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GORDUCHOSE REDONDINHASCoord. Isabel do Carmo

Um livro sobre obesidade infantojuvenil escrito por alguns dos maiores especialistas

portugueses na área.

Como encarar a possibilidade de peso excessivo do seu filho

9 Prefácio por Professora Isabel do Carmo

17 1. Criança «Gordinha» – herança ou hábito? por Professora Carla Rego

31 2. Na barriga da mãe por Professor Pedro Moreira

49 3. Os bebés por Dra. Leonor Sassetti

63 4. Criança em idade pré -escolar. A «escolinha» por Professora Maria Emília Duarte

93 5. Mas afinal o meu filho é gordinho? Adaptado do Guia de Avaliação do Estado Nutricional Infantil e Juvenil

129 6. Os adolescentes por Professora Helena Fonseca

141 7. As consequências da obesidade a longo e médio prazo por Professora Helena Fonseca

155 8. A alimentação para prevenir e tratar a obesidade infantil e juvenil por Professora Carla Rego

163 9. A atividade física por Professora Carla Rego

173 10. Sedentarismo, atividade física e aptidão cardiorrespiratória na prevenção da obesidade juvenil

por Professor Luís Bettencourt Sardinha

203 11. A publicidade e o comportamento alimentar das crianças por Dra. Ana Sofia Rodrigues

241 12. A publicidade na Internet por Dra. Luciana Cunha

ÍNDICE

249 13. Estratégias na comunidade por Professora Ana Rito

275 14. Estratégias comportamentais na abordagem da obesidade infantil

279 15. Crianças e jovens portugueses têm peso a mais?

285 16. Obesidade. Tomada de posição do Conselho Científico da Plataforma contra a Obesidade (Direcção-Geral de Saúde)

293 17. Cubos de açúcar que se consomem…

299 Para quem quiser saber mais

321 Biografias dos coautores

. 1 .

CRIANÇA «GORDINHA». HERANÇA OU HÁBITO?

por Professora Carla Rego

«Não é do que ela come. Não é da alimentação. Já somos assim de famí-lia. A minha sogra é assim. A minha avó pesava cem quilos…»

MÃE DE UMA MENINA GORDINHA

CRIANÇA «GORDINHA» – HERANÇA OU HÁBITO?

A obesidade na espécie humana pode, de uma forma sim-plista, ocorrer em três situações:

• ser totalmente resultante de alterações dos nossos genes;• ser consequência de uma interação entre «genes favore-

cedores» e um «ambiente facilitador» e, ainda;• ocorrer apenas por um comportamento obesogénico, ou

seja, ser consequência de um estilo de vida pouco sau-dável suportado em maus hábitos alimentares e pouca atividade física.

OS CASOS ESPECIAIS E RAROS DE OBESIDADE COMO TOTAL CONSEQUÊNCIA DE ALTERAÇÕES DOS GENES

Em algumas crianças, a causa da obesidade é uma conse-quência direta da alteração do seu património genético. Estas formas de obesidade podem acontecer em duas situações:

• formas muito raras (menos de uma em cada cem crian-ças obesas) na dependência da alteração (mutação) de

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um único gene. São chamadas «causas monogénicas» e estão, atual mente, identificados seis genes responsáveis. Nestes casos, ocorre uma obesidade considerável, desde idades muito precoces (primeiro e segundo anos de vida), raramente os progenitores são obesos, e as medi-das de intervenção para controlar o aumento de peso são totalmente ineficazes. Estas crianças devem ser vigiadas desde cedo em consulta de pediatria;

• a obesidade associada a síndromes (causas sindrómicas), que são consequentes de alterações do cariótipo humano, está associada a alterações do aspeto (fenotípicas) caracte-rísticas e, pela própria definição de síndrome, cursa fre-quentemente com atraso do desenvolvimento psicomotor ou cognitivo (intelectual). Como exemplo, a síndrome de Pradder Willi (o mais comum), a síndrome de Alstron, as síndromes de Bradet Bield, etc. Existem frequentemente alterações hormonais e perturbações do controlo do apetite no contexto de alterações do comportamento, caracteriza-das particularmente por uma fome voraz e uma incapaci-dade de saciação, tornando muito difícil o controlo de peso.

Uma criança ou adolescente com qualquer uma destas cau-sas de obesidade deve ser seguido em consulta pediátrica de especialidade, com apoio multidisciplinar, e necessita de trata-mento específico.

MENSAGEM FINAL

As causas genéticas de obesidade humana são raras e ou cursam

com obesidades muito precoces na vida, ou com situações sin-

drómicas, em contexto de alterações da aparência, do comporta-

mento e, muitas vezes, associada a outras doenças endócrinas.

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A HERANÇA GENÉTICA COMO JOGO DE PROBABILIDADES

A causa mais comum de obesidade humana (cerca de 95 por cento da totalidade dos casos de obesidade) não é consequente de nenhuma «doença», mas apenas secundária a comportamen-tos favorecedores do aumento de peso ou da acumulação de gor-dura corporal, acima dos limites considerados desejáveis e em valores capazes de comprometer a saúde física e psicossocial.

Dentro deste grupo de indivíduos que desenvolvem obesi-dade, em alguns a responsabilidade é totalmente do compor-tamento (erros alimentares e elevado grau de sedentarismo ou pouca atividade física), enquanto outros, para além do compor-tamento obesogénico ser determinante e imprescindível, apre-sentam pequenas alterações em alguns pontos do seu código genético (locis) que lhes conferem maior facilidade em desen-volver obesidade. Este segundo grupo de indivíduos, portador de «genes favorecedores» ou «facilitadores» da ocorrência de obesidade, apresenta uma causa para a obesidade denominada de «poligénica».

Efetivamente, estes genes facilitadores da ocorrência de obe-sidade (genes de suscetibilidade) são, num ambiente favorece-dor (obesogénico), responsáveis pela acumulação progressiva de gordura corporal. Na trajetória evolutiva da espécie humana, os indivíduos com genes de suscetibilidade ou «genes pou-padores de energia» sobreviveriam mais facilmente à fome e às catástrofes naturais; num ambiente caracterizado por uma elevada oferta nutricional e/ou sedentarismo/inatividade (ambiente obesogénico), característico das sociedades desen-volvidas ou em desenvolvimento dos nossos dias, pode dizer -se que esta herança genética, outrora favorável, se tornou num fardo pesado e mesmo num «fator de risco». Quando alguém diz que «até a água a engorda», em algumas ocasiões existe um


pouco de verdade na expressão. É evidente que a água é isenta de calorias e não engorda, mas o que estas pessoas pretendem dizer é que muito facilmente e mesmo sem grandes desvarios nutricionais aumentam o seu peso. Estes são os tais «poupa-dores de energia», são aqueles que, mesmo cumprindo uma alimentação equilibrada e praticando exercício físico, têm mais dificuldade em perder peso e mais facilidade em adquiri -lo de novo. Mas nada se pode fazer relativamente à «nossa gené-tica», competindo pois, a cada um, saber qual é o seu patri-mónio, quais são as suas características genéticas, de forma a desenvolver «comportamentos de prevenção» o mais cedo possível. Efetivamente, estes «poupadores de energia» apenas devem ter, muito mais cedo, o dobro do cuidado que todos os outros, no que respeita a hábitos saudáveis de vida, bem como deverão manter esta atitude «vigilante» por toda a vida.

É extremamente difícil identificar os genes de suscetibili-dade, estando de momento identificados e implicados nestas interações mais de 430 genes e, pela sua elevada prevalência, esta causa de obesidade é, na realidade, um grande motivo de preocupação sob o ponto de vista de saúde pública.

A IMPORTÂNCIA DAS EXPERIÊNCIAS NUTRICIONAIS PRECOCES E DO RISCO DE OBESIDADE: A EPIGENÉTICA E O CONCEITO DE «PROGRAMAÇÃO METABÓLICA»

À luz do conhecimento atual, vasto mas ainda nubloso em algumas áreas, nem sempre é fácil separar suscetibilidade com base genética (sobre a qual falei no ponto anterior) ou conse-quência de fenómenos de «programação metabólica», parti-cularmente no que respeita à responsabilidade de cada uma destas causas na expressão tardia de doença.


A literatura científica vem demonstrando, com forte evi-dência, que a predisposição para a obesidade pode ocorrer em fases precoces da vida, independentemente da nossa genética. Efetivamente, estão bem definidos «períodos críticos» durante a idade pediátrica, de elevado risco para o desenvolvimento de obesidade, mas também de doença cardiovascular (hiperten-são arterial, alteração do perfil do colesterol, doença cardíaca e vascular), metabólica (diabetes) e de certos tipos de cancro. De entre eles, é importante referir o período de vida intraute-rina (gestação) e o primeiro e segundo anos de vida, a idade pré -escolar (três a sete anos ou idade do ressalto adipocitário fisiológico), para além de, embora com implicações e conse-quências diferentes, a idade da adolescência.

– Período de vida intrauterina e primeiro(s) ano(s) de vida: está atualmente bem demonstrado que o ambiente nutricional a que um feto é sujeito durante a gestação, e que apresenta uma forte correlação com o seu estado nutricional (peso) ao nascimento, é determinante do risco futuro de desenvolver obesidade e doença cardiometabólica. O primeiro impacto no ambiente vivido pelo feto in utero é consequente do estado nutricional da mãe. O filho de uma mulher obesa, ou com diabetes gestacional, tem forte probabilidade (mais do que se a obesidade ou a diabetes forem paternas), de vir a ser uma criança/adolescente/adulto obeso.

Por outro lado, as crianças que nascem com baixo peso e evidenciam um rápido crescimento de recuperação traduzido por um rápido aumento de peso no primeiro semestre (ano de vida) e os recém -nascidos grandes para a idade gestacional (mais de 4000 gramas), têm um risco aumentado para desen-volver obesidade ao longo da vida. Mas também a oferta nutri-cional durante o(s) primeiro(s) ano(s) de vida é determinante


do risco futuro de doença, estando demonstrado que o aleita-mento materno está associado a uma proteção, mesmo que seja moderada. Os benefícios do aleitamento materno estão diretamente associados quer à sua realização (sim/não), quer na dependência do tempo, e, muito embora ainda não total-mente compreendidos, podem estar associados ao padrão de crescimento mais lento destes lactentes em comparação com os que são alimentados com leite artificial. O facto de o lac-tente (criança no primeiro ano de vida) dosear de livre vontade o que quer mamar sem a mãe criar ansiedade porque «não mamou tudo o que estava nas recomendações da marca ou no biberão»; o facto de o leite materno ter na sua composição substâncias reguladoras do centro da saciedade; muitas outras características ainda não totalmente percebidas, mas par ti-cular mente o menor teor de proteína do leite materno, que será um dos responsáveis pela modulação hormonal e por padrão de crescimento mais lento. Estudos epidemiológicos recentes demonstram uma relação direta entre a ingestão de energia, particularmente a ingestão de proteína, e a velocidade de cres-cimento nos primeiros meses de vida (crescimento de recupe-ração) e a ocorrência de obesidade e doença cardiovascular na idade adulta. Muito embora se questione até que ponto o cres-cimento e a aquisição de novos hábitos alimentares (bem como outros fatores ambientais) ao longo da vida sejam responsáveis por uma atenuação do efeito protetor a médio e longo prazo do leite materno, o certo é que a promoção do aleitamento materno seria uma estratégia simples e sem efeitos colaterais indesejáveis, quer em países desenvolvidos, quer em vias de desenvolvimento, não apenas na prevenção da obesidade, mas também de outras doenças não comunicáveis da idade adulta.

A influência das experiências nutricionais precoces no risco futuro de doença, entre as quais obesidade, é explicada pelo


conceito de «programação metabólica». A programação meta-bólica é o fenómeno através do qual um estímulo/stresse, exer-cido durante um período crítico do desenvolvimento precoce de um organismo, altera, permanentemente, a sua estrutura e o seu funcionamento, sendo as consequências, por vezes, apenas observadas numa fase mais tardia da trajetória da vida. Este conceito chama, pois, a atenção para o forte impacto que a nutrição precoce, particularmente a nutrição fetal, represen-tam na expressão futura do binómio saúde/doença do indiví-duo. Mas como referi, existe provavelmente uma persistência do fenómeno de programação metabólica para além do período fetal, ou seja durante os primeiros meses (anos?) de vida, tor-nando ainda mais importante o papel da nutrição precoce na saúde futura das populações. Assim sendo, a alimentação e o padrão de crescimento pós -natal adquirem extrema impor-tância, pois, contrariamente ao ambiente intrauterino em que é difícil a intervenção/manipulação, este período é da inteira responsabilidade dos cuidadores e dos profissionais de saúde.

Como notas práticas, devemos assumir que cada criança tem a

sua própria velocidade de crescimento, na dependência das suas

caraterísticas genéticas e experiências nutricionais in utero; que

não é aconselhável um aumento rápido de peso, parti cular-

mente nos primeiros meses de vida e nos recém-nascidos leves

para a idade gestacional ou com atraso de crescimento; que o

aleitamento materno deve ser mantido em exclusivo até cerca

dos seis meses de idade, a partir de quando se deverá iniciar a

diversificação alimentar; que a saúde e crescimento do lactente/

/criança devem ser rigorosamente monitorizados nos primeiros

anos de vida por profissionais capacitados, visando, dentro do

possível, a programação da saúde futura.


– Período pré -escolar (três a sete anos) e da adolescência: para além deste período perinatal (gestação e primeiro e segundo anos de vida), o pe ríodo dos três a sete anos e da adolescência são de extrema importância na predictividade de risco de obe-sidade futura. Efetivamente, quando uma criança entre os três a sete anos desenvolve e mantém obesidade, regista um risco de mais de 60 por cento de vir a mantê -la para a vida, subindo este risco para 80 por cento se tiver pelo menos um dos pro-genitores obesos. No que diz respeito ao adolescente, o risco de, se este for obeso, se manter um adulto obeso é de mais de 90 por cento, independentemente da existência de obesidade parental. Esta predição de risco em função da obesidade nestas duas fases do crescimento prende -se com características da mudança da composição corporal e deposição de gordura típi-cas do processo de crescimento e maturação em idade pediá-trica, sobre o qual exercem influência fatores de predisposição genética (obesidade parental) e partilha de risco ambiental (ambiente obesogénico).

No quadro seguinte podemos observar, de uma forma esquematizada, os sinais de alerta durante a idade pediátrica que se associam a risco futuro de desenvolver obesidade, obri-gando a uma atenção redobrada por parte dos profissionais de saúde, educadores e cuidadores.


SINAIS DE ALERTA DE RISCO ACRESCIDO DE OBESIDADE FUTURA E QUE DEFINEM OBRIGATORIEDADE DE ATITUDES CONCERTADAS DE VIGILÂNCIA E INTERVENÇÃO/PREVENÇÃO PRECOCE

SINAL CAUSA PROVÁVEL

Progenitores (particularmente a mãe) com obesidade

Partilha de suscetibilidade gené-tica e ambiente obesogénico;programação metabólica

Baixo peso ao nascimento Programação metabólica

Grande para a idade gestacional Programação metabólica

Crescimento rápido durante o primeiro e segundo anos de vida

Programação metabólica;ação hormonal da energia/pro-teína da dieta

Excesso de peso/obesidade trans-versal ao longo da primeira e segunda infâncias (criança que aos três -seis anos tem IMC > pc 95)

Ambiente obesogénico; caracterís-ticas do crescimento e maturação

Obesidade na adolescência Ambiente obesogénico; caracterís-ticas do crescimento e maturação

Uma obesidade de causa comportamental (não genética e não sindrómica), independentemente de ocorrer em indi-víduo com suscetibilidade genética/programação metabó-lica, deve ser tratada a nível de cuidados de saúde primários, envolvendo desejavelmente uma equipa multidisciplinar e obrigatoriamente todo o agregado familiar. A educação do comportamento alimentar acrescida do incremento da ativi-dade física é o cerne do tratamento. É, no entanto, importante relembrar de novo que obesidades mórbidas, obesidade em criança com menos de dois anos e excesso de peso ou obe-sidade com outras doenças (comorbilidade) associadas, tais como hipertensão arterial, diabetes ou alteração da insulina,


alteração do perfil das gorduras do sangue (colesterol e trigli-cerídeos), alterações do sono, alteração da estrutura do fígado, problemas ortopédicos ou alterações comportamentais, deve-rão prontamente ser orientadas para um centro especializado, o mais precocemente possível. Nestas situações, a abordagem multidisciplinar e a vigilância/tratamento da comorbilidade garantirão, à partida, uma maior taxa de sucesso e um menor número de complicações.

Do que foi dito se depreende que há cada vez mais lugar para se falar não de «obesidade», mas de «obesidades» em idade pediátrica, sendo este conceito uma importante área a explorar cientificamente no futuro.

MENSAGEM FINAL

Existem diferenças entre indivíduos na «tendência» para

desenvolver obesidade. Essas diferenças residem em pequenas

alterações do código genético, resultantes da trajetória natu-

ral da espécie humana (poupadores de energia) ou resultan-

tes das experiências nutricionais e do padrão de crescimento

durante o primeiro ano (anos) de vida (programação metabó-

lica). É importante referir que, em ambas as situações, a única

atitude é a vigilância do crescimento e a prevenção comporta-

mental precoce.

Como conclusão, podemos dizer que a obesidade é uma doença

complexa, com múltiplas causas (obesidades). O aumento sig-

nificativo da sua prevalência a nível mundial não é, de todo, da

responsabilidade da alteração do código genético da humani-

dade, mas, necessariamente, é devido à interação entre uma

predisposição genética, no sentido de uma acumulação das

reservas energéticas e um ambiente permissivo e facilitador,


caracterizado pelo acesso fácil ao alimento, bem como a um

comportamento sedentário. Nas diferentes fases da vida, a

influên cia relativa dos genes, bem como do ambiente, poderão

ser distintas. As características complexas da hereditariedade

dos genes causais, bem como os mecanismos realmente sub-

jacentes à obesidade pediátrica, ainda não estão totalmente

revelados e esclarecidos, pelo que são necessárias mais inves-

tigações.

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