per malattie

epatiche,iposurrenalismo,ipopituitarismo, difetti enzimatici, farmaci,insulinoma, tumori extraepatici, mancata assunzione di nutrienti per parecchio tempo.

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Obesità e diabete L’obesità viene definita da un “body mass index” = BMI > 30

kg/m2; interessa circa 20 % della popolazione mondiale (stima del 2003)

L’obesità viscerale è particolarmente dannosa da un punto di vista metabolico, perché resistente all’effetto anti-lipolitico dell’insulina aumentata produzione di acidi grassi liberi (NEFA) insulino-resistenza a livello di muscolo e fegato.

Il tessuto adiposo non è una semplice riserva di grassi ma un vero organo endocrino le cellule adipose producono varie molecole capaci di indurre insulino-resistenza, in particolare leptina, TNF-a, resistina, interleuchina-6

Ciò spiega come l’obesità rappresenta un fattore dirischio per il diabete di tipo 2 e perché la riduzioneponderale migliora la glicemiadell’obeso.

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traumi inavvertiti

Ridotta sensibilità

Dolorifica

Callosità

alterata

distribuzione

del carico

ridotta sensibilità

SENSITIVA

Contratture

MOTORIA

Alterazioni trofiche

cutanee

AUTONOMICA

NEUROPATIA

Scarsa

guarigioneVASCULOPATIA

GANGRENA

ULCERA

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