Hipertensión Arterial Sistémica Curso Integral de Acreditación

Hipertensión arterial sistémica

Curso integral de acreditación en hipertensión arterial sistémica para

médicos de primer contacto

Hipertensión arterial sistémica

Curso integral de acreditación en hipertensión arterial sistémica para

médicos de primer contacto

Grupo Mexicano de HipertensiónGrupo Mexicano de Hipertensión

Presión arterial sistólica (PAS)

Presión arterial sistólica (PAS)

Presión arterial diastólica (PAD)Presión arterial diastólica (PAD)

Presión de pulso (PP)Presión de pulso (PP)

Presión arterialmedia (PAM)

Presión arterialmedia (PAM)

AA

BB

CC

DD EE

FF

GG

Las presiones arteriales

Las presiones arteriales

¿Qué es la hipertensión arterial?

¿Qué es la hipertensión arterial?

Presión Arterial Sistémica, mm Hg

Presión Arterial Sistémica, mm Hg

Rie

sg

o

Coro

nari

oTasa p

or

10 0

00

Rie

sg

o

Coro

nari

oTasa p

or

10 0

00

00 2020 4040 6060 8080 100100 120120 140140 160160 18018000

2020

4040

6060

8080

100100

120120

PADPAD

PAS PAS

••••

••••

••••

••

••••••

••

140140

PoolingProjectPoolingProject

200200

160160

Clasificación de la hipertensión arterial Clasificación de la hipertensión arterial

Primaria Secundaria

Primaria Secundaria

No complicada

Complicada

No complicada

Complicada

Episódica Sostenida

Fronteriza Estable Acelerada

Episódica Sostenida

Fronteriza Estable Acelerada

Sístolo- diastólica Sistólica aislada

Sístolo- diastólica Sistólica aislada

Clasificación de la hipertensión arterial

JNC-VII (2003)


JNC-VII (2003)CategoríaCategoría

PASPAS

mm Hg mm Hg PADPAD

mm Hgmm Hg

NormalNormal < 120< 120 < 80< 80

PrehipertensióPrehipertensiónn

120-139120-139 80-8980-89

Estadio 1Estadio 1 140-159140-159 90-9990-99

Estadio 2Estadio 2 160160 100100


Guías Europeas (2003)


Guías Europeas (2003)CategoríaCategoría

PASPAS

mm Hg mm Hg PADPAD

mm Hgmm Hg

ÓptimaÓptima < 120< 120 < 80< 80

NormalNormal 120-129120-129 80-8480-84

Normal altaNormal alta 130-139130-139 85-8985-89

Grado 1 (Leve)Grado 1 (Leve) 140-159140-159 90-9990-99

Grado 2 Grado 2 (Moderada)(Moderada) 160-179160-179 100-109100-109

Grado 3 (Severa)Grado 3 (Severa) 180180 110110

HASAHASA > 140> 140 < 90< 90

Clasificación de la hipertensión arterial Guías Europeas (2003)Modificada por el GMH


CategoríaCategoríaPASPAS

mm Hg mm Hg PADPAD

mm Hgmm Hg

ÓptimaÓptima < 120< 120 < 80< 80

SubóptimaSubóptima 120-129120-129 80-8480-84

Subóptima altaSubóptima alta 130-139130-139 85-8985-89




HASAHASA > 140> 140 < 90< 90

Porcentajes de conocimiento, tratamiento y control de la HAS Porcentajes de conocimiento,

tratamiento y control de la HAS

00

1010

2020

3030

4040

5050

6060

7070

NHANES III1991-1994NHANES III1991-1994

NHBLI1999-2000

NHBLI1999-2000

ENSA2000 ENSA2000

Lindavista1996-1999 Lindavista1996-1999

Conocimiento

Conocimiento

TratamientoTratamiento

ControlControl

%%%%

Mort

alid

ad

a 1

0 a

ños

x 1

000

Mort

alid

ad

a 1

0 a

ños

x 1

000

Promedio de presión arterial sistólica, mm Hg

Promedio de presión arterial sistólica, mm Hg

124124 126126 128128 130130 134134 136136 138138 140140 146146

00

1010

2020

3030

4040

5050

6060

7070

144144142142132132

Keys, A

1980

Keys, A

1980

Estudio de los 7 países

Estudio de los 7 países

Hipertensión arterial sistémica e incidencia de cardiopatía isquémica

Hipertensión arterial sistémica e incidencia de cardiopatía isquémica

00

5050

100100

150150

200200

250250

MujeresMujeres HombresHombres

PA normalPA normal

LimítrofeLimítrofe

ElevadaElevada

Fre

cu

en

cia

x 1

0 0

00

Fre

cu

en

cia

x 1

0 0

00

FraminghamFramingham

Hipertensión arterial sistémica e incidencia de evento

cerebrovascular

Hipertensión arterial sistémica e incidencia de evento

cerebrovascular

FraminghamFramingham

0055

10101515202025253030353540404545

MujeresMujeres HombresHombres

Fre

cu

en

cia

x 1

0 0

00

Fre

cu

en

cia

x 1

0 0

00

PA normalPA normal

LimítrofeLimítrofe

ElevadaElevada

Prevalencia de HAS en MéxicoPrevalencia de HAS en México

33-34.7% 33-34.7%

30-32.9% 30-32.9%

26-29.9% 26-29.9%

Velázquez O. Arch Cardiol Mex 2002;72:71-84


22-25.9%22-25.9%

Prevalencia Nacional 30.01%

Prevalencia Nacional 30.01%

Prevalencia de HAS por grupos etarios y género ENSA 2000

Prevalencia de HAS por grupos etarios y género ENSA 2000

00

1010

2020

3030

4040

5050

6060

7070

20-2420-2425-2925-2930-3430-3435-3935-3940-4440-4445-4945-4950-5450-5455-5955-5960-6460-6465-6965-69

%%

Grupos etariosGrupos etarios

MujeresMujeres Hombres

Hombres



Más de 15.2 millones de hipertensos

La tasa nacional de mortalidad por HAS se elevó

de 4.8 a 8.2 por 100,000 habitantes de 1980 a 1992

La HAS contribuye al 42% de las muertes por EVC

y al 27% de las causadas por cardiopatía isquémica

Más de 15.2 millones de hipertensos

La tasa nacional de mortalidad por HAS se elevó

de 4.8 a 8.2 por 100,000 habitantes de 1980 a 1992

La HAS contribuye al 42% de las muertes por EVC

y al 27% de las causadas por cardiopatía isquémica

La magnitud del problema de la HAS en México




Principales causas de consulta médica

Principales causas de consulta médica

1. Infecciones respiratorias agudas

2. Infecciones intestinales

3. Amebiasis intestinal

4. Otras helmintiasis

5. Otitis media aguda

1. Infecciones respiratorias agudas

2. Infecciones intestinales

3. Amebiasis intestinal

4. Otras helmintiasis

5. Otitis media aguda

6. Ascariasis

7. Hipertensión arterial

8. Candidiasis urogenital

9. Diabetes mellitus

10.Varicela

6. Ascariasis

7. Hipertensión arterial

8. Candidiasis urogenital

9. Diabetes mellitus

10.Varicela

Poder patogénico de la HAS


A diferencia de otros factores de riesgo la

HAS:

Mantiene su poder patogénico en la vejez

Daña todos los segmentos del árbol arterial (desde la aorta a las arteriolas)

Daña directamente al miocardio ventricular izquierdo

A diferencia de otros factores de riesgo la

HAS:

Mantiene su poder patogénico en la vejez

Daña todos los segmentos del árbol arterial (desde la aorta a las arteriolas)

Daña directamente al miocardio ventricular izquierdo



El daño arterial de la HAS:

Aterosclerosis en vasos de gran y mediano calibre

Calcinosis (arteriosclerosis senescente)

Arteriosclerosis hipertensiva

Arteriolosclerosis sistémica

El daño arterial de la HAS:

Aterosclerosis en vasos de gran y mediano calibre

Calcinosis (arteriosclerosis senescente)

Arteriosclerosis hipertensiva

Arteriolosclerosis sistémica



La HAS es factor de riesgo para:La HAS es factor de riesgo para:

• Síndromes coronarios

• EVC aterotrombótico y hemorrágico e isquemia cerebral transitoria • Hipertrofia ventricular

• Insuficiencia cardiaca

• Síndromes coronarios

• EVC aterotrombótico y hemorrágico e isquemia cerebral transitoria • Hipertrofia ventricular

• Insuficiencia cardiaca

• Calcinosis áortica

• Aneurisma aórtico y ruptura aórtica

• Insuficiencia renal • Insuficiencia arterial periférica

• Calcinosis áortica

• Aneurisma aórtico y ruptura aórtica

• Insuficiencia renal • Insuficiencia arterial periférica

Fisiopatología de la HASFisiopatología de la HAS

Leyes que gobiernan la circulación

La ley de Ohm

Leyes que gobiernan la circulación

La ley de Ohm

P = Q x R P = Q x R

Q = P/ R Q = P/ R

Definiciones

Presión (P): Fuerza sobre la superficie

Gasto (Q): Cantidad de sangre que expulsa

el corazón por minuto

Resistencias (R) : Fuerza que se opone al flujo

Definiciones

Presión (P): Fuerza sobre la superficie

Gasto (Q): Cantidad de sangre que expulsa

el corazón por minuto

Resistencias (R) : Fuerza que se opone al flujo

La ley de PouiseuilleLa ley de Pouiseuille

R = R = 8 n l 8 n l

r 4 r 4

R: resistencias arterialesl: longitud del vaso

n: número de proporcionalidadr: radio interno del vaso

R: resistencias arterialesl: longitud del vaso

n: número de proporcionalidadr: radio interno del vaso

Etiopatogenia de la HASEtiopatogenia de la HAS

Predisposición hereditaria

(transmisión poligénica)

Predisposición hereditaria

(transmisión poligénica)

Factores ambientales Factores ambientales

Alteración de los mecanismos normales de

control

Alteración de los mecanismos normales de

control

HAS HAS

0.60.6

0.40.4

0.50.5

0.30.3

0.20.2

GemelosidénticosGemelosidénticos

Gemelosno

idénticos

Gemelosno

idénticos

Padres-hijos

Padres-hijos

FamiliaresFamiliares

EspososEsposos

Corr

ela

ció

n (

r)C

orr

ela

ció

n (

r)

PASPAS

PADPAD

Herencia e hipertensión arterialHerencia e hipertensión arterial

PoblaciónPoblación

PAS (mm Hg) en grupos de edadPAS (mm Hg) en grupos de edad

20-29 40-49 20-29 40-49 60-69 60-69

Consumo Consumo

de sal de sal (g/día)(g/día)

CarajosCarajos 107107 100100 109109 0.00.0

MurapinesMurapines 126126 126126 123123 0.60.6

PukapukasPukapukas 113113 116116 125125 3.43.4

RarotongasRarotongas 124124 151151 165165 7.87.8

OccidentalesOccidentales 119119 130130 149149 10.010.0

Japoneses (norte)Japoneses (norte) 129129 154154 176176 15-3015-30

Relación entre la ingestión de sal y la PAS

Relación entre la ingestión de sal y la PAS

Ingestión poblacional de sodio y prevalencia de hipertensión arterial

Ingestión poblacional de sodio y prevalencia de hipertensión arterial

Ingestión de Na+ (g/persona/día)Ingestión de Na+ (g/persona/día)

Pre

vale

ncia

(%

)P

revale

ncia

(%

)

0055

1010151520202525303035354040

55 1010 1515 2020 2525 3030

r = 0.69 r = 0.69

Resistencia o sensibilidad a la sal Resistencia o sensibilidad a la sal

Cepa Dahl-RCepa Dahl-R Cepa Dahl-SCepa Dahl-S

PAPA

Cargade salCargade sal

DiuresisDiuresis

PAPA

Cargade salCargade sal

DiuresisDiuresis

Pacientes sensibles a la sal Pacientes sensibles a la sal

Sensibilidad heredada (fenotipo 1-1 de haptoglobina)

Raza negra

Ancianos

Diabéticos

Obesos

Insuficiencia renal

Sensibilidad heredada (fenotipo 1-1 de haptoglobina)

Raza negra

Ancianos

Diabéticos

Obesos

Insuficiencia renal

Prevalencia de la sensibilidad a la salPrevalencia de la sensibilidad a la sal

Luft, 1988Luft, 1988

00

1010

2020

3030

4040

5050

6060

7070

8080

Blancos sinHAS

Blancos sinHAS

Blancos conHAS

Blancos conHAS

Negros sinHAS

Negros sinHAS

Negros conHAS

Negros conHAS

Porc

en

taj

eP

orc

en

taj

e

Riñón de Guyton Riñón de Guyton

ing

esti

ón

y e

xcre

ció

n d

e N

a+

(veces e

l n

orm

al)

ing

esti

ón

y e

xcre

ció

n d

e N

a+

(veces e

l n

orm

al)

Presión arterial media, mm HgPresión arterial media, mm Hg

5050 100100 150150

11

22

33

44

55

66

HAS HAS

NormalNormal

00

RiñónRiñón

Ingestiónde Na+

Ingestiónde Na+

Excreción de Na+

Excreción de Na+

H2O y Na+ H2O y Na+ Volumenplasmático Volumenplasmático

OuabaínaOuabaína

Miocitosarteriales

Na+ Ca++

Miocitosarteriales

Na+ Ca++

Tonoarterial

Tonoarterial

Presiónarterial Presiónarterial

++

Natriuresis de presiónMecanismo de Blaustein

Natriuresis de presiónMecanismo de Blaustein

Riñón modulador en la ingestión de Na+

Riñón modulador en la ingestión de Na+

Na+ Na+

Túbulo distalTúbulo distalCélulas yuxtaglomerulares

:

Células yuxtaglomerulares

: Renina Ang II

Aldosterona

Renina Ang II

Aldosterona Vasodilatación:

Flujo renal Natriuresis

Vasodilatación:

Flujo renal Natriuresis

Con plétora hidrosalina:Con plétora hidrosalina:

Riñón no modulador en la ingestión de Na+

Riñón no modulador en la ingestión de Na+

Na+ Na+

Túbulo distalTúbulo distalCélulas yuxtaglomerulares

:

Células yuxtaglomerulares

: o Renina o Ang II

o Aldosterona

o Renina o Ang II

o Aldosterona Vasoconstricción:

o Flujo renal o Natriuresis

Vasoconstricción:

o Flujo renal o Natriuresis

Con plétora hidrosalina:Con plétora hidrosalina:

Aparato yuxtaglomerular y mácula densaAparato yuxtaglomerular y mácula densa

Estímulos para la secreciónde renina:

PA en la arteria renal(barorreceptores)

osmolalidad en el fluido

tubular(osmorreceptores)

Activación adrenérgica

Estímulos para la secreciónde renina:

PA en la arteria renal(barorreceptores)

osmolalidad en el fluido

tubular(osmorreceptores)

Activación adrenérgica

La suprarrenal

La suprarrenal

Angiotensinógeno(Alfa 2 globulina)

Angiotensinógeno(Alfa 2 globulina)

Angiotensina I Angiotensina I

Angiotensina II Angiotensina II

Receptor de angiotensina II Receptor de angiotensina II

ReninaRenina

ECAECA

El eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)

El eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)

1 2 3 4 5 6 7 8 9 101 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Asp Arg Val Tyr Ile His Pro Phe His Leu Asp Arg Val Tyr Ile His Pro Phe His Leu

Angiotensinas Angiotensinas

Nombre usualNombre usual AbreviaturaAbreviatura Nombre Nombre sistemáticosistemático

Angiotensina IAngiotensina I Ang I (1-10)Ang I (1-10) DecapéptidoDecapéptido

Angiotensina Angiotensina IIII

Ang II (1-8)Ang II (1-8) OctapéptidoOctapéptido

Angiotensina Angiotensina IIIIII Ang III (2-8)Ang III (2-8) HeptapéptidoHeptapéptido

Angiotensina Angiotensina IVIV

Ang IV (3-8) Ang IV (3-8) Hexapéptido Hexapéptido

Acciones biológicas de la Ang II Acciones biológicas de la Ang II

Vasoconstricción, resistencia y de la PA

Vasoconstricción renal Estímulo a la secreción de

aldosterona y HAD

Facilitación simpática

Efecto dipsogénico (sed)

Vasoconstricción, resistencia y de la PA

Vasoconstricción renal Estímulo a la secreción de

aldosterona y HAD

Facilitación simpática

Efecto dipsogénico (sed)

Eje endocrinoEje endocrino

Regulación de flujos locales

Expresión de genes de crecimiento

Producción de citocinas

Producción de especies reactivas de O-

Regulación de flujos locales

Expresión de genes de crecimiento

Producción de citocinas

Producción de especies reactivas de O-

Acciones biológicas de la Ang II

Acciones biológicas de la Ang II

Sistemas locales (paracrino/autocrino)

Sistemas locales (paracrino/autocrino)

Acciones biológicas de la ECA

Acciones biológicas de la ECA

AngiotensinógenoAngiotensinógeno

ReninaRenina

Ang I Ang I Ang IIAng II Receptor AT1

Receptor AT1

ECA ECA

BKBK FragmentosFragmentos

NOPGE2

Substancia P

NOPGE2

Substancia P

Efectos Efectos

EfectosEfectos

Actividad plasmática de renina e HASActividad plasmática de renina e HAS

Brunner & Laragh, 1978

Brunner & Laragh, 1978

00

1010

2020

3030

4040

5050

6060

Pre

vale

ncia

(%

)P

revale

ncia

(%

)

BajaBaja NormalNormal AltaAlta

Noradrenalinemia en normotensos e hipertensos

Noradrenalinemia en normotensos e hipertensos

100100

200200

300300

400400

500500

06000600 10001000 14001400 18001800 22002200 02000200 06000600

HorasHoras

Nora

dre

nalin

a,

pcg

/ml

Nora

dre

nalin

a,

pcg

/ml

NormotensosNormotensos HipertensosHipertensos

“Estrés psicosocial”“Estrés psicosocial”

Ambiente hostil,amenazante o

frustrante

Ambiente hostil,amenazante o

frustrante

PersonalidadPersonalidad

Reacción neurohumoralReacción neurohumoral

Simpático Simpático “Fight orflight”

“Fight orflight”PA PA

El “estrés psicosocial” El “estrés psicosocial”

Estrés agudo Estrés agudo

Catecolaminas Catecolaminas

Estrés crónico Estrés crónico

Cortisol Somatotrofina Esteroides sexuales

Cortisol Somatotrofina Esteroides sexuales

Papel de las resistencias en la HAS Papel de las resistencias en la HAS

EdadEdad

Gasto cardiacoGasto cardiaco

EdadEdad

ResistenciasResistencias

EdadEdad

Presión arterialPresión arterial

EdadEdad

Espesor parietal Espesor parietal

P = Q * RP = Q * R

El estrés oscilatorio El estrés oscilatorio

Miocitos Miocitos

Endotelio Endotelio

PAS PAS

PP PP

PAD PAD

PAM PAM

La hipertrofia vascular como mecanismode ajuste

La hipertrofia vascular como mecanismode ajuste

Estrés deformanteEstrés deformante

Detección / traducciónDetección / traducción

Ley de Laplace: S = (P x r) / 2h

Ley de Laplace: S = (P x r) / 2h

S = (P x r ) / 2hS = (P x r ) / 2h

Hipertrofia/distrofiacolágena

Hipertrofia/distrofiacolágena

S = (P x r) / 2h S = (P x r) / 2h

r r

Normal Normal Hipertrofia Hipertrofia

r r

Mecanismos de los que depende el radio vascular

Mecanismos de los que depende el radio vascular

Contracción Contracción

r r

Cambios tróficos arteriales en la HASCambios tróficos arteriales en la HAS

Túnica media (hipertrofia) Túnica media (hipertrofia)

Adventicia Adventicia

Fibrosis Fibrosis

Endotelio Endotelio

Lumen(trombo)Lumen

(trombo)

Braunwald EBraunwald E

Factores químicos

y humorales

Factores químicos

y humorales

ViscosidadViscosidad

Calibre y tonovascular

Calibre y tonovascular

Volumencirculant

e

Volumencirculant

e

SNCSNC Excreción

renal

Excreción

renal

GastocardiacoGasto

cardiaco

Rigidez degrandes arterias

Rigidez degrandes arterias

Perfusióntisular

Perfusióntisular

La teoría del mosaicoLa teoría del mosaico

Page, 1947Page, 1947

La teoría del mosaico

La teoría del mosaico

Mosaico equilibrado

Mosaico equilibrado

Presión de perfusión normal

Presión de perfusión normal

HipervolemiaHipervolemia

HAS dependiente

de gasto

HAS dependiente

de gasto

Ajuste: Vasoconstricción

Hipertrofia

Ajuste: Vasoconstricción

Hipertrofia

HAS dependiente

de resistencias

HAS dependiente

de resistencias

Page, 1947Page, 1947

PA = Q x R

Q = PA/R

PA = Q x R

Q = PA/R

Equilibrio entre producción y destrucción del NOEquilibrio entre producción y destrucción del NO

Relajantes Relajantes Constrictores Constrictores

EndotelioEndotelioÓxido nítrico Prostaciclina FDDE Liberadores de NO

Óxido nítrico Prostaciclina FDDE Liberadores de NO

Ang II Endotelina Otros

Ang II Endotelina Otros

Funciones del endotelio Funciones del endotelio

EndotelioEndotelio

Vasodilatación Vasodilatación

Disfunción endotelial:Disfunción endotelial:

Factoresantiproliferativos

Factoresantiproliferativos

Substanciasantitrombóticos

Substanciasantitrombóticos

Mecanismosantiaterogénicos

Mecanismosantiaterogénicos

Efectosantinflamatorios

Efectosantinflamatorios

Hipertrofiavascular

Hipertrofiavascular

InflamaciónInflamación Vaso-constricción

Vaso-constricción

TrombosisTrombosis Ruptura deplaca

Ruptura deplaca

Bonetti O. 2003

EfectoEfecto Ang IIAng II NONO

VasoconstricciónVasoconstricción

Hiperplasia y migración de Hiperplasia y migración de miocitosmiocitos

Agregación de plaquetasAgregación de plaquetas

Adhesión de monocitosAdhesión de monocitos

Especies reactivas de oxígenoEspecies reactivas de oxígeno

Acciones de la angiotensina II y el NOAcciones de la angiotensina II y el NO

Disfunción endotelial e HAS

Disfunción endotelial e HAS

Ruschitzka F, 1998Ruschitzka F, 1998

EndotelioEndotelio

Hipertensióngenética

Hipertensióngenética

Hipertensión inducidapor sal

Hipertensión inducidapor sal

ContracciónContracción

eNOS eNOS eNOS eNOS

ContracciónContracción

MiocitoMiocito

O - O -

Factoresconstrictores

Factoresconstrictores

InactivaciónInactivación

NO NO NO NO

Determinación de la función endotelial por eco

Determinación de la función endotelial por eco

Pre-isquemiaPre-isquemia Post-isquemiaPost-isquemia

DopplerDoppler

Eco de arteriahumeral

Eco de arteriahumeral

Consecuencias de la resistencia a la insulina

Consecuencias de la resistencia a la insulina

HiperinsulinismoHiperinsulinismo

Obesidad central

Obesidad central

Resistencia a la insulina

Resistencia a la insulina

Lipólisisy AGL

Lipólisisy AGL

Dislipidemia tipo IV

Dislipidemia tipo IV

Vasodilataciónatenuada

Vasodilataciónatenuada HASHAS

Retención de Na+

Hipertrofia vascular

Actividad simpática

Retención de Na+

Hipertrofia vascular

Actividad simpática

Función de WindkesselFunción de Windkessel

Flujo oscilatorioFlujo oscilatorio Flujo continuoFlujo continuo

SístoleSístole DiástoleDiástole

La onda del pulso viaja hacia delante hasta chocar contra un obstáculo. Se genera una onda de reflejo o marea que regresa hacia atrás y deforma la onda incidente

La onda del pulso viaja hacia delante hasta chocar contra un obstáculo. Se genera una onda de reflejo o marea que regresa hacia atrás y deforma la onda incidente

Ondas de reflejoOndas de reflejo

Ondas de reflejoOndas de reflejo

PASPAS

AumentosistólicoAumentosistólico

PAD PAD

Onda dícrota Onda dícrota

Reflejo de vasos elásticos

Reflejo de vasos elásticos

Reflejo de vasos de resistencia

Reflejo de vasos de resistenciaOnda incidente Onda incidente

El síndrome hipertensivoEl síndrome hipertensivo

Daño vascular yparenquimatosoDaño vascular yparenquimatoso

Eventos clínicos,

discapacidad y muerte

Eventos clínicos,

discapacidad y muerte

ComponentehemodinámicoComponente

hemodinámicoComponentemetabólico

Componentemetabólico

Componentesendocrino yparacrino

Componentesendocrino yparacrino

Componentede hipertrofia

y distrofia

Componentede hipertrofia

y distrofia

Componenteendotelial

Componenteendotelial

Estudio clínico del paciente hipertenso Estudio clínico del

paciente hipertenso

Historia clínicaHistoria clínica

HAS

DM

Hiperuricemia/gota

Dislipidemia

Obesidad Nefropatías familiares

Enfermedad vascular prematura

HAS

DM

Hiperuricemia/gota

Dislipidemia

Obesidad Nefropatías familiares

Enfermedad vascular prematura

Antecedentes familiares y hereditarios

Antecedentes familiares y hereditarios


Antecedentes personales

Antecedentes personales

Dislipidemia

DM

Hiperuricemia/gota

Tabaquismo

Obesidad Dieta aterogénica

Sedentarismo

Dislipidemia

DM

Hiperuricemia/gota

Tabaquismo

Obesidad Dieta aterogénica

Sedentarismo

Excesiva ingestión de alcohol

Uso de vasoconstrictores

Enfermedad vascular previa

Enfermedad tiroidea o renal

Hipertensión y embarazo Menopausia

Calidad del acto sexual

Excesiva ingestión de alcohol

Uso de vasoconstrictores

Enfermedad vascular previa

Enfermedad tiroidea o renal

Hipertensión y embarazo Menopausia

Calidad del acto sexual


Sintomatología Sintomatología

La HAS es una enfermedad asintomática

Cuando hay síntomas, éstos son:

• Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.

• Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:

Cardiovasculares Neurológicas Renales Endocrinológicas

La HAS es una enfermedad asintomática

Cuando hay síntomas, éstos son:

• Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.

• Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:

Cardiovasculares Neurológicas Renales Endocrinológicas

Historia clínica

Historia clínica

Examen físico Examen físico

Datos somatométricos:

Peso Estatura Peso ideal (estatura en cm – 100

2 = kg) Perímetro abdominal (94 cm en H,

84 en M) Índice de masa corporal (IMC =

peso/estatura2): Normal: <25 Sobrepeso:25-27 Obesidad: >27

Datos somatométricos:

Peso Estatura Peso ideal (estatura en cm – 100

2 = kg) Perímetro abdominal (94 cm en H,

84 en M) Índice de masa corporal (IMC =

peso/estatura2): Normal: <25 Sobrepeso:25-27 Obesidad: >27


Examen del fondo de ojoExamen del fondo de ojo

Clasificación de Keith & Wagener:

Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del brillo arteriolar

Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)

Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias

Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema

Clasificación de Keith & Wagener:

Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del brillo arteriolar

Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)

Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias

Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema

Retinopatía hipertensivaRetinopatía hipertensiva

Clasificación de Keith & WagenerClasificación de Keith & Wagener

Grado IGrado I Grado IIGrado II

Grado IIIGrado III Grado IVGrado IV

Toma de la PA : Método esfigmomanométrico

Toma de la PA : Método esfigmomanométrico

ManguitoManguito

Man

óm

et

ro

Man

óm

et

ro

EstetoscopioEstetoscopio

Presión deinflado

Presión deinflado

PAS PAS

PAD PAD

BulboBulbo

Pulsos Pulsos

mm Hg mm Hg

Ruidos de KorotkoffRuidos de Korotkoff

1er ruido: Un ruido claro, golpeante que rompe el silencio de la oclusión vascular. Marca el nivel en que la presión del manguito iguala a la de la arteria

2o ruido: Los ruidos se hacen soplantes porque la arteria está parcialmente abierta y permite flujo turbulento

3er ruido:Los ruidos vasculares se acentúan porque aumenta elflujo

1er ruido: Un ruido claro, golpeante que rompe el silencio de la oclusión vascular. Marca el nivel en que la presión del manguito iguala a la de la arteria

2o ruido: Los ruidos se hacen soplantes porque la arteria está parcialmente abierta y permite flujo turbulento

3er ruido:Los ruidos vasculares se acentúan porque aumenta elflujo

Ruidos de KorotkoffRuidos de Korotkoff

4o ruido: El tono de los ruidos se amortigua, tienen una calidad soplante y su intensidad disminuye paulatinamente

5o ruido: Los ruidos desaparecen cuando la presión de la cámara iguala a la diastólica

4o ruido: El tono de los ruidos se amortigua, tienen una calidad soplante y su intensidad disminuye paulatinamente

5o ruido: Los ruidos desaparecen cuando la presión de la cámara iguala a la diastólica

Técnica para la toma correcta de la

presión arterial


presión arterial No fumar, beber alcohol o cafeína (café, té,

refrescos de cola) o hacer ejercicio físico una

hora antes de la toma

Adoptar una posición cómoda en una silla con

respaldo, con los brazos apoyados, situados a

a nivel del corazón

Tomar la PA después de por lo menos 5 minutos

de descanso en un ambiente tranquilo y sin ruido

No fumar, beber alcohol o cafeína (café, té,

refrescos de cola) o hacer ejercicio físico una

hora antes de la toma

Adoptar una posición cómoda en una silla con

respaldo, con los brazos apoyados, situados a

a nivel del corazón

Tomar la PA después de por lo menos 5 minutos

de descanso en un ambiente tranquilo y sin ruido


presión arterial


presión arterial

Debe evitarse la influencia de la ansiedad, el deseo de orinar o defecar, el dolor o las temperaturas desagradables

Algunos medicamentos como los preparados anti- gripales deben evitarse por su posible influencia sobre la PA

Debe evitarse la influencia de la ansiedad, el deseo de orinar o defecar, el dolor o las temperaturas desagradables

Algunos medicamentos como los preparados anti- gripales deben evitarse por su posible influencia sobre la PA


presión arterial


presión arterial

Medir la PA con el paciente sentado, de preferencia en el brazo derecho que debe estar apoyado y desnudo

Puede tomarse la PA en ambos brazos y en el muslo, si hay notoria diferencia en la magnitud de los pulsos o evidencia de enfermedad vascular periférica

En caso de hipotensión ortostática deberá medirse la PA también en decúbito y de pie.

Medir la PA con el paciente sentado, de preferencia en el brazo derecho que debe estar apoyado y desnudo

Puede tomarse la PA en ambos brazos y en el muslo, si hay notoria diferencia en la magnitud de los pulsos o evidencia de enfermedad vascular periférica

En caso de hipotensión ortostática deberá medirse la PA también en decúbito y de pie.


presión arterial


presión arterial

El menisco de la columna de Hg o la manecilla del “reloj” aneroide deben coincidir con el cero de la de la escala antes de inflar el brazalete

Colocar el manómetro del mismo lado del brazo en que se tome la PA, al nivel del corazón. Los ojos del examinador deben estar al nivel del menisco

Seleccionar el ancho del brazalete de acuerdo a la edad y corpulencia (15 cm para la mayoría)

El menisco de la columna de Hg o la manecilla del “reloj” aneroide deben coincidir con el cero de la de la escala antes de inflar el brazalete

Colocar el manómetro del mismo lado del brazo en que se tome la PA, al nivel del corazón. Los ojos del examinador deben estar al nivel del menisco

Seleccionar el ancho del brazalete de acuerdo a la edad y corpulencia (15 cm para la mayoría)

Ancho de cámara neumática

Ancho de cámara neumática

Circunferencia ideal del brazoCircunferencia ideal del brazo

Rango dedesviaciónaceptable

Rango dedesviaciónaceptable

Ancho delbrazaleteAncho delbrazalete

80%

66%66%

Medidas recomendadas de brazaletes para toma de la presión

arterial

Medidas recomendadas de brazaletes para toma de la presión

arterial

Tipo de Tipo de

pacientepacienteCircunferencia Circunferencia del brazo (cm)del brazo (cm)

BrazaleteBrazalete

Ancho (cm) Largo Ancho (cm) Largo (cm)(cm)

NeonatoNeonato 5 – 7.55 – 7.5 33 55

PrescolarPrescolar 7.5 – 137.5 – 13 55 88

EscolarEscolar 13 – 2013 – 20 88 1313

AdultoAdulto 24 – 3224 – 32 13 - 1513 - 15 2424

Adulto grandeAdulto grande 32 - 4232 - 42 1717 3232

MusloMuslo 42 - 5042 - 50 2020 4343

Ancho y largo del brazalete

Ancho y largo del brazalete


presión arterial


presión arterial Colocar la cámara neumática sobre la arteria humeral. El borde inferior del mismo debe estar 2 cm por arriba del pliegue del codo, ajustado pero no tanto para no permitir la introducción de un dedo entre él y la piel

Localizar antes de inflar el pulso radial del brazo donde se toma la PA

Inflar la cámara hasta que desaparezca el pulso y registrar el nivel de la PA sistólica palpatoria

Colocar la cámara neumática sobre la arteria humeral. El borde inferior del mismo debe estar 2 cm por arriba del pliegue del codo, ajustado pero no tanto para no permitir la introducción de un dedo entre él y la piel

Localizar antes de inflar el pulso radial del brazo donde se toma la PA

Inflar la cámara hasta que desaparezca el pulso y registrar el nivel de la PA sistólica palpatoria


presión arterial


presión arterial Desinflar rápidamente. Espérense

15-30 seg. Colocar la cápsula del estetoscopio sobre el pulso humeral, por afuera del manguito, sin gran fuerza

Inflar rápidamente el manguito hasta llevar la lectura 30 mm Hg más arriba de la PA sistólica palpatoria

Desinflar a una velocidad de 2 mm Hg por seg.

Desinflar rápidamente. Espérense 15-30 seg. Colocar la cápsula del estetoscopio sobre el pulso humeral, por afuera del manguito, sin gran fuerza

Inflar rápidamente el manguito hasta llevar la lectura 30 mm Hg más arriba de la PA sistólica palpatoria

Desinflar a una velocidad de 2 mm Hg por seg.


presión arterial


presión arterial

Léase el nivel de la PA sistólica con el primer ruido de Korotkoff. La lectura debe ser hecha en números pares

Léase el nivel de la PA diastólica a nivel de la quinta fase de los ruidos de Korotkoff

Espérese un lapso de 1 minuto antes de tomarla de nuevo

Léase el nivel de la PA sistólica con el primer ruido de Korotkoff. La lectura debe ser hecha en números pares

Léase el nivel de la PA diastólica a nivel de la quinta fase de los ruidos de Korotkoff

Espérese un lapso de 1 minuto antes de tomarla de nuevo

Problemas especiales Problemas especiales

Ausencia de la fase 5: Niños, insuficiencia aórtica, anemia, tirotoxicosis, embarazo, fístulas, vasodilatación, ejercicio

Silencio auscultatorio: Los ruidos de Korotkoff pueden desaparecer y luego reaparecen a un nivel más bajo del desinflado (entre las fases 1 y 2 de Korotkoff)

La presión puede cambiar si el brazo se sitúa por abajo del nivel del corazón

Pseudohipertensión

Ausencia de la fase 5: Niños, insuficiencia aórtica, anemia, tirotoxicosis, embarazo, fístulas, vasodilatación, ejercicio

Silencio auscultatorio: Los ruidos de Korotkoff pueden desaparecer y luego reaparecen a un nivel más bajo del desinflado (entre las fases 1 y 2 de Korotkoff)

La presión puede cambiar si el brazo se sitúa por abajo del nivel del corazón

Pseudohipertensión

Estudio clínico del paciente hipertenso Estudio clínico del paciente hipertenso

Exámenes de laboratorioExámenes de laboratorio

Indispensables: Hb y Hto, glucemia, CT, C-HDL, K+, creatinina, sedimento urinario y ECG

Necesarios: BH, EGO y QS completos, ecocardiograma, triglicéridos y cálculo del C-LDL, C-LDL = CT – C-HDL – (TG/5)

Especiales

Indispensables: Hb y Hto, glucemia, CT, C-HDL, K+, creatinina, sedimento urinario y ECG

Necesarios: BH, EGO y QS completos, ecocardiograma, triglicéridos y cálculo del C-LDL, C-LDL = CT – C-HDL – (TG/5)

Especiales

Taller de medición de la presión arterial

Taller de medición de la presión arterial

La HAS como factor de riesgo

La HAS como factor de riesgo

Definición de factor de riesgo

Definición de factor de riesgo

Factor de riesgo:

Condición que antecede a la aparición

de una enfermedad (o sus desenlaces),

mantiene con ella y ellos una correlación

estadística, tiene poder predictivo y un

mecanismo patogénico plausible

Factor de riesgo:

Condición que antecede a la aparición

de una enfermedad (o sus desenlaces),

mantiene con ella y ellos una correlación

estadística, tiene poder predictivo y un

mecanismo patogénico plausible

Definición de riesgo

Definición de riesgo

Riesgo relativo:

Relación de la incidencia de una enfermedad entre sujetos expuestos a un factor de riesgo y los no expuestos

Riesgo absoluto Proporción de eventos, incluyendo la muerte, que ocurren en un lapso determinado (10 años)

Riesgo relativo:

Relación de la incidencia de una enfermedad entre sujetos expuestos a un factor de riesgo y los no expuestos

Riesgo absoluto Proporción de eventos, incluyendo la muerte, que ocurren en un lapso determinado (10 años)

Factores de riesgo aterogénicoFactores de riesgo aterogénico

Factores inmodificables

Edad

Género

Historia familiar de enfermedad vascular prematura

Factores inmodificables

Edad

Género

Historia familiar de enfermedad vascular prematura


Factores mayores

Dislipidemia

Hipertensión arterial

Tabaquismo

Diabetes

Factores mayores

Dislipidemia

Hipertensión arterial

Tabaquismo

Diabetes


Factores

menores

Obesidad

Sedentarismo

Infecciones

Estrés

Factores

menores

Obesidad

Sedentarismo

Infecciones

Estrés



CategoríaCategoríaPASPAS

mm Hg mm Hg PADPAD

mm Hgmm Hg

ÓptimaÓptima < 120< 120 < 80< 80

SubóptimaSubóptima 120-129120-129 80-8480-84

Subóptima altaSubóptima alta 130-139130-139 85-8985-89




HASAHASA > 140> 140 < 90< 90

Factores que influencian el pronósticoSEH-SEC 2003


Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

Grados 1,2 y 3 de HAS, usados para la estratificación Edad: H > 55 años; M > 65 años CT >250 mg/dl, o C-LDL >155 mg/dl

C-HDL <40 mg/dl (H) y <48 mg/dl (M)


Grados 1,2 y 3 de HAS, usados para la estratificación Edad: H > 55 años; M > 65 años CT >250 mg/dl, o C-LDL >155 mg/dl

C-HDL <40 mg/dl (H) y <48 mg/dl (M)


Modificada por el GMH




Historia familiar prematura de ECV, H

<55 y M <65

Obesidad abdominal, H 102 cm y M 88 cm

H≥95 cm y M≥85 cm (México)

Proteína C reactiva 1 mg/dl


Historia familiar prematura de ECV, H

<55 y M <65

Obesidad abdominal, H 102 cm y M 88 cm

H≥95 cm y M≥85 cm (México)

Proteína C reactiva 1 mg/dl





Daño a órgano blanco Hipertrofia de ventrículo izquierdo por

ECO o ECG

GIM 0.9 mm o placa aterosclerosa por ECO

Creatinina , H 1.3-1.5 mg/dl y M 1.2-1.4 mg/dl

Microalbuminuria 30-300 mg/dl

Daño a órgano blanco Hipertrofia de ventrículo izquierdo por

ECO o ECG

GIM 0.9 mm o placa aterosclerosa por ECO

Creatinina , H 1.3-1.5 mg/dl y M 1.2-1.4 mg/dl

Microalbuminuria 30-300 mg/dl



Diabetes mellitus Glucosa plasmática de ayuno 126

mg/dl

Glucosa plasmática postprandial >198 mg/dl

Diabetes mellitus Glucosa plasmática de ayuno 126

mg/dl

Glucosa plasmática postprandial >198 mg/dl





Condiciones clínicas asociadas Evento vascular cerebral

Cardiopatía isquémica

Nefropatía, creatinina en H >1.5 y en M >1.4 mg/dl

Enfermedad vascular periférica

Retinopatía GIII ó IV

Diabetes mellitus

Condiciones clínicas asociadas Evento vascular cerebral

Cardiopatía isquémica

Nefropatía, creatinina en H >1.5 y en M >1.4 mg/dl

Enfermedad vascular periférica

Retinopatía GIII ó IV

Diabetes mellitus

Estratificación del riesgo en paciente con HASEstratificación del riesgo en paciente con HAS

Otros Otros factores de factores de

riesgo (FR) e riesgo (FR) e historia de historia de

enfermedadenfermedad

SubóptimaSubóptima

PAS 120-PAS 120-129 o129 o

PAD 80-84PAD 80-84

Subóptima Subóptima altaalta

PAS 130-PAS 130-139 o139 o

PAD 85-89PAD 85-89

Grado 1 Grado 1

(leve)(leve)

PAS 140-PAS 140-159 o159 o

PAD 90-99PAD 90-99

Grado 2 Grado 2 (moderada)(moderada)

PAS 160-PAS 160-179 o179 o

PAD 100-PAD 100-109109

Grado 3Grado 3

(severa)(severa)

PAS PAS 180 o 180 o

PAD PAD 110 110

Sin otros FR Sin otros FR

Riesgo Riesgo promediopromedio


RiesgoRiesgo

bajobajoRiesgo Riesgo

moderadomoderadoRiesgoRiesgo

altoalto

II. Uno o dos II. Uno o dos FRFR

RiesgoRiesgo

bajobajoRiesgoRiesgo


moderadomoderadoRiesgo Riesgo


muy altomuy alto

III. Tres o III. Tres o más FR, más FR,

daño a daño a órgano órgano

blancoblanco

Riesgo Riesgo moderadomoderado

RiesgoRiesgo

altoaltoRiesgoRiesgo



muy altomuy alto

IV. IV. Condiciones Condiciones

clínicasclínicas

asociadas o asociadas o DMDM

RiesgoRiesgo


muy altomuy altoRiesgoRiesgo



muy altomuy alto

Modificada por el GMHModificada por el GMH

Reducción del riesgo con el tratamiento antihipertensivo

Reducción del riesgo con el tratamiento antihipertensivo

Grupos Grupos

de de

pacientespacientes

Riesgo absolutoRiesgo absoluto

(% de eventos (% de eventos

en 10 años)en 10 años)

Efecto del tratamientoEfecto del tratamiento

(eventos prevenidos x (eventos prevenidos x 1000 pacientes)1000 pacientes)

10/5 mm Hg 20/10 mm Hg

De bajo riesgoDe bajo riesgo < 15%< 15% < 5 < 5 < 9 < 9

De riesgo medioDe riesgo medio 15-20%15-20% 5 – 7 5 – 7 8 – 118 – 11

De riesgo altoDe riesgo alto 20-30%20-30% 7 – 10 7 – 10 11 – 1711 – 17

De muy alto riesgoDe muy alto riesgo > 30%> 30% > 10 > 10 >17 >17

Estrategias terapéuticas. Modificaciones del estilo de

vida

Estrategias terapéuticas. Modificaciones del estilo de

vida

Estrategias antihipertensivas Estrategias antihipertensivas

Reducción de las cifras de PA hasta alcanzar las cifras meta de acuerdo a cada caso

Disminución del daño vascular y parenquimatoso

Prolongación de la vida útil

Mantenimiento o mejoría de la calidad de vida

Reducción de las cifras de PA hasta alcanzar las cifras meta de acuerdo a cada caso

Disminución del daño vascular y parenquimatoso

Prolongación de la vida útil

Mantenimiento o mejoría de la calidad de vida

Estrategias antihipertensivas Estrategias antihipertensivas

Reducción del riesgo global, corrigiendo todos los factores de riesgo presentes

Inducir cambios en el estilo de vida

Asegurar el apego al tratamiento

Supervisar todo el proceso

Reducción del riesgo global, corrigiendo todos los factores de riesgo presentes

Inducir cambios en el estilo de vida

Asegurar el apego al tratamiento

Supervisar todo el proceso

Problemas tácticos Problemas tácticos

Aumentar las tasas de conocimiento, tratamiento y control

Convencer al paciente de los cambios de estilo de vida

Elección de los fármacos / combinaciones

Aumentar la disponibilidad de fármacos modernos

Aumentar las tasas de conocimiento, tratamiento y control

Convencer al paciente de los cambios de estilo de vida

Elección de los fármacos / combinaciones

Aumentar la disponibilidad de fármacos modernos

Modificaciones del estilo de vida

Modificaciones del estilo de vida

Disminución del peso corporal

Cambios dietarios

Práctica de ejercicio dinámico frecuente

Disminución de la ingestión de alcohol y supresión del tabaco

Modificaciones del factor estrés/hostilidad

Disminución del peso corporal

Cambios dietarios

Práctica de ejercicio dinámico frecuente

Disminución de la ingestión de alcohol y supresión del tabaco

Modificaciones del factor estrés/hostilidad

Cereales, harinas, panes, pastas,leguminosas y nueces

Cereales, harinas, panes, pastas,leguminosas y nueces

Frutas y hortalizasFrutas y hortalizas

Lácteos y grasasvegetales

Lácteos y grasasvegetales

Cárnicos yazúcares

Cárnicos yazúcares

La pirámidenutricional

La pirámidenutricional

La dieta DASH

La dieta DASH

La dieta DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension )

La dieta DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension )

Grupos de Grupos de alimentosalimentos

Número de Número de racionesraciones Tamaño de la raciónTamaño de la ración

GranosGranos 7-8/día7-8/día 1 rebanada de pan; 2 tortillas; 1 1 rebanada de pan; 2 tortillas; 1 taza de cereal; ½ taza de pastataza de cereal; ½ taza de pasta

VegetalesVegetales 4-5/día4-5/día1 taza de vegetales de hoja; ½ 1 taza de vegetales de hoja; ½

taza de vegetales cocidos; 180 ml taza de vegetales cocidos; 180 ml de jugode jugo

FrutasFrutas 4-5/día4-5/día 180 ml de jugo de fruta; la ½ de 180 ml de jugo de fruta; la ½ de una fruta frescauna fruta fresca

LácteosLácteos 2-3/día2-3/día ¼ de litro de leche; una taza de ¼ de litro de leche; una taza de yogur ligero; 45 g de queso frescoyogur ligero; 45 g de queso fresco

CárnicosCárnicos 2 ó menos/día2 ó menos/día 90 g de carne de res, pollo o 90 g de carne de res, pollo o pescadopescado

Nueces y Nueces y semillassemillas 4-5/semana4-5/semana 40 g o 1/3 taza de nueces o 40 g o 1/3 taza de nueces o

cacahuatescacahuates

Grasas y Grasas y aceitesaceites 5/semana5/semana 1 cucharadita de aceite vegetal, 1 cucharadita de aceite vegetal,

margarina suave, aderezo “light”margarina suave, aderezo “light”

DulcesDulces 5/semana5/semana Jarabe de maple, gelatina, nieveJarabe de maple, gelatina, nieve

Relación entre la ingestión de sal y la HAS

Relación entre la ingestión de sal y la HAS

Consumo de sal

Consumo de sal

Sensibilidad a lasal

Sensibilidad a lasal

Hipertensión arterial Hipertensión arterial

NaCl a 4-6 g/día NaCl a 4-6 g/día

Evidencias del efecto de la pérdida ponderal

Evidencias del efecto de la pérdida ponderal

La PA 1-2 mm Hg por cada kg de peso perdido

La pérdida de 10 kg de peso se asocia a:

20-25% de la mortalidad total

50% de riesgo de desarrollar diabetes

30% de la concentración de TG 10 mm Hg de PAS y 20 mm Hg de PAD

La PA 1-2 mm Hg por cada kg de peso perdido

La pérdida de 10 kg de peso se asocia a:

20-25% de la mortalidad total

50% de riesgo de desarrollar diabetes

30% de la concentración de TG 10 mm Hg de PAS y 20 mm Hg de PAD

El consumo de alcohol y la HAS

El consumo de alcohol y la HAS

Reducción de la ingestión a menos de:

2 cervezas diarias

2 vasos de vino (tinto)

2 onzas de destilado (60 ml)

Personas delgadas y mujeres: la 1/2

Reducción de la ingestión a menos de:

2 cervezas diarias

2 vasos de vino (tinto)

2 onzas de destilado (60 ml)

Personas delgadas y mujeres: la 1/2

Evidencias del efecto del ejercicio en la HAS


Los efectos fisiológicos del ejercicio dinámico:

Mejoría de la función cardiaca

Disminución crónica de la PAS y PAD

Modulación de la respuesta adrenérgica Mejoría de la resistencia a la insulina


Mejoría de la función cardiaca

Disminución crónica de la PAS y PAD

Modulación de la respuesta adrenérgica Mejoría de la resistencia a la insulina




Disminución de la agregación plaquetaria

Reducción de la hipertrofia medial y la calcinosis arterial

Mejoría del perfil de lípidos ( TG, C-HDL) Mejoría de la autoestima, la depresión, la ansiedad y la capacidad cognoscitiva


Disminución de la agregación plaquetaria

Reducción de la hipertrofia medial y la calcinosis arterial

Mejoría del perfil de lípidos ( TG, C-HDL) Mejoría de la autoestima, la depresión, la ansiedad y la capacidad cognoscitiva

Ejercicio físicoTipos de ejercicioEjercicio físicoTipos de ejercicio

Ejercicio dinámico Movimientos frecuentemente repetitivos, contra baja resistencia

Ejercicio estático Movimientos infrecuentemente repetitivos, contra alta resistencia

Ejercicio dinámico Movimientos frecuentemente repetitivos, contra baja resistencia

Ejercicio estático Movimientos infrecuentemente repetitivos, contra alta resistencia

DiariamentePasos extras durante el día; pasear al perro; usar las

escaleras y no el elevador, estacionar el coche lejos y caminar

DiariamentePasos extras durante el día; pasear al perro; usar las

escaleras y no el elevador, estacionar el coche lejos y caminar

3-5 veces / semana / > 30 minActividades dinámicas y recreativas:

caminata, trote, carrera, ciclismo, natación

tenis, racketball, gimnasia, baloncesto, etc.

3-5 veces / semana / > 30 minActividades dinámicas y recreativas:

caminata, trote, carrera, ciclismo, natación

tenis, racketball, gimnasia, baloncesto, etc.

2-3 veces / semanaPasatiempos, golf,

boliche

2-3 veces / semanaPasatiempos, golf,

boliche

SillaTV

Juegos PC

SillaTV

Juegos PC

La pirámide de la actividad física La pirámide de la actividad física

Institute for Research & Education, 1997

Institute for Research & Education, 1997

Tipos de ejercicioTipos de ejercicio

Ejemplos de ejercicios dinámicos

Caminata Trote Carrera

Natación Escaladora Danza Artes marciales Bicicleta Baloncesto

Gimnasia aerobia

Ejemplos de ejercicios dinámicos

Caminata Trote Carrera

Natación Escaladora Danza Artes marciales Bicicleta Baloncesto

Gimnasia aerobia

Consejos prácticos de prevención cardiovascular

Mantener un IMC menor de 25

No fumar

Hacer ejercicio dinámico, 30´ al día

Comer frutas y verduras cada día

Ingerir de 5 a 12 g de alcohol al día

Mantener un IMC menor de 25

No fumar

Hacer ejercicio dinámico, 30´ al día

Comer frutas y verduras cada día

Ingerir de 5 a 12 g de alcohol al día

80% del riesgo de enfermedad coronaria 80% del riesgo de enfermedad coronaria

Nurses Health Stydy, 2003Nurses Health Stydy, 2003

Rasgo del estilo de Rasgo del estilo de vidavida RecomendaciónRecomendación de la PASde la PAS

Reducción de pesoReducción de peso Tener IMC < 25Tener IMC < 25 1-2 mm Hg por cada 1-2 mm Hg por cada kg kg

Tipo de alimentaciónTipo de alimentación Dieta DASHDieta DASH 5-8 mm Hg5-8 mm Hg

Ingestión de sodioIngestión de sodio Consumo de < 6 g de Consumo de < 6 g de salsal

2-8 mm Hg, promedio 2-8 mm Hg, promedio 55

Actividad físicaActividad física30´ de ejercicio 30´ de ejercicio

aerobio, 5-7 veces a la aerobio, 5-7 veces a la semanasemana

4-9 mm Hg, promedio 4-9 mm Hg, promedio 77

Consumo de alcoholConsumo de alcoholNo más de 2 No más de 2

“bebidas” al día; las “bebidas” al día; las mujeres, una solamujeres, una sola

2-4 mm Hg2-4 mm Hg

Efectos de las modificaciones del estilo de vida

Efectos de las modificaciones del estilo de vida

Tratamiento farmacológico de la HAS

Tratamiento farmacológico de la HAS

Grupos de antihipertensivos

Grupos de antihipertensivos

Diuréticos tiazídicos

-bloqueadores

Calcioantagonistas

Inhibidores de la ECA

Antagonistas de receptores de A II

Diuréticos tiazídicos

-bloqueadores

Calcioantagonistas

Inhibidores de la ECA

Antagonistas de receptores de A II

Tratamiento antihipertensivo y riesgo cardiovascular

Tratamiento antihipertensivo y riesgo cardiovascular

Desenlace % de reducción Valor del riesgo (95% IC) de p

Cardiopatía isquémicaTotal 16 % <0.001 Fatal 16 % 0.006 EVC Total 38 % <0.001 Fatal 40 % <0.001

Mortalidad CV 21 % <0.001

Mortalidad total 13 % <0.001

Desenlace % de reducción Valor del riesgo (95% IC) de p

Cardiopatía isquémicaTotal 16 % <0.001 Fatal 16 % 0.006 EVC Total 38 % <0.001 Fatal 40 % <0.001

Mortalidad CV 21 % <0.001

Mortalidad total 13 % <0.001

Collins, Peto y MacMahon, 1990: N=47635

Collins, Peto y MacMahon, 1990: N=47635

Estudio TOMHS (Treatment of Mild Hypertension Study)

Estudio TOMHS (Treatment of Mild Hypertension Study)

Cambio % de la PA al fin del estudio Cambio % de la PA al fin del estudio

AntihipertensivosAntihipertensivos

AcebutololAcebutolol

AmlodipinaAmlodipina

ClortalidonaClortalidona

DoxazocinDoxazocin

EnalaprilEnalapril

1515

1010

55

2020

Diuréticos en la hipertensión arterial

Diuréticos en la hipertensión arterial

Diuréticos

Diuréticos

Vasodilatadores(xantinas)

Vasodilatadores(xantinas)

Inhibidoresde anhidrasa

carbónica

Inhibidoresde anhidrasa

carbónica

DopaminaDopamina

EspironolactonaEspironolactona

Amilorida ytrimaterenoAmilorida ytrimatereno

Diuréticosde asa

Diuréticosde asa

OsmóticosOsmóticos

Tiazidas Tiazidas

Farmacología ClínicaDiuréticos

Farmacología ClínicaDiuréticos

DiuréticoDiuréticoVolumeVolume

n n

ml/hml/hpHpH

Na+Na+

mMol/LmMol/L

KK++

mMol/mMol/LL

ClCl-- HCO3HCO3-- CaCa++++

ControlControl 11 6.06.0 5050 1515 6060 11

TiazidasTiazidas 33 7.47.4 150150 2525 150150 2525 00

FurosemidaFurosemida 88 6.06.0 140140 1010 155155 11 ++

TriamterenoTriamtereno 33 7.27.2 130130 55 120120 1515 00

AmiloridaAmilorida 22 7.27.2 130130 55 110110 1515 00

Composición urinariaComposición urinaria

Diuréticos de “bajo techo” terapéutico


12.5 mg12.5 mg 25 mg25 mg 50 mg50 mg

HidroclorotiazidaHidroclorotiazida

Reducción de PAD Reducción de PAD

mm

Hg

m

m H

g

2525

00

20

20

1515

55

10 10



%

%

2525

00

20

20

1515

55

10 10

Efectos indeseables Efectos indeseables

HidroclorotiazidaHidroclorotiazida

12.5 mg12.5 mg 25 mg25 mg 50 mg50 mg

DiuréticosDiuréticos

Mecanismos antihipertensivos de las tiazidas

Pérdida de Na+ y H2O y del volumen circulante y del gasto cardiaco (ley de Ohm)

de Na+ y H2O de la pared arterial, enjutamiento y aumento del radio interno (ley de Pouiseuille)

de la reactividad vascular por pérdida de Na+


Pérdida de Na+ y H2O y del volumen circulante y del gasto cardiaco (ley de Ohm)

de Na+ y H2O de la pared arterial, enjutamiento y aumento del radio interno (ley de Pouiseuille)

de la reactividad vascular por pérdida de Na+

Diuréticos

Diuréticos


Balance positivo de Ca++, con bloqueo del canal lento

Autorregulación en reversa

Efecto vasodilatador directo

Interferencia con los mecanismos de transporte catiónico


Balance positivo de Ca++, con bloqueo del canal lento

Autorregulación en reversa

Efecto vasodilatador directo

Interferencia con los mecanismos de transporte catiónico

QQ

RASRAS

PAMPAM

TiempoTiempo

Cambios hemodinámicos originados por las tiazidasCambios hemodinámicos originados por las tiazidas

La ley de Ohm:

PA = Q x R

La ley de Ohm:

PA = Q x R

Metanálisis de estudios azarizados de diuréticos y -

bloqueadores en la HAS



Diurético dosis altaDiurético dosis alta

Diurético dosis bajaDiurético dosis baja

-bloqueador-bloqueador

110.70.70.40.4

Mortalidad total

Mortalidad total

Mortalidadcardiovascular

Mortalidadcardiovascular

JNC VIJNC VI

110.70.70.40.4

EVCEVC

EventoscoronariosEventos

coronarios





Diurético dosis altaDiurético dosis alta

Diurético dosis bajaDiurético dosis baja

-bloqueador-bloqueador JNC VIJNC VI


Efectos secundarios

Hiponatremia y deshidratación

Hipokalemia (calambres, arritmias)

Efecto diabetogénico y resistencia a la insulina

Dislipidemia (C-LDL y TG )

Hiperuricemia/gota

Disfunción sexual

Efectos secundarios

Hiponatremia y deshidratación

Hipokalemia (calambres, arritmias)

Efecto diabetogénico y resistencia a la insulina

Dislipidemia (C-LDL y TG )

Hiperuricemia/gota

Disfunción sexual

Resistencia a la insulina y agentes antihipertensivosResistencia a la insulina y agentes antihipertensivos

Resis

ten

cia

ala

in

su

lin

aR

esis

ten

cia

ala

in

su

lin

a

DiuréticosDiuréticos -Bloq.-Bloq.

-bloq.-bloq.

IECAARA IIIECA

ARA II

Ca++

Antag.Ca++

Antag.

Hiperuricemia e hipertensiónHiperuricemia e hipertensión

Hay hiperuricemia en el:

5% de casos de la HAS no tratada

40-50% de los casos tratados con diuréticos

75% de los casos de hipertensión maligna

75% de los casos de insuficiencia renal

Hay hiperuricemia en el:

5% de casos de la HAS no tratada

40-50% de los casos tratados con diuréticos

75% de los casos de hipertensión maligna

75% de los casos de insuficiencia renal

Diuréticos

Diuréticos

Indicaciones de las tiazidas en la HAS:

HASA del viejo

HAS del obeso

HAS asociada a sensibilidad a la sal

Microdosis asociadas a otro agente

Indicaciones de las tiazidas en la HAS:

HASA del viejo

HAS del obeso

HAS asociada a sensibilidad a la sal

Microdosis asociadas a otro agente


Dosis

Hidroclorotiazida: 6.25 – 25 mg/ día

Clortalidona: 12.5 –25 mg / día

Indapamida SR: 1.5 mg/ día

Furosemida (no es antihipertensivo)

Espironolactona: 25 – 50 mg

Dosis

Hidroclorotiazida: 6.25 – 25 mg/ día

Clortalidona: 12.5 –25 mg / día

Indapamida SR: 1.5 mg/ día

Furosemida (no es antihipertensivo)

Espironolactona: 25 – 50 mg

Betabloqueadores en la hipertensión arterial

Betabloqueadores en la hipertensión arterial

Farmacología de los -bloqueadoresFarmacología de los -bloqueadores

Generaciones de -bloqueadoresGeneraciones de -bloqueadores

Primera generación: Propranolol

Segunda generación: Selectivos: metoprolol y atenolol Tercera generación: Vasodilatadores: labetalol, carvedilol

Primera generación: Propranolol

Segunda generación: Selectivos: metoprolol y atenolol Tercera generación: Vasodilatadores: labetalol, carvedilol

-bloqueadores -bloqueadores

Acciones antihipertensivas Acciones antihipertensivas

Disminución del gasto cardiaco

Disminución del flujo adrenérgico

Disminución de la secreción de renina

Reajuste de barorreceptores

Regresión de la hipertrofia vascular

Disminución del gasto cardiaco

Disminución del flujo adrenérgico

Disminución de la secreción de renina

Reajuste de barorreceptores

Regresión de la hipertrofia vascular

QQ

RASRAS

PAMPAM

TiempoTiempo

Cambios hemodinámicos originados por -bloqueadores

Cambios hemodinámicos originados por -bloqueadores

La ley de Ohm:

PA = Q x R

La ley de Ohm:

PA = Q x R

Los -Bloqueadores como antihipertensivos


HAS asociada a isquemia

miocárdica

HAS asociada a gran tono

adrenérgico

HAS del obeso y la mujer

HAS asociada a isquemia

miocárdica

HAS asociada a gran tono

adrenérgico

HAS del obeso y la mujer

Indicaciones más precisasIndicaciones más precisas



Asma bronquial

Enfermedad arterial periférica

Diabetes tipo I

Bradicardia sintomática o BAV avanzado

Asma bronquial

Enfermedad arterial periférica

Diabetes tipo I

Bradicardia sintomática o BAV avanzado

ContraindicacionesContraindicaciones



Metoprolol (estándar): 50 – 200 mg/día

Metoprolol Zok: 95 mg/día

Atenolol: 50 – 100 mg día

Bisoprolol: 2.5 – 40 mg/día

Metoprolol (estándar): 50 – 200 mg/día

Metoprolol Zok: 95 mg/día

Atenolol: 50 – 100 mg día

Bisoprolol: 2.5 – 40 mg/día

DosisDosis

Calcioantagonistas en la hipertensión arterial

Calcioantagonistas en la hipertensión arterial

Los calcioantagonistas como antihipertensivosLos calcioantagonistas como antihipertensivos

Verapamil

Diltiazem

Dihidropiridínicos (DHP)

Verapamil

Diltiazem

Dihidropiridínicos (DHP)

Tipos de calcioantagonistas

Tipos de calcioantagonistas

Mecanismo de acción de los calcioantagonistas DHP

Mecanismo de acción de los calcioantagonistas DHP

TiempoTiempo

QQ

RASRAS

PAPA

TiempoTiempo

FCFC

HVIHVI

FGFG

CalcioantagonistasDiferencias farmacológicasCalcioantagonistas

Diferencias farmacológicas

AcciónAcción DHPDHP DiltiazemDiltiazem VerapamilVerapamil

Dilatación Dilatación periféricaperiférica

Frecuencia Frecuencia cardiacacardiaca o o

ContractilidaContractilidadd

MiocárdicaMiocárdica

Conducción Conducción AVAV

CalcioantagonistasDiferencias farmacológicasCalcioantagonistas

Diferencias farmacológicas

AcciónAcción DHPDHP DiltiazemDiltiazem VerapamilVerapamil

TaquicardiaTaquicardia o o -- --

Falla cardiacaFalla cardiaca

CefaleaCefalea

ConstipaciónConstipación --

CalcioantagonistasIndicaciones según la OMS/ISH (1999)

CalcioantagonistasIndicaciones según la OMS/ISH (1999)

Indicaciones Indicaciones evidentesevidentes

Indicaciones Indicaciones posiblesposibles

ContraindicacioContraindicaciones evidentesnes evidentes

ContraindicacioContraindicacionesnes

posiblesposibles

Angina de pecho Angina de pecho + HAS+ HAS

Ancianos con Ancianos con HASAHASA

Enfermedad Enfermedad vascular vascular

periféricaperiférica

Bloqueo cardiacoBloqueo cardiaco

(no DHP)(no DHP)Insuficiencia Insuficiencia

cardiacacardiaca

Efectos secundarios de los dihidropiridínicos

Efectos secundarios de los dihidropiridínicos

Edema pedio y maleolar

Efectos de la vasodilatación sistémica

Cefalea

Rubor facial

Palpitaciones

Sudoración

Edema pedio y maleolar

Efectos de la vasodilatación sistémica

Cefalea

Rubor facial

Palpitaciones

Sudoración

Verapamil (HTA): 180 mg od o bid

Diltiazem AP: 90 – 360 mg/día Dlitiazem (retard): 180 – 240 mg/ día

DHP Nifedipina CC: 30 – 60 mg/día Nifedipina OROS: 30 – 60 mg/día Amlodipina: 5 – 10 mg/día Felodipina: 2.5 – 10 mg

Verapamil (HTA): 180 mg od o bid

Diltiazem AP: 90 – 360 mg/día Dlitiazem (retard): 180 – 240 mg/ día

DHP Nifedipina CC: 30 – 60 mg/día Nifedipina OROS: 30 – 60 mg/día Amlodipina: 5 – 10 mg/día Felodipina: 2.5 – 10 mg

Dosis de los calcioantagonistas

Dosis de los calcioantagonistas

Los calcioantagonistas como antihipertensivosLos calcioantagonistas como antihipertensivos

IECA y ARA II en la hipertensión arterial

IECA y ARA II en la hipertensión arterial

El eje renina-angiotensinaEl eje renina-angiotensina

Sistémico (circulación)Sistémico (circulación) Local (tisular)Local (tisular)


Renina renalRenina renal Renina tisulary renal

Renina tisulary renal

Angiotensina IAngiotensina I

ECA pulmonarECA pulmonarECA tisular y

otras proteasas

ECA tisular yotras

proteasasAngiotensina IIAngiotensina II

Receptores deangiotensina IIReceptores deangiotensina II

Internalizacióne inactivación

Internalizacióne inactivación

Respuestacelular

Respuestacelular

Regulación genética

Regulación genética

Extracelular

Intracelular

Extracelular

Intracelular

HígadoHígado Otros tejidosOtros

tejidos

ProteasasProteasas Fragmentos

activos einactivos

Fragmentos

activos einactivos

Múltiples vías de producción de A IIMúltiples vías de producción de A II

Pro-ReninaPro-

Renina ReninaRenina

Angiotensina IAngiotensina I

Angiotensina IIAngiotensina II

t-PAKalicreina

Tonina

t-PAKalicreina

Tonina

PlasminaCatepsina G

ElastasaEDPAE

PlasminaCatepsina G

ElastasaEDPAE

Enzimasdiferentes a la

renina

Enzimasdiferentes a la

renina

t-PACatepsina G

Tonina

t-PACatepsina G

Tonina

ECACage

Catepsina GQuimasa

ECACage

Catepsina GQuimasa


Trifosfato de Trifosfato de Inositol 1,4,5,Inositol 1,4,5,

Trifosfato de Trifosfato de Inositol 1,4,5,Inositol 1,4,5,

Proteincinasa CProteincinasa CProteincinasa CProteincinasa C

El receptor El receptor ATAT11

El receptor El receptor ATAT11

Proteína GProteína GProteína GProteína G

Fosfolipasa CFosfolipasa CFosfolipasa CFosfolipasa C

GTPGTP

Ang II ATAng II AT11Ang II ATAng II AT11

P

P P

Trifosfato deTrifosfato defosfatidil inositolfosfatidil inositol

Trifosfato deTrifosfato defosfatidil inositolfosfatidil inositol

DAGDAGDAGDAG

GTPasaGTPasa

GDPGDP

Indicaciones de los IECA/ARA

Indicaciones de los IECA/ARA

HAS

Insuficiencia cardiaca

Prevención de la remodelación ventricular post-infarto del miocardio

Nefroprotección en el diabético

Reducción de la HVI

Prevención CV en pacientes de alto riesgo

HAS

Insuficiencia cardiaca

Prevención de la remodelación ventricular post-infarto del miocardio

Nefroprotección en el diabético

Reducción de la HVI

Prevención CV en pacientes de alto riesgo

TiempoTiempo

Acciones antihipertensivas de IECA y ARA II

Acciones antihipertensivas de IECA y ARA II

QQ

RASRAS

PAPA

TiempoTiempo

Q rQ r

HVIHVI

FCFC

Protección cardiaca de los IECA/ARA

Protección cardiaca de los IECA/ARA

Reducción de hipertrofia ventricular y distrofia de la matriz extracelular

Disminución del tono adrenérgico y de la actividad arrítmica

Mejoría de la función ventricular sistólica y diastólica

Disminución del trabajo cardiaco

Reducción de hipertrofia ventricular y distrofia de la matriz extracelular

Disminución del tono adrenérgico y de la actividad arrítmica

Mejoría de la función ventricular sistólica y diastólica

Disminución del trabajo cardiaco

Los inhibidores de la ECA

Los inhibidores de la ECA

De acción De acción

cortacortaDe acción De acción

intermediaintermediaDe acción De acción

largalarga

CaptoprilCaptopril EnalaprilEnalapril RamiprilRamipril

LisinoprilLisinopril QuinaprilQuinapril

BenazeprilBenazepril PerindoprilPerindopril

Dosis de los IECADosis de los IECA

Captopril: 25 - 50 mg, bid o tid

Enalapril: 10 – 20 mg, bid o tid

Lisinopril: 10 – 20 mg, bid o tid

Ramipril: 2.5 – 10 mg od

Quinapril: 10 – 40 mg od

Perindopril: 4 – 8 mg 0d

Captopril: 25 - 50 mg, bid o tid

Enalapril: 10 – 20 mg, bid o tid

Lisinopril: 10 – 20 mg, bid o tid

Ramipril: 2.5 – 10 mg od

Quinapril: 10 – 40 mg od

Perindopril: 4 – 8 mg 0d

Los antagonistas de la angiotensina

Los antagonistas de la angiotensina

Losartán

Ibersartán

Valsartán

Telmisartán

Candesartán

Losartán

Ibersartán

Valsartán

Telmisartán

Candesartán

Dosis habituales de los ARA IIDosis habituales de los ARA II

Losartán: 25-100 mg o.d.

Ibersartán: 150-300 mg o.d.

Valsartán: 80-160 mg o.d.

Telmisartán: 4o-80 mg o.d.

Candersartán: 8-16 mg o.d.

Losartán: 25-100 mg o.d.

Ibersartán: 150-300 mg o.d.

Valsartán: 80-160 mg o.d.

Telmisartán: 4o-80 mg o.d.

Candersartán: 8-16 mg o.d.

Indicaciones en HAS para IECA y ARA IIIndicaciones en HAS para IECA y ARA II

HAS no complicada en menores de 65 años

HAS y DM (con o sin proteinuria)

HAS e IC (o disfunción sistólica)

HAS + HVI

HAS + antecedente de enfermedad vascular

HAS + antiguo IM (para evitar la remodelación)

HAS no complicada en menores de 65 años

HAS y DM (con o sin proteinuria)

HAS e IC (o disfunción sistólica)

HAS + HVI

HAS + antecedente de enfermedad vascular

HAS + antiguo IM (para evitar la remodelación)

Indicaciones obligadas de fármacos en la HAS (JNC VII)

Indicaciones obligadas de fármacos en la HAS (JNC VII)

Condición de Condición de riesgoriesgo

DiuréDiuré--

ticosticos-B-B IECAIECA ARA ARA

IIIICACA Esp.Esp.

Insuficiencia Insuficiencia cardiacacardiaca

Post-infarto Post-infarto

Riesgo elevadoRiesgo elevado

DiabetesDiabetes

Nefropatía crónicaNefropatía crónica

Prevención de EVC Prevención de EVC recurrenterecurrente

Efecto de los IECA y los ARA II sobre la progresión del daño renal en el paciente

diabético

Efecto de los IECA y los ARA II sobre la progresión del daño renal en el paciente

diabético

OrinanormalOrina

normalMicro-

albuminuriaMicro-

albuminuria

Nefropatíadiabética

Nefropatíadiabética

Insuficienciarenal

Insuficienciarenal

MuerteMuerte

IECA o ARA IIretrasan 6-24 añosel avance

IECA o ARA IIretrasan 6-24 añosel avance

Reducción de la HVI con antihipertensivos

Reducción de la HVI con antihipertensivos

Schmieder REJAMA, 1996

Schmieder REJAMA, 1996

-14-14

-12-12

-10-10

-8-8

-6-6

-4-4

-2-2

00R

ed

ucció

n %

de la M

VI

Red

ucció

n %

de la M

VI

DiuréticosDiuréticos -bloq.-bloq. Ca-Antag.Ca-Antag.IECA oARA

IECA oARA

15-29 meses de Tx15-29 meses de Tx

Efectos secundarios de IECA y ARA IIEfectos secundarios de IECA y ARA II

IECA: Tos (2-20%) Edema angioneurótico

IECA: Tos (2-20%) Edema angioneurótico

ARA II: Perfil igual al placebo

ARA II: Perfil igual al placebo

Efectos del tratamiento combinadoEfectos del tratamiento combinado

Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con fármacos con diferente mecanismo de acción

Utilizar menores dosis de ambos fármacos

Contrarrestar un efecto colateral nocivo

Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con fármacos con diferente mecanismo de acción

Utilizar menores dosis de ambos fármacos

Contrarrestar un efecto colateral nocivo

Tratamiento combinadoTratamiento combinado

IECAIECA

-bloqueadores-bloqueadores

-bloqueadores-bloqueadores CalcioantagonistasCalcioantagonistas


ARA IIARA II

Estudio/FármacoEstudio/Fármaco % de pacientes que % de pacientes que requirió tratamiento requirió tratamiento

combinadocombinado

UKPDSUKPDS

CaptoprilCaptopril

AtenololAtenolol4040

4040

STOP Hypertension 2STOP Hypertension 2

TodosTodos 5454

HOTHOT

< 90 mm Hg de PAD< 90 mm Hg de PAD

< 85 mm Hg de PAD< 85 mm Hg de PAD

< 80% mm Hg de PAD< 80% mm Hg de PAD

4040

3030

7575

INSIGHTINSIGHT

Nifedipina OROSNifedipina OROS

HCTZ + amiloridaHCTZ + amilorida4040

4242

Necesidad del tratamiento combinadoNecesidad del tratamiento combinado

Control de la PANúmero de fármacos requeridos para alcanzar las

metas

Control de la PANúmero de fármacos requeridos para alcanzar las

metas

Bakris. J Clin Hypertens 1999; 1:141Bakris. J Clin Hypertens 1999; 1:141

UKPDS(PAD < 85 mm Hg)UKPDS(PAD < 85 mm Hg)

HOT(PAD < 90 mm Hg)HOT(PAD < 90 mm Hg)

ABCD(PAD < 75 mm Hg)ABCD(PAD < 75 mm Hg)

MDRD(MAP < 92 mm Hg)MDRD(MAP < 92 mm Hg)

AASK(MAP < 92 mm Hg)AASK(MAP < 92 mm Hg)

Número de fármacos antihipertensivosNúmero de fármacos antihipertensivos00 11 22 33 44

Urgencias hipertensivasUrgencias hipertensivas

Urgencias hipertensivas mayores y menores

Urgencias hipertensivas mayores y menores

Mayores: hipertensión con evidencia de daño agudo a órgano blanco. Alta letalidad. Necesidad de internamiento en UTI y fármacos IV.

Menores: hipertensión sin evidencia de daño a órgano blanco. Generalmente, sin necesidad de internamiento en UTI. Generalmente también, no hay necesidad de fármacos IV

Mayores: hipertensión con evidencia de daño agudo a órgano blanco. Alta letalidad. Necesidad de internamiento en UTI y fármacos IV.

Menores: hipertensión sin evidencia de daño a órgano blanco. Generalmente, sin necesidad de internamiento en UTI. Generalmente también, no hay necesidad de fármacos IV

Urgencias hipertensivas mayoresUrgencias hipertensivas mayores

1.1. Encefalopatía hipertensivaEncefalopatía hipertensiva

2.2. Hipertensión maligna (algunos casos)Hipertensión maligna (algunos casos)

3.3. Hipertensión severa asociada a Hipertensión severa asociada a complicaciones:complicaciones:A.A. CerebrovascularesCerebrovasculares

a.a. Hemorragia intracerebralHemorragia intracerebral

b.b. Hemorragia subaracnoideaHemorragia subaracnoidea

c.c. Infarto cerebral aterotrombótico agudoInfarto cerebral aterotrombótico agudo

B.B. RenalRenala.a. Insuficiencia renal rápidamente progresivaInsuficiencia renal rápidamente progresiva

C.C. CardiacasCardiacasa.a. Disección aórtica agudaDisección aórtica aguda

b.b. Falla aguda de VI con edema pulmonarFalla aguda de VI con edema pulmonar

c.c. IAMIAM

d.d. Angina inestableAngina inestable

Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455


4.4. Eclampsia o hipertensión severa en el Eclampsia o hipertensión severa en el embarazoembarazo

5.5. Catecolaminas en excesoCatecolaminas en excesoA.A. Crisis de feocromocitomaCrisis de feocromocitoma

B.B. Interacciones de comida o medicamentos con Interacciones de comida o medicamentos con inhibidores de la MAOinhibidores de la MAO

C.C. Hipertensión de rebote (clonidina, metildopa)Hipertensión de rebote (clonidina, metildopa)

6.6. Hipertensión por drogasHipertensión por drogasA.A. Sobredosis de simpaticomiméticos o drogas Sobredosis de simpaticomiméticos o drogas

similares (fenciclidina, cocaína, similares (fenciclidina, cocaína, fenilpropanolamina)fenilpropanolamina)

7.7. Trauma cranealTrauma craneal

8.8. Hipertensión post cirugía de revascularizaciónHipertensión post cirugía de revascularización

9.9. Hemorragia postopertatoria en líneas de Hemorragia postopertatoria en líneas de sutura vascularsutura vascular



10.10. Hipertensión acelerada y malignaHipertensión acelerada y maligna

11.11. Quemaduras corporales extensasQuemaduras corporales extensas

12.12. Glomerulonefritis aguda con hipertensión Glomerulonefritis aguda con hipertensión severasevera

13.13. Crisis de esclerodermaCrisis de escleroderma

14.14. Vasculitis sistémica aguda con hipertensión Vasculitis sistémica aguda con hipertensión severasevera

15.15. Hipertensión relacionada a cirugíaHipertensión relacionada a cirugíaA.A. Pacientes que requieren cirugía urgentePacientes que requieren cirugía urgente

B.B. Pacientes postransplantados de riñón Pacientes postransplantados de riñón

C.C. Pacientes postoperados de coartación de la Pacientes postoperados de coartación de la aorta o revascularización miocárdicaaorta o revascularización miocárdica



16.16. Epistaxis severaEpistaxis severa

17.17. Hipertensión de reboteHipertensión de rebote

18.18. Hipertensión inducida por drogasHipertensión inducida por drogasA.A. Sobredosis de simpaticomiméticosSobredosis de simpaticomiméticos

B.B. Inducida por metoclopramidaInducida por metoclopramida

C.C. Interacción entre Interacción entre y y adrenérgicos adrenérgicos

19.19. Hipertensión severa episódica asociada con Hipertensión severa episódica asociada con daño crónico de cordón espinal; síndrome de daño crónico de cordón espinal; síndrome de hiperreflexia autonómicahiperreflexia autonómica


Urgencias hipertensivas menoresUrgencias hipertensivas menores

La causa más frecuente de urgencia hipertensivamenor es el descontrol severo de la PA, sin daño a

órgano blanco

La causa más frecuente de urgencia hipertensivamenor es el descontrol severo de la PA, sin daño a

órgano blanco

Paradigmas:

Descubrir la causa del descontrol

Asegurarse de que no haya daño a órgano blanco

No administrar nifedipina SL

Ajustar dosis/cambiar fármacos/remover causa del descontrol

Paradigmas:

Descubrir la causa del descontrol

Asegurarse de que no haya daño a órgano blanco

No administrar nifedipina SL

Ajustar dosis/cambiar fármacos/remover causa del descontrol

Urgencias hipertensivas menoresUrgencias hipertensivas menores

1.1. Descontrol de la PA sin daño a órgano blancoDescontrol de la PA sin daño a órgano blanco

2.2. PA descontrolada en presencia de aneurisma PA descontrolada en presencia de aneurisma no rotono roto

3.3. Hipertensión en el periodo pre y Hipertensión en el periodo pre y postoperatoriopostoperatorio

4.4. Hipertensión no severa en el embarazoHipertensión no severa en el embarazo

5.5. Hipertensión asociada a epistaxis no Hipertensión asociada a epistaxis no traumática y no masivatraumática y no masiva

Algoritmo: triage de evaluación Algoritmo: triage de evaluación

VariableVariableGrupo I. PA altaGrupo I. PA alta

(>180/110 mm Hg)(>180/110 mm Hg)

SíntomasSíntomasCefalea *Cefalea *

AnsiedadAnsiedad

AsintomáticoAsintomático

Examen físicoExamen físicoSin daño a órgano blancoSin daño a órgano blanco

Sin enfermedad Sin enfermedad cardiovascular clínicacardiovascular clínica


Observar 1-3 horasObservar 1-3 horas

Iniciar/reanudar Iniciar/reanudar medicamentosmedicamentos

Incrementar dosisIncrementar dosis

PlanPlanEvaluación en >72 horasEvaluación en >72 horas

Si no hay evaluación previa, Si no hay evaluación previa, realizarlarealizarla


* Sin relación causal cuando no hay daño encefálico

* Sin relación causal cuando no hay daño encefálico


VariableVariableGrupo II. Urgencia menor Grupo II. Urgencia menor o mayor (>180/110 mm o mayor (>180/110 mm

Hg)Hg)

SíntomasSíntomasCefalea severaCefalea severa

DisneaDisnea

EdemaEdema

Examen físicoExamen físicoDaño a órgano blancoDaño a órgano blanco

Enfermedad cardiovascular Enfermedad cardiovascular clínica presente o estableclínica presente o estable


Observar 3-6 horasObservar 3-6 horasPA con medicamentos PA con medicamentos

orales orales

Ajustar tratamiento actualAjustar tratamiento actual

PlanPlan Evaluación en <24 horasEvaluación en <24 horas



VariableVariableGrupo III. Urgencia Grupo III. Urgencia

mayor (usual >220/140 mayor (usual >220/140 mm Hg)mm Hg)

SíntomasSíntomas

Disnea, dolor torácico, Disnea, dolor torácico, nicturia, disartria, nicturia, disartria,

debilidad, alteración de la debilidad, alteración de la concienciaconciencia

Examen físicoExamen físico

Encefalopatía, edema Encefalopatía, edema pulmonar, insuficiencia pulmonar, insuficiencia

renal, EVC, isquemia renal, EVC, isquemia cardiacacardiaca


Laboratorio basal, línea Laboratorio basal, línea venosa y arterial, venosa y arterial,

monitoreo de PA e inicio de monitoreo de PA e inicio de tx. IVtx. IV

PlanPlanAdmisión a UCIAdmisión a UCI

Establecer meta de PAEstablecer meta de PA

Estudios adicionalesEstudios adicionalesVidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455

Casos clínicos de hipertensión arterialCasos clínicos de hipertensión arterial

• Masculino de 42 años de edad• Padre y madre diabéticos• APP: Negados• Asintomático. Enviado para

valoración por la empresa donde trabaja

• Al examen físico: PA ?; cintura de 110 cm; estatura 170 cm; peso 92 kg; IMC = ?; fondo de ojo: ?; resto negativo

• Masculino de 42 años de edad• Padre y madre diabéticos• APP: Negados• Asintomático. Enviado para


• Al examen físico: PA ?; cintura de 110 cm; estatura 170 cm; peso 92 kg; IMC = ?; fondo de ojo: ?; resto negativo

Caso 1Caso 1

Caso 1Caso 1

• Masculino de 42 años de edad• Padre y madre diabéticos• Asintomático. Enviado para


• Al examen físico: PA 138/104; cintura de 110 cm; estatura 170; peso 92 kg, IMC = 31.8; fondo de ojo: Retinopatía GI; resto negativo

• Masculino de 42 años de edad• Padre y madre diabéticos• Asintomático. Enviado para


• Al examen físico: PA 138/104; cintura de 110 cm; estatura 170; peso 92 kg, IMC = 31.8; fondo de ojo: Retinopatía GI; resto negativo

Caso 1Caso 1

• Laboratorio y gabinetes:ECG y Rx de tórax normalesGlucemia 114 mg/dlCT232 mg/dlC-HDL 30 mg/dlTG235 mg/dlC-LDL ?Creatinina 1.5 mg/dlÁcido úrico9.1 mg/dlAlbuminuriaNegativa

• Laboratorio y gabinetes:ECG y Rx de tórax normalesGlucemia 114 mg/dlCT232 mg/dlC-HDL 30 mg/dlTG235 mg/dlC-LDL ?Creatinina 1.5 mg/dlÁcido úrico9.1 mg/dlAlbuminuriaNegativa

Caso 1Caso 1

Caso 1Caso 1

¿Qué diagnósticos puede elaborar?¿Qué diagnósticos puede elaborar?

Caso 1Caso 1

HAS GII

Obesidad

Intolerancia a la glucosa

Dislipidemia mixta o tríada lipídica

Hiperuricemia

Síndrome metabólico

HAS GII

Obesidad

Intolerancia a la glucosa

Dislipidemia mixta o tríada lipídica

Hiperuricemia

Síndrome metabólico

Caso 1Caso 1Calcule el riesgo de este pacienteCalcule el riesgo de este paciente

1. Riesgo promedio2. Riesgo bajo3. Riesgo moderado4. Riesgo alto5. Riesgo muy alto

1. Riesgo promedio2. Riesgo bajo3. Riesgo moderado4. Riesgo alto5. Riesgo muy alto






PAS 120-PAS 120-129 o129 o

PAD 80-84PAD 80-84


PAS 130-PAS 130-139 o139 o

PAD 85-89PAD 85-89

Grado 1 Grado 1

(leve)(leve)

PAS 140-PAS 140-159 o159 o

PAD 90-99PAD 90-99


PAS 160-PAS 160-179 o179 o

PAD 100-PAD 100-109109

Grado 3Grado 3

(severa)(severa)

PAS PAS 180 o 180 o

PAD PAD 110 110




RiesgoRiesgo



altoalto


RiesgoRiesgo





muy altomuy alto



blancoblanco


RiesgoRiesgo




muy altomuy alto


clínicasclínicas


RiesgoRiesgo





muy altomuy alto


Caso 1Caso 1

Metas del tratamientoMetas del tratamiento

Caso 1Caso 1

PA <130/85 mm HgGlucemia <100 mg/dlCT <200 mg/dlC-HDL >40 mg/dlTG <150 mg/dlC-LDL <130 mg/dlÁcido úrico <7 mg/dlPeso IMC <25Cintura <102 cm (ideal <94 cm)Alcohol <2 onzas/díaTabaco 0Ejercicio ½ hora x 5 días/semana

PA <130/85 mm HgGlucemia <100 mg/dlCT <200 mg/dlC-HDL >40 mg/dlTG <150 mg/dlC-LDL <130 mg/dlÁcido úrico <7 mg/dlPeso IMC <25Cintura <102 cm (ideal <94 cm)Alcohol <2 onzas/díaTabaco 0Ejercicio ½ hora x 5 días/semana

Caso 1Caso 1

¿Qué fármaco antihipertensivo utilizaría enprimera instancia y cuál o cuáles no deberían usarse?

¿Qué fármaco antihipertensivo utilizaría enprimera instancia y cuál o cuáles no deberían usarse?

Tiazidas

-bloqueador

Calcioantagonista

IECA

ARA II

Tiazidas

-bloqueador

Calcioantagonista

IECA

ARA II

Caso 1Caso 1Suponga que con su elección terapéutica, 3 meses más tarde el paciente tiene PA de 132/96 mm Hg.

¿Qué haría?

Suponga que con su elección terapéutica, 3 meses más tarde el paciente tiene PA de 132/96 mm Hg.

¿Qué haría?

1. Dejaría 3 meses más el mismo Tx

2. Lo cambiaría por otra droga de diferente clase

3. Agregaría una tiazida a dosis bajas

(agregando alopurinol)

1. Dejaría 3 meses más el mismo Tx

2. Lo cambiaría por otra droga de diferente clase

3. Agregaría una tiazida a dosis bajas

(agregando alopurinol)



IECAIECA



ARA IIARA II

CalcioantagonistasCalcioantagonistas

Caso 2Caso 2

• Masculino de 65 años de edad

• Sin antecedentes familiares de importancia

• Cefalea occipital frecuente• Al examen físico: PA ?;

cintura de 86 cm; estatura 168;

peso 66 kg; fondo de ojo: ?; resto negativo

• Masculino de 65 años de edad

• Sin antecedentes familiares de importancia

• Cefalea occipital frecuente• Al examen físico: PA ?;

cintura de 86 cm; estatura 168;

peso 66 kg; fondo de ojo: ?; resto negativo

Caso 2Caso 2

Caso 2Caso 2

• Masculino de 65 años de edad• Sin antecedentes familiares de

importancia• Cefalea occipital frecuente• Al examen físico: PA 156/110

mm Hg?; cintura de 86 cm; estatura 168; peso 66 kg; fondo de ojo: Retinopatía GII; resto negativo

• Masculino de 65 años de edad• Sin antecedentes familiares de

importancia• Cefalea occipital frecuente• Al examen físico: PA 156/110

mm Hg?; cintura de 86 cm; estatura 168; peso 66 kg; fondo de ojo: Retinopatía GII; resto negativo

Caso 2Caso 2

Caso 2Caso 2

• ECG: datos de HVI• Laboratorio: Glucosa 76 mg/dl,

creatinina: 1.2 mg/dl; CT: 260 mg/dl; C-HDL: 32 mg/dl; TG: 280 mg/dl; C-LDL=?; ácido úrico=9.4 mg/dl; EGO = normal

• ECG: datos de HVI• Laboratorio: Glucosa 76 mg/dl,

creatinina: 1.2 mg/dl; CT: 260 mg/dl; C-HDL: 32 mg/dl; TG: 280 mg/dl; C-LDL=?; ácido úrico=9.4 mg/dl; EGO = normal

Caso 2Caso 2

¿Qué diagnósticos puede elaborar?¿Qué diagnósticos puede elaborar?

Caso 2Caso 2

HAS GIII

HVI

Retinopatía hipertensiva GII

Hiperuricemia

Dislipidemia mixta o triada lípídica

HAS GIII

HVI

Retinopatía hipertensiva GII

Hiperuricemia

Dislipidemia mixta o triada lípídica

Caso 2Caso 2

En base a los anterior, el riesgo de este paciente:

a) es igual al riesgo promedio

b) bajoc) moderadod) altoe) muy alto

En base a los anterior, el riesgo de este paciente:

a) es igual al riesgo promedio

b) bajoc) moderadod) altoe) muy alto






PAS 120-PAS 120-129 o129 o

PAD 80-84PAD 80-84


PAS 130-PAS 130-139 o139 o

PAD 85-89PAD 85-89

Grado 1 Grado 1

(leve)(leve)

PAS 140-PAS 140-159 o159 o

PAD 90-99PAD 90-99


PAS 160-PAS 160-179 o179 o

PAD 100-PAD 100-109109

Grado 3Grado 3

(severa)(severa)

PAS PAS 180 o 180 o

PAD PAD 110 110




RiesgoRiesgo



altoalto


RiesgoRiesgo





muy altomuy alto



blancoblanco


RiesgoRiesgo




muy altomuy alto


clínicasclínicas


RiesgoRiesgo





muy altomuy alto


Caso 2Caso 2

¿Cuál de las siguientes drogas estaría más indicada?

a) tiazidab) calcioantagonistasc) betabloqueadores

d) alfametildopae) IECAf) ARA II

¿Cuál de las siguientes drogas estaría más indicada?

a) tiazidab) calcioantagonistasc) betabloqueadores

d) alfametildopae) IECAf) ARA II

Caso 2Caso 2

El ECG sugiere HVI, ¿qué método escogería paraconfirmar tal hallazgo?

a) Tele de tóraxb) Ventriculografía nuclearc) Ecocardiografíad) Resonancia magnética nucleare) Tomografía computada

El ECG sugiere HVI, ¿qué método escogería paraconfirmar tal hallazgo?

a) Tele de tóraxb) Ventriculografía nuclearc) Ecocardiografíad) Resonancia magnética nucleare) Tomografía computada

Caso 2Caso 2

En caso de que se confirme la presencia deHVI, ¿agregaría a su primera elección otra droga? Si su respuesta es sí, ¿cuál?

a) IECAb) ARAc) Betabloqueadord) Tiazidae) Calcioantagonista

En caso de que se confirme la presencia deHVI, ¿agregaría a su primera elección otra droga? Si su respuesta es sí, ¿cuál?

a) IECAb) ARAc) Betabloqueadord) Tiazidae) Calcioantagonista



IECAIECA



ARA IIARA II

CalcioantagonistasCalcioantagonistas

Hipertensión Arterial Sistémica Curso Integral de Acreditación

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