Facultad de EnfermeríaCarrera de Enfermería IAM

Ventrículo DerechoY Evolución

Enzimática Integrantes:• Eric Ardiles V.• Daniela Galleguillos A.• Lissette Sandoval S.• Camila Vergara A.• Ruth Yáñez A.Asignatura: Electrocardiografía BásicaDocente: Ángela Alarcón M.Fecha: 24-06-13

Introducción:

• Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de mortalidad en el mundo, por lo que es importante saber sobre el IAM del ventrículo derecho cuya presentación clínica va desde pacientes asintomáticos con leve disfunción ventricular derecha hasta pacientes con shock cardiogénico.

• El IAM inferior con afectación del VD se asocia a una mortalidad significativamente más alta (25 a 30%) que la de los pacientes con IAM inferior sin afectación de VD (6%), por lo que deben ser considerados de alto riesgo y candidatos de alta prioridad a las terapias de reperfusión.

Fisiopatología:

La arteria coronaria derecha (CD) irriga la mayor parte del VD de forma que la oclusión proximal a la salida de las ramas del VD provoca “isquemia” del VD.

El IAM- VD. Inferior

ART.CORONARIADERECHA

CIRCUNFLEJA

El IAM- VD. Anterior

MARGINAL AGUDA

Clasificación:

TIPO I

Se encuentra necrosada además el 50% y el 100% respectivamente de la pared inferior del VD

TIPO II TIPO III TIPO IV

La necrosis afecta a parte de la pared libre o de la pared anterior del VD además de toda la pared inferior de esta cámara.

Existe una necrosis extensa de la pared inferior y anterior del VD

Síntomas:

Pulmones s/ ruidos adventicios

Hipotensión Signo de Kussmaul

• Presencia de latido epigástrico• Soplo de insuficiencia tricúspide.• Galope derecho por tercer o cuarto ruido. Flutter o Fibrilación auricular (8%) Bloqueos auriculo-ventriculares de segundo y tercer grado Dolor retro esternal Manifestaciones vasovagales

¿Cómo se toma el ECG con precordiales derechas?

Onda de lesión subepicárdica por IAM evolutivo con supradesnivel del ST en D2, D3 y aVF e infradesnivel en derivaciones precordiales (flechas negras).

Alteración Precoz de la Derivación Opuesta:•Infradesnivel del ST en D1 y aVL (flechas blancas)

Alteraciones en el ECG: Alteración Precoz:

Derivaciones precordiales (V4R, V5R, V6R) con complejo Qr y elevación del segmento ST 1 mm (flechas blancas) que confirman el diagnóstico de IAM-VD.(Necrosis).

Alteración Tardía:

Complejos QS con inversión de la onda T en II, III

y aVF.Alteración Tardía de la Derivación

Opuesta:Onda T

anormalmente altas en I y aVL.

Marcadores Enzimáticos:Troponina: Es una proteína que regula las interacciones entre la actina y miosina dependientes de calcio. La que se considera más sensible y específico es la Troponina Cardíaca (T o I), siendo capaz de detectar, incluso zonas microscópicas, de Infarto de Miocardio.

Creatin-kinasa (CK): Está ampliamente distribuida por todo el organismo y su elevación en sangre es poco específica de Daño Miocárdico.

Creatin-Kinasa (CK)-MB: Es una isoenzima relativamente específica de daño miocárdico y generalmente sus niveles van paralelos a los de la CK-total.

Evolución Enzimática:ENZIMAS INICIO DEL

DOLORSU PIC

MÁXIMODECLINACIÓN

A VALORES NORMALES

CK Elevación de 6 a 8 hrs.

24 hrs. 3 a 4 días

CK-MB Después del infarto de

4 - 8 hrs.

14 – 24 hrs. 48 - 72 hrs.

TROPONINA I de 3 - 4 hrs. 12 - 20 hrs. 7 - 9 días.

TROPONINA T de 4 - 6 hrs. 12 – 20 hrs. 10 - 14 días.

Ventajas de las Enzimas:•Resul

tados negativos antes de las 12 horas o después de las 24, no deben ser empleados para descartar el diagnóstico de IAM.

CK-MB

•Se eleva rápidamente en sangre de tal forma que algunos autores la describen como el mejor marcador para diagnosticar un IAM entre las 3 y 6 horas después de instaurarse los síntomas.

Mioglobina

•Permiten realizar la diferencia de un IAM reversible de un irreversible. No es de utilidad en pacientes con angina no estable, donde está frecuentemente elevada y por lo tanto la especificidad es peor. La determinación de troponina T es especialmente útil en pacientes con valores límites de CK-MB.

Troponinas

Tratamiento:

Al administrar reposición de

volumen (para controlar hipotensión)

Puede P° AD y dilatación del

VD

Disminuyendo El GC

Si esto no resulta y se debe corregir la volemia y FC (y

todavía existe bajo GC)

Debe iniciarse terapia con inotrópicos (dobutamina,

dopamina)

Debe evitarse administración de

vasodilatadores venosos (NTG), diuréticos, β-

bloqueadores, morfina

•Disminuir precarga• Retardar la conducción AV

• Exacerbar la act. Parasimática

(hipotensión).

Tratamiento

Adm. parenteral de fluidos

directamente en la arteria pulmonar

También se ha sugerido: Aumentar la precarga del VI, sin

sobrecargar el VD, manteniendo la PAD y mejorando el trabajo ventricular

derecho e izquierdo, aumentando el GC y disminuyendo la RVS

Tratamiento:

ya que pueden

Caso clínico y Proceso de Atención de Enfermería

Caso clínico

Examen FísicoSe encuentra:• Desorientada con Glasgow 14, • Con piel pálida, sudorosa, • Llene capilar disminuido,• Ingurgitación yugular (signo de kussmaul) con palpitaciones

en el pecho, • Mareos y nauseas (+).• A la auscultación cardiaca presenta galope derecho con S3y

S4.• A la auscultación pulmonar, sin presencia de ruidos

adventicios.

Al control de signos vitales

Se encuentra:• Hipotenso,• Taquicárdica de 121 latidos por minuto,• Taquipneico 26,• T°corporal 36,7°C, • Saturación: 88%, • Dolor ENA 8.

Se decide:• Tomar ECG de 12 derivaciones estándar,

arrojando como resultado infarto agudo al miocardio inferior. Sumado a esto se agregan los signos y síntomas presentes sospechándose de un IAM de ventrículo derecho, por lo que se decide realizar un nuevo electrocardiograma con precordiales derechas, presentando alteraciones electrocardiográficas en V4R, V5R y V6R con complejo QR y elevación del ST 1 mm.

NOC: Paciente disminuirá dolor gradualmente evidenciado por ENA 0, facie de tranquilidad, frecuencia y profundidad respiratoria normales al cabo de 4 horas.

NIC: • Administrar meperidina 100 mg ev. Según prescripción médica. • Administrar terapia fibrinolitica, según prescripción médica.•Desviar el foco de atención del dolor.•Favorecer posición antialgica•Valorar signos vitales continuamente.•Valorar el dolor cada 10 minutos con escala ENA.

Evaluación: Paciente disminuyó dolor gradualmente, evidenciado por ENA 0, facie de tranquilidad, frecuencia y profundidad respiratoria normales.

Necesidad de circulación:1.-Dolor agudo torácico opresivo r/c desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno s/a proceso isquémico en ventrículo derecho m/p dolor ENA 8, facie dolorosa.

NOC: Paciente mejorará gasto cardiaco paulatinamente al cabo de 4 horas, lo que se evidenciara con paciente normotenso, normocardico y llene capilar conservado

NIC: •Administrar suero fisiológico 500ml en 30 minutos, para mejorar la volemia y mantener una presión arterial dentro de rangos normales. (debe ser directamente a la arteria pulmonar para evitar la sobrecarga del ventrículo derecho)•Administrar dobutamina en dosis de 2.5 a 15 mg/kg/min. Para mejorar la contracción miocardica.•Administrar terapia fibrinolitica.•Monitorización hemodinámica y electrocardiografía continua.•Control de signos vitales cada 1 hr•Valorar llene capilar y características de la piel

Evaluación: Paciente logró gasto cardiaco efectivo, paulatinamente al cabo de 4 horas, por lo que se encuentra normocardico, normotenso y con llene capilar conservado.

2. Disminución del GC r/c disminución de la precarga del VI s/a necrosis del VD m/p hipotensión, taquicardia, disminución del llene capilar., signo de kussmaul.

3. Perfusión tisular inefectiva: cerebral r/c proceso isquémico s/a IAM de VD m/p paciente desorientada, Glasgow 14 y mareos.

NOC: Paciente mejorará perfusión tisular cerebral paulatinamente al cabo de 2 horas evidenciado por Glasgow 15 y sin presencia de mareos.

NIC: •Posicionar al paciente en un ángulo de 30°•Administrar tratamiento para el IAM VD.(terapia fibrinolitica)•Reevaluar estado de conciencia con escala de Glasgow cada 30 minutos.•Valorar signos vitales continuamente (monitorización)

Evaluación: Paciente logró perfusión tisular efectiva cerebral al cabo de 2 horas evidenciado con Glasgow 15 y sin presencia de mareos.

Necesidad de Oxigenación:4. Deterioro del intercambio gaseoso r/c alteración de la relación V/Q s/a Proceso isquémico m/p SatO2: 88%.

NOC:

Paciente mejorará intercambio gaseoso, evidenciado por una saturación mayor a 95% al cabo de 30 minutos.

NIC: •Administrar oxigeno con mascarilla de reservorio al 100%.•Posición en 30° o semi fowler.•Revalorar saturometria cada 10 minutos.•Administrar tratamiento para el IAM VD.•Valorar signos vitales continuamente.•Valorar signos de cianosis periférica.•Valorar llene capilar

Evaluación: Paciente presentó saturación mayor a 95% al cabo de 30 minutos.

Conclusión

Este trabajo nos ha permitido tener un conocimiento más detallado del infarto de ventrículo derecho, ya que la mayoría de las veces sólo se tiene en consideración el IAM de Ventrículo izquierdo, ya que es de mayor prevalencia. Sin embargo, el tipo de infarto, es también relevante, ya que hay aspectos que lo diferencian de los otros tipos de infarto, como por ejemplo la forma en que se toma el ECG, que es vital para su diagnóstico, así como la monitorización de las enzimas cardíacas, que también apoyan el proceso diagnóstico y de tratamiento. Otra diferencia importante es la sintomatología y el tratamiento.

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