HEPATITIS VIDI Referat Prof Boas

8/16/2019 HEPATITIS VIDI Referat Prof Boas

1/31

Pendahuluan

Perkembangan hati

Hati adalah Cikal bakal hati yaitu bagian depan fore gut. Bagian kranialnya akan

membentuk jaringan parenkim hati sedangkan bagian kaudalnya akan membentuk

saluran empedu dengan kantong empedu. Rekanalisasi saluran empedu telah rampung

pada masa kehamilan bulan ke-3, meskipun sebenamya dimulai pada masa kehamilan 6 -

minggu. !aluran empedu intrahepatik terbentuk dari duktus hepatikus. !aluran ini akan

membentuk saluran empedu utama yang juga akan membentuk ampula "ateri dengan

saluran pankreatikus. Pada dinding ampula "ateri ini terdapat katup #$ddi% yang

berfungsi mengatur pengeluaran &airan empedu ke dalam duodenum.

'natomi hati

(etak ) perut kanan atas #hypo&hondria&a dekstra%

Hati terdiri atas * lobus #belahan% ) - lobus kanan #dekstra%

- lobus kiri #sinistra%(obus kanan 6+ lebih besar daripada lobus kiri. Pada lobus kanan juga ditemukan )

- (obus uadratus

- (obus audatus

Berdasarkan per&abangan ". Hepatika yang membaa darah dari hati ke "C.

Hati dibedakan atas / segmen #belahan lebih ke&il%. 0iap segmen memiliki ) Pembuluh

darah dan duktus biliaris. 0iap segmen akan terbagi lagi menjadi belahan yang teke&il

yaitu ) (obulus. (obulus adalah satuan #unit% terke&il jaringan hati, berukuran ) 1-* mm.

Pembentukan (obulus bermula di )

apsula (obulus berbentuk segi enam #heksagonal% dan ditengahnya terdapat

pembuluh darah ) ". !entralis.

Pada setiap pertemuan tiga buah lobulus terdapat segitiga ) portal triad #segitiga

iernan%. Pada segitiga iernan ini terdapat )

1


2/31


3/31

3


4/31


5/31

5ambar Parenkim Hati )

iagram menampakkan sebagian lobulus dan suplai darah.

7ltra struktur hati

8


6/31

nti sel hati dikelilingi oleh retikulurn endoplasmik, yang merupakan tempat sintesis

protein dan trigliserida. 'parat 5olgi berguna untuk mengikat protein serta berperan

dalam sekresi empedu. 9itokondria berfungsi sebagai tempat berlangsungnya proses

oksidasi dan metabolisme berma&am-ma&am substrat yang heterogen, oksidasi asam

lemak, dan tempat utama proses glukoneogenesis.

Benda ke&il di dalam hepatosit seperti peroksisom mengandung en:im oksidase dan

katalase serta berperan dalam metabolisme lemak dan asam empedu. (isosom

mengandung berbagai en:im hidrolase dan berperan dalam proses digestif intraselular.

;ungsi ini masih belum matang pada bayi baru lahir. Banyak fungsi hati diambil alih oleh

ibunya selama bayi masih dalam kandungan. ;ungsi yang pertama tampak pada janin

adalah kemampuan untuk membuat protein yang diperlukan untuk pertumbuhan janin.

9enjelang &ukup bulan kemampuan memproduksi dan menyimpan nutrien yang esensial

sudah mulai berkembang. emikian juga ekskresi empedu dan proses pembersihan bahan

yang berbahaya sudah mulai sempuma.

5ambar (obulus Hati )

6


7/31

!el Parenkim hati tersusun berupa korda sel-sel dengan &elah sinusoid 4askular

diantaranya. orda ini meman&ar keluar dari 4ena sentralis #C% - Cabang-&abang 4ena

hepatika < dan 4ena ini adalah pusat dari lobulus hati klasik. (obulus adalah prisma

poligonal dan tepinya terdapat kanal atau daerah portal #P%, terdiri atas &abang-&abang

4ena porta, arteri hepatika, duktus biliaris, dan pembuluh limfe. (obulus tidak dibatasi

oleh jaringan ikat. alam lobulus, darah masuk tepian dari &abang-&abang 4ena porta dan

arteri hepatika dan berjalan radier dalam sinusoid di antara korda sel-sel parenkim

menuju 4ena sentralis, dan kemudian ke 4ena hepatika dan 4ena ka4a inferior.

"askularisasi hati

Hati mendapat aliran darah melalui a. hepatika, 4. porta, dan 4. umbilikalis yang akan

membentuk sinus portal. ". porta terutama memperdarahi lobus kanan, 4. umbilikalis

memperdarahi lobus kiri. uktus 4enosus menghubungkan darah dari 4. porta dan 4.

umbilikalis ke 4. hepatika. $ksigenisasi lobus kanan lebih rendah tetapi akti4itas

hematopoetiknya lebih tinggi daripada lobus kiri. 'kti4itas hematopoetik ini akan

berakhir selepas * bulan pas&a kelahiran.

1. '. Hepatika

Cabang dari '. Coelia&a, yakni salah satu &abang dari aorta abdominalis

yang paling besar. '. Hepatika masuk ke hati melalui hilus bersama-sama dengan

". Porta. '. Hepatika lalu ber&abang 1*?? ml@menit.

!ehingga total jumlah darah yang melalui hati > 18?? ml@menit.


8/31

*. ". Portae

". Porta merupakan gabungan dari 4enae yang berasal dari usus #sal. &erna%)

- ". 5astri&a - ". $seofagi&a

- ". (ienalis - ". 9esenterika superior - ". mesenterika inferior

!inusoid )

a. Peripheral !inusoid,

b. Radial !inusoid,

". Hepatika

". Hepatika terbentuk dari pembuluh darah yang ke&il dari hati. imulai

dari "ena Centralis, yang ada di pusat lobulus hati, kemudian berkumpul menjadi

"ena !ublobularis. "ena !ublobularis kemudian berkumpul membentuk 4ena

Hepatika dan selanjutnya masuk ke 4ena &a4a inferior.

;ungsi Hati

1. Autrisi ) 9enerima, memproses, dan menyimpan nutrien yang diserap dari saluran

&erna #asam amino, asam lemak, karbohidrat, kolesterol, dan 4itamin% serta

melepaskan hasil metabolisme bila perlu.

2. ;ungsi sintesis 9enghasilkan protein plasma #albumin, faktor pembekuan,

protein pengikat%, menghasilkan protein pengikat yang mengatur konsentrasi

kalsium sirkulasi, magnesium, dan obat.

3. ;ungsi imunologi #transportasi imunoglobulin ag dihan&urkan sel upffer%

4. ;ungsi hematologik) 9enghasilkan melepaskan faktor koagulasi, memurnikan

faktor koagulasi yang diaktifkan.

5. etoksifikasi) 0empat utama untuk perubahan bahan eksogen maupun endogen

/


9/31

6. ;ungsi ekskresi dan metabolisme asam empedu. 9embuat asam empedu dari

kolesterol, mengeluarkannya ke saluran &erna karena itu berfungsi mengatur

aliran empedu dan membuat emulsifikasi dan penyerapan lemak menjadi efisien.

7. ;ungsi endokrin ) 0empat utama katabolisme tiroid dan hormon steroid serial

metabolisme insulin.

!umber) Aelson 0e+tbook of Pediatri&s #1D/%

Fungsi metabolisme

Metabolisme karbohidrat

Hati merupakan tempat penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen. 5likogen sudah

dibuat pada minggu ke-D masa kehamilan dan men&apai pun&aknya #bisa men&apai *-3 +

dari deasa% pada saat akan lahir. Pada akhir masa kehamilan selain penyimpanan,

sintesis dan degradasi glikogen juga meningkat. 5likogen merupakan sumber utama

glukosa bayi baru lahir, tetapi kadar gula darah bayi dipengaruhi juga oleh makanan

#galaktosa% dan adanya proses glukoneogenesis terutama bila &adangan glikogen terbatas.

5lukoneogenesis ini tidak terjadi pada masa kehamilan.

Metabolisme protein

'lbumin disintesis pada minggu -/ masa kehamilan dan hati sudah dapat mensekresi

protein. Pada keadaan pertumbuhan janin yang pesat biosintesis poliamin jauh lebih &epat

dari sel hati yang matang. !ebaliknya sekresi alfa-fetoprotein akan makin menurun.

9enjelang masa kehamilan 3- bulan hati juga sudah dapat menghasilkan fibrinogen,

transferin, dan lipoprotein berdensitas rendah #((%. !etelah lahir pembentukan

lipoprotein akan meningkat pada minggu pertama kehidupan dan relatif tetap sampai usia

pubertas. onsentrasi albumin lebih rendah yaitu kira-kira ?,8 g@d dan akan men&apai

tingkat deasa beberapa bulan kemudian. adar seruloplasmin dan komplemen

meningkat se&ara perlahan dalam tahun pertarna kehidupan, sedangkan transferin sudah

men&apai nilai usia deasa yang kemudian akan menurun pada 3 - 8 bulan berikutnya.

Bila tidak terjadi sintesis asam amino tertentu akibat tidak adanya akti4itas en:im seperti

D


10/31

sistationase, yang berperan dalam proses sulfurisasi metionin menjadi sistein, maka

penderita harus diberi asam amino yang mengandung sulfur seperti taurin.

Metabolisme lemak

(emak merupakan bahan utarna energi dan komponen dalarn proses glikogenolisis dan proses glukoneogenesis. $leh karena itu metabolisme lemak dan lipoprotein sangat

dominan di hati. Bayi relatif lebih tahan lapar karena metabolisme lemak dapat

menghasilkan benda keton yang dapat dipakai untuk glukoneogenesis hati dan dapat

dipakai sebagai bahan bakar alternatif untuk jaringan otak. !elain itu makanan yang

mengandung lemak tinggi dan rendah karbohidrat akan merangsang proses

glukoneogenesis sehingga kadar gula darah dapat dipertahankan.

Biotransformasi

Pada bayi baru lahir proses metabolisme dan detoksikasi obat belum berjalan sempurna.

!istern monoksidase seperti sitokrom-P8?, A'BPH, sitokrom-C-reduktase, dan 7P--

glukuronil transferase masih rendah akti4itasnya. 0ergantung dari daya ikat protein

plasma dan kemampuan ginjal untuk membersihkan :at toksik, maka tiap obat

mempunyai aktu paruh yang berbeda, misalnya aktu paruh asetaminofen sama dengan

orang deasa. !ebaliknya teofilin pada prematur mempunyai aktu paruh 1?? jam,

sedangkan pada deasa hanya - 8 jam. Hal ini penting untuk menentukan daya

toksisitas dan dosis obat. emikian pula kejadian sindrorn kelabu pada pemberian

kloramfenikol, karena konjugasi glukuronida yang belum efektif. 9enurunnya kadar

4itamin 2, akti4itas superoksida dismutase, serta glutation peroksidase memungkinkan

bayi dan janin mudah mengalami kelainan hati akibat intoksikasi oksigen, yaitu dengan

melalui proses peroksidasi lipid.

'kti4itas glukuronil-transferase dipa&u oleh banyaknya substrat, pemberian

fenobarbital, atau oleh perangsangan pada sitokrom P-8?. Pada keadaan normal

kenaikan bilirubin darah pada bayi baru lahir paling tinggi sekitar 6 mg@dl yang biasanya

ter&apai pada hari ke *-8 kehidupannya, sedangkan pada prematur :at ini bisa men&apai

1? - 1* mg@dl dan pun&aknya di&apai pada hari ke 8- kehidupan.

Fungsi sekresi

1?


11/31

!ebagian besar asam empedu berasal dari kolesterol. !ekresi dan reabsorpsinya melalui

sirkulasi enterohepatik dapat dipakai sebagai ukuran fungsi hati dan aliran empedu. $leh

karena itu telah sempurnanya metabolisme asam empedu menggambarkan fungsi hati dan

aliran empedu yang baik. 'da * ma&arn asam empedu yang disekresi hati ke dalam. usus,

yaitu asam kolat dan kinodeoksikolat. edua asam empedu tersebut akan diikat oleh

glisin dan taurin, dan akan dialirkan ke dalam usus untuk membantu penyerapan lemak.

!ebagian besar asam empedu ini #pada deasa D? - D8 E% diserap kembali oleh usus

#ileum terminalis% memasuki 4. porta ke hati #sirkulasi enterohepatik%. !isanya akan

dihidrolisis dan dikonjugasi oleh bakteri usus menjadi asam. empedu sekunder, yaitu

deoksikolat dan litokolat. Pada neonatus terjadi kolestasis fisiologik akibat daya

pembersihan hati yang masih lemah dan juga terjadi steatore fisiologik akibat produksi

asam empedu yang belum mernadai.

!istem bilier #saluran empedu%

Pada lobulus hati, terlihat sel-sel hati tersusun se&ara radier. iantara sel-sel hati

itu terdapat saluran-saluran empedu yang ke&il-ke&il, disebut Canali&ulus Biliaris.

Beberapa Canali&ulus Biliaris akan bersatu membentuk saluran empedu yang lebih besar

dinamai u&tulus Biliaris. Beberapa u&tulus Biliaris juga akan bersatu membentuk

u&tus Biliaris. u&tus Biliaris akan berkumpul dan membentuk u&tus Hepati&us yang

merupakan saluran keluar empedu dari hati. Pada Canali&ulus Biliaris dibentuk suatu

en:ym ) 'lkaline Phosfatase #'P%, yang kadarnya meningkat bila ada obstruksi saluran

empedu.

2mpedu #Bile%

!etiap hari sel-sel hati #hepatosit% membentuk 1???-18?? && empedu

dimasukkan ke Canalis Biliaris. 2mpedu terdiri dari )

- 'ir #DE% - 5aram-garam empedu #Bile salt% - Pigmen empedu #bilirubin%

- Cholesterol - 2le&trolit - (e&itin #Phospolipid%

(emak oleh empedu akan di emulsifikasi 9i&elles #mole&ular aggregat%

Bilirubin hasil peme&ahan eritrosit yang sudah tua akan diekskresikan ke

duodenum bersama-sama empedu. Bila kadar Bilirubin darah meningkat ikterus.

11


12/31

9etabolisme Bilirubin #pigmen empedu%

Bilirubin dibentuk dari hasil peme&ahan hemoglobin#Hb% oleh sistem R2! > 6 gram Hb

dipe&ah setiap hari menjadi *8?-3??mg bilirubin #-6 mg E%. Bilirubin merupakan hasil

peme&ahan &in&in tetradyrol dari heme bili4erdin bilirubin. Bilirubin yang

terbentuk ) bilirubin #indirek%, tidak larut dalam air, harus terikat dengan albumin

plasma menuju ke sel hati. i sel hati bilirubin mengalami glukoronisasi bilirubin

#direk%. ari hati bersama empedu menuju du&tus hepatikus menuju du&tus &holedo&hus

kemudian ke duodenum lalu ke usus besar, disini direduksi oleh bakteri usus menjadi

sterkobilinogen. !ebagian sterkobilinogen diserap kembali #siklus entero hepatik% yang

kemudian sebagian masuk darah, sebagian ke urin dalam bentuk urobilinogen. !ebagian

besar dikeluarkan melaui feses dalam bentuk sterkobilinogen.

Bagan 9etabolisme Bilirubin )

1*

R

E

S

atabolisme eritrosit → Hb→ Heme F 5lobin

↓

Bilirubin bebas ← Bili4erdin F ;e

Bilirubin-albumin #un&onjugated bilirubin%

H

A

T

I

GG..iikat oleh (igandin protein

Bilirubin F * 7P glu&urodid

↓ 7P glikoronil transferase

Bilirubin diglukuronid # &onjugated bilirubin %

Bilirubin

Bilirubin

P

O

S

T

H

E

P

A

T

IK

Bilirubin diglukuronid

GG↓ oleh kuman untuk usus

!terkobilinogen 7robilinogen


13/31

R2A

Ikterus

kterus adalah timbulnya arna kuning pada plasma, kulit, dan selaput lendir oleh

karena peninggian bilirubin dalam darah. Paling mudah dilihat pada sklera.

Aormal)

• Bilirubin 0otal) ?,3-1,? mgE

• Bilirubin indirek) ?,1-?,3 mgE

• Bilirubin direk) ?,3-?,/ mgE

kterus baru timbul bila bilirubin total I *,8 mgE dan terlihat nyata pada mgE.

kterus dibagi atas 3 yaitu ikterus hemolitik#pre hepatik%, ikterus

parenkimatosa#hepatik%, ikterus obstruktif#post hepatik%.

13

U

S

U

S

;eses

↓

7robilinogen

↓

7robilin

#urin%

"ena Porta


14/31


15/31

Hepatitis subakut #3-6 bulan%

Hepatitis kronis #I 6 bulan% .

Hepatitis 4irus adalah infeksi hati yang dapat disebabkan oleh * ma&am 4irus, yaitu

4irus hepatitis ' penyebab dari hepatitis infeksiosa atau epidemik dan 4irus hepatitis B

penyebab dari hepatitis serum atau ikterus serum homologik. 'khir-akhir ini ditemukan

4irus tipe ketiga yang sering dijumpai pada penderita pas&atransfusi, yaitu 4irus non-'

dan non-B @ 4irus hepatitis C.

"irus memiliki inti #&ore% yang terdiri atas asam nukleat bisa berupa A' atau RA'.

'sam nukleat dilapisi oleh selubung protein yang dinamakan kapsid #kapsidkumpulan

kapsomer%. !elubung paling luar dinamakan en4elop, atau protein@antigen permukaan.

!ebelum 4irus menyerbu sel hospes #tuan rumah% protein permukaannya harus melekat

ke suatu reseptor spesifik pada membran sel hospes. !etelah itu, sebagian isi atau seluruh

4irus akan menembus sel hospes dan menaburkan selubung proteinnya untuk melepaskan

asam nukleat. 'sam nukleat 4irus akan membuat salinannya dengan menggunakan bahan

mentah dan kadang-kadang en:im-en:im dari sel hospes. Perbanyakan asam nukleat

4irus ini dinamakan replikasi. Replikasi asam nukleat 4irus ini akan menghasilkan

partikel-partikel 4irus baru. !el hospes akan membengkak karena partikel-partikel 4irus

baru, dan bisa meletus dan mati. etika sel pe&ah, partikel-partikel 4irus baru ini akan

dilepaskan dan selanjutnya menginfeksi sel-sel lain. 'kan tetapi, tidak semua 4irusmenghan&urkan sel hospes saat mereka meninggalkan sel. !ebagai &ontoh, herpes4irus

membentuk sema&am tunas dan membaa serta bagian membran sel hospes. $leh karena

itu, mereka dikenal sebagai 4irus berselubung #en4eloped 4iruses%.

asar kelainan patologik khas hepatitis 4irus ialah kerusakan sel hati berupa

degenerasi dan nekrosis. apat dikatakan, baha seluruh alat tubuh itu terkena, hanya

derajat kerusakan berbeda-beda. Hal itu dapat dibuktikan dengan samanya kelainan

histologik pada biopsi hati yang diambil dari berbagai bagian hati, baik dengan

laparotomi, maupun dengan biopsi jarum. elainan histopatologik ialah hasil perjuangan

antara 4irus dan pertahanan tubuh setempat dan umum. Pada aktu yang sama

berjalanlah mekanisme menghilangkan sisa sel nekrotik dan sel yang rusak diganti

dengan yang baru melalui regenerasi. =enis hepatitis 4irus bergantung kepada luasnya

kerusakan paren&hym. Berdasarkan kerusakan paren&hym itu, yang juga sesuai dengan

18


16/31

perjalanan penyakitnya, maka hepatitis 4irus dibagi dalam jenis fatal, mendadak tidak

fatal, mereda@ringan dan persisten.

'kibat hepatitis 4irus bergantung pada luas kerusakan paren&hym. !erangan ringan

yang hanya menimbulkan nekrosis beberapa sel hati, bila disusul dengan regenerasi dan

restorasi susunan sel dan lobulus yang tidak terganggu, mernberikan gambaran hepititis

yang &epat sembuh. Bila kerusakan itu keras dan serentak mengenai hampir semua sel

hati dan disertai kerusakan dahsyat susunan unsur hati, maka fungsi alat tubuh itu akan

hilang dan menyebabkan kematian. i antara kedua jenis itu terdapat hepatitis 4irus

yang tidak berkomplikasi. erusakan sel mengakibatkan fungsi hati terganggu,

kerusakan kanal empedu yang terjadi sekunder nekrosis sel hati, yang merupakan

dindingnya, mengakibatkan empedu mengalir ke dalam darah sehingga tejadi ikterus.

Hepatitis A

Hepatitis ' dapat terjadi di seluruh dunia dengan masa, inkubasi sekitar 3-8

minggu atau rata-rata */ hari. Hepatitis ' tersebar se&araKfe&al-oral routeK terbanyak dari

orang ke orang. nfeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higiene dan

sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat. (etusan penyakit ini sering

terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan.i negara berkembang terutama

sekali kontaminasi makanan.

Pengontrolan penyakit ini sulit sekali. Penyebab hepatitis 4irus dikurangi bila

dijaga kebersiban tempat buang air besar. munogbulin manusia dapat men&egah atau

mengurangi gejala klinis, namun tidak dapat men&egah penyakit sama sekali. Beberapa

7ji serologis seperti Lradioimmuno assayK telah dapat dipergunakm untuk menegakkan

diagnosis hepatitis '.

H'" sangat stabil terhadap panas, penyimpanan yang dingin, dan suasana asam

dengan demikian relatif tahan terhadap desinfektan. H'" tetap stabil di lingkungan

sekitar dalam aktu yang lama. 7ntuk menonaktifkannya, perlu dilakukan pemanasan

makanan sampai lebih dari /8?C atau diberikan desinfektan dengan perbandingan 1)1??

larutan sodium hydro&hloride #pemutih pakaian% dalam air. Au&leo&apsid dari 4irus yang

telah ditunjuk sebagai antigen hepatitis ' terdiri dari genom berbentuk linier, molekul

RA' rantai tunggal. Penyebaran infeksi H'" pada manusia melalui orang ke orang

16


17/31

#orofe&al%. "irus masuk ke pen&ernaan bereplikasi dan bermigrasi melalui 4ena porta

sebelum masuk ke hati dengan berlekatan dengan reseptor 4irus pada membran hepatosit.

Replikasi H'" matur kemudian di ekskresikan di empedu dan dibuang melalui fe&es.

Partikel 4irus dapat diindentifikasi dengan mikroskop elektron dengan konsentrasi yang

rendah pada fase aal penyakit #fase prodormal%, 4irus ini dapat dideteksi. di dalarn feses

pada akhir masa inkubasi dan fase pre ikterik. !eaktu timbul ikterik, maka antibodi

terhadap H'" #anti-H'"% telah dapat diukur di dalarn serum. 9ula-mula, kadar antibodi

g9 anti H'" meningkat dengan tajam, sehingga memudahan untuk mendiagnosis se-

&ara tepat adanya suatu infeksi H'". !etelah masa akut, antibodi g5 anti-H'" menjadi

dominan dan bertahan untuk seterusnya, keadaan ini menunjukkan) baha penderita

pernah mengalami infeksi H'" di masa lampau dan saat ini telah kebal. eadaan

pembaa tidak pernah ditemukan. Penularan ditunjang oleh adanya sanitasi yang buruk,

kesehatan pribadi yang buruk, dan kontak intim #tinggal serumah atau seksual%. 9asa

inkubasi rata-rata adalah */ hari. 9asa infektif tertinggi adalah pada minggu kedua

segera sebelum timbulnya ikterus. H'"-'g ) itemukan di feses pada masa inkubasi #1-*

minggu%, menghilang pada minggu ke-3 sakit dan dalam serum biasanya negati4e karena

periode 4iremia yang singkat.'nti-H'" timbul setelah H'" menghilang, pun&ak titer 1

minggu sesudah sakit menghilang dalam / minggu dan dapat ditemukan bertahun-

tahun.=enis g9-anti H'". =ika g9-antiH'" #F% berarti infeksi H'" sedang

berlangsung, setelah g9 hilang diganti g5-anti H'"#F% sesudah fase akut dan titer

meningkat dalam *-6 bulan dengan pun&ak 1-* bulan sesudah sakit.*,/

!kema infeksi H'" )

1


18/31

Hepatitis B

nfeksi HB" merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis,

dan kanker hati di seluruh dunia. nfeksi ini endemis di daerah 0imur =auh, banyak pulau

di lautan Pasifik, banyak negara di 'frika, sebagian dari 0imur 0engah, dan di lembah

'ma:on. 0idak terlalu endemis di 'merika !erikat, di mana infeksi terutama timbul pada

usia deasa. Centers for isease Control memperkirakan baha 3??.??? orang, terutama

deasa muda, terinfeksi oleh HB" setiap tahunnya #Centers for isease Control, 1DD?%.

Hanya sekitar *8E dari mereka mengalami ikterus, 1?.??? kasus memerlukan peraatan

di rumah sakit, dan sekitar *8? orang meninggal karena penyakit yang fulminan. Per-

kiraan angka pembaa di 'merika !erikat adalah sekitar 1 juta orang. !ekitar *8E dari

pembaa ini berkembang menjadi hepatitis kronik aktif, yang seringkali berlanjut

menjadi sirosis. !elain itu, risiko untuk berkembangnya kanker primer di hati juga

meningkat se&ara bermakna pada pernbaa. !etiap tahunnya, diperkirakan ada sekitar

??? orang meninggal karena sirosis akibat HB", dan lebih dari /?? orang meninggal

karena kanker hati yang berkaitan dengan HB".

Cara utama penularan HB" adalah melalui parenteral dan menembus membran

mukosa, terutama melalui hubungan seksual. 9asa inkubasi rata-rata adalah sekitar 1*?

hari. HBs'g telah ditemukan pada hampir semua &airan tubuh dari orang yang terinfeksi

darah, semen, sali4a, air mata, asites, susu ibu, kemih, dan bahkan feses. !etidaknya

sebagian &airan tubuh ini #terutama darah, semen, dan sali4a% telah terbukti dapat

menular.

Malaupun infeksi HB" tidak umum didapatkan pada populasi orang deasa,

kelompok tertentu dan orang dengan &ara hidup tertentu memiliki risiko tinggi, kelompok

ini termasuk)

1. migran dari daerah di mana HB" merupakan suatu keadaan endemi&.

*. $rang-orang yang memakai obat melalui " yang sering bertukar jarum dan alat

suntik.

3. 9elalukan hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang

terinfeksi.

. Pria homoseksual yang aktif se&ara seksual

8. Pasien di institusi mental.

1/


19/31

6. Aarapidana pria.

. Pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima bahan-bahan dari

plasma.

/. ontak serumah dengan pembaa HB".

D. Pekerja sosial dalam bidang kesehatan, terutama jika pekerjaannya banyak

berkontak dengan darah.

1?. Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi dapat terinfeksi selama atau segera se-

telah lahir. Penderita HB" akibat transfusi darah tidak merupakan problem

utama lagi, sejak dilakukannya pemeriksaan pada semua darah sebelum

ditransfusikan.

"irus hepatitis B #HB"% merupakan 4irus A' ber&angkang ganda yang

memiliki ukuran * nm, 4irus ini memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Petanda

serologik pertama yang dipakai untuk identifikasi HB" adalah antigen permukaan

#HBs'g, dahulu disebut Nantigen 'ustraliaN O;''%, yang positif kira-kira * minggu

sebelurn timbulnya gejala klinis dan biasanya menghilang pada masa kon4alesen dini

tetapi dapat pula bertahan selama sampai 6 bulan. Pada sekitar 1 E sampai *E

Qpenderita hepatitis kronik, HBs'g menetap selama lebih dari 6 bulan.

Penderita-penderita seperti ini disebut sebagai NpembaaN HB" #ienstag,, 1DD?%.

'danya HBs'g menandakan penderita dapat menularkan HB" ke orang lain dan meng-

infeksi mereka.

Petanda yang mun&ul berikutnya biasanya merupakan antibodi terhadap antigen

NintiN, anti HB&. 'ntigen NintiNsendiri, HB&'g, tidak terdeteksi se&ara rutin di dalam

serum penderita infeksi HB", karena terletak di dalam kulit luar HBs'g. 'ntibodi

anti-HBC dapat tardeteksi segera setelah gambaran klinis hepatitis mun&ul dan menetap

untuk seterusnya antibodi ini merupakan petanda kekebalan yang paling jelas didapat

dari infeksi HB" #bukan dari 4aksinasi%. 'ntibodi anti HB& selanjutnya dapat dipilah lagi

menjadi fragmen g9 dan g5. 'ntibodi g9 anti-HB& terlihat dini selama terjadi infeksi

dan bertahan lebih lama dari 6 bulan. 'ntibodi ini merupakan petanda yang dapat

diper&aya untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah leat. 'danya

1D


20/31

predominansi antibodi g5 anti-HB& menunjukkan kesembuhan dari HB" di masa

lampau #6 bulan% atau infeksi HB" kronik.

'ntibodi yang mun&ul berikutnya adalah antibodi terhadap antigen permukaan,

anti-HBs. 'ntibodi anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk

memberikan kekebalan jangka panjang. !etelah 4aksinasi #yang hanya memberikan

kekebalan terhadap antigen permukaan%, kekebalah dinilai, dengan mengukur Radar anti-

bodi anti-HBs. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi

spontan adalah dengan mengukur kadar antibodi anti HB&.

'ntigen NeN HBe'g, merupakan bagian HB" yarig larut. 'ntigen ini timbul

bersamaan atau segera setelah HBs'g dan menghilang beberapa minggu sebelum

HBs'g menghilang. HBe'g selalu ditemukan pada semua infeksi akut, menunjukkan

adanya replikasi 4irus dan baha penderita dalam keadaan sangat menular. =ika menetap

mungkin menunjukkan infeksi replikatif yang kronik. 'ntibodi terhadap HBe'g

#anti-HBe% mun&ul pada hampir semua. infeksi HB" dan berkaitan dengan hilangnya

4irus-4irus yang bereplikasi dan berkurangnya daya tular.

'khirnya, pembaa HB" merupakan indi4idu yang pemeriksaan Hbs'g-nya

positif pada sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan, atau

indi4idu dengan hasil tes terhadap HBs'g-nya positif tetapi g9 anti-HB&-nya negatif

dari satu spesimen tunggal. #Centers for isease Controlli 1DD?%. eraiat kernampuan

menular berhubungan paling erat dengan hasil tes HBe'g positif. Penelitian se&ara

serologis ditemukan baha HBs'g ada / serotipe dan * merupakan serotipe &ampuran.

Pengetahuan ini berguna dalam epidemiologi untuk men&ari sumber penyakit dan bukan

atau tidak ada hubungan dengan bentuk penyakit. nti 4irus mengandung en:im yang

disebut hepatitis BA' polimerase.

HBs'g #F% pada masa inkubasi, ma+imal pada saat transaminase meningkat atau

gejala klinik timbul, menetap selama ada gejala klinik dan hilang setelah 3 bulan pada

fase penyembuhan. =ika HBs'g tetap #F% I 6 bulan menyatakan HB" kronik@&arier.

Pasien dengan HBs'g dapat menularkan HB" keorang lain dan menginfeksi mereka.

'nti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan

jangka panjang dimana tergantung dari menghilangnya HBs'g. 'nti-HBs dapat bertahan

lama dalam tubuh atau seumur hidup.HB&'g dalam serum tidak terdeteksi se&ara rutin

*?


21/31


22/31

kesehatan harus mengetahui tentang pengetahuan potensi anak yang beresiko tinggi

terinfeksi HC" dan mendapatkan riayat penyakit.

HC" tampaknya merupakan 4irus RA' ke&il terbungkus lemak, diameternya sekitar

3? sampai 6? nm. !eperti HB", maka HC" diduga terutama ditularkan melalui jalan

parenteral dan kemungkinan melalui kontak seksual yang tidak terlindungi atau darah

yang terkontaminasi,suntikan yang dipakai bersama leat sedotan kokain,pisau

&ukur,sikat gigi dan yang terutama melalui transfusi darah. "irus ini dapat menyerang

semua kelompok usia, tetapi lebih sering menyerang orang deasa."irus ini dapat tinggal

dalam sistem selama bertahun-tahun tanpa menimbulkan gejala. 9asa inkubasi berkisar

antara 18 rampai 16? hati, rata-rata sekitar 8? hari. HC" bertanggung jaab atas D?E

sampai D8E kasus hepatitis aklibat transfusi darah. Hepatitis kronik terjadi pada sekitar

8?E dari semua orang yang terinfeksi, dan *?E, dari mereka akhirnya akan

berkembang,menjadi sirosis hati. Penelitian terbaru juga menunjukkan baha HC"

kronik berkaitan erat dengan perkembangan kanker hati #usheiko, 1DD? ienstag,

1QDD?%. Penelitian eksperimental telah memastikan adanya keadaan pembaa pada

hepatitis ini, yaitu sekitar 1E sampai 3E dari seluruh populasi umum deasa sehat

#Centers for isease Control, 1DD?%./

9anifestasi linis. Pola klinis infeksi akut biasanya serupa dengan pola klinis 4irus

hepatitis yang lain. HC" merupakan hepatitis 4irus yang paling mungkin menyebabkan

infeksi kronis sekitar dua per tiga infeksi pas&a transfusi dan sepertiga kasus sporadik

didapat di masyarakat akan menjadi kronis. has, pola fluktuasi kenaikan

aminotransferasiterjadi pada sekitar /? E dari mereka yang berkembang menjadi HC"

kronis. Malaupun kenaikan kadar aminotransaminase kronis la:im HC" akam memburuk

menjadi sisosis hanya sekita setengah penderita, atau sekitar *8 E dari mereka semua

yang pada mulanya terinfeksi. arsinoma hepatoselular primer dapat berkembang pada

mulanya infeksi. arsinoma hepatoselular dapat berkembang pada penderita dengan

sirosis, tetapi HC" kurang efektif daripada HB" dalam menyebabkan karsinoma

hepatoselular primer.

iagnosis, !e&ara klinis tersedia assay serologis untuk HC" yang didasarkan pada

perkembangan antibodi terhadap antigen HC" karena antigen tidak dapat terdeteksi

dalam darah. 'ssay digunakan terutama untuk mendeteksi hepatitis & kronis karena

**


23/31

mereka tetap negatif selama 1 < 3bulan sesudah mulai penyakit klinis. 'ssay generasi

kedua adlah standard sekarang dan uji untuk tiga dari lima epitop antigenik yang

diketahui. 7ji-uji ini telah memperbaiki sensiti4itas melebihi uji generasi pertama tetapi

masih mempunyai angka negatif palsu 1?E.

omplikasi, resiko hepatitis fulminan adalah rendah pada HC", tetapi resiko hepatitis

kronis paling tinggi pada 4irus hepatitis. Perjalanan kronis biasa adalah ringan alaupun

terjadi sirosis, pemantauan jangka lama menunjukkan baha mortalitas keseluruhan

orang-orang dengan HC4 akibat transfusi tidak berbeda dengan mortalitas kontrol

noninfeksi.

Hepatitis

2tiologi. "irus hepatitis #H"%. "irus yang berdiameter 36-nm tidak mampu

membuat selaput proteinnya sendiri selaput sebelah luarnya tersusun dari kelebihan

Hbs'g dari HB". Core 4irus sebelah dalamadalah RA' .

Patofisiologi. Berbeda dengan HB", H" menyebabkna &edera se&ara langsung

melalui mekanisme sitopatik. Banyak dari kasus hepatitis B yang paling berat tampak

karena infeksi kombinasi dengan HB" dan H". nfeksi bersama HB" dan H" terjadi

paling sering di daerah berpre4alensi tinggi. 9ekanisme patogenesis kedua adlah

superinfeksi dari orang yang menderita Hb4 kronis yang adalah sering di negara maju.

9anifestasi klinis. 5ejala-gejala infeksi hep adalah serupa tetapi biasanya lebih

berat daripada gejala-gejala hep 4irus lain. Pada infeksi bersama, hepatitis akut jauh lebih

berat daripada HB" saja, adlah la:im, tetapi resiko untuk hep kronis rendah.Hepatitis

harus dipikirkan pada setiap anak yang mengalami gagal hati akut.

• Perbedaan klinik, epidemiologi, dan immunologi virus hepatitis )

Tipe Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C

;amili Pi&orna4irus Hepadna4irus tipe 1 ;la4i4irus

7kuran 4irion #nm% *-*/ * #* lapisan% 3*

5enom RA' A' RA'

*3


24/31

2n4elope 0idak ada ada 'da

9asa inkubasi 18-? hari #rata-rata

*/ hari%

8?-1/? hari #rata-rata

/? hari%

1-8 bln #rata-rata 8?

hari%

0ipe onset biasanya 'kut 0ersembunyi dan

membahayakan

0ersembunyi dan

membahayakan

5ejala Prodormal 0idak ada 'rthritis dan ruam 'rthritis dan ruamemam Biasa 0idak biasa 0idak biasa

=aundi&e 0dk biasa pd anak biasa 0idak biasa

5ejala lain 9ual@muntah 'rtralgia,

mual@muntah

9ual@muntah

Cara penularan

$rofe&al biasanya tidak 0idak

Parenteral =arang biasanya Biasanya

(ainnya 9akanan dan

minuman

ontak se+ual,

perinatal

ontak se+ual tapi

lebih jarang

Akibat lanjut

Carrier menetap tidak ya a

Hepatitis kronik 0idak dilaporkan ya a

'ngka kematian ?,1-?,* E ?,8-*,? E 1-* E

Imunitas

Homolog ya ya a

Heterolog tidak tidak 0idak

DIAG!"I"

'namnesis

Pemeriksaan dengan aan&ara. 'utoamanesis dan atau alloanamnesis.

'namnesis yang dilakukan adalah sebagai berikut)

1. Pernah kontak dengan penderita ikterus

*. !untikan atau transfusi darah

3. Riayat obat-obatan#atrogenik atau so&ial%

. 9akanan kerang#!hell ;ish% dapat menyebabkan harbour H'"

8. 5ejala prodromal#malaise, mengantuk, anore+ia, mual, muntah, nafsu makan -,

diare ringan%

*


25/31

6. Riayat perjalanan penyakit

. Riayat penyakit yang pernah diderita

/. Riayat pertumbuhan dan perkembangan

D. Riayat keluarga

1?. Peraatan gigi

Pemeriksaan ;isik

7mumnya sama dengan orang deasa yaitu dimulai dengan inspeksi#periksa lihat%,

palpasi#periksa raba%, perkusi#periksa ketuk%, dan auskultasi#periksa dengar%.

1. nspeksi

itemukan s&lera ikterus biasanya ringan atau tidak ada sama sekali, dan mungkin

terlihat spider nae4i yang bersifat sementara.

*.Palpasi

idapat hepatomegali dengan &irri-&iri hepar membesar, permukaan rata, pinggir

tajam, nyeri tekan positif. adang-kadang ditemukan splenomegali.

3. Perkusi

idapat nyeri tekan pada kadran kanan atas.

. 'uskultasi

'da 3 ;ase ikterus)

1. ;ase prodromal atau anikterik

0imbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama satu minggu

atau lebih sebelum timbul ikterus.5ambaran utama pada masa ini adalah malaise,

rasa malas, anore+ia, sakit kepala, demam derajat rendah, artralgia, arthritis,

urtikaria, dan ruam kulit sementara. apat timbul pula perasaan tidak nyaman

dikuadran kanan atas yang biasa dihubungkan dengan peregangan kapsula hati.

*. ;ase ikterik

;ase ini berlangsung -6 minggu. Pada masa ini penderita merasa lebih

sehat, nafsu makan kembali dan demam mereda, kemih@urin menjadi lebih gelap

*8


26/31

dan feses memu&at. 0erdapat hepatomegali pada beberapa pasien, limfadenopati

yang nyeri, hiperbilirubinemia baik fraksi terkonyugasi dan tak terkonyugasi.

3. ;ase post ikterik@aitan ikterik

0erdapat bilirubinemia yang menetap selama penyakit berlangsung tetapi

urobilnogenuria akan menghilang untuk sementara aktu dan akan mun&ul lagi

pada perjalanan penyakit selanjutnya.

Pemeriksaan penunjang

Pasien diperiksa kadar protein total, albumin, globulin, bilirubin total,

'(0#'lanine aminotransferase%, '!0#'spartat aminotransferase%, gamma-glutamyl

transpeptidase#550%, 4irus marker.

o Protein total merupakan gabungan dari albumin dan globulin.Aormalnya 8,8-D

gram@dl, yang akan mengalami kenaikan pada penderita hepatitis 4irus akut.

o 'lbumin dan 5lobulin, rasio normalnya albumin lebih tinggi dari globulin#*-

3@1%, tetapi pada hepatitis 4irus rasionya berubah dimana globulin lebih tinggi

dari albumin#3)1%.

o Bilirubin total, terdapat hiperbilirubinemia, dimana bilirubin meningkat lebih

dari 1mg@dl dari normalnya ?,3-1mg@dlo '(0 dan '!0, kedua en:im ini sangat sensiti4e dan sebagai indi&ator pada

peradangan dan nekrosis. 0erdapat kenaikan '(0 I 3? u@( dari normalnya 3-

3? u@(.!edanakan '!0 I * u@( dari normalnya /-* u@(

o 550 meningkat I 3/ 7@( dari normalnya /-3/ 7@(

o ;osfatase alkali serum biesanya normal atau meningkat sedikit.

o (eukositosis ringan kerena ada peradangan akibat in4asi 4irus dalam sel hati.

o Protrombin time memanjang.

P#$#%I&"AA 'AB!%AT!%I($

1. ;2!2!

Pu&at atau a&holis

*6


27/31

*. 7RA

o uning gelap #teh pekat%

o Bilirubin #F%

o 7robilinogen #F%

3. 'R'H

o Bilirubin total meningkat

o Bilirubin indirek normal@meningkat

o Bilirubin direk meningkat

o !5P0 meningkat I3?? u

o !5$0 meningkat I3?? u

o 'lkalin fosfatase #'P% meningkat #J 3 kali normal%

*


28/31

Penanganan Hepatitis )irus

Pokok utama penanganan penderita hepatitis 4irus men&akup)

1. onfirmasi diagnosis yang tepat#',B,A'AB%

*. Pengobatan suportif dan pemantauan masa akut

3. Pen&arian ke arah penyakit kronik

. Pen&egahan

Pada masa akut, tirah baring total tidak dianjurkan ke&uali pada keadaan gaat.

9anakala penderita sudah dapat berjalan boleh melakukan pekerjaan yang melelahkan.

9akanan diberikan sesuai daya terima anak@bayi.$bat kortikosteroid dan obat anti

emeti& tidak boleh diberikan.Pemeriksaan ulang HBs'g ,anti Hbs atau kalau dapat

,kompleks HBs'g-g9 untuk menentukan kronisitas,dilakuakn paling &epat setalah satu

bulan.0erhadap hepatiis kronik belum ada obat yang efektif, imunosuportif seperti

kortikosteroid hanya behasil bila diberikan dalam jangka aktu pendek disertai dengan

pengobatan interferon.nterferon dengan dosis rendah dan diberikan jangka aktu lama

mungkin dapat mengendalikan hepatitis kronik A'AB.

7ntuk Hepatitis C pendekatan baru yang dianjurkan adalah Ltunggu dan &ermatiK.

0idak memakai obat-obatan tetapi harus memeriksakan hati setiap 3 tahun sekali dengan

&ara memasukan jarum melalui perut untuk mengambil sampel jaringan hati. Peliharaan

lain dengan mengkonsumsi obat yang telah terbukti agak efektif melenyapkan 4irus yaitu

interferon alpha * dan riba4arin.tetapi efek samping yang diakibatkan berupa

menggigil,pegal linu, nafsu makan berkurang, depresi, kurang darah.

&omplikasi

Hepatitis B sering menjadi kronis dan selanjutnya akan menyebabkan kerusakan

berupa nekrosis serta kolaps jaringan retiklum. Pembentukan hiperplasi noduler dan

jaringan oleh 4irus non-',non-B seing menjadi penyebab penyakit hati kronis.

arsinoma hati primer dapat menjadi salah satu komplikasi hepatitis B,tetapi penyakit

ini sebenarnya merupakan hasil bersama antara faktor geneti&,makanan hormone,toksin

jamur :at karsinogen dan fa&tor lingkungan lain."irus hepatits B dapat menjadi

karsinogen atau ko-karsinogen dalam hati yang menetap.

*/


29/31

Pen*egahan

Penyebaran 4irus hepatitis dapat dihambat oleh )

1. Pembasmian "irus

*. Perbaikan sanitasi

3. solasi

. Penyuluhan

0ehadap 4irus hepatitis sampai sekarang tidak satupun obat yang efektif. Pada

pen&egahan penyebaran H"', sanitasi lingkungan dan perorangan sangat menolong

tetapi untuk H"B tidak begitu efektif. alam mengurangi penyebaran hepatitis B perlu

dilakukan uji tapis donor darah yang teliti, dengan memakai uji laboratorium yang

sensiti4e terhadap HBs'g.7ntuk menghindari penularan 4irus A'AB pemeriksaanterhadap anti HB& dan !5P0 sangat menolong.

Imunisasi

Hepatits A

untuk pen&egahan hepatitis ' dapat diberikan Ha4ri+. Cara pemakaian dapat

dilaksanakan menurut LMH$ 2+port Comitte on 4iral Hepatitis#1D%, aitu)

a% 7ntuk pen&egahan bila se&ara tidak sengaja terinokulasi, termakan, atau masuk ke

dalam mukosa, darah yang mengandung HBs'g. b% 7ntuk tiap tindakan di tempat-tempat dengan kemungkinan penularan hepatitis

mudah terjadi seperti di daerah endemi& atau tempat dengan keadaan lingkungan

yang buruk

Hepatits B

a% munisasi Pasif dapat dilakukan dengan memberikan immunoglobulin hepatitis B

dengan dosis ?,?6ml@kg BB untuk bayi baru lahir sebanyak ?,8 && yang dapat

menyebabkan imunitas pasif temporer.

c) !aat ini, 4aksin yang digunakan adalah "aksin Rekombinan produksi P0 Bio

;arma dengan kemasan 8 dosis per 4ial. !ementara untuk kemasan jarum suntik

telah mulai dipakai 7nije&t HB, yaitu jarum suntik sekali pakai berisi 4aksin

hepatitis B, yang merupakan bantuan dari 5'" #5lobal 'llian&e "a&&ine and

*D


30/31

mmuni:ation%, suatu donasi dari 9elinda Bill 5ates ;oundation CP" #Children

"a&&ine Programme% melalui P'0H."aksinasi tersebut termasuk serangkaian 3

suntikan yang diberikan untuk mendapatkan perlindungan penuh. Pemberian

4aksinasi bisa dimulai tepat setelah kelahiran dan dilanjutkan selama tahun

pertama kehidupan. 'nak-anak yang lebih tua atau orang deasa yang belum

di4aksinasi, dapat memulainya kapan saja11,1*,13.

3?


31/31

DAFTA% P("TA&A

1. Bart, enneth =. Praktek munisasi. Aelson. lmu !esehatan "nak. 4ol.*

ed.18, =akarta ) 25C. 1DD6 ) 11*3-11*

*. R !taf Pengajar lmu esehatan 'nak ; 7. 1D/8 . Buku !uliah lmu

!esehatan "nak #ilid . =akarta ) nfomedia

3. (eeson, Roland, dkk. 'tlas Histologi, =akarta, Binarupa 'ksara, 1DD3

. Aoer, !jaifoellah H..9, dkk . Buku "#ar lmu Pen$akit %alam #ilid .2d 3,

=akarta, 1DD6.

8. Pi&e, !yl4ia ', dkk. Patofisiologi& !onsep !linis Proses Pen$akit , 25C,

1DD6.

6. httpSS.berita sehatT-A20HTid

HEPATITIS VIDI Referat Prof Boas

Documents

Transcript of HEPATITIS VIDI Referat Prof Boas