Hipoxia e Hipercarbia
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HIPOXEMIA, HIPERCARBIAY SUS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
Int. L. Ignacio VargasFecha: Jueves 24 de junio de 2010Tutor: Dr. Guillermo Villamizar Clínica Dávila – U. de Los Andes
INTRODUCCIÓN
El proceso de tomar O2 del ambiente de modo de utilizarlo para sustentar los procesos metabólicos celulares aeróbicos puede ser resumido en 3 pasos: Oxigenación Entrega de O2
Consumo de O2
¿QUÉ ES LA OXIGENACIÓN?
Es el proceso de difusión pasiva del O2 desde el alveolo al capilar pulmonar, donde se une con la Hb de los eritrocitos o se disuelve en el plasma.
EL EFECTO BOHR
A un pH más ácido, la Hb se unirá al O2 con menos afinidad.
CO2 está directamente relacionado con la [H+] sérica Aumento de los niveles de CO2
Disminución del pH Lo que conduce finalmente a una
disminución de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina.
EL EFECTO BOHR
DEFINIENDO DIFUSIÓN
Ley de Fick “El V de un gas por U de tiempo (ml/min) a través de la
barrera Alveolo-capilar es directamente proporcional a la superficie del tejido (A), a la constante de difusión (D) y a la diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados (P1-P2) e inversamente proporcional al espesor de la membrana (T)
Vgas(ml/min) = A x D x (P1-P2) T
Coeficiente de difusión Valores conocidos (O2 =1, CO2=20.3)
MEDICIÓN DE OXIGENACIÓN
SaO2 La mayor parte del O2 difundido a través de la Mb. A-c se une
a la Hb de los GR. Éste parámetro mide la proporción de GR cuya Hb se encuentra unida a O2.
Oximetría de pulso Ley de Beer-Lambert
“La absorción de luz de una longitud de onda determinada pasando a través de un solvente no absorbente que contiene un soluto es proporcional a [soluto] x longitud del tramo iluminado y el coeficiente de absorbancia” A=ebc
MEDICIÓN DE OXIGENACIÓN
PaO2 La sangre arterial tomada es procesada mediante múltiples reacciones red-ox. Éstas generan corrientes eléctricas, que se comportan como una resistencia, medidas por detectores de impedancia que transducen el valor de la resistencia a la PaO2
IOx Representa la cantidad de soporte ventilatorio que el paciente recibe y la oxigenación sanguínea efectiva obtenida IOx = [PMVa x FiO2 ÷ PaO2] x 100
MEDICIÓN DE OXIGENACIÓN
PaFi PaO2/FiO2 Fiel reflejo del intercambio gaseoso
500-300: Normal 300-200: ALI <200: SDR
Razón A-a O2 PaO2/PAO2 Predice el cambio porcentual en la PaO2 que resultará
tras el cambio de la FiO2* Sólo útil cuando FiO2 < 0.55 > 0.77-0.82
MEDICIÓN DE OXIGENACIÓN
Gradiente A-a O2 PAO2 – PaO2
PAO2 = (FiO2 x [Patm - PH2O]) - (PaCO2 ÷ R) A-a O2 normal = 2.5 + FiO2 x edad
Ejemplo: PAO2 = (0.21x [760-47]) – (40/0.8)
PAO2 = 149.3 – 50 = 99.3 A-a O2 normal = 2.5 + 0.21 x 24
A-a O2 normal = 65.04
SOBRE EL GRADIENTE A-a O2
El gradiente calculado con la ecuación de gas alveolar puede variar hasta 10mmHg de manera normal
El gradiente aumenta al aumentar la FiO2 Aumento de la PAO2 y de la PaO2
Aumento desproporcionado de la PAO2 causa el alza.
DEFINIENDO HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
Hipoxemia: Disminución de [O2] transportada en la sangre Disminución de la [O2] bajo valor esperado para edad y
presión atmosférica PaO2 (75-105mmHg)
Importante diferenciar de hipoxia Déficit tisular de O2
Hipercapnia: Aumento de [CO2] transportado en la sangre
PCO2 (35-45mmHg)
CAUSAS DE HIPOXEMIA
Hipoventilación
Shunt respiratorio
Shunt izquierda-derecha
Disminución de la presión de O2 inspirado
DEFNINENDO HIPOVENTILACIÓN
Disminución de amplitud o frecuencia respiratoria
Disminución de la ventilación alveolar (falla funcional) Caracterizada por aumento de la PaCO2 y PACO2, que
causa caida de la PAO2 Si es hipoventilación pura:
Corrige rápidamente con aumento de la FiO2 El gradiente A-a O2 es normal
Excepción: Hipoventilación prolongada Atelectasias
CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN
Depresión del SNC Sobredosis fármacos o drogas Lesiones estructurales
Síndrome de Pickwick
Déficit neurológico periférico ELA Sd de Guillain-Barré Lesión cervical alta Parálisis frénica Intoxicación por aminoglicósidos
CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN
Debilidad muscular Miastenia gravis Parálisis diafragmática idiopática Polimiositis Hipotiroidismo severo
Elasticidad disminuída de la caja torácica Cifoescoliosis Tórax volante
OXEMIA
Depende directamente de tres factores clave: Ventilación alveolar Difusión Perfusión alveolar
Depende además del consumo tisular
Por tanto, la oxemia depende directamente de la relación entre la ventilación alveolar y cuan perfundidos estén esos alveolos ventilados
V/Q ratio
VENTILACION, DIFUSIÓN Y PERFUSION
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSIONAP VP
DEFNINENDO V/Q
Es la razón entre la ventilación de un segmento pulmonar y su perfusión.
Varía entre 0.1 y 1.0 (promedio de 0.8)
No es uniforme en sujetos normales Ápex siempre es mejor ventilado que perfundido Bases siempre son mejor perfundidas que ventiladas
V/Q NORMAL
ALTERACIONES DEL V/Q
4 situaciones: 1.- Ausencia de perfusión con ventilación
conservada
V/Q infinito = Shunt. 2.- Zona más perfundida que ventilada V/Q baja. 3.- Zona más ventilada que perfundida V/Q alta 4.- Zona no ventilada pero perfundida Shunt
DEFINIENDO DESEQUILIBRIO V/Q
Causas de disminución V/Q Aumento de R de
vía aérea Aumento de
perfusión sin ajuste de ventilación
Alteracion regional de la estructura pulmonar.
EPOC, Tu bronquial
CARACTERIZAND EL DESEQUILIBRIO V/Q
Características de una V/Q baja:1) Hipoxemia2) PCO2 va a estar normal o bajo3) Diferencia alveolo arterial de O2 aumentada 4) PaO2 (presión arterial de oxigeno) aumenta en una forma adecuada si se administra oxigeno al 100%.
Si se agrega hipoventilación: Hipoxemia Hipercapnia Aumento de D(A-a) O2 Agotamiento diafragmático y falla respiratoria catastrófica
DESEQUILIBRIO V/Q
DEFINIENDO V/Q INFINITO• Traduce aumento del
espacio muerto• Disminución del lecho
capilar• Causas:
• Embolía pulmonar• Fibrosis del intersticio• Destrucción de
tabiques (enfisema)• Vasoconstricción
CARACTERIZANDO V/Q INFINITO
Características:
Si el espacio muerto es demasiado grande se genera hipoxemia y retención de CO2 por hipoventilación de zonas funcionales
Hiperpnea Disnea en pacientes con limitada capacidad ventilatoria (agotamiento)
No mejora con oxígeno
DEFINIENDO V/Q CERO: SHUNT
Zona no ventilada pero perfundida
Genera que la sangre venosa retorne como venosa
Shunt
CAUSAS V/Q CERO
Conexiones vasculares patológicas MAV pulmonares CIA, CIV Shunt extrapulmonar
Ocupación o relleno alveolar por líquido, sangre o exudado inflamatorio Shunt pulmonar
Atelectasias
CARACTERIZANDO V/Q CERO
Características:1) Hipoxemia2) Normocapnia o hipocapnia por hiperventilación compensatoria3) D(A-a)O2 aumentada4) No mejora con oxígeno
V/Q CERO
SHUNT IZQUIERDA-DERECHA
Son cortocircuitos cardíacos CIA – CIV- CAV
“Bypass” pulmonar
ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
Unidades alveolares que reciben perfusión y ventilación adecuada Alteracion en hematosis
Engrosamiento de la membrana alveolo-capilar
Sin embargo, éstos trastornos no existen como entidad solitaria; siempre se ven en pacientes que tienen daño parquenquimatoso, y consecuentemente, alteraciones V/Q Cuantificación incierta de cada componente
ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
Características Hipoxemia que se
induce o exacerba con el ejercicio Flujo pulmonar más
rápido en ejercicio Menos tiempo para
hematosis Mecanismos de
compensación agotados o destruidos
ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
Como resultado, lo esperable es similar a los estados de alteración de relación V/Q. No hay especificidad en parámetros de laboratorio y la única forma de establecer con certeza el diagóstico es histopatológicamente.
DISMINUCIÓN DE LA PiO2
PiO2 = FiO2 x (Patm - PH2O)
Si cae la PiO2, cae la PAO2 y subsecuentemente la PaO2 Caida de la PAO2
altera la gradiente A-a O2.
Y aquí terminamos… Para que no quedemos hipóxicos.
BIBLIOGRAFIA
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HIPOXEMIA E HIPERCARBIAY SUS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
Int. L. Ignacio VargasFecha: Jueves 24 de junio de 2010Tutor: Dr. Guillermo Villamizar