Hemostasia correlaciu00 f3n clu00e-dnica 2014-b (1)
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HEMOSTASIAGeneralidades y nuevos conceptos
Docentes Correlación clínica
Universidad de Santander-Cúcuta
2014-B
HEMOSTASIACapacidad del organismo de hacer que
la sangre en estado líquido permanezca en
los vasos sanguíneos permitiendo que la sangre
circule libremente por los vasos y cuando una de
estas estructuras se ve dañada, permitiendo la
formación de coágulos para detener la hemorragia;
reparando posteriormente el daño y finalmente
disolviendo ese coágulo. Todo esto se logra a
través de conjunto de mecanismos que interactúan
entre sí, equilibradamente.
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
VASCULAR- PERIVASCULAR (Vasoconstricción refleja)
ENDOTELIO:
En condiciones normales protege de la activación y agregación
plaquetaria, regula la coagulación y fibrinólisis, con la producción de
sustancias:PROTROMBÓTICAS ANTITROMBÓTICAS
Factor Tisular (FT) Trombomodulina
Factor Von Willebrand (FvW) Antitrombina III (ATIII)
Inhibidor del Activador del Plasminógeno (PAI-1)
Proteína S (PS)
Fibronectina-1 Óxido Nítrico (ON)
Colágeno Prostaciclina
Moléculas de Adhesión Glucosaminoglucanos(Heparán-Dermatán)
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
• VASCULAR- PERIVASCULAR
SUBENDOTELIO:
Lugar de adhesión de las plaquetas y de activación de la coagulación.
Tejido conectivo, compuesto de macromoléculas (colágeno y
miofibrillas).
Normalmente: el subendotelio está recubierto por el endotelio, y fuera
del alcance de las plaquetas.
Daño tisular: los vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto
con la sangre:
• las plaquetas entran en contacto con el colágeno de la matriz
extracelular, lo que provoca su activación y el f Tisular entra en
contacto con el f VII, activándolo, lo que desencadena la
coagulación.
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
• PLAQUETARIO (Hemostasia Primaria)
En la Membrana plaquetaria presentan varios tipos de glicoproteínas
como por ejemplo GPIa-IIa, GPIbα, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9 y
presenta dos tipos de gránulos en su citoplasma:
• Gránulos α: factor 4 plaquetario (una quimioquina que se une al
heparan), F vW, Fibrinógeno, Fibronectina; f V, f VIII, PDGF, TGF-
beta.
• Granulos densos ó δ: contienen calcio, ADP, ATP, Serotonina,
histamina y Adrenalina.
Adhesión-Activación-Segregación-Agregación Coágulo Primario
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
• PLAQUETARIO (Hemostasia Primaria)
Adhesión:
La glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del
subendotelio a través del vWF (por von Willebrand factor), mientras que
la glicoproteína GPIa-IIa se fija directamente al colágeno.
Activación y secreción de las plaquetas:
- Degranulación (gránulos α y δ) con liberación de su contenido en el
plasma sanguíneo
- Cambio de forma de las plaquetas (activación de la glicoproteína de
membrana GPIIb-IIIa
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
• PLAQUETARIO (Hemostasia Primaria)
Activación y secreción de las plaquetas:
-Liberación de Tromboxano (TxA2)
-Flip-Flop de los Fosfolípidos de la membrana, con exposición de
cargas negativas hacia el exterior
Agregación de las plaquetas
El fibrinógeno plasmático (Dímeros) se asocia a la glicoproteína GPIIb-
IIIa activada lo que provoca la formación de una red de fibrinógeno y
plaquetas que es lo que constituye el coágulo primario, (soluble y
reversible).
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
• SISTEMA DE LA COAGULACIÓN (Hemostasia Secundaria)
-Factores que circulan inactivos (Zimógenos) y al activarse se
convierten en enzimas proteasas.
-El fibrinógeno experimenta un cambio químico que lo convierte en
insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras moléculas
iguales, para formar enormes agregados macromoleculares en forma de
una red tridimensional: Fibrina, junto con plaquetas.
-La coagulación es por lo tanto un proceso enzimático complejo, por el
cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de
polimerizar y entrecruzarse, formando el coágulo secundario, estable
e insoluble.
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
• SISTEMA DE LA COAGULACIÓN (Hemostasia Secundaria)
MODELO DE LA “CASCADA CLÁSICA” vs MODELO “CELULAR”
Inhibidores naturales
AT III
PC y PS
Cofactor II de la Heparina (CIIH)
Inhibidor del Factor Tisular (TFPI)
α2- Antiplasmina
α1- Antitripsina
“CASCADA” DE LA COAGULACIÓN
McFarlane (1964)
Tomado de: "Evolución y cambios en el sistema de la coagulación sanguínea". Revista Universidad y salud.
vol 15 82) Págs.225-237,2013
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
• SISTEMA FIBRINOLÍTICO
- Produce la desintegración del coágulo sanguíneo para que inicie la
la reparación de los tejidos afectados .
- La degradación de la fibrina (fibrinólisis), componente mayoritaria del
coágulo, es catalizada por la enzima Plasmina, una serina proteasa que
ataca las uniones peptídicas en la región triple hélice de los monómeros
de fibrina.
• La plasmina se genera a partir del Plasminógeno, un precursor
inactivo; activándose tanto por la acción de factores intrínsecos
(propios de la cascada de coagulación) como extrínsecos, el más
importante de los cuales es producido por el endotelio vascular: el
Activador tisular del plasminógeno (t-PA).
HEMOSTASIA
• SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Tomado de: http://www.encolombia.com/medicina/cirugia/cirugia14399_patogenesis38.htm
DESÓRDENES EN LA HEMOSTASIA
• De acuerdo al Componente
• Cuantitativos- cualitativos
• Genéticos-Adquiridos
Diátesis hemorrágica vs Trombofilias
DIVERSAS ENTIDADES CLÍNICAS
LABORATORIO CLÍNICO
• Historia clínica y familiar
• Sangrado o No sangrado
• Tipo de sangrado
• Enfermedades de Base
• Consumo de Medicamentos
• Control de Calidad en el laboratorio (muestras
adecuadas, anticoagulantes apropiados,
adecuación de muestras, plasmas ricos o pobres
en plaquetas, estabilidad de reactivos, plasmas
control técnica y plasmas control poblacional, etc)
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA
Tiempo de sangría:
-Vasos y plaquetas
-Alteración: Anormalidad en la formación del tapón plaquetario
por defecto en tejido conectivo, defecto en plaquetas cuantitativo
o funcional.
-No en pacientes con PLT < 50.000/µL
-No en pacientes con Ac. Acetil salicílico
- Método de Ivy (en vigencia)
-
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA
Pruebas de Agregación plaquetaria:
-Agregometría de plaquetas con Agonistas ( ADP,
Epinefrina, Colágeno, Ristocetina)
-Enfermedad de Von Willebrand, Trombastenia de
Glanzmann, Síndrome de Bernard Soulier, Plaqueta
“pegajosa”.
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA
Tiempo de Protrombina (Quick): PT
- Evalúa f VII y vía común ( X, V, II, I)
- Vía Extrínseca (Adición de Tromboplastina tisular y
Calcio)
- Terapia de Anticoagulación oral (INR: índice
Internacional Racionalizado, de acuerdo al índice
de sensibilidad del reactivo ISI).
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado: PTTa
- Evalúa f VIII, IX, XI, XII y vía común ( X, V, II, I)
- Vía Intrínseca (Adición de Fosfolípidos y calcio)
- Prolongación en: deficiencia de Factores
implicados, Inhibidores específicos e inespecíficos
(prueba de mezclas de Plasmas: corrige o no
corrige?)
- Terapia de Anticoagulación con Heparina
Tomado de: Alvarez, ML. Pruebas de coagulción. Revista Laboratorio al día, volumen 6, número 4, 1996.
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA
Tiempo de Trombina: TT
- Evalúa el Tiempo que tarda el coágulo en formarse al agregar
trombina.
- Mide la calidad y cantidad de Fibrinógeno
Se altera en:
- Hipofibrinogenemias y Afibrinogenemias.
- Disfibrinogenémias, cirrosis, CID
- Presencia de Heparina y PDFgeno
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA
Tiempo de Reptilasa:
Emplea veneno de la Víbora de Russell (Bothrops
atrox) que coagula el Fibrinógeno en presencia de
Heparina.
- Sirve para diferenciar el TT prolongado por el efecto
de la Heparina o por problemas del fibrinógeno.
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACIÓN DE SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Tiempo de Lisis de Euglobinas:
-Evalúa la lisis de un coágulo libre de inhibidores en
un tiempo superior a 60 minutos.
- Menos de 1 hora (Positivo): problemas fibrinolíticos
(exceso de función), liberación o aumento de AtP
- Prolongación: Aumento de producción de PAI-1 o
disminución de AtP.
- Poco uso actual.
.
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACIÓN DE SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Productos de degradación de Fibrinógeno y
Fibrina:
-Evalúa una serie de productos de degradación
solubles del Fibrinógeno y la Fibrina que se producen
después de la acción de la Plasmina.
- PDF (+) y DD (+)= CID
- PDF (+) y DD (-)= Fibrinolisis primaria
.
LABORATORIO CLÍNICO
EVALUACIÓN DE INHIBIDORES NATURALES:
Antitrombina III- PS, PC, rPCA (mutación Factor V
de Leyden), Mutación G20210A del F II, etc:
.Trombofilias
DUDAS QUE NO RESUELVE EL MODELO
DE LA “CASCADA” DE LA COAGULACIÓN:
MODELO “CELULAR” DE LA COAGULACIÓN
Hoffman (2003)
Tomado de: “Tromboelastografía:nuevos conceptos de la fisiología de la Hemosatasia y su correlación con
la Coagulopatía asociada al trauma. Revista Colombiana de Anestesiología. 2012. 40 (3). 224-230.
MODELO “CELULAR” DE LA COAGULACIÓN
Hoffman (2003)
- Mayor participación y de gran relevancia, las Plaquetas.
Tambien participan otras células subestimadas antes en
el proceso de coagulación como Fibroblastos y
monocitos
- La participación de las plaquetas es constante y menos
aislada que en el modelo de la cascada.
- No “Vía intrínseca y extrínseca” como vías de activación
aisladas, sino un solo complejo iniciador FT/FVIIa.
MODELO “CELULAR” DE LA COAGULACIÓN
Hoffman (2003)
- Reevaluar utilidad de actuales pruebas diagnósticas del
laboratorio
- TROMBOELASTOGRAFIA.
- REVISAR:
Artículo Blog:
• Comportamiento de la hemostasia en Dengue.
BIBLIOGRAFÍA
• Alvarez, ML. Pruebas de coagulción. Revista Laboratorio al día, volumen 6, número 4, 1996.
• Galvez , K; Cortes C. “Tromboelastografía:nuevos conceptos de la fisiología de la Hemosatasia y su correlación con la Coagulopatía asociada al trauma. Revista Colombiana de Anestesiología. 2012. 40 (3). 224-230.
• Osorio, H. et al."Evolución y cambios en el sistema de la coagulación sanguínea". Revista Universidad y salud. vol 15 82) Págs.225-237,2013
• Saavedra, Y, et al. Alteraciones de la coagulación en Cirrosis: Antiguos y nuevos paradigmas. Revista Colombiana de Gastroenterología. 27 (2), 2012.
• http://www.encolombia.com/medicina/cirugia/cirugia14399_patogenesis38.htm