GLAUKOMA dan GLAUKOMA

AKUT

LABORATORIUM/SMF MATAFK UNEJ/RSUD Dr.SOEBANDI JEMBER

GLAUKOMA

PENYAKIT MATA : gangguan integritas struktur & fungsi

AKIBAT PENINGKATAN :Tekanan Intra Okular (TIO) akut

( mendadak ) kronis ( perlahan )

KLASIFIKASI GLAUKOMA.

I.BERDASAR ETIOLOGI

1. Glaukoma Primer sudut tertutup akut (Glaukoma Akut Primer / Glaukoma Akut Kongestif)

2. Glaukoma Primer sudut terbuka (Glaukoma Kronik Simpel)3. Normo Tension Glaucoma

A. GLAUKOMA PRIMER

B. GLAUKOMA SEKUNDER

• Dislokasi Lensa• Lensa Intumesen (Glaukoma Fakomorfik)• Glaukoma Fakolitik

1. Glaukoma Sekunder Akibat Kelainan Lensa (Lens Induced Glaucoma)

2. Glaukoma Sekunder Akibat Kelainan Uvea

• Uveitis Akut• Seklusio Pupil

3. Glaukoma Sekunder Akibat Trauma

Hifema

4. Glaukoma Sekunder Akibat Pembedahan

5. Glaukoma Sekunder Akibat Rubeosis Iridis (Glaukoma Neovaskular)

• Central Retinal Vein Occlusion (CRVO)• Retinopati Diabetikum (Diabetic Retinopathy)

6. Glaukoma Sekunder Akibat penggunaan steroid jangka lama (Steroid Induced Glaucoma)

C. GLAUKOMA KONGENITAL

1. Glaukoma Kongenital Primer2. Glaukoma Kongenital Sekunder / disertai kelainan lain (Aniridia,

Sturge Weber Syndrome, Marfan Syndrome, dll)

I.BERDASAR ETIOLOGI

II. BERDASAR MEKANISME KENAIKAN TIO

A. GLAUKOMA SUDUT TERBUKA1. Membran Pre-Trabekular2. Kelainan Intra Trabekular

B. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

a. Glaukoma Primer Sudut Tertutupb. Seklusio Pupilc. Lensa Intumesend. Dislokasi lensa ke Anteriore. Hifema

2. Akibat Pergeseran Lensa ke Anterior

1. Akibat Blok Pupil/Iris Bombans

a. Glaukoma Blok Siliarb. CRVO (Central Retinal Vein Occlusion)c. Skleritis Posteriord. Pasca Bedah Ablatio Retina

KLASIFIKASI GLAUKOMA.

3. Akibat Pendesakan Sudut (“Angle Crowding”)

a. Iris Plateaub. Lensa Intumesenc. Penggunaan Midriatikum untuk pemeriksaan Fundus

4. Akibat Sinekia Anterior Perifer (Peripheral Anterior Synechia)

a. Penutupan Sudut BMD yang kronisb. Akibat BMD yang datar/dangkalc. Akibat Iris Bombansd. Kontraksi membran Pre-trabekular

B. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

FISIOLOGI AKUOS HUMOR

TIO Normal = 15-21 mm Hg TIO Normal Dipertahankan oleh Dinamika

Akuos Humor di dalam Bilik Mata Depan (BMD) dan Bilik Mata Belakang (BMB).

Gangguan Dinamika Akuos Humor Peningkatan TIO GLAUKOMA

PENGALIRAN

PEMBUANGAN

BILIK MATA DEPAN (BMD)

SUDUT BMD

- TRABECULAR MESHWORK

- KANAL SCHLEMM

- SALURAN INTRASKLERA

- VENA EPISKLERA & KONJUNGTIVA

PUPIL

PRODUKSI

BILIK MATA BELAKANG (BMB)

BADAN SILIAR (TAJU SILIAR)

DINAMIKA AKUOS HUMOR

DINAMIKA AKUOS HUMOR

GANGGUAN DINAMIKA AKUOS HUMOR

Produksi berlebihan jarang Hambatan Pengaliran BLOK PUPIL sudut BMD tertutup terjadi secara mendadak, TIO meningkat sangat tinggi gambaran klinis Glaukoma Akut

Hambatan Pembuangan 1. Gangguan 75 % pada trabecular meshwork dan kanal Schlemm, 25 % pada

saluran intrasklera, sudut BMD terbuka gambaran klinis Glaukoma Kronis

2. Sudut sempit bawaan sudut mudah tertutup Glaukoma akut Hambatan Pengaliran & Pembuangan kelainan pertumbuhan sudut BMD dan sistem pembuangan gambaran klinis Glaukoma Kongenital

PEMERIKSAAN UNTUK GLAUKOMA Pemeriksaan Visus kartu Snellen

Pemeriksaan Segmen Anterior Senter dan Slit Lamp

Pemeriksaan Tekanan Intra Okular (TIO)

1. Digital2. Tonometri : - Schiotz & Aplanasi

Pemeriksaan Penggaungan Papil Saraf Optik oftalmoskop

Pemeriksaan Lapang Pandang

1. Test Konfrontasi2. Tangent Screen (lapang pandang sentral)3. Perimeter Goldmann (lapang pandang perifer)4. Computerized (Humphrey Visual Field Analyzer)

Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan Gonioskopi

MATA MERAH VISUS MENURUN

• KERATITIS

• ULKUS KORNEA

• UVEITIS ANTERIOR

• GLAUKOMA AKUT (PRIMER/SEKUNDER)

GLAUKOMA AKUT PRIMER= GLAUKOMA AKUT KONGESTIF= GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP AKUT

BATASAN : Penyakit mata gangguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak peningkatan TIO yang sangat mendadak karena sudut BMD mendadak tertutup akibat BLOK PUPIL

PATOFISIOLOGI

Faktor Predisposisi :

Anatomi mata sudut BMD sempit 1. Kurvatura kornea kecil2. Iris lebih tebal3. Sumbu bola mata pendek

Sex dan Ras :

Bangsa kulit putih Prosentase wanita 3X Pria

Bangsa kulit hitam Prosentase wanita = Pria

Usia > 40 tahun1. Lensa lebih tebal2. Lensa lebih ke depan

Faktor Presipitasi/Pencetus : Perubahan ukuran pupil

Dilatasi Ringan Pupil (Mid-midriasis)

1. Obat-obatan ( Atropin, Homatropin, Skopolamin)2. Emosi (Sedih, Ketegangan, Kelelahan fisik)3. Gelap ( sinar yang remang-remang, sore hari)

Pupil miosis ( miotikum, sinar sangat terang)

FAKTOR PREDISPOSISI

FAKTORPENCETUS

SERANGAN GLAUKOMA AKUT

BLOK PUPIL’

GAMBARAN KLINIS GLAUKOMAKELUHAN/GEJALA KLINIS :

1. Prodromal : Mata kemeng, melihat “halo” sekitar lampu2. Mata merah dan nyeri mendadak, nyeri hebat pada mata dan

sekitarnya (orbita, kepala, gigi, telinga)3. Mata sangat kabur4. Mual, muntah, berkeringat

TANDA KLINIS : Gangguan Fungsi : visus sangat menurun

Gangguan Struktur :

1. Edema palpebra2. Hiperemi konjungtiva dan perikornea3. Edema kornea (kornea tampak suram)4. Bilik mata depan sangat dangkal5. Pupil midmidriasis, bulat lonjong, refleks terhadap cahaya negatif6. Glaukoma flecken (bercak keabu-abuan pada kapsul anterior)]7. TIO >>> Tonometri Schiotz sangat tinggi (45-75 mm Hg)8. Gonioskopi : Sudut BMD tertutup

Glaukoma AkutGlaukoma Akut Iritis AkutIritis Akut

KorneKorneaa

SuramSuram JernihJernih

BMDBMD DangkalDangkal DalamDalam

PUPILPUPIL MIDRIASISMIDRIASIS MIOSISMIOSIS

TIOTIO TinggiTinggi Normal/RendahNormal/Rendah

PENATALAKSANAAN GLAUKOMA AKUT PRIMER

Prinsip penatalaksanaan Glaukoma Akut OPERASI. Pre operatif MEDIKAMENTOSA

1. MENURUNKAN TIO Bahan Hiperosmotik tekanan osmose plasma meningkat menarik cairan dari dalam mata

1. GLISERIN 1-1,5 cc/kgBB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan sari buah dengan jumlah yang sama), diminum sekaligus.

2. MANITOL 20% 1-2 gram/kgBB dalam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit

Acetazolamide (Carbonic Anhydrase Inhibitor) menurunkan produksi akuos humor, langsung diberikan 500 mg per oral dan dilanjutkan dengan 250 mg tiap 6 jam

Beta Adrenergik Antagonis / Beta Bloker menekan produksi akuos humor Timolol Maleat 0,25 % - 0,5% tetes mata 2 kali / hari.

PENATALAKSANAAN GLAUKOMA AKUT PRIMER

2. MEMBUKA SUDUT BMD YANG TERTUTUP• MIOTIKUM iris tertarik dan menjauh dari trabekula sudut

terbuka Diberikan Pilokarpin 2-4% tetes mata tiap 3-6 jam ( bila sudah ada penurunan TIO) TIO yang sangat tinggi paralisis sfingter pupil pupil tidak bereaksi terhadap Pilokarpin dan edema kornea Pilokarpin tidak terserap sempurna

• ACETAZOLAMIDE produksi << akuos humor di BMB berkurang tekanan di BMD>BMB penekanan iris perifer ke belakang menjauhi trabekula sudut BMD terbuka (bila belum terjadi perlekatan atau Sinekia Anterior Perifer )

3. TERAPI SUPORTIF

• Analgesik, Pethidine Untuk mengurang nyeri• Antiemetik Untuk mual dan muntah• Anti Inflamasi topikal (kortikosteroid) Untuk menekan reaksi radang

Pengobatan medikamentosa berhasil

• Visus membaik • Gejala klinis membaik ( mata merah dan nyeri berkurang )• Tanda klinis membaik (edema palpebra <, hiperemi konjungtiva<,

edema kornea </kornea jernih, BMD terbentuk, pupil mengecil/miosis, TIO <<, Gonioskopi sudut membuka)

cegah sudut tertutup berulang IRIDEKTOMI PERIFER.

Mata jiran (‘fellow eye’) 50-75 % mengalami serangan glaukoma akut 5-10 tahun mendatang dianjurkan operasi pencegahan IRIDEKTOMI PERIFER PREVENTIF

Glaukoma akut :• Terapi adekuat (-)• Tidak membaik dengan terapi medikamentosa

Glaukoma Kronik Kongestif klinis menyerupai Glaukoma akut (dalam tingkat yang lebih ringan ):

1. Nyeri mata sedikit berkurang2. Mual/muntah (-)3. Visus tetap menurun4. Hiperemi konjungtiva agak berkurang5. Kornea tetap agak suram6. Atrofi iris (iris sekitar pupil berwarna pucat)7. Pupil tetap lebar dan lonjong dengan refleks negatif8. TIO di atas normal9. Dapat mulai terjadi penggaungan papil saraf optik

Perlekatan antara bagian iris perifer dengan endotel kornea (Sinekia Anterior Perifer atau PAS=Peripheral Anterior Synechia) GLAUKOMA KRONIK KOGESTIF

pemberian medikamentosa seperti halnya pada Glaukoma

Akut tindakan operasi BEDAH FILTRASI

4 macam jenis operasi Bedah Filtrasi :

1.Trabekulektomi2.Iridenkleisis3.Trepanasi ‘Elliot’4.Thermosclerotomi ‘Scheie’

GLAUKOMA AKUT SEKUNDER

GLAUKOMA AKUT SEKUNDER meningkatnya TIO akibat penyakit intraokular lainnya.

A.GLAUKOMA AKUT SEKUNDER AKIBAT DISLOKASI LENSA

1. Dislokasi Lensa ke Anterior Dislokasi lensa ke anterior ( subluksasi atau luksasi) pupil

dapat tertutup oleh lensa terjadi “blok pupil” pengaliran akuos humor dari BMB ke BMD terganggu TIO meningkat Glaukoma Akut

2.Dislokasi Lensa ke Posterior subluksasi lensa ke posterior lensa mendesak iris ke depan edema iris, sudut BMD sempit dan tertutup TIO meningkat Glaukoma AkutPENATALAKSANAAN Medikamentosa diikuti dengan Ekstraksi Lensa Intra Kapsular (ICCE)

B. GLAUKOMA AKUT SEKUNDER AKIBAT LENSA INTUMESEN (GLAUKOMA FAKOMORFIK)

Proses pembentukan katarak senilis (katarak imatur) lensa menyerap air dan membengkak (lensa intumesen) “blok pupil” menutup aliran akuos humor TIO di BMB >> iris perifer terdorong ke depan (iris bombans) sudut BMD tertutup TIO meningkat Glaukoma AkutPENATALAKSANAAN Medika mentosa diikuti ekstraksi lensa

C. GLAUKOMA AKUT SEKUNDER AKIBAT KATARAK HIPERMATUR (GLAUKOMA FAKOLITIK)

Pada katarak hipermatur korteks lensa menjadi cair protein lensa merembes ke luar melalui kapsul lensa protein lensa merupakan antigen terhadap mata reaksi fakoanafilaktik uveitis dan protein lensa serta debris & sel radang menyumbat saluran pembuangan akuos humor (Sudut BMD tetap terbuka) TIO meningkat Glaukoma Akut.PENATALAKSANAAN Medikamentosa diikuti ekstraksi lensa.

GLAUKOMA AKUT SEKUNDER

D. GLAUKOMA AKUT SEKUNDER AKIBAT UVEITIS ANTERIOR KRONIS

Pada uveitis anterior kronis sinekia posterior total (seklusio pupil) ”blok pupil” akuos humor terbendung di BMB TIO di BMB >> iris bombans sudut BMD tertutup TIO meningkat Glaukoma Akut.

PENATALAKSANAAN :

1. Terhadap uveitisnya : - sikloplegik (Atropin tetes 1-4%)- kortikosteroid ( subkonjungtiva, topikal, Prednison tablet 30-60 mg/hr)

2. Antiglaukoma ( Timolol tetes 0,25-0,50 %, Acetazolamide tablet)

3. Bila tanda radang sudah hilang dan TIO tetap tinggi operasi iridektomi perifer atau iridotomi dengan Laser untuk membuat bypass antara BMB dan BMD.

GLAUKOMA AKUT SEKUNDER

E. GLAUKOMA AKUT SEKUDER AKIBAT HIFEMA (POST TRAUMA)

• Hifema post trauma/rudapaksa edema pada struktur sistem pembuangan trabecular meshwork dll gangguan pembuangan akuos humor TIO meningkat Glaukoma akut.

• Hifema penuh dan massif darah mengisi seluruh BMD menutup sudut BMD dan sistem pembuangan akous humor TIO meningkat Glaukoma Akut

PENATALAKSANAAN :

• Untuk hifemanya : MRS, tirah baring sempurna (bed rest total), kompres dingin

• Untuk Glaukoma sekundernya : Timolol maleat tetes 0,25-0,50 % 2x/hr dan Acetazolamide.

• Observasi TIO dan Hifemanya Bila TIO tetap tinggi selama 48 jam, TIO > 40 mmHg ,hifema total selama 48 jam atau Hemosiderosis (+) harus segera dilakukan Parasentesa darah dari BMD melalui insisi kornea pada posisi jam 6 dengan jarak 2 mm dari limbus.

GLAUKOMA AKUT SEKUNDER

GLAUKOMA KONGENITAL kelainan mata akibat TIO yang meningkat pada usia pertumbuhan.

PEMBAGIAN:

• Glaukoma Kongenital Infantil TIO tinggi usia 0-3 tahun• Glaukoma Juvenile bila TIO tinggi pada usia > 3 tahun

PATOGENESIS :

Kelainan pembentukan dan pertumbuhan sudut BMD dan saluran pembuangan (trabecular meshwork, dll) gangguan pengaliran dan pembuangan akuos humor TIO meningkat Glaukoma Kongenital / Juvenil.

GAMBARAN KLINIS :Mata bayi sangat elastis TIO tinggi mata cepat membesar

• Epifora, Fotofobia dan Blefarospasme akibat peregangan kornea edema dan kekeruhan kornea.

• Megalokornea ( Diameter kornea > 12 mm, sedangkan normal pada bayi baru lahir 10,5-11 mm dan sesudah usia 1 tahun 11,5-12 mm) akibat peregangan kornea terus berlanjut.

• Peregangan kornea diikuti peregangan dinding bola mata Bola mata membesar gambaran menyerupai mata sapi = Buphthalmos

• TIO tinggi

GLAUKOMA KONGENITAL

PENATALAKSANAAN :

Medikamentosa diikuti operasi Goniotomi atau Trabekulektomi

GLAUKOMA ABSOLUTStadium akhir glaukoma dimana TIO tidak terkontrol lagi visus menjadi Nol (Persepsi Cahaya negatif) GLAUKOMA ABSOLUT.

PENATALAKSANAAN :

• keluhan (-) dibiarkan saja.• keluhan nyeri (+) :

1. Injeksi Alkohol 96 % Retrobulbar Alkohol akan merusak ganglion siliaris nyeri <<<

2. Cyclocryotherapy Merusak badan siliar dengan terapi dingin (Cryo)

produksi akuos humor <<< TIO <<<

3. Enukleasi

MATA TENANG VISUS MENURUN PERLAHAN

GLAUKOMA KRONIS

SMF MATA RSUD Dr. Soebandi Jember

GLAUKOMA KRONIS = GLAUKOMA KRONIK SIMPLEKS =

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

KELAINAN MATAAKIBAT PENINGKATAN TEKANAN INTRA OKULER (TIO)

PERLAHAN / KRONIS”

• MATA TIDAK MERAH, TIDAK NYERI (SIMPLEKS)

• GONIOSKOPI : SUDUT BILIK MATA DEPAN TERBUKA.

PATOFISIOLOGI :

HAMBATAN MENAHUN PADA SISTEM PEMBUANGAN / “OUTFLOW “ AKUOS HUMOR PENINGKATAN TIO.

a. Kelainan pada trabecular meshwork / trabekulum penebalan sel endotel atau penyempitan rongga intertrabekular.

b. Kelainan pada kanal Schlemm kolaps kanal akibat kelemahan otot siliar.

c. Kelainan pada saluran intrasklera penyempitan.

PENINGKATAN TIO KRONIS / PERLAHAN :

• Gangguan pada segmen anterior mata (-) mata tampak tenang dan tidak nyeri.

• Papil saraf optik sangat peka terhadap TIO tinggi PENGGAUNGAN / CUPPING / EKSKAVASIO PAPIL SARAF OPTIK, dimulai dari temporal bawah

GAMBARAN KLINIS :

ANAMNESIS :

Hampir tidak ada keluhan. Keluhan subyektif seperti kadang – kadang kabur atau sakit kepala, sangat minimal.

Biasanya penderita datang dalam stadium yang telah lanjut dengan keluhan kabur atau penyempitan lapang pandang yang berat.

PEMERIKSAAN : Tajam Penglihatan /Visus sentral : baik, kecuali pada stadium lanjut.

“Tunnel Vision” Segmen anterior : dalam batas normal. Funduskopi : Ekskavasio/penggaungan papil saraf optic C/D Ratio >

0,3 – 1,0. Tonometri : TIO > 21 mm Hg. Gonioskopi : Sudut Bilik Mata Depan terbuka. Lapang Pandang test konfrontasi, tangent screen dan Goldmann

Perimeter gangguan lapang pandang “nasal step” (daerah arkuata superior) skotoma parasentral superior , konstriksi perifer atau skotoma luas, tergantung derajat kerusakan papil saraf optik

PENATALAKSANAAN

PRINSIP PENATALAKSANAAN : PENGOBATAN MEDIKAMENTOSA JANGKA PANJANG / SEUMUR HIDUP

Glaukoma kronik simpleks

1. MIOTIKUM (PILOKARPIN 2 % - 4 %TETES MATA , 4-6 KALI/HARI) Mekanisme kerja : Tarikan pada otot siliar sehingga rongga trabekel dan kanal Schlemm terbuka saluran pembuangan melebar TIO menurun.

2. BETA BLOKER (TIMOLOL MALEAT 0,25 % - 0,5 % TETES MATA, 2 KALI / HARI) Mekanisme kerja : Menurunkan produksi akuos humor.

3. KARBONIK ANHIDRASE INHIBITOR (CAI), misal :Acetazolamide 250 mg, 3-4 kali/hari.

Mekanisme kerja : Menurunkan produksi akuos humor.

INDIKASI OPERASI PADA GLAUKOMA KRONIK SIMPEL

1. Dengan obat TIO tidak dapat mencapai normal

2. Dengan obat TIO menurun , penyempitan lapang pandang dan

penggaungan papil saraf optik tetap berlanjut.

3. Glaukoma ditemui pada stadium sudah lanjut

4. Kontra indikasi penggunaan obat

5. Terjadi efek samping obat

6. Keteraturan berobat tak terjamin ( rumah jauh, ekonomi kurang,

penderita kurang kooperatif )

JENIS OPERASI : FILTRASI

Trabekulektomi (tersering)

Iridenklesis

Thermosklerotomi Scheie

Trepanasi Elliot

STADIUM TERMINAL GLAUKOMA ABSOLUT

PENCEGAHAN :

• Penderita di atas usia 40 tahun

• Penderita Diabetes Mellitus

• Penderita dengan riwayat glaukoma dalam keluarga.

TONOMETRI RUTIN terutama pada :