Hiponatremia - Oprea Elena-dana

8/19/2019 Hiponatremia - Oprea Elena-dana

1/35

Elena-Dana Oprea

Hiponatremia


2/35

Pacienta in varsta de 65 de ani se prezinta la camera degarda pentru alterarea progresiva a starii de constienta,instalata pe parcursul ultimei saptamani. Pacienta a fostrecent diagnosticata cu cancer bonhopulmonar cu celulemici. Pacienta este afebrila si nu prezinta alte acuze. uurmeaza niciun tratament la domiciliu. !"#$%&'(&mmHg, ")#(5'min, *+#$'min. Pacieta raspunde doar lastimuli durerosi, nu prezinta decit motor, iar +O! suntdiminuate bilateral. Pacienta nu prezinta ugulareturgescente si nici edeme ale e/tremitatilor.

Analize de laborator: "#$&( mE0'l, 1#%.( mmol'l,ureea#5 mg'dl, creatinina#&.5 mg'dl, osmolaritatea

sangvina#22 mOsm'3g si osmolaritatea urinii#&&mOsm'3g.


3/35

Defnitie

a4$%5 mE0'l

a plasmatic# $%5-$5 mE0'l


4/35

Statusul volemic si osmolaritateaplasmatica #elemente cheie

Osmolaritatea plasmatica#2aglucoza'$(uree'2.(

Osmolaritatea plasmatica#2(&-25mOsm'3g


5/35


6/35


7/35

+eglarea concentratiei de a

• 7timularea centrului setei

• 7ecretia de "DH

• 7+""


8/35


9/35

Hiponatremia hiperosmolara8translocationala9

• Intoxica ii cu alcooli sau glicoliț (etanol, metanol, propilen-glicol, etilen-glicol).

• Cetoacidoză diabetică sau alcoolică severă – acumulare deacetonă, glicerol, etc

• Administrarea de PEV cu glucoza hipertona sau manitol 20%


10/35

Hiponatremia izoosmolara

• Pseudohiponatremia (“artefact de laborator”)- pacien ii cu hipertrigliceridemie , hiperproteinemie, la care determinarea de Na sețface prin spectrofotometrie (în volum fix de palsmă).- la pacien ii cu hipertrigliceridemie pentru a elimina acest risc este necesarățcentrifugarea plasmei.

În prezent există posiilitatea măsurării Na plasmatic cu electrod selectiv de Na –eliminare artefact.• Solutii de irigat non-conductive (glicina, sorbitol) – utilizate in cadrul !"#$ sihisteroscopiei. %imptomatologia neurologica este data atat de scaderea sodemiei&'' m*+l, cat si toxicitatii glicinei, acumularii de amoniac, serina si glicoxilatrezultate din metaolismul glicinei.


11/35

Hiponatremia hipoosmolara(Uosm


12/35

1! "uvolemicaS%ADH (Sindromul Sch&artz'artter Persistenta anormala a secretiei de vasopresina in

conditiile lipsei de raspuns la mecanismele supresive8hipoosmolaritate si hipervolemie9 si in absentastimulilor normali

Cauze tumorale: neoplasm pulmonar cu celule mici,neoplasm pancreatic, sarcom E;ing, limfom

Afectiuni respiratorii: pneumonia pneumococica,pneumoniii virale, bacteriene, !9

Medicamente: )incristina, =*, =arabamazepina,narcotice, nicotina


13/35

Date paraclinice

a 4 $%5 mE0'?

Posm 4 2@& mOsm'3g

Aosm B %&& mOsm'3g

Aa B 25 mE0'?

Aree

=reatinina

"cid uric


14/35

Hipotiroidie si insufcienta adrenala

"mbele afectiuni determina o diminuare a debituluicardiac care induce secretia de "DH. 7caderea D= seinsoteste de o scadere a +*C ce partcipia deasdemeneala balanta hidrica pozitiva.

Sarcina

Eliberarea de H=C in timpul sarcinii poate duce laresetarea la un nivel mai os a osmostatului, ducand la

scaderea concentratii sodiului plasmatic cu apro/imativ5mE0'l

Hiponatremia maratonistilor ) apare in principal dincauza hiperhidratarii combinata in multe cazuri cusecretie persistenta de "DH, ce ar putea stimulata dee/ercitiul zic intens, hipoglicemie, stress nonspecic,eliberare de ?6. Pe langa secretia inadecvata de "DH,unii atleti pot asocia niveluri crescute de "DH, date dehipovolemia ce rezulta din pieredea sodiului printranspiratie.


15/35

#! Hipovolemica

Pierdei extrarenale de sodiuPierderi gastrointestinale 8diaree, varsaturi,

pancreatita, ocluzie intestinalaPierderi cutanate 8transpiratii, arsuri9Hemoragii

Pierderi renale de sodiuDiureticeDiureza osmotica 8glucoza, uree, manitol9msucienta mineralocorticoidaefrita care pierde sare


16/35

$! Hipervolemica%nsufcienta *ardiaca *on+estiva

%ecretia de "DH este principalul responsail deapariia hipoNa în cronică /i este activat precoce.

În controlul osmotic este depăsit, deoarece nivelul plasmatic de "DH este crescut în condiiile unei

osmolarităi plasmatice normale sau scăzute. $rinurmare, în cronică există o stimularea non-osmoticăa 01$, consecină a activării %N% /i a disfunciei

aroreceptorilor.


17/35


18/35

=iroza hepatica


19/35

%nsufcienta renala cronica avansata

+eabsorbtia electrolitilor si e/cretia decantitati crescute de urina hipotona sementin pana in stadiile avansate ale bolii.

Pierderea capacitatii de a e/creta

componenta izotonica a urinii va duce lahiperhidratare si hiponatremie 8+*C4 $&ml'min9


20/35

Hiponatremia hipoosmolaracu Uosm,100 m-sm/.

Scaderea marcata a aportului de solviticombinat cu aport crescut de apatea and toast dietF 8pacienti varstnici, ig

institutionalizati9

consumul e/cesiv de bereolidipsia primara

"n/iosi, femei de varsta medie, pacienti ceconsuma antipsihotice, sarcoidoza.


21/35

Diagnostic

Anamneza- =omportament alimentar tea and toast dietF- =onsumator bere- >edicatie la domiciliu 8"7, narcotice,

antipsihotice, diuretice tiazidice, vincristina,ciclofosfamida etc9

- ngestie psihogena de apa 8 psihopatii, stresemotional ce determina ingestia necontrolatade apa si supresia totala "DH9

- "dministrarea de perfuzii cu solutii izotone8 solutie salina &.5G9, postoperator pentrutratamentul depletiei de volum E=.


22/35

E/amenul clinic

Raportulsodiu/apa

Semne clinice Na urinar 40 mmol/L

Hiponatremiahipovolemica

Mucoase usactem semneclincice de deshidratare,tahicardie , hipotensiune

ortostatica

ierderi !astro"intestinale

ancreatite, arsuri, depletiede sodiu prin diuretice

#iuretice, insu$icienta %SR,hiperpla&ie con!enitala cupierdere de sare, sindromul

de pierdere cere'rala desodiu, ne$ropatie cupierdere de sare

Hiponatremia

euvolemica

Semnele 'olii de $ond decele mai multe ori!eneratoare de S()#H

S()#H cun restrictiehidrica, hipotiroidie,polidispisie primara,rehidratare inadecvata

S()#H

#e$icit de )%*H sau!lucocorticoi&i

Hiponatremiahipervolemica

+deme peri$erice, ascita,cresterea presiunii venoasecentrale, edem pulmonar

%iro&a

(nsu$icienta cardiaca,sindrom ne$rotic

(nsu$icienta cardiaca,ciro&a, diuretice

Hannon M, *hompson %- +ur--+ndocrinol- 20.0, .2,

s"s.2


23/35

Date paraclinice utileonograma serica 81, >g9Osmolaritatea plasmatica

Osmolaritatea urinara 8 5&&-(&&mOsm'3g'2ore9

atriureza

!7H, =ortizol

Produsii de retentie azotata

=alciu, albuminemia, glicemie, "7!, "?!!-pro


24/35

(n conditii de osmolaritate normala apa nu

trece mem'rana celulei nervoase

Hiponatremia acuta1 apa intra in celulele

nervoase detrminand edemul cere'ral

(n ca& de hipercorectie a hiponatremiei apa

paraseste 'rusc celula nervoasa determinand

sindromul de demileini&are osmotica-

aid3a %- %level-clinic- o$ Medicine

20.0, , ."2

=onsecinte neurologice alehiponatremiei


25/35

=onsecinte neurologice 2iponatremia – scădere osmolalităii plasmatice - edem celular si de

aceea simptomatologia3 se datorează în principal apariiei edemului cereral.

depinde de severitatea hiponatremiei i de rapiditatea instalăriiș – cu c4tdezechilirul se instalează mai rapid i este mai sever riscul de edem celular esteș

mai mare. nstalare acută - & 56 de ore – talou clinic mai accentuat

nstalare cronică - 7 68 de ore – talou clinic discret deoarece apare fenomenul de adaptareosmotică.

0daptarea osmotică - 9a nivelul celulelor cererale export de osmoli iț(inozitol, etaină, glutamină, taurină, etc) i electroli i (Na, :) – scădereș ța ;smolalită ii intracelulare - prote


26/35

7imptomatologia

Nu se instalează de oicei dec4t la nivele ale Na & '5 m*+9.

dem cereral cu hiponatremie & '5 m*+9 instalată acut - letargie,confuzie, convulsii, comă, deces.

În cazurile severe, edemul cereral poate determina herniereatentorială cu apariia compresiei ulare - stop respirator /i deces.

;rice grad de hipoNa poate agrava alte comoridită iț


27/35

!ratament

Hiponatremia acuta7olutie hipertonica %G de a=l, in special

cand pacientul prezinta convulsii.

=resterea sodemiei cu $-2 mmol'?'h panacand pacientul este asimptomatic inprimele ore.

u se corecteaza B$& mmol'?'zi

>anitol la 2- ore.


28/35

!ratament

Hiponatremia cronica=resterea sodemiei B&.5 mmol'?'h pana

cand pacientul devine asimptomatic.

=orectie 4(-$& mmol'?'zi

4$( mmol'?'(h.


29/35

Hiponatremia hipovolemica

!ratarea cauzei.=resterea aportului sodic 6&-(& mmol'zi 8$

lingurita sare#$& mmol9

n cazul unei depletii severe volemice sola=l &.G iv.


30/35

Hiponatremia euvolemica

+estrictie hidrica 85&&-$&&& ml'zi9-( lingurite de a=l zilnic'- *urosemid

82&-& mg'zilnic9

7"DH

Demeclociclina 6&&-&& mg'zi 8inducediabet insipid nefrogen9

Uree orala %&-5 gm'zi

"ntagonist de receptor al vasopresinei(aptan


31/35

Hiponatremia hipervolemica

!ratarea cauzei.+estrictie hidrica 84$&&& ml'zi9

*urosemid

Diuretice economisitoare de 1


32/35

*ormula

*antitatea de a administrata/zi Decitul de a # a dorit a pacient / C81g9 /

&.6 8barbati9'&.5 8femei9

*emeie, C#5& 3g, a#$22

Da#8$%2 mE0'?-$22mE0'?9 / 5& / &.5# 25&mE0

7olutie hipertona de a=l %G 85$'mE0'?9

+ata de administrare: Da' 5$ mE0'$&&& ml'2

h#25&mE0'5$ mE0'$&&& ml'2h

#2& ml'ora de sol a=l %G


33/35

Demielinizarea osmotica: poate prevenitaI este iatrogenasi

ireversibil"pare in cazul in care mecanismele de adaptare lahipercorectarea hiponatremiei sunt depasite si reprezintadistrugerea stratului de mielina care acopera zona pontinasi e/trapontina 8putamen, nucleul caudat si corpul calos9

7e dezvolta in doi timpi:

"meliorarea initiala a simptomelor

Deteriorare neurologica severa, ireversibila sau deces !initus7urditateDisartrieHemipareze

*onsens: rate de corectie nu va depasi: 1# mmol/. pe #2 de ore

13 mmol/. pe 23 de ore

*orectia peste #4 mmol/l determina demilinizare!


34/35

7indrom de demielinizareosmotica


35/35

DiagnosticJ

Hiponatremie severa cu 7"DHparaneoplazic

Hiponatremia - Oprea Elena-dana

Documents

Transcript of Hiponatremia - Oprea Elena-dana