Hi Per Sensitive

7/16/2019 Hi Per Sensitive

http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-sensitive 1/11

Hipersensitivitas

Hipersensitifitas adalah peningakatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang

pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya terdr dari hypersensitive type I, II, III, dan type IV.

Penjelasannya adalah sebagai berikut:



Hipersensitivitas Tipe I

(Hipersensitivitas Tipe Cepat Atau Anafilataksis)

Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi karena terpapar

antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Dapat terpapar dengan cara ditelan, dihirup,

disuntik, ataupun kntak langsung. Perbedaan antara respn imun nrmal dan hipersensitivitas

tipe I adalah adanya sekresi Ig! yang dihasilkan leh sel plasma. "ntibdi ini akan berikatan

dengan respetr #c pada permukaan jaringan sel mast dan basfil. $el mast dan basfil yang

dilapisi leh Ig! akan tersensitisasi %fase sensitisasi&. 'arena sel ( memerlukan )aktu untuk

menghasilkan Ig!, maka pada kntak pertama, tidak terjadi apa*apa. +aktu yang diperlukan

bervariasi dari -*/ menit hingga /*0/ jam.

"danya alergen pada kntak pertama menstimulasi sel ( untuk memprduksi antibdi,

yaitu Ig!. Ig! kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan reseptr di sel mastsit dan

basfil sehingga sel mastsit atau basfil menjadi tersensitisasi. Pada saat kntak ulang dengan

alergen, maka alergen akan berikatan dengan Ig! yang berikatan dengan antibdy di sel mastsit

atau basfil dan menyebabkan terjadinya granulasi. Degranulasi menyebakan pelepasan mediatr

inflamasi primer dan sekunder. 1ediatr primer menyebabkan esinfil dan neutrfil serta

menstimulasi terjadinya urtikaria, vasdilatasi, meningkatnya permiabilitas vaskular, $edangkan

mediatr sekunder menyebakan menyebakan peningkatan pelepasan metablit asam arakidnat

%prstaglandin dan leuktrien& and prtein %sitkin and en2im&.

Reaksi ini dapat diperkuat dengan adanya P"# % Platelet Activator Factor &, yang

menyebabkan agregasi platelet dan pelepasan histamin, heparin, dan amina vasaktif. !sinfil

dapat melepaskan berbagai en2im hidrlitik yang dapat menyebabkan kematian sel, serta

mengntrl pelepasan arylsulphatase, histaminase, phsphlipase*D dan prstaglandin*!,

)alaupun belum diketahui peran pasti dari esinfil.

'arakteristik dari Ig! adalah kelabilannya bila terpapar panas dan kemampuannya untuk

menempel pada sel mast dan basfil. Hal ini dapat dilihat ba)ha )alaupun )aktu paruh Ig!

adalah 0,- hari, sel mast dan basfil dapat tersensitisasi selama lebih dari 0 minggu karena

tersensitisasi atopic serum yang mengandung Ig!. 3adi dalam kasus ini yang berperan adalah

hypersensitive type karena adanya reaksi alergi dan ada prses kambuhan yang terjaidi pada

penderita.



Mediator Primer Fungsi

Histamine 1eningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kntraksi

tt plsSerotonin 1eningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kntraksi

tt pls

ECF-A 'emtaksis esinfil

CF-A 'emtaksis esinfil

proteases $ekresi mucus, degradasi jaringan penghubung

Mediator

Sekunder

Fungsi

!eukotrienes 1eningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kntraksi

tt pls

Prostaglandins Vasdilatasi pembuluh darah, aktivasi platelet, kntaksi

tt pls

"rad#kinin 1eningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kntraksi

tt pls

C#tokines "ktivasi sel endthelium, penarikan esinfil



Hipersensitivitas Tipe II

($eaksi Sitotoksik %ang Memerlukan "antuan Anti&odi)

Pengglngan reaksi hipersensitivitas semula didasarkan atas perbedaan mekanisme

kerusakan jaringan yang diakibatkannya. (aik reaksi tipe II maupun reaksi tipe III melibatkan

Ig4 dan Ig1. Perbedaannya adalah bah)a pada reaksi tipe II antibdi ditujukan kepada antigen

yang terdapat pada permukaan sel atau jaringan tertentu, sedangkan pada reaksi tipe III antibdi

ditujukan kepada antigen yang terlarut dalam serum. 3adi pada reaksi tipe II, antibdi dalam

serum bereaksi dengan antigen yang berada pada permukaan suatu sel atau yang merupakan

kmpnen membran sel tertentu yang menampilkan antigen bersangkutan.

$eringkali suatu substansi berupa mikrba dan mlekul*mlekul kecil lain atau hapten,

melekat pada permukaan sel dan bersifat sebagai antigen. Pada umumnya antibdi yang

ditujukan kepada antigen permukaan sel bersifat patgenik, karena kmpleks antigen*antibdi

pada permukaan sel sasaran akan dihancurkan leh sel efektr, misalnya leh makrfag maupun

leh neutrfil dan mnsit, atau limfsit 5*sittksik dan sel 6' sehingga ada kemungkinan

menyebabkan kerusakan sel itu sendiri. Pada keadaan ini sulit membedakan antara reaksi imun

yang nrmal dengan reaksi hipersensitivitas.



"ntibdi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel atau jaringan berinteraksi dengan

kmplemen dan berbagai jenis sel efektr untuk merusak sel sasaran. $etelah antibdi melekat

pada permukaan sel, antibdi akan mengikat dan mengaktivasi kmpnen 7 kmplemen.

'nsekuensinya adalah:

". #ragmen kmplemen %7a dan 7-a& yang dihasilkan leh aktivasi kmplemen akan

menarik makrfag dan P16 ke tempat tersebut, sekaligus menstimulasi sel mastsit dan

basfil untuk memprduksi mlekul yang menarik dan mengaktivasi sel efektr lain.

#agsitsis terjadi dengan cara merusak patgen dalam faglissm leh kmbinasi

metablit radikal, in, en2im dan perubahan pH. 3ika target terlalu besar maka lissm

diekssitsis.

(. "ktivasi jalur klasik kmplemen mengakibatkan depsisi 7b, 7bi, dan 7d pada

membran sel sasaran. $ensitisasi sel target untuk interaksi dengan sel efektr %makrfag,

neutrfil& yang memba)a reseptr untuk aktivasi kmplemen. 7b berikatan dengan sel

target membentuk ikatan kvalen setelah putusnya ikatan tilester internal leh 7

knvertase. 7b diinaktivasi leh faktr I dan en2im serum, 7d berikatan dengan sel

target secara kvalen. 7b dan 7d dapat beraksi sebagai struktur pengenalan untuk sel

yang memiliki reseptr kmplemen. "ntibdi dapat juga bereaksi dengan sel yang

memiliki reseptr #c %makrfag, esinfil, neutrfil, sel '&

7. "ktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan 7-b*8 yang merupakan Membrane

Attack Complex %1"7& yang kemudian menancap pada membran sel. $el*sel efektr,

yaitu makrfag, neutrfil, esinfil dan sel 6', berikatan pada kmpleks antibdi

melalui reseptr #c atau berikatan dengan kmpnen kmplemen yang melekat pada

permukaan sel tersebut. Pengikatan antibdi pada reseptr #c merangsang fagsit untuk

memprduksi lebih banyak leuktrien dan prstaglandin yang merupakan mlekul*

mlekul yang berperan pada respn inflamasi. $el*sel efektr yang telah terikat kuat pada

membran sel sasaran menjadi teraktivasi dan akhirnya dapat menghancurkan sel sasaran.

Istip antibdi yang berbeda*beda mempunyai kemampuan yang tidak sama dalam

menginduksi reaksi ini, bergantung pada kemampuan masing*masing untuk mengikat 79 atau

kemampuan berinteraksi dengan reseptr #c pada permukaan sel sasaran. #ragmen*fragmen

kmplemen atau Ig4 dapat bertindak sebagai psnin yang melapisi permukaan sel pejamu atau



mikrrganisme, dan fagsit akan menelan partikel*partikel yang dipsnisasi. Dengan

meningkatkan aktivitas lissm dan kemampuan makrfag untuk memprduksi RI %reactive

oxygen intermediates& misalnya superksida, psnin tersebut bukan saja meningkatkan

kemampuan fagsit untuk menghancurkan pathgen, tetapi juga meningkatkan kemampuannya

untuk merusak sel atau jaringan sasaran. 1ekanisme pengrusakan jaringan sel sasaran leh sel*

sel efektr pada reaksi hiprsensitivitas tipe II, merefleksikan cara sel*sel itu menyingkirkan

patgen dalam keadaan nrmal.

"ntibdi juga memperantarai hipersensitivitas dengan cara cross linking sel ' pada

jaringan sasaran. $el ' terutama terdapat dalam ppulasi limfsit besar bergranula %large

granular lymphocytes &. $el ini mengikat antibdi pada reseptr #c

berafinitas tinggi yang terdapat pada permukaan selnya. Dari uraian tersebut jelas

bah)a reseptr #c berfungsi sebagai jembatan antara sel efektr dengan sel sasaran.

0 1ekanisme sitlisis leh sel efektr sebenarnya menggambarkan fungsi sel

efektr dalam keadaan nrmal bila menghadapi kuman patgen. $ebagian besar kuman patgen

di fagsitsis dan dibunuh intralissm, tetapi hal ini tidak mungkin dilakukan terhadap sel

sasaran yang berukuran besar. 'arena itu pada keadaan ini, fagsit atau sel efektr lain

melepaskan mediatr*mediatr tertentu ke sekitarnya, misalnya prtease dan klagenase yan

mampu merusak sel sasaran. 1ekanisme sitlisis dengan bantuan antibdi yang dikenal sebagai

"D77 bermanfaat untuk membantu sel sittksik menghancurkan sel sasaran yang berukuran

terlalu besar untuk difagsitsis. $elai itu mekanisme sitlisis dengan bantun anti bdi

bermanfaat untuk menghancurkan sel patlgis, misalnya sel tumr, terutama apabila antibdi

yang terbentuk justru melindungi permukaan sel sasaran dari serangan sel 5 sittksik secara

langsung. 5etapi apabila immunglbulin itu melapisi sel tubuh % self & kemudian menyebabkan

reaksi "D77, maka sitlisis dalam hal ini merugikan. 'epekaan berbagai jenis sel sasaran

terhadap aksi pengrusakan leh sel efektr maupun leh aktivasi kmplemen berbeda*beda

tergantung pada jumlah antigen pada permukan sel sasaran, dan daya tahan sel sasaran terhadap

pengrusakan. $ebagai cnth: eritrsit mungkin dapat dihancurkan hanya leh reaksi 7- pada

satu tempat di permukaan sel, tetapi untuk merusak sel berinti diperlukan interaksi pada banyak

tempat.

7nth reaksi hipersensitivitas tipe II adalah kerusakan pada eritrsit seperti yang terlihat

pada reaksi transfusi, hemolytic disease of the newborn %HD6& akibat ketidaksesuaian faktr



resus % Rhesus incompatibility&, dan anemia hemlitik akibat bat serta kerusakan jaringan pada

penlakan jaringan transplantasi hiperakut akibat interaksi dengan antibdi yang telah ada

sebelunya pada resipien. Reaksi terhadap trmbsit dapat menyebabkan trmbsitpenia

sedangkan reaksi terhadap neutrfil dan limfsit dihubungkan dengan lupus eritematsus

sistemik %$;!&.

< Hipersensitivitas Tipe III

- ( $eaksi 'ompleks Imun )

= 'mpleks imun terbentuk setiap kali antibdy bertemu dengan antigen, tetapi dalam

keadaan nrmal pada umumnya kmpleks ini segera disingkirkan secara efektif leh jaringan

retikulendtel, tetapi ada kalanya pembentukan kmpleks imun menyebabkan reaksi

hipersensitivitas.

> 'eadaan imunpatlgik akibat pembentukan kmpleks imun dalam garis besar dapat

diglngkan menjadi glngan, yaitu :

. Dampak kmbinasi infeksi krnis yang ringan dengan respns antibdy yang lemah,

menimbulakn pembentukan kmpleks imun krnis yang dapat mengendap di berbagai

jaringan.

0. 'mplikasi dari penyakit autimun dengan pembentukan autantibdi secara terus

menerus yang berikatan dengan jaringan self.

. 'mpleks imun terbentuk pada permukaan tubuh, misalnya dalam paru ? paru, akibat

terhirupnya antigen secara berulang kali.



Pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibdy

yang umumnya terglng Ig4 dan bukan Ig! seperti halnya pada reaksi hipersensitivitas tipe I.

Pada reaksi hipersensitivitas tpe III, antibdi bereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk

kmpleks antigen antibdi yang akan menimbulkan reaksi inflamasi. "ktivasi sistem

kmplemen, menyebabkan pelepasan berbagai mediatr leh mastsit. $elanjutnya terjadi

vasdilatasi dan akumulasi P16 yang menghancurkan kmpleks. Dilain pihak prses itu juga

merangsang P16 sehingga sel?sel tersebut melepaskan isi granula berupa en2im prtelitik

diantaranya prteinase, klegenase, dan en2im pembentuk kinin. "pabila kmpleks antigen*

antibdi itu mengendap dijaringan, prses diatas bersama?sama dengan aktivasi kmplemen

dapat sekaligus merusak jaringan sekitar kmpleks. Reaksi ini dapat terjadi saat terdapat banyak

kapiler t)isty %glmeruli ginjal, kapiler persendian&.



Hipersensitivitas tipe I

(ela#ed *#persensitivit#)

Reaksi tipe ini tidak seperti tipe lainnya, dimana reaksi ini dimediasi leh antibdi,

tetapi dimediasi leh efektr sel 5 yang spesifik terhadap antigen. 1emerlukan )aktu sekitar 0*

hari untuk berkembang.

T%PE $EACTI+

TIME

C!IICA!

APEA$ACE

HIST+!+,% ATI,E

A SITEContat <@*>0 hari ec2ema ;ymphcytes,fll)ed

by

macrphagesAedema

f epidermis

!pidermal%rgan

ic chemicals,

pisnivy, heavy

metals, etc&

tu&erulin <@*>0 hari ;cal induratin ;ymphcytes,

mncytes,

macrphages

Intradermal

%tuberculin

leprmin, etc&

granuloma 0*0@ hari hardening 1acrphages,

ephitelid and giant

cells,fibrsis

Persistent

antigen f

freign bdy

presence

%tuberculsis,

leprsy, etc&



$el 5 sittksik 7D@B dan sel 5 helper 7D<Bmengenali antigen yang membentuk

kmpleks dengan 1H7 tipe ataupun tipe 0. $el penyaji antigen dalam reaksi ini adalah

makrfag, yang mensekresi I;*0 %bekerja menstimulasi prliferasi dari sel 5 7D<B&. $el 5

7D<B ini akan mensekresi I;*0 dan iterfern γ

untuk menginduksi pelepasan sitkin tipe .

$itkin ini akan memediasi respn imun. $el 5 7D@B yang aktif akan menghancurkan sel target,

Hi Per Sensitive

Documents

Transcript of Hi Per Sensitive