Gebelikte Hipertansiyon - munzur.edu.tr

ISSN: 2148-0273 Cilt 5, Sayı 2, 2017

Vol. 5, Issue 2, 2017

¹Lisans Öğrencisi, Munzur Üniversitesi, SağlıkYüksekokulu Hemşirelik Bölümü, Tunceli.

²*Yrd. Doç. Dr., Munzur Üniversitesi, SağlıkYüksekokulu Ebelik Bölümü, Tunceli.

Gebelikte Hipertansiyon

Mevlude DURSUN1, Nursel Alp DAL2*

Özet

Gebelikte hipertansiyon anne ve fetüs için büyük risk taşıyan bir komplikasyondur. Vücudun

normal fizyolojisini bozarak beyin kanaması, ablasyo plasenta, karaciğer yetmezliği ve akut böbrek

yetmezliği gibi patalojik olaylara neden olur. Görülme sıklığı ülkeden ülkeye farklılık gösterdiği gibi

sıklıkla %5-10 oranında değişmektedir. Gebelikte hipertansiyon gösterdiği belirtilere göre

sınıflandırılmıştır. Bunlar; kronik hipertansiyon, gestasyonel hipertansiyon, peeklempsi-eklempsi, kronik

hipertansiyon, süperimpoze preeklempsi şeklindedir. Tedavi edilmezse maternal ve fetal kayıplara yol

açabilir.

Anahtar kelimeler: hipertansiyon, gebelik, preeklempsi, eklampsi.

Hypertension in Pregnancy

Abstract

Hypertension in pregnancy is a serious complication for mother and fetus.

It disrupts the normal physiology of the body and causes pathological events such as brain hemorrhage,

ablative placenta, liver failure and acute renal failure. Appearance frequency varies from country to

country, and varies from 5% to 10%. Hypertension in pregnancy is classified according to the indication.

These; chronic hypertension, gestational hypertension, peeklems-joints, chronic hypertension,

superimposed preeclampsia. Untreated can lead to maternal and fetal loss.

Keywords: hypertension, pregnancy, preeclampsia, eclampsia

Hipertansiyon; genetik çevresel ve metabolik bozuklukların neden olduğu, arter içi

basıncın artmasıyla karakterize anne ve fetüs için büyük risk taşıyan bir gebelik

komplikasyonudur (Zungur ve Yıldız, 2004). Görülme sıklığı ülkeden ülkeye farklılık

gösterdiği gibi sıklıkla %5-10 oranında değişmektedir (Ersoy ve

ark.,2011;Turgut,2008;Akdolan Balkaya ve ark.,2014;Tokmak ve ark.,2015). Beyin

kanaması, ablasyo plasenta, karaciğer yetmezliği ve akut böbrek yetmezliği gibi

komplikasyonlara zemin hazırlamaktadır (Ersoy ve ark.,2011;Güler,2005; Durgun Ozan

ve ark.,2012;Ökten ve Şen,2002). Ablasyo plasenta, DIC, hepatik rüptürü, Hellp

Mevlude DURSUN, Nursel Alp DAL | 29

(hemoliz, düşük trombosit düzeyi, yüksek karaciğer enzim düzeyi) sendromu ve

eklampsi maternal mortalitenin önde gelen nedenlerindendir (Hayırlıoğlu,2014).

Gebelikte hipertansif hastalıklar National High Blood Pressure Education

Working Group Report’a göre aşağıdaki gibi sınıflandırılmıştır (Turgut,2008;Durgun

Ozan ve ark.,2012)

1-Kronik Hipertansiyon

2-Gestasyonel Hipertansiyon

3-Peeklempsi-Eklempsi

4-Kronik Hipertansiyon Süperimpoze Preeklempsi

Kronik Hipertansiyon

Gebeliğin 20. haftasında en az 2 ölçümde sistolik kan basıncının >140 mmHg ve

diastolik kan basıncının >90 mmHg ’dan yüksek çıkması kronik hipertansiyon olarak

tanımlanır (Durgun Ozan ve ark.,2012).

Riskleri

Yüksek riskli gebeliklerde pulmoner ödem, böbrek yetmezliği ve hipertansif enselopati

gibi riskler görülmektedir (Sibai,2002).

Tedavi

Tedavi yüksek ve düşük riskli gruplarda farklıdır. Düşük riskli gruplarda ilaç tedavisi

olmaksızın gebelik takip edilebilir. Yüksek riskli gruplarda ise; yaşam tarzı değişikliği,

agresif hipertansif tedavi ve anne-fetal yaşamın sık sık değerlendirilmesi ile tedavi

yapılmaktadır (Sibai, 2002 ).

Gestasyonel Hipertansiyon

Gebeliğin 20. haftasından sonra 6 saat ara ile ölçülen 2 kan basıncı ölçümünde sistolik

kan basıncının 140 mmHg, diastolik kan basıncının ise 90 mmHg üzerinde olması ve

proteinürinin görülmemesi olarak tanımlanır (Durgun Ozan ve

ark.,2012;Abdulkadir,2008). Bu komplikasyonun görülmesi toksemi olarak adlandırılır.

Ana neden anne fizyolojisinin gebeliği tolere edememesiyle gerçekleşmektedir

(Taşkın,2009). Doğumda meydana gelen anne ölümlerinin %19’u gestasyonel

30 | Gebelikte Hipertansiyon

hipertansiyondan kaynaklanmaktadır. Bununla birlikte gestasyonel hipertansiyonda ölü

bebek oranı ise %20’dir (Aksoy Sarı,2012).

Gebelikte Hipertansiyon İnsidansında Artışa Yol Açan Risk Faktörleri

• Genç nullipar ve 35 yaş üstü gebelikler

• Polihidroamnioz ve çoğul gebelikler

• Aşırı doğurganlık (özellikle 4. gebelik sonrası)

• Diabet, kronik hipertansiyon ve kronik hipertansiyon varlığı

• Malnütrisyon (sosyo-ekonomik yetersizlik)

• Molar gebelik ve trofoblastik dokuların hiperaktiviteleri (Taşkın,2009)

Komplikasyon

Böbrek fonksiyonlarının bozulmasıyla proteinüri ve oligüri görülür. Kan akımının

bozulması fetal büyümede gecikmeye, fetal hipoksiye ve fetal ölüme neden olabilir.

Serebral vazokonstriksiyon sonucu serebral ve retinal ödem, hipoksi ve serebral

korteksin irritablitesi gibi komplikasyonlar görülebilir. Ayrıca intrasellüler Na

düzeyinde artma ve K düzeyinde azalma sonucu reflekslerde artış görülebilir. En büyük

ölüm sebeplerinden biri serebral hemorajidir (Taşkın,2009).

Hipertansif hastalığı olan gebelerde IUGR oranı %45.4 olarak bilinmektedir

(Desticioğlu ve Malas,2006). Hem gebelik öncesi hem de sonrası büyüme gelişme

etkilenir (Yeşinel ve ark.,2014).

Öte yandan doğum sonrası bebeklerde serebral palsinin gelişmediği ifade edilmektedir

(Desticioğlu ve Manas, 2006).

Fizyopataloji

Damarlarda gerçekleşen spazm atta yatan ana nedendir. Vazospazm sonucu kan

akımının azalır ve vasküler yatakta kan akımının azalması renin-anjiotensini etkileyerek

kan basıncını yükseltir ve mayi vasküler bölümden protein ve elektrolitlerle beraber

intrasellüler aralığa geçer. Kan koyulaşır. İntravasküler koagülasyon tüm organlara kan


akımını azaltarak, periferal resistans artar ve sonuç olarak kalbin iş yükü artar ve kalp

yetmezliği gelişir (Taşkın,2009).

Tanı

Gebelikte hipertansiyon gelişmeden önce tanı koymak mümkün olamamaktadır, bunun

için kesin bir yöntemi henüz geliştirilmemiştir. Erken tanı için anamnez, fizik bulgular,

laboratuvar sonuçları, biyokimyasal ve biyofizik testlerin yapılması gerekir.

Tanı kriterleri olarak;

➢ Sistolik kan basıncı ≥140 mmHg ve diyastolik kan basıncı ≥90 mmHg

➢ Proteinüri <300 mg/24 saatlik idrarda

➢ Trombosit sayısı >100,000/mm3

➢ Normal karaciğer enzimleri

➢ Maternal klinik belirtilerin yokluğu

➢ Ultrasonografide IUGR ve oligohidramnios yokluğu (Göktepe,2011).

Tedavi

Annenin sol yan pozisyonda yatması önemlidir. Verilen ilaçlar vazodilatasyona neden

olup vazokonstriksiyon sorununu ortadan kaldırır. Kan akımı artar ve kardiak out-put

artar (Taşkın,2009).

Hafif gestasyonel hipertansiyonda rutin olarak antihipertansif tedavinin iyileştirici

yönünün olmaması nedeniyle kullanılmamaktadır. Ciddi gestasyonel hipertansiyonu

olan hastalarda ise preterm doğum önerilmektedir. Eğer 48 saat beklenmesinde herhangi

bir sıkıntı yoksa fetal akciğer maturasyonu için kortikosteroid uygulanmalıdır (Api O.

ve Api M.,2013).

Gebelikte hipertansiyona neden olan faktörlerin farkındalık yaratması için eşlerin

gebelik öncesi ve sonrası eğitim programlarına katılmaları için teşvik edilmelidir

(Özcan ve Kızılkaya Beji,2015).

Preeklempsi

Gebelikte ortaya çıkan hipertansiyona proteinüri ve ödem eklenmesiyle ortaya çıkan

gebeliğe özgü bir gebelik komplikasyonudur (Çakmak,2009). Gebeliklerin %2-8’inde

görülür. Maternal mortalite %5 civarındadır (Hayırlıoğlu,2014).


Preeklempsi de ortaya çıkan ilk belirti ödemdir. Ödem daha çok yüzde ve

ekstremitelerde kendini gösterir. Ancak ödem her gebede görülebileceği için kesin bir

tanısal değeri yoktur. Preeklempsi geliştiğinde gebe komplikasyonu hafif veya ağır

geçirebilir (Turgut,2008;Çakmak,2009).

Hafif preeklempsi; kan basıncının >140/90 mmHg’dan yüksek olması ya da 2 veya

daha fazla ölçümde sistolik kan basıncının 100 mmHg olması, 24 saatlik idrarda <1g

proteinüri hafif preeklempsidir (Durgun Ozan ve ark.,2012).

Hafif preeklempside kan basıncının kontrolü, proteinürinin kontrol edilmesi, fetal

hareketlerin sık sık izlenmesi ve annenin yatak istirahatine alınması gerekir (Durgun

Ozan ve ark.,2012). Ayrıca hipovolemi ve vazospazm gelişebileceği riski yönünden

sıvı yüklenmesi önemlidir (Honca ve ark.,2014).

Ağır preeklempsi; American Obstetri ve Jinekoloji (ACOG) Komitesine göre;

(Demet,2009;ACOG,2002;Oğuz,2005;Neşe,2014).

➢ En az 6 saat arayla ölçülen kan basıncının >160/100 mmHg olması ve idrarda

>_5g/24 proteinürinin olması ya da dipstik ile 3+, 4+ proteinürinin olması

➢ Oligüri : <_400 ml/24

➢ Pulmoner ödem ve siyanoz

➢ Fetal büyüme geriliği

➢ Serum kreatinin seviyesinde yükselme

➢ Devam eden epigastrik ağrı, bulamtı/kusma

➢ Trombositopeni: 100.000/mm3 ’ün altında

➢ Mikroanjiopatik hemolitik anemi

➢ Serabral bozukluklar ağır preeklempsinin göstergeleridir

Ağır preeklempsi primer hipertroidi gelişmesine neden olabilir (Kaba,2013).

Üçüncü trimestırda daha sık görülmekle birlikte en sıkıntılı dönem 28-32. haftalardır.

İkinci trimestırda görülen preeklempsiye göre prognozu daha kötüdür ve doğumdan 48

saat sonra belirtiler yavaş yavaş ortadan kaybolmaya başlar (Ökten ve Şen,2002).


Risk Faktörleri

Siyah ırk, obezite, molar gebelik, gebelik öncesi diabet, preeklempsi öyküsü, kronik

hipertansiyon, maternal yaşın <20 veya >35 olması, vasküler ve bağ doku hastalıkları

bilinen risk faktörleridir (Hayırlıoğlu,2014). Ayrıca ilk gebelik, artmış trofoblastik

kitlesi, farklı eşlerle oluşan gebelikler, daha önce kontraseptif yöntemlerin kullanılması,

invitro fertilizasyonla gerçekleşen gebeliklerde de preeklempsi riskinin arttığı

bildirilmiştir (Özer ve ark.2015).

Ayrıca insülin direnci ile preeklempsi arasındaki ilişki araştırılmış ve sonuç olarak

gestasyonel diabeti olan gebelerin normal gebelere oranla preeklempsi görülme riskinin

daha fazla olduğu bildirilmiştir (Batmaz ve ark.2016 ). Ayrıca maternal preeklempsi

prematürlerde retinopati gelişiminin risk faktörüdür. Zamanından önce doğumların

önlenmesiyle prematür retinopati gelişiminin önüne geçilebilir (Babayiğit ve ark.2014).

Preeklempsi nedeniyle gelişen nötropeni yenidoğanda enfeksiyon oluşumuna zemin

hazırlar (Canpolat ve ark.,2010).

Öte yandan daha önce abortus, akraba evliliklerinden oluşan gebelikler, aynı eşten daha

önce bir gebelik kan tranfüzyonundan sonra gelişen gebeliklerde preeklempsi daha

seyrek görülür (Çam ve ark.,2004).

Fizyopatoloji

Patogenezi henüz tam olarak açıklanamamaktadır. Plasentanın oksijenasyonun

bozulması ve arter invasyonda azalma gösteren trofoblastların neden olduğu

bilinmektedir (Erdoğdu ve ark.,2014; Yeksan ve Erdur,2014). Uteroplasental iskemi

oluşması soncu vazokonstriktör ve vazodilatör prostoglandinlerin düzensizliği

düşünülmektedir (Ecder,2008).

Komplikasyon

Ağır preeklempsi annede hematolojik, hepatik, kardiak, serebrovasküler ve renal

komplikasyonlara neden olurken, fetüste gelişme geriliği, prematür doğum, asfiksi ve


ölüm gibi komplikasyonlara neden olabilmektedir (Dinç ve ark.,2017; Kısabay ve ark.,

2015; Güran ve ark.,2012;Akyol ve ark.,2011).

Tanı

Altı saat arayla ölçülen en az 2 kan basıncı ölçümünün 140/90 mmHg veya bazal

değerden sistolik 30 mmHg veya diyastolik için 15 mmHg artışın olması ile tanı konur.

Ayrıca vücut ağırlığında aniden artış preeklempsi göstergesi olabilir. Haftada 1 kg’dan

veya bir ay içinde 3 kg’dan daha fazla artış akılda soru işareti bırakmalıdır (Sanchez-

Ramos,2006).

Preeklamptik gebelerde hemoglobin değerinin yüksek ve beyaz küre değerlerinin düşük

olduğu, MPV düzeyinin arttığı, trombosit sayılarının azaldığı tespit edilmiştir (Doğan

ve ark.,2016). Trigliserit değeri ve VLDL değerlerinin yüksek çıkması tanıyı

kolaylaştırır (Tandoğan ve ark.,2000;Kılıç,2012).

Tedavi

Amaç gebede akut tübüler nekroz, retina dekolmanı, karaciğer subkapsüler hematom

veya rüptür, intraserebral hemoraji, pulmoner ödem, kalp yetmezliği ve dessemine

intravasküler koagülasyon (DIC), eklempsi gibi gelişebilecek istenmeyen durumların

gelişimini önlemektir. Bunlar arasında en sık karşılaşılan anne ölüm nedeni intraserebral

kanamadır (Durgun Ozan ve ark.,2012; Kara ve ark.,2014).

Gebe hastaneye yatırılır. Her gün fetal hareketler takip edilir ve doppler USG yapılır.

En az haftada bir kan testlerinin yapılması, kan basıncı kontrolü idrar tahlillerinin

yapılması ve ayda bir ultrasonla amnion sıvısının ve fetal gelişimin takip edilmesi

gerekir (Durgun Ozan ve ark.,2012).

Kesin tedavi doğum olmakla birlikte <29 haftadan önce doğan bebeklerin respiratuar

distres sendromu riskinin arttığı, 34-36. haftalarda doğan bebeklerde ise solunum ile

ilgili komplikasyonların daha az görüldüğü bilinmektedir. Bu da morbidite ve

mortalitenin preeklempsiden çok preeklempsinin neden olduğu prematür doğumla


ilişkili olduğu sonucunu çıkarmaktadır (Güran ve ark.,2012; Durgun Ozan ve

ark.,2012).

Ağır preeklempside nöbetlerin gerçekleşmemesi için doğum sırasında ve postpartum

dönemde en az 24 saat magnezyum sülfat kullanılmalı. Ancak hafif preeklempside

kullanılıp kullanılmayacağı soru işaretidir. Randominize çalışmalar yapılması gerekir

ABD’de rutin olarak kullanılmaya başlanmıştır ancak rutin kullanılması için yeterli

oranda kanıt yoktur (Sibai,2003; Sibai,2004).

Şiddetli preeklempside doğumun 48 saat ertelenmesinde herhangi bir sıkıntı yoksa

aşağıdaki durumlarda kortikosteroid kullanılmalı; erken memran rüptürü, travay,

trombositopeni, yükselmiş hepatik enzimler ,fetal gelişme geriliği, yeni gelişen böbrek

disfonksiyonu , yükselmiş hepatik enzimler (Özer,2015).

Korunmada

➢ Daha önce preeklempsi geçiren kadınların gebe kalma sürelerinin 2 yıldan az ve

10 yıldan fazla olmaması önerilmektedir (Durgun Ozan ve ark.,2012).

➢ Preeklempsinin önlenmesinde, ödem durumunda diüretiklerin kullanılması,

günde1-2 gr kalsiyum uygulanması, düşük doz aspirin kullanılması

önerilmektedir (Hayırlıoğlu,2004).

Eklampsi

Preeklempsi bulguları olan proteinüri ve ödeme konvülsiyonların eklenmesi durumudur

(Turgut,2008;Ökten ve Şen,2002). Genellikle gebeliğin 20. haftasından sonra veya

postpartum ilk 48 saat içinde konvülsiyonların veya komanın oluşması ile kendini

gösterir.(Kara ve ark.,2014).

Patofizyoloji

Tam olarak açıklanamamıştır (Tokmak ve ark.,2015). Gelişmeden önce daha güvenilir

testler veya semptomlar gizliliğini korumaktadır. Danışmanlık yapılarak eklampsi

gelişebilecek riskli hastalar biligilendirilebilir (Sibai,2005).


Tanı

Eklampsi tanısı koymada yardımcı olacak kriterler; skotom ve fotofobi , kusma,

epigastrik ağrı, şiddetli baş ağrısı ve klonusla birlikte olan derin tendon reflekslerinde

artma (Taşkın,2009). Sağ üst katran ağrısı nöbetin gelişeceğinin işaretidir (Ökten ve

Şen,2002). Konvünsiyonlar serebral korteks kökenlidir. Vücudun üst kısmından

başlayarak (yüz kaslarında seğirmeyle 15-20 sn içinde) tüm çizgili kaslara yayılıp

tonik-klonik şeklinde kendini gösterir (Çakmak,2009; Güler,2005; Ökten ve Şen,2002).

Eklampsi hastalarında ürik asit ve hematokrit (hemokonsantrasyondan dolayı)

yüksektir.

Tedavi

Eklampside kesin tedavi doğumdur. Eklamptik gebelerde neonatal mortalitenin hem

sezeryan hem de vajinal doğumla herhangi bir değişiklik olmadığı belirlenmiş ve

vaginal doğumun tercih edilmesinin daha iyi olacağı belirtilmiştir .Konvülsiyon

sırasında hasta karanlık bir odaya alınır. Etrafında kazalara neden olabilecek, gebeye

zarar verebilecek eşyalar kaldırılır, dilini ısırmaması için airway ağıza yerleştirilir,

aspirasyonu önlemek için hasta yana yatırılır, gerekirse hasta aspire edilir.

Tekrarlanmaması için sıklıkla MgSO4 kullanılır (Taşkın,2009).

Gebelerin erken teşhisi ile eklampsi insidansı son yirmi yılda azalma göstermiştir

(Sibai,2005).

Normal gebelikte serum demir ve ferritin düzeyi gösterirken preeklemptik ve eklemptik

gebelerde tersi görülmektedir. Kanda artan demirin karaciğer fonksiyonlarında

bozukluk ve hemoliz sonucunda eritrosit miktarında artma olduğu düşünülmektedir

(İnğeç ve ark.,2005).

Süperimpoze Preeklempsi

Gebelikten önce var olan hipertansiyona yani kronik hipertanyona preeklempsinin

eklenmesidir (Turgut,2008). Hafif hipertansiyonda gelişme oranı %10-25 iken, şiddetli

hipertansiyonda %50’ye oluşmaktadır (Söylemez ve Taşkın,2012).


Tanı kriterleri; vücutta kendini yenin gösteren proteinüri ya da daha önce mevcut olan

proteinüri değerinde ani yükselme, kan basıncında artma veya HELLP Sendromunun

görülmesi ve trombosit seviyesinin <100.000/mm3 olması (Hayırlıoğlu,2014).

Kronik hipertansif hastalarda gelişen baş ağrısı, skotom veya epigastrik ağrı

superimpoze preeklempsi kabul edilir (Hayırlıoğlu,2014).

Hellp Sendromu

Hellp sendromunun Tennesse sınıflamasına göre; hemoliz, yükselmiş karaciğer

enzimleri ve düşük trombosit sayısı ile karakterize bir komplikasyondur (Özer,2015).

Tüm gebeliklerin %0.5 ile %0.9 ’unda Hellp sendromu görülmektedir. Daha çok 27-36.

hastalarda görülür. Trombosit değeri 100.000/mm3 altındadır. Ağır preeklempsiye göre

daha fazla maternal komplikasyonlara neden olur (Turgut,2008).

Risk Faktörleri

Preeklempsi ve hellp sendromu öyküsü, ailede hellp sendromu hikayesi risk

faktörleridir ve multiparlarda daha fazla görülmektedir(Acar ve ark.,2014).

Patogenez

Patogenezi henüz tam olarak açıklanmıştır. Ciddi preeklempsinin bir alt başlığı olarak

düşünürsek; anormal plasental gelişim ve fonksiyondan kaynaklandığı ancak bağımsız

olarak düşünüldüğünde; preeklempsi gibi anormal plasentasyon vardır fakat aşırı

hepatik inflamasyon ve koagülasyon sisteminin aşırı aktivasyonu rol oynar ( Acar ve

ark.,2014)

Komplikasyon

Plevral efüzyon, pulmoner ödem, akut böbrek yetmezliği, DIC, anemi ve yara yeri

enfeksiyonudur (Ökten ve Şen,2002). Hellp Sendromunun bir diğer komplikasyonu

subkapsüler hematom veya hepatik rüptürdür. Maternal ve fetal mortaliteye neden olma

oranı yüksektir Subkapsüler karaciğer hematomu yaşamı tehdit eden en önemli

komplikasyondur (Turgut ve ark.,2014).


Maternal sonuçlar; pulmoner ödem (%6), akut renal yetmezlik (%8), plasenta

dekolmanı (%16), DIC (%21), subkapsuler karaciğer hematomu (%1), retina

dekolmanı(%1). Fetal sonuçlar; %70’inde prematür, IUGR ve abrupsiyo plasente ve bu

sonuçlar perinatal ölümün ana nedenlerindendi (Acar ve ark.,2014).

Tanı

Laboratuar bulguları ile tanı konur. Hemoliz ,artmış karaciğer enzimleri ve platelet

düzeyleri

➢ Trombosit sayısı<-100.000

➢ Total bilirubin düzeyi>-1.2mg/dl olması

➢ Serum AST düzeyinin >-70 olması

➢ Hemolitik anemi, indirekt bilirubin düzeyinde artış (Acar ve ark.,2014).

Tedavi

Gebelik haftası 34 haftadan büyükse doğum gerçekleştirilir. Gebelik haftası 34’den

küçük ise glukokortikoid tedavi uygulanır ve 48 saat sonra doğum gerçekleştirilir.

Amaç akciğer maturasyonunun gelişmesini sağlamaktır (Selçuk,2014). Hepatik rüptür

durumunda Hellp sendromu hastalarında erken cerrahi, yaşamı kurtarmak için önemli

rol oynar (Honca ve ark.,2014).

Hellp semdromu ve eklempsisi olan gebelerde organ yetmezliği gibi ciddi

komplikasyonların gelişmemesi için plazmaferez denilen bir tedavi yöntemi

geliştirilmiştir. Plazmaferez yöntemi; hastanın plazmasının alınıp yerine replasman

sıvılarının konulması işlemidir (Kara ve ark.,2014).

Sezeryan öncesi perioperatif basamaklara uymak büyük önem taşımaktadır .

(Özer,2015).

➢ Hipertansiyonu kontrol altına almak

➢ IV MgSO4 infüzyonu başlatma

➢ Trombosit sayımı <75.000/ml olan hastalarda genel anestezi

➢ Trombosit sayımı <50.000/ml olan hastalara operasyon öncesi 5-10 U trombosit

süspansiyonu verme


➢ Fasia alt ve ciltaltı dren yerleştirilmesi

➢ Postpartum 48 saat dikkatli monitarizasyon

Sonuç olarak gebelikte hipertansiyon maternal ve fetal morbidite ve mortaliteye neden

olan, yaşam standartlarını ve yaşam kalitesini azaltan istenmeyen bir komplikasyondur.

Erken tanı ve tedaviyle maternal ve fetal sağlığın daha iyi olacağı ve altta yatan

nedenlerin ortadan kaldırılmasıyla morbiditete oranının azalmasını sağlayacaktır.

Etiyolojisi kesin olmamakla birlikte daha fazla araştırma yapılarak etyolojisinin

araştırılması, erken tanı yöntemleri sayısının artırılması ve daha iyi nasıl bakım ve

tedavinin yapılacağı konusunda bilgi sahibi olmak gerekir.

Kaynakça

Acar, D., Yüce, T., Çetindağ, E.N., Alkılıç, A., Kalafat, E., Aytaç, R.(2014). Hellp

Sendromu, Arşiv Kaynak Tarama Dergisi. 23(4):737-763.

Akdolan Balkaya N., Vural G., Eroğlu K.(2014). Gebelikte Belirlenen Risk

Faktörlerinin Anne ve Bebek Sağlığı Açısından Ortaya Çıkardığı Sorunların

İncelenmesi Düzce Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Dergisi.4(1): 6-16.

Aksoy Sarı, M.(2012). 2005-2010 Yılları Arasında Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp

Fakültesi Hastanesi Uygulama ve Araştırma Merkezinde Yapılan Sezaryen

Ameliyatlarında Uygulanan Anestezi Yöntemlerinin Retrospektif Olarak

Değerlendirilmesi, Uzmanlık Tezi:7-8.

Akyol, A. Çakmak, D., Tekirdağ, A.İ.(2011). Ağır Preeklampsideki Proteinüri Maternal

ve Perinatal Sonuçları Etkiler mi?, JOPP Dergisi . 3(3):111.

American Collage of Obstetricians and Gynecologist ( ACOG),(2002). Practise Bulletin

.Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia .Obstet Gynecol

. 99-159.

Api, O. ve Api, M.(2013). Gebelik ve Hipertansiyon, Türkiye Klinikleri J Endocrin-

Special Topics. 6(3):79-91.

Babayiğit, A., Bülbül, A., Türkoğlu Ünal, E., Uslu, S., Güran, Ö., Zübarioğlu, U.,

Dursun, M.(2014). Prematüre Retinopatisi Gelişim Sıklığı ve Etki Eden Risk

Faktörlerinin, Bakırköy Tıp Dergisi.10:162.


Batmaz, G., Molla, F., Karaca, N., Gökmen Karasu, A.F. ,Banu, D.(2016). Gestasyonel

diyabet taraması preeklampsiyi öngörebilir mi?, Perinatoloji Dergisi.24(1):9.

Canpolat, F.E., Tekinalp, G., Korkmaz, A., Yiğit, Ş., Yurdakök, M.(2010).

Preeklamptik anne bebeklerinde beyaz küre sayısı ile bronkopulmoner displazi

gelişimi ilişkisi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi.53: 199.

Çakmak, D.(2009). Ağır Preeklempside 24 Saaatlik İdrar Protein Miktarının Maternal

ve Perinatal Sonuçları Öngörmede Etkisi,’’ Uzmanlık Tezi, İstanbul Bakırköy

Kadın Hastalıkları ve Çocuk Hast. Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul:1-5.

Çam, Ç., Çam, M., Dinç, M., Turan, C., Karateke, A.(2004).Preeklempside T-Lenfosit

Subgrupları, Kadın Doğum Dergisi.2(4):287.

Desticioğlu, K., Malas, M.A.(2006). Fetal büyümeye etki eden maternal faktörler,

Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi.13(2):50-51.

Dinc, E., Vatansever, M., Dursun, O., Bozkurt, F.M., Sarı, A.A., Yılmaz, A., Adıgüzel,

U., Argin, M.A.(2017). Preeklampside fundus bulgularının değerlendirilmesi.

Medicine Science;6(3):406-8.

Doğan, K., Yeşil, A., Babaoğlu, B., Yaşar, L.(2016). Jinekoloji- Obstetrik ve

Neonatoloji Tıp Dergisi.Volum 13, Sayı 3:102.

Durgun Ozan, Y., Ertuğrul, M., Okumuş, H.(2012). Preeklempsi Tanılama,

Değerlendirme ve Hemşirelik Yönetimi, Cumhuriyet Hemşirelik Dergisi.2:59-

64.

Ecder, T.(2008). Böbrek Hastalıkları ve Gebelik, Onuncu Ulusal İç Hastalıkları

Kongresi, Antalya:59.

Erdoğdu, E., Arısoy , R., Kumru P., Ardıç C., Pekin, O., Tuğrul, S.(2014). İlk trimester

uterin arter Doppler incelemesinin preeklampsi öngörüsündeki yeri,

Perinatoloji Dergisi. 22(1):19.

Ersoy, H,. Sarı, O., Aydoğan, O., Akbulut, H., Öngel, K., Yenen, M.C., Sağlam,

K.(2011).Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Polikliniğine Başvuran

Gebelerde Hipertansiyon Sıklığı, Türk Nefroloji Diyaliz ve Transplantasyon

Dergisi.20 (2):188-190.

Fraksiyon Düzeylerinin Değerlendirilmesi, Zeynep Kamil Tıp Bülteni inekoloji-

Obstetrik-Pediatri Klinikleri. cilt: 32, sayı: 1-2:45-46.


Güler, O.(2005). Preeklempsinin Şiddetini ve Perinatal Sonuçlara Etkisini Öngörmede

Tiroid Fonksiyon Testlerinin Yeri, Uzmanlık Tezi, Bakırköy Doğumevi Kadın

ve Çocuk Hastalıkları Eğitim Hastanesi, İstanbul:5-7.

Güran, Ö., Uslu, S., Bülbül, A., Çelik, M., Baş, E.K., Arslan, S., Nuhoğlu, A.(2012).

Çok Düşük Doğum Ağırlıklı Preeklamptik Anne Bebeklerinin Erken Dönem

Sonuçları, JAREM.2: 65-67.

Hayırlıoğlu, N. (2004). Hipertansif Gebelerde Sublingual Nifedipin ‘in Umblikal Arter

ve Fetal Orta Serebral Arter Doppleri Üzerine Etkileri, Uzmanlık Tezi, Dr.

Lütfi Kırkar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul :4-18.

Honca, M., Külah, B.B., Köse, E.A., Türker, T., Horasanlı, E.(2014). Preeklemptik ve

Sağlıklı Gebelerde Spinal Anestezi Altında Gerçekleştirilen Sezaryen

Operasyonunun Hemodinamik Etkilerinin Karşılaştırılması, Journal of

Anesthesia – JARSS. 22 (1):41.

İngeç, M., Börekçi, B., Nazik, H., Kadanalı, S.(2005). Şiddetli Preeklempsi ve Eklempsi

Gebelerde Serum Demir Parametrelerindeki Değişimler, Kadın Doğum

Dergisi.3(3):495-498.

Kaba, M.(2013). Gebelik ve Tiroid Hormonları, Kocatepe Tıp Dergisi.14(3):163.

Kara, M.Y., Turhan, S.Ç., Yılmaz, A.A., Oral, M.(2014). Yoğun bakım ünitesinde

HELLP Sendromu ve eklampsi hastalarına uygulanan plazmaferez tedavisinin

etkinliği, Dicle Tıp Dergisi.41 (1): 172-178.

Kılıç, N.(2012). Preeklampside Lipoprotein (a) Seviyeleri, Kafkas Tıp Bilimleri

Dergisi.2(1):7-9.

Kısabay, A., Oktan, B., Sarı, S., Mavioğlu, S., Yılmaz, H.(2015). Eklampsi ve PRES

Birlikteliği Olan Bir Olgu Nedeniyle Antiepileptik Tedavinin Gözden

Geçirilmesi, Epilepsi.21(1):37-42.

Köroğlu, N., Sudolmuş, S., Ölmez, H., Fundal Tunca, A., Gülkelik, A., Yetkin Yıldırım,

G.(2013). İkinci Trimester Plasenta Lokalizasyonunun Gebelik Sonuçlarına

Etkisi, JOPP Dergisi.5(2):74-75.

Kuyumcuoğlu, U., Eren, S., Arıoğlu, P., Özden, S., Ertekin, K., Alkan, A.(2000).

Hellp Sendromunda Tanı Kriterlerinin Maternal ve Fetal Prognoz İle İlişkisi.

Zeynep Kamil Tıp Bülteni Jinekoloji-Obstetrik-Pediatri Klinikleri. 32(1)-2:39.


Osmanağaoğlu, T., Cengizoğlu, B., Unsal, M., Varol, S., Ünal, O.(1995). Gebelik ve

Hipertansiyonda Maternal ve Perinatal Mortalite ve Morbidite, Perinataliji

Dergisi.cilt3,sayı 3-4:45-46.

Ökten, F., Şen, S.(2002). Gebelikte hipertansif Hastalıklar, Preeklempsi , Eklempsi ve

Hellp Sendromunda Obstetrik Anestezi, Ankara Üniv. Tıp Fakültesi

Mecmuası.cilt55,sayı 1:73-83.

Özcan, H., Kızılkaya Beji, N.(2015), Gümüflhane il merkezindeki gebelerin sağlık

uygulamaları, Perinatoloji Dergisi ;23(1):13.

Özer, A., Karaman, E., Karaman, Y., İnan, C., Talay, H.(2015). İVF Gebelikleri

Yüksek Preeklampsi Riski ile İlişkilidir, İKSST Dergisi. 6(1):5.

Özer, D.P.(2015). Şiddetli Preeklempside Plasental Apopitozun Otoantikor ve

Proinflamatuar Sitokinlerle Araştırılması, Uzmanlık Tezi, Trakya Üniversitesi

Tıp Fakültesi Kadın Hastalıları ve Doğum Anabilim Dalı, Edirne:6-22.

Sanches-Lamos, L.(2006). Gebeliğin Hipertansif Hastalığı: Preeklempsi/Eklempsi,

Doğum ve Jinekoloji Acilleri El Kitabı.2.baskı:104-112.

Selçuk, S.N.(2014). Preeklempsi Olan Annelerin Bebeklerinde Ortalama Trombosit

Hacmi Değerleri ve Morbiditeler ile İlişkisi, Uzmanlık Tezi, Hacettepe

Üniversitesi Tıp Fakültesi:67.

Sibai BM.(2003). Gestasyonel hipertansiyon ve preeklampsi tanısı ve yönetimi.Obstet

Geynecol.102 (1): 181-92.

Sibai, BM.(2002). Hamilelikte kronik hipertansiyon; Obstet Gynecol.100 (2): 369-77.

Sibai, BM.(2004). Preeklamptik magnezyum sülfat profilaksisi. . Obstet Gynecol.190

(6): 1520-6.

Sibai, BM.(2005) . Teşhis, önleme ve eklampsi tedavisi. Obstet Gynecol. 105 (2): 402-

10.

Sibai, BM.(2012). Doğum sonrası hipertansiyonun etiyoloji ve tedavisi - preeklampsi.

Am J Obstet Gynecol; Haziran; 206 (6): 470-5. doi: 10.1016 /

j.ajof.2011.09.002. Epub 2011 Eyl 16.

Söylemez, F. ve Taşkın, S.(2012). Kronik Hipertansiyonlu ve Renal Hastalıklı

Kadınlarda Preeklampsi; Turkiye Klinikleri Journal of Gynecology Obstetrics-

Special Topics.5(4):103-7

Tandoğan, B., Akkan, Ö., Altınkaş, K.(2000). Preeklamptik Gebelerde Serum Lipid


Taşkın, L.(2009). Doğum ve Kadın Sağlığı Hemşireliği, Genişletilmiş IX.Baskı,

Ankara:243-250.

Tekin, B., Şener, T., İnan, M .,Hassa, H., Özalp, S. (1994). Gebeliğin Oluşturduğu

Hipertansiyon Riskinin Belirlenmesinde İzometrik Egzersiz Testi, Perinatoloji

Dergisi.2:147-151.

Tokmak, A., Dağlar, K., Güzel, A.İ. ,Laleli B., Erkaya S., Uygur, D.(2015). Eklampsi

ile komplike olan gebeliklerin değerlendirilmesi, Perinatoloji Dergisi

.23(1):20–25.

Turgut, A.(2008). Hellp Sendromu ve ağır Preeklempsi Olgularında Maternal ve Fetal

Sonuçların Karşılaştırılması,’’ Uzmanlık Tezi, Zeynep Kamil Kadın Ve Çocuk

Hastalıkları, Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul:6-24.

Turgut, A., Özler, A., Başaranoğlu, S., Tunç, S.Y., Ağaçayak, E., İçen, M.S.

Yalınkaya, A.(2014). HELLP sendromunun nadir görülen katastrofik bir

bulgusu: Subkapsüler hematom ve/veya hepatik rüptür, Perinatoloji Dergisi.

22(2):94-98.

Yeksan, M., Erdur, F.M.(2014) Gebelik ve Akut Böbrek Hasarı; Turkiye Klinikleri J

Nephrol-Spec al Topics .7(1):78-85.

Yeşinel, S., Aldemir, E.Y., Kavuncuoğlu, S., Yeşinel, S., Yıldız, H.(2014). Çok düşük

doğum ağırlıklı erken doğmuş bebeklerde büyümenin değerlendirilmesi,Türk

Pediatri Arşivi. 49:292-296.

Zungur, M., Yıldız, A.(2004). Hipertansif Hastaya Yaklaşım, sted. cilt 13, sayı 8:297

Gebelikte Hipertansiyon - munzur.edu.tr

Documents

Transcript of Gebelikte Hipertansiyon - munzur.edu.tr