Fisiologi Cairan Bola Mata Mata perlu menjaga bentuknya sehingga cahaya-cahaya yang masuk dapat terfokus secara akurat pada retina. Karena itu mata sebagian besar berisi cairan seperti jelly yang bernama vitreus humour (humour berarti cairan). Bagian depan mata diisi oleh cairan jernih bernama aqueous humour yang lebih cair.4 Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 l/menit, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. 3 Cairan bilik mata, aqueous dan vitreous humour dihasilkan oleh korpus siliar. Cairan ini masuk ke dalam bilik mata belakang dan berjalan melalui pupil ke bilik mata depan. Cairan bilik mata keluar dari bola mata melalui anyaman trabekulum dan kanal schlemm yang terletak di sudut bilik mata. Dari kanal schlemm yang melingkar di sekeliling sudut bilik mata cairan mata ke luar melalui kanal kolektor dan masuk ke dalam pembuluh darah vena episklera.1

Glaukoma Glaukoma adalah suatu keadaan di mana tekanan bola mata merusak saraf optik. Biasanya tekanan bola mata yang tinggi akan merusak berangsur-angsur serabut saraf optik sehingga 1 mengakibatkan terganggunya lapangan penglihatan. Seseorang dikatakan menderita glaukoma bila ditemukan 2 dari 3 gejala berikut: Tekanan bola mata kurang atau lebih dari normal Gangguan lapang pandang Atrofi papil saraf optik

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan bola mata umumnya berada antara 10-21 mmHg dengan rata-rata 16 mmHg. Tekanan bola mata dalam sehari dapat

bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal. Pada orang tertentu tekanan bola mata dapat lebih dari 21 mmHg yang tidak pernah disertai kerusakan serabut saraf optik (hipertensi okuli) Untuk dapat mengerti patofisiologi glaukoma, sangat membantu bila kita mengerti bagaimana kerja cairan pada mata. Patofisiologi Glaukoma Tekanan Intraokular dapat meninggi saat: 1. Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang pengeluaran pada anyaman trabekulum normal (glaukoma hipersekresi) 2. Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata belakang ke bilik mata depan (glaukoma blokade pupil) 3. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu (glaukoma simpleks, glaukoma sudut tertutup, glaukoma sekunder akibat gonosinekia) Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan sel saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus akan menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Gangguan lapang pandang terjadi akibat gangguan peredaran darah terutama pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80mmHg dan diastolik 40mmHg akan kolaps bila tekanan bola mata 40mmHg, akibatnya akan terjadi gangguan peredaran darah serabut saraf retina, yang akan mengganggu fungsinya. Pembuluh darah kecil papil akan menciut sehingga peredaran darah papil terganggu, yang akan mengakibatkan ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik. Akibat keadaan ini perlahanlahan terjadi gangguan lapang pandang dengan gambaran skotoma khas untuk glaukoma. Akan terlihat skotoma berbentuk busur ke arah temporal (skotoma Bjerrum), yang bertemu antara busur atas dan bawah pada rate saraf yang disebut sebagai skotoma jenang rone. Pada suatu keadaan akan terjadi keadaan sedekimian rupa sehingga seluruh lapang pandang gelap.

Tajam penglihatan tidak seluruhnya dapat dipakai sebagai patokan terkontrol atau tidak terkontrolnya glaukoma. Sering pasien tidak menujukkan gejala lengkap glaukoma seperti ekskavasi dan lapang pandang seperti gambaran glaukoma, kelainan ini juga dapat terlihat pada iskemik optik atrofi kronik. Lapang pandang dan ekskavasi papil seperti glaukoma. Hal ini dapat terjadi akibat adanya variasi diurnal tekanan bola mata sehingga perlu dilakukan pemeriksaan kurva harian tekanan bola mata. Hal ini juga terjadi pada pasien dengan pengukuran tekanan bola matanya normal, akan tetapi menunjukkan gejala glaukoma lainnya seperti lapangan pandang Faktor resiko utama Glaukoma Umur >40 tahun Riwayat glaukoma pada keluarga Ras kulit hitam Diabetes Sejarah peningkatan Tekanan Intra Okuler Miopia derajat tinggi Riwayat trauma pada mata Pemakainan steroid (kortison) di mata atau secara sistemik Hipermetropia Hipertensi sistemik

Pemeriksaan Klinis1 1. Pemeriksaan tekanan bola mata Pemeriksaan tekanan bola mata dapat dilakukan dengan cara digital, dengan tonometer schiotz, dan aplanasi. Cara digital adalah yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat, tapi kurang teliti. Caranya dengan menyuruh penderita melihat ke bawah, pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian. Bila satu telunjuk sedang menekan bola mata, telunjuk yang lain tidak menekan bola mata, dan dinilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari.

Dengan cara ini, dilakukan palpasi bola mata secara bergantian. Tekanan bola mata yang diukur dengan cara ini dicatat dengan T.N = tekanan normal, Tn+1 = tekanan bola mata yang agak tinggi, dan Tn-1 = tekanan bola mata yang agak rendah. Dengan tonometer Schiotzz tekanan bola mata penderita diukur dengan cara: Mata penderita ditetesi anastesi lokal (pantokain) Pasien yang berbaring disuruh melihat dengan mata yang tidak diperiksa ke ibu jari tangannya yang sesisi yang direntangkan ke arah langit-langit untuk fiksasi bola mata. Dengan ibu jari tangan kiri pemeriksa kelopak mata atas pasien ditarik dan dibuka ke atas tanpa menekan bola mata, sedang jari telunjuk mendorong kelopak ke bawah Jari telunjuk dan ibu jari tangan kanan memegang tonometer dan perlahan-lahan diturunkan mendekati kornea bola mata sehingga menekan permukaan kornea. Jarum tonometer akan menunjukkan satu angka pada skala Skala yang ditunjuk dapat diterjemahkan dalam tingginya tekanan bola mata pasien dengan membaca kaliberasi skala tonometer. 2. Opthalmoskopi Digunakan untuk memeriksa kerusakan pada nervus optikus juga dipakai untuk mengetahui ratio cekung diskus. Besaran ini merupan perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus, misal cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. apabila terdapat penekanan intraokuler yang signifikan, ratio cekungan diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.3. Gonioskopi

Digunakan untuk memeriksa saluran drainase cairan bola mata dimana sudut bilik mata depan merupakan tempat penyaluran keluar humor akueus. Dengan gonioskopi kita berusaha menilai keadaan sudut tersebut, apakah terbuka, sempit, atau tertutup, ataukah terdapat abnormalitas pada sudut tersebut. Apabila keseluruhan jalinan trabekula, sklera dan prosesus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuaka. Apabila hanya garis

schwalbe tidak terlihat atau sebagian kecil dari jalinan trabekula yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup. 4. Perimetri Dilakukan untuk memeriksa penciutan pada lapang pandang perifer. Pemeriksaan perimetri dapat berupa tes konfrontasi (tes yang paling sederhana), perimetri kinetik (Goldmann), atau perimetri statik (Humphrey, Octopus). 1,2 Bila pasien memperlihatkan gejala glaukoma tidak lengkap, maka diperlukan beberapa uji provokasi seperti: Uji minum air dan uji steroid untuk glaukoma sudut terbuka. Uji ini dilakukan pada pasien yang dicurigai mempunyai bakat glaukoma sudut terbuka. Pemeriksaan ini dilakukan dengan pasien diminta minum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5 menit. Bila tekanan bola mata sebelum dan sesudah minum air berbeda 8mmHg berarti pasien menderita glaukoma. Uji midriatika dan uji kamar gelap untuk sudut sempit. Dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita glaukoma sudut sempit. Pasien ditetesi matanya dengan midriatika, kemudian diukur tekanan bola matanya tiap jam selama 2 jam. Bila terjadi perubahan tekanan bola mata lebih dari 8mmHg berarti pasien menderita glaukoma.

Pembagian Glaukoma 1. Glaukoma primer, dimana penyebabnya timbul glaukoma tidak diketahui, yang dibagi atas 2 bentuk: Glaukoma sudut terbuka yang disebut juga sebagai glaukoma simpleks Glaukoma sudut tertutup, glaukoma sudut sempit Glaukoma primer bersifat diturunkan, yang mengenai pasien usia di atas 40 tahun, dan mengenai kedua mata.

2. Glaukoma

sekunder, Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannnya. Glaukoma sekunder dapa terlihat dalam bentuk dengan sudut

tertutup atau sudut terbuka. Kelainan tersebut dapat terletak pada: Sudut bilik mata, akibat goniosinekia, hifema, stafiloma kornea atau leukoma adheren, dan kontusi sudut bilik mata. Pupil, akibat seklusi pupil dan oklusi relatif pupil oleh sferofakia Badan siliar, seperti rangsangan akibat luksasi lensa

Beberapa jenis penyakit yang dapat menimbulkan glaukoma sekunder adalah: Uveitis, di mana glaukoma terjadi akibat terjadinya goniosinekia, penimbunan sel radang di sudut bilik mata, dan seklusio pupil yang biasanya disertai dengan iris bombe. Pascabedah katarak intrakapsular atau ekstrakapsular yang mengakibatkan terbentuknya goniosinekia pada bibir luka bedah dan terbentuknya blokade pupil akibat iridektomi yang tidak adekuat, dan seklusi pupil akibat radang di daerah pupil. Pasca tukak perforasi ataupun trauma kornea perforasi yang mengakibatkan leukoma adheren dan stafiloma kornea yang menyebabkan sudut bilik mata tertutup sehingga mengganggu pengeluaran cairan mata. Hifema, akan mengakibatkan tersumbatnya sudut bilik mata. Glaukoma yang dibangkitkan oleh lensa Glaukoma dibangkitkan steroid

3. Glaukoma kongenital Glaukoma primer, dengan kelainan kongenital lain Infantil, tanpa kelainan kongenital lain.

Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut terbuka sering juga disebut sebagai glaukoma simpleks atau glaukoma kronik, Pada glaukoma ini perjalanan penyakit kronis dan dapat saja tanpa memperlihatkan gejala yang dirasakan pasien dan berakhir dengan kebutaan. Biasanya bila pasien dengan glaukoma simpleks sudah mengeluh, biasanya keadaan sudah lanjut. Untuk menghindarkan kebutaan akibat glaukoma simpleks ini, diperlukan pemeriksaan rutin tekanan bola mata apada penderita yang dicurigai memiliki glaukoma atau mempunyai riwayat keluarga dengan glaukoma. Gambaran kinis glaukoma simpleks tidak banyak memperlihatkan kelainan dari luar. Tekanan bola mata selamanya di atas batas normal atau lebih besar dari 24mmHg dengan pemeriksaan tonometer schiotz. Pada pemeriksaan funduskopi terlihat ekskavasi papil glaukomatosa. Lapang pandangan memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta, skotoma Bjerrum, dan skotoma tangga Ronne. Pada pemeriksaan gonioskopi terlihat sudut bilik mata yang terbuka lebar. Glaukoma simpleks akan mengenai kedua mata, sering derajat beratnya penyakit tidak sama. Pengobatan glaukoma simpleks, diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai tekanan bola mata normal, ekskavasi tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk. Biasanya dimulai dengan pilokarpin 2-4%, 6X sehari. Bila tidak menunjukkan perbaikan maka diberikan asetazolamida untuk mengurangi produksi cairan mata oleh badan siliar. Bila dengan pengobatan di atas tekanan bola mata terkontrol baik, maka obat-obat tersebut dipakai seumur hidup. Bila dengan pengobatan tidak terdapat perbaikan maka dilakukan pembedahan. Pembedahan yang

dilakukan adalah operasi filtrasi seperti operasi scheie, trepanasi, dan trabekulektomi. Untuk menegakkan diagnosis glaukoma simpleks diperlukan pemeriksaan yang teliti,karena sering laukoma jenis sudut terbuka ini sudah dalam keadaan lanjut tanpa memberikan keluhan pada penderita. Pada setiap pasien yang berusia pertengahan diperlukan pemeriksaan rutin tekanan bola mata dan keadaan fundus okuli, terutama papil saraf optik. Sebaiknya selamanya dicurigai glaukoma bila tekanan bola mata pasien lebih dari 21mmHg

Glaukoma akut, sudut tertutup atau sempit.

Glaukoma sudut tertutup adalah suatu keadaan di mana mata mudah mendapat serangan glaukoma akibat adanya faktor predisposisi untuk terjadinya penutupan sudut bilik mata. Faktor predisposisi glaukoma sudut tertutup adalah terdapatnya pupil yang bersandar erat ke belakang atau lensa depan yang mengakibatkan sudut bilik mata jadi sempit. Keadaan ini akan mengakibatkan blokade pengaliran cairan mata ke bilik mata depan. Keadaan ini ditemukan pada bola mata yang bersumbu pendek, fisiologik mempunyai lensa yang lebih cembung daripada normal atau pada mata dengan hipermetrop yang memerlukan akomodasi terus menerus sehingga lensa menjadi cembung. Pada sudut bilik mata yang telah berbakat sempit, maka blokade pupil ini akan mengakibatkan pembendungan cairan mata pada sudut bilik mata. Keadaan ini akan mengakibatkan peningkatan tekanan bola mata secara akut.

Faktor pencetus 1 di antara 100 orang terkena glaukoma akut. Glaukoma akut biasanya muncul pada orang-orang berusia di atas 40 tahun, dan kebanyakan muncul saat usia 60-70 tahun. Glaukoma akut lebih banyak muncul pada orang-orang dengan rabun jauh, dan pada jenis kelamin wanita. Dan juga lebih banyak muncul pada penduduk asia tenggara dan Eskimo. Beberapa faktor yang dapat memperdangkal sudut mata depan: 1. Hambatan pupil fisiologis Jika sudut bilik mata depannya sempit, maka iris akan membentuk busur singgung yang luas dengan permukaan depan lensa, aliran cairan mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat, tekanan di bilik mata belakang makin tinggi, tepi iris terdorong ke depan, terbentuk iris bombe, menutupi trabekulum, aliran cairan mata akan terganggu, dan terjadi glaukoma sudut tertutup akut

2. Bertambahnya ukuran lensa Normalnya lensa akan terus membesar sedikit demi sedikit sesuai bertambahnya umur. Pada saat akomodasi, ada kemungkinan lensa bergeser lebih ke depan lagi, yang relatif menambah hambatan pupil Obat-obat yang biasa digunakan glaukoma akut antara lain:

yang

dapat

mencetuskan mendilatasi

Obat tetes mata yang digunakan untuk (melebarkan) pupil pada pemeriksaan mata Antidepressan tipe 'tricyclic' atau 'SSRI'.

Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati mual, muntah, atau schizopherenia (tipe 'phenothiazines'). Ipratropium (obat asthma). Topiramate. Beberapa obat yang digunakan untuk mengobati alergi atau ulcus abdomen, seperti chlorpheniramine, cimetidine and

ranitidine.

Obat-obat anestesi umum.

Berbaring pada posisi tengkurap (pada waktu yang lama) dapat pula mempengaruhi cairan bola mata, dan dapat mencetuskan glaukoma akut. Ini misalnya dapat terjadi pada saat operasi tulang belakang.4 Penyebab sekunder bilik mata menjadi dangkal hingga terjadi glaukoma sudut tertutup adalah kenaikan mendadak volume bilik mata belakang, contohnya pada Pendarahan subkoroid Edema lensa

Kebocoran luka Iris bombe (sinekia posterior) Glaukoma hambatan siliar Tindakan pengobatan seperti fotokoagulasi panretina atau perbaikan retina yang lepas (scleral buckling) Glaukoma akut mungkin dipicu oleh obat obatan yang mengakibatkan terjadinya midriasis dan pupil yang melebar secara spontan di kamar gelap atau ruangan dengan cahaya yang sedikit Miosis pupil pada orang-orang dengan sudut bilik mata yang sempit, seperti pemberian pilokarpin, dapat memicu serangan akut glaukoma sudut tertutup.

Diagnosa Klinis Glaukoma Akut Glaukoma sudut tertutup yang pernah mengalami serangan akut akan memperlihatkan tanda-tanda sisa serangan akut berupa katarak pungtata disiminata subapsular anterior (katarak vogt), pupil lebar dan iris atrofi. Biasanya glaukoma sudut tertutup akan memperlihatkan tanda-tanda akut atau mata merah dengan turunnya tajam penglihatan mendadak1 Glaukoma sudut sempit biasanya menimbulkan rasa nyeri pada pasien karena adanya peningkatan tekanan intra okuler yang tiba-tiba. Pada beberapa kasus di mana sudutnya tersumbat hanya sebagian atau sementara, dapat ditemukan serangan-serangan

pendahulu seperti nyeri pada mata, melihat halo. Saat sudut tertutup seluruhnya, hampir dapat dipastikan munculnya serangan akut.4 Gejala gejala pada serangan akut lebih parah dan dapat menyebabkan disabilitas. Gejala yang timbul pada serangan akut antara lain nyeri yang sangat hebat yang disertai mulal dan muntah. Serangan glaukoma akut harus selalu dianggap sebagai suatu keadaan emergency.4 Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata rendah telah memberikan kerusakan pada serabut saraf optik (low tension glaucoma glaukoma tekanan rendah). Pada mulanya, tidak ditemukan gejala-gejala Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomic sudut kamera anterior (terutama pada orang dengan hipermetrop) Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan.3 Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat pencahayaan kurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi. Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan kamera anterior yang dangkal, sebaiknya digunakan obat yang bekerja singkat misalnya tropikamid, dan pasien diamati dengan cermat.3 Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan menyebabkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina, yang disusul dengan kematian saraf mata. Kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama kelamaan penderita akan buta total. Pada glaukoma akut akan terjadi penurunan penglihatan mendadak disertai dengan rasa sakit dan mata yang sangat merah.

Gejala glaukoma akut biasanya muncul secara mendadak, antara lain: Rasa nyeri yang hebat dan tiba tiba pada mata Mata merah Berkurangnya visus, biasanya disertai (lingkaran) di sekitar sumber cahaya. terlihatnya halo

Rasa nyeri yang dirasakan biasanya menyebar sekeliling kepala dan dirasakan sebagai sakit kepala hebat. Rasa nyeri tersebut dapat sangat hebat mengakibatkan mual, muntah, atau nyeri abdomen. sampai

Pada beberapa orang, rasa nyeri pada mata tidak dirasakan, tapi gejala-gejala lain di atas dapat ditemukan. Seperti adanya sakit kepala yang disertai menurunnya ketajaman penglihatan dan mata merah. Gejala-gejala di atas biasanya mulai muncul pada situasi dengan cahaya yang redup, dengan pemakaian obat-obatan atau setelah anestesi umum. Glaukoma akut dapat dan sering kali muncul tiba-tiba tanpa gejala pendahulu, tapi dapat juga didahului oleh gejala-gejala yang terkadang tidak dikenali sebagai gejala pendahulu, seperti penglihatan yang kabur, melihat halo atau pelangi sekitar cahaya, dan nyeri mata. Gejala-gejala ini dapat hilang timbul. Biasanya mulai pada sore hari dengan cahaya remang-remang, dan dapat hilang setelah tidur (karena saat tidur otot di iris beristirahat)4

Diagnosis banding:3

Iritis akut, peradangan iris yang biasanya disertai dengan siklitis yang dapat berakhir dengan uveitis manahun. Menimbulkan fotofobia yang lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intra okular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.

Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada, dan tidak terdapat gangguan penlihatan. Terdapat belek dan

konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respons pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih.

Terapi3,4 Glaukoma sudut oftalmologik. Terapi pada intraokular.

tertutup

akut

adalah untuk

suatu

kedaruratan tekanan

awalnya

ditujukan

menurunkan

Asetazolamid intravena dan oral, ditambah dengan obat hiperosmotik dan penghambat beta topikal, seperti timolol, biasanya akan menurunkan tekanan intra okular. Beta bloker bekerja dengan menurunkan produksi cairan akueus dimata dan sering dikombinasi dengan prostaglandin. Beta blokers mempunyai potensi menurunkan denyut jantung, tekanan darah, konstriksi bronkial dan mempengaruhi ke susunan saraf pusat. Sehingga dikontraindikasikan bagi penderita bradikardi, asama, emfisem, hipertensi, diabetes. Macam beta blokers: Non selektif beta blokers ( timolol maleat 0,25% dan 0,5%; levobunolol 0,25% dan 0,5% ; carteolol; metipranolol 0,3%) termasuk dalam kelompok ini yang mempunyai efek pada kedua reseptor beta-1 dan beta2, berpotensi menurunkan TIO sengan memungkinkan mata memproduksi akueus lebih sedikit daripada normal. Selektif (betaxolol); pada usia lanjut toleransinya obat ini lebih baik karena efeknya kurang pada pernafasan dengan efek menurunkan TIO yang kurang.

Kemudian dapat digunakan pilokarpin 4% secara intensif, misalnya 1 tetes tiap 15 menit selama 1-2 jam. Epinefrin jangan digunakan karena obat ini dapat meningkatkan penutupan sudut. Steroid topikal dalam dosis tinggi mungkin bermanfaat untuk menurunkan kerusakan iris dan jaringan trabekular. Mungkin diperlukan analgesik sistemik.

Setelah tekanan intraokular dapat terkontrol, harus dilakukan iridektomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara

kamera anterior dan posterior, sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan laser neodinium:YAG, walaupun laser argon juga dapat digunakan. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikn apabila terapi laser tidak berhasil. Iridotomi dan iridektomi peripheral : pada iridotomi diciptakan sebuah lubang pada iris untuk meningkatkan drainase yang tersumbat oleh bagian iris. Pada iridektomi dilakukan pengangkatan bagian kecil dari iris sehingga memungkinkan aliran cairan akueus yang lebih baik.

Apabila tekanan intraokuler tidak dapat dikontrol secara medis, diindikasikan tindakan sklerostomi laser holmium atau trabekulektomi darurat. Perliu dilakukan pemberian manitol intravena untuk menurunkan tekanan intraokular sebesar mungkin Trabekulektomi adalah pembedahan tanpa laser yang umum digunakan untuk glaukoma dimana TIO tidak dapat lagi dikontrol oleh obat topikal tetes mata, pil maupun prosedur laser trabekuloplasti. Prosedur trabekulektomi menciptakan celah keluar untuk cairan akueus dari bola mata secara terkontrol. Trabekulektomi mempunya prinsip yang sama dengan trabekulektomi namun insisi pada trabekulotomi dilakukan tanpa pengangkatan jaringan. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan blep akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan antimetabolik misal Fluorourasil dan Mitomisin berguna untuk memperkecil resiko kegagalan blep. Goniotomi dilakukan pada bayi dan anak kecil. Pada semua kasus mata sebelah harus menjalani iridotomi laser profilaktik. Glaukoma sudut tertutup akut pegeseran diafragma lensa-iris ke volume di segmen posterior mata. sumbatan vena retina sentralis, pada sekunder dapat terjadi akibat anterior disertai perubahan Hal ini dapat dijumpai pada skleritis posterior, dan setelah

tindakan-tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis. Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dengan asetazolamid, penghambat beta topikal, dan obat-obat hiperosmotik bersama dengan sikloplega intensif (siklopentoat dan atropin) untuk mendorong pergeseran lensa ke belakang melalui konstriksi aparatus zonular. Hal ini berbeda dengan terapi miotik yang penting pada glaukoma sudut tertutup akut primer.3 Terapi-terapi non medikamentosa juga dapat dilakukan, seperti:

Penghilang rasa sakit bila dibutuhkan Biasanya pasien disarankan untuk tidur terlentang. Ini dapat membantu pengeluaran cairan bola mata4

Penyulit dan sekuele Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi3

Komplikasi Glaukoma Akut4 Bila terapi terlambat, tekanan intra okuler yang tinggi dapat merusak saraf dan pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan gangguan penglihatan, dan pada beberapa kasus dapat menyebabkan kebutaan pada mata yang terkena.

DAFTAR PUSTAKA1. Ilyas, Sidarta. 2008. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI; 117-128.2. Ilyas, Sidarta 2008. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI; 212-216.3. Vaughan DG, Riodan P. Ophtalmology Umum. Edisi ke-14. Jakarta : Widya

Medika, 2000; 220-238.4. http://www.patient.co.uk/health/Acute-Glaucoma.htm

Gambar skema pembentukan dan pengeluaran cairan bola mata

Acute Glaucoma Post your experience Acute glaucoma is an eye condition, where the pressure inside the eye rises quickly. The usual symptoms are sudden eye pain, a red eye and reduced vision. Other possible symptoms are headache, abdominal pain, nausea and vomiting. Acute glaucoma can be treated successfully, but it needs immediate treatment to relieve symptoms and to prevent damage to the eye. What is acute glaucoma? Acute glaucoma occurs when the pressure inside the eye gets high very quickly.

Note: acute glaucoma is also called 'acute angle closure glaucoma' or 'acute closed angle glaucoma'. Another term sometimes used is 'primary angle closure glaucoma', which is a similar situation that can lead to acute glaucoma. There are other types of glaucoma, which occur more gradually. The most common type is 'primary open angle glaucoma' (also called 'chronic glaucoma'). See separate leaflet on 'Glaucoma (Primary Open Angle'). Other, less common types are 'secondary glaucoma' and 'congenital glaucoma'. The rest of this leaflet deals only with acute glaucoma. What causes acute glaucoma?

To understand the cause, it helps to understand how fluids work in the eye. The eye needs to keep its shape so that light rays are focussed accurately onto the retina. So, most of the eye is filled with a substance like jelly called the 'vitreous humour' (humour meaning fluid). The front of the eye is filled with a clear fluid called 'aqueous humour', which is more watery. The aqueous humour is made continuously by cells called the 'ciliary body'. The fluid circulates through the front part of the eye, and then drains away through an area called the 'trabecular meshwork', which is located near the base of the iris. So, there is constant production and drainage of fluid. What happens in acute angle glaucoma? In acute glaucoma, there is a sudden blockage, so that aqueous fluid cannot drain out of the eye. This happens if the iris (the coloured part of the eye) gets too close to the lens. Fluid gets stuck behind the iris and makes it bulge forwards. This bulging then blocks the drainage area (the trabecular meshwork), so that fluid cannot leave the eye. But more fluid is still being made, so the pressure inside the eye starts to rise quickly.

What causes the blockage? Usually it is a combination of factors. In some people, the area near the base of the iris is very narrow, so it more easily gets blocked. In other people, the lens of the eye may be swollen, which has the same effect. This situation is called a 'narrow drainage angle' or 'shallow anterior chamber' and makes a person more susceptible to acute glaucoma. The iris (the coloured part of the eye) is also involved. The iris muscle is responsible for controlling the size of the pupil (the black area in the middle of the eye). When the iris muscles enlarge the pupil, they tend to bulge, which can block the flow of fluid if the area is already narrow. The pupil enlarges in conditions of dim light, sudden excitement, or with certain medications. For this reason, acute glaucoma is more likely to occur in the evening, or in situations like watching a football match on TV (dim lighting and sudden excitement). What can trigger acute glaucoma? Various medications can trigger acute glaucoma if you are susceptible to it. However, for the population as a whole, the chance of getting acute glaucoma with these medicines is very small - so they are commonly prescribed without too much worry. But if you have been warned that you may be susceptible to acute glaucoma, tell your doctor before starting new medication or eye drops, especially if it is one of the ones listed below. Commonly used medicines which may trigger acute glaucoma are: Eye drops used to dilate (enlarge) the pupil - they may be used for eye checkups. Antidepressants of the 'tricyclic' or 'SSRI' types. Some of the medicines used to treat nausea, vomiting or schizophrenia (a type called 'phenothiazines'). Ipratropium (used for asthma). Topiramate. Some medicines used to treat allergies or stomach ulcers, such as chlorpheniramine, cimetidine and ranitidine. Medication used during a general anaesthetic. Lying on your front (for a long period) may also affect fluids in the eye, and can trigger acute glaucoma. This can occur, for example, during an operation on the spine. Who gets acute glaucoma? Approximately 1 in 1000 people get acute glaucoma. It is more likely in people over age 40 years, and most often happens at around age 60-70 years. It is more common in long-sighted people and women. It is also more common in certain populations: Southeast Asian and Eskimo people. What are the symptoms of acute glaucoma?

The symptoms usually start suddenly. They are: Sudden, severe pain in the eye. Redness of the eye. Reduced vision, often with 'haloes' (circles) seen around lights. The pain may be spread around the head and be felt as a severe headache. Sometimes, the pain may cause nausea, vomiting, or there may be abdominal pain (tummy pain) as well. Some people may not get eye pain, but instead have some of the other symptoms listed here, such as headache or abdominal pain with a red eye or reduced vision. The pupil (black part of the eye) will look large, and the clear part of the eye looks hazy ('milky' or 'steamy'). As explained above, symptoms often begin in a situation of dim lighting, sudden excitement, with certain medications or after a general anaesthetic. Are there any warning symptoms? Acute glaucoma can start 'out of the blue' with no warning. However, you may have warning symptoms, which often are not recognised. These occur when pressure rises in the eye, and then improves by itself. The symptoms are: blurred vision, seeing haloes or rainbows around lights, and eye pain. The warning symptoms can come and go - they may start in the evening (with dim light), and may settle after sleep (because sleep relaxes the iris muscles). If you have these symptoms you should see a doctor urgently, in case you need treatment to prevent a more severe attack. How is acute glaucoma diagnosed? The diagnosis is made from the symptoms and the appearance of the eye. A provisional diagnosis can be made by any doctor (not necessarily an eye specialist). The diagnosis can be confirmed by an examination done by an eye specialist. This usually involves measuring the pressure in the eye (a quick and easy test) and examining the eye using a special light and magnifier called a 'slit lamp'. What is the treatment for acute glaucoma? Initial treatment Treatment is very urgent. You should be seen by an ophthalmologist (eye specialist) immediately. If it will take time getting to the ophthalmologist, treatment can be started meanwhile. The first treatment is medication to lower the pressure of fluid in the eye. There are various types of medicine that reduce eye pressure. Different combinations can be used, depending on your medical history. The usual treatment is:

Other

An intravenous injection of acetazolamide. Eye drops containing beta-blocker medication (to reduce fluid in the eye) and steroid (to reduce inflammation). treatments which may be used initially are: Painkillers and anti-sickness medication, if needed. Usually, it is recommended that you lie flat on your back - this position may help drain the trapped fluid. Other types of eye drops which reduce fluid in the eye, such as brinzolamide, brimonidine or pilocarpine. Other fluid-reducing medication such as intravenous mannitol.

Further treatment When the pressure in the eye has gone down, further treatment is needed in order to prevent the acute glaucoma from coming back. This involves using laser treatment or surgery to make a small hole in the iris. The hole allows fluid to flow freely around the iris, which stops the iris bulging forwards and blocking the trabecular meshwork. Laser treatment is called 'peripheral iridotomy'. This is the usual treatment, and the preferred option, as it does not involve surgery to the eye. Two small holes are made in the iris using a laser. The holes are almost unnoticeable to other people. Surgical treatment is called surgical iridectomy. It makes a small, triangular hole in the iris. The hole is visible afterwards as a very small, black triangle at the edge of the iris. Sometimes, another type of surgery is used, which is similar to a cataract operation. This operation removes the lens of the eye - which can help if a swollen lens was causing the acute glaucoma in the first place. As with cataract operations, the lens which is removed can be replaced by an artificial lens, or by using glasses. Usually, laser or surgical treatment will be advised for the other eye at some stage. This is to prevent acute glaucoma happening in the other eye. Also, eye drops may sometimes be needed as long-term treatment, to help keep the eye pressure under control. What are the complications of acute glaucoma? If treatment is delayed, the high pressure in the eye can damage nerves and blood vessels. This can cause reduced vision, and in severe cases can cause blindness in the affected eye. Also, delayed treatment can lead to the the iris (thecoloured part of the eye) sticking to the front of the eye (cornea). This blocks the drainage area, so a 'drainage operation' is needed. This operation creates a channel

between the inside of the eye and the outside (white part) of the eye. What is the outlook for acute glaucoma? The outlook is good if treatment is given promptly. The eye can recover, and laser treatment or surgery can prevent the problem coming back. If the attack is severe or if treatment is delayed, there is a risk of complications (explained above). Driving and glaucoma Many people will be allowed to drive after recovering from acute glaucoma. Even if vision is reduced in one eye, you may still be allowed to drive if your vision is good enough in the other eye. However, you will need advice from your eye specialist. If you are a driver and have glaucoma in both eyes, the law says that you must inform the Driver and Vehicle Licensing Authority (DVLA). How can acute glaucoma be prevented? Some people have an increased risk of getting acute glaucoma, due to a narrowing of the area where fluid normally drains from the eye. This is called a 'shallow anterior chamber' or 'narrow drainage angle'. Sometimes a narrow drainage angle is noticed at a routine eye examination. You may be told about this and advised to be careful with certain medications and eye drops (as above). If you are at very high risk of acute glaucoma, you may be advised to have treatment such as laser iridotomy (above) to prevent it. Be aware of the symptoms of acute glaucoma. Anyone who has a red eye with pain or vomiting, or a red eye with reduced vision, should get medical advice immediately. If you take a new medication or have eye drops to dilate the pupil, and then have symptoms of acute glaucoma, get medical advice straightaway; tell the doctor about the medication and symptoms. This makes it easier for the problem to be recognised early. Further information and help International Glaucoma Association Woodcote House, 15 Highpoint Business Village, Henwood, Ashford, Kent TN24 8DH Tel: 01233 648170 Web: www.glaucoma-association.com References

Darkeh AK; Glaucoma. Acute angle closure; eMedicine. May 2006 Chua CN; Eye casualty: common ocular emergencies and referrals.

Khaw PT, Shah P, Elkington AR; Glaucoma--1: diagnosis. BMJ. 2004 Jan 10;328(7431):97-9. Saw SM, Gazzard G, Friedman DS; Interventions for angle-closure glaucoma: an evidence-based update. Ophthalmology. 2003 Oct;110(10):1869-78; quiz 1878-9, 1930. [abstract] Tripathi RC, Tripathi BJ, Haggerty C; Drug-induced glaucomas: mechanism and management. Drug Saf. 2003;26(11):749-67. [abstract] Liew G, Mitchell P, Wang JJ, et al; Fundoscopy: to dilate or not to dilate? BMJ. 2006 Jan 7;332(7532):3.