GBPC INFECC VIRICAS DERMA.pdf

8/17/2019 GBPC INFECC VIRICAS DERMA.pdf

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Atención Primaria de Calidad

GUÍA deBUENA PRÁCTICA

CLÍNICA en Infecciones

víricasdermatológicas


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Coordinadores Dr. FranciscoMédico EsFamiliar yComplejo

Dr. Julio ZarcMédico EsFamiliar yProfesor Hde Medici

Asesor enla especialidad Dr. Julián Sá

CatedrátiJ f d l S

Atención Primaria

Guía de Buena Prác

Infecciones vdermatológi


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ÍNDICE

Prólogos

Introducción

Varicela zóster

Herpes zóster

Herpes simple

Virus del papiloma h

Manifestaciones cutde las dermatosis ca

por retrovirus huma

Dermatosis por poxv


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PRÓLOGO

La formación continuada dtarios es hoy una actividad inte necesaria, si se quiere realiznal acorde con la calidad exigidmédico, una forma de mantendad y responder a las exigenc

da en la Evidencia es el estabmas de actuación acordescientífico.

Ello es lo que pretenden la

tica Clínica» en los distintos cuelaboradas por médicos pertla Atención Primaria, que vie


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PRÓLOGO

Debemos reseñar lo impOrganización Médica Colegia«Guías de Buena Práctica Clínvidualidad de la lex artis de cblecen unos criterios mínimoel ejercicio cotidiano, criterio

suados y avalados científicamrar la calidad asistencial para tros su confianza.

Estas guías están realizad

lia, pertenecientes a los Grupología correspondiente, de lasde Atención Primaria y super


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INTRODUCC

Las enfermedades dermatvirus constituyen uno de los mfrecuentes en Atención Primricela, el herpes simple, las molluscum contagiosum rep

Sólo como ejemplo, el 10% padece verrugas, y su incidenc6 en los últimos 20 años.

La primera cualidad que dactualidad. Los virus son agenttura sumamente sencilla, conño material genómico que


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virus de la hepatitis C; mejorar emico, ahora de rutina mediante

na de la polimerasa (PCR); concremicas oncogénicas virales, comdesarrollar tratamientos orales tópicos (imiquimod) de última

actualidad, capaces de controla

La segunda cualidad es el grarealizado por los autores. No es fá

forma clara y concisa, eliminanduno de los aspectos de interés e

La tercera, es su gran aporta

diaria. Se detallan no sólo los ddatos clínicos de cada entidad, sirentes posibilidades terapéuticasde mayor vanguardia así como

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN

INFECCIONES VÍRICAS DERMATOLÓGICAS


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Varicela z

Dr. Fernando SMédico de Atenci

Servicio de Ur

Hospital Clínico Universitari

CONCEPTO

La varicela es una infecccida por el virus varicela zóherpesvirus. Todos los mie(tabla 1) pueden permanece

dentro de ciertos tipos de cépetan. Preferentemente afede las terminaciones nerviosa


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que ningún grupo de edad queporción variable de personas (4

vida adulta siendo todavía suscción. La varicela suele tener un cen recién nacidos e inmunodepcida por el mismo virus que el

representa la reactivación del vi

El contagio puede ser:

— Directa, de persona a persoaéreas, probablemente antexantema, y por contacto dlas cutáneas, de las cuales e

— Indirecta, a través de un tpersona, dentro de límitecio restringidos, como pu




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vesículas. Tras 4 días de exandad con aparición de antic

controlan la enfermedad.Histopatológicamente, l

que las producidas por el he

con degeneración de la epidgina vesículas que contienematorias, y acaban formanddejar cicatriz.

MANIFESTACIONES CLÍNICA

1. El período de incubac

(media 17); en niños, mático sin pródromospueden presentar fieb

Varicela zóster


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acompañarse de un enavesículas se rompen y de

ras, como aftas dolorosas3. El período de declinación

10 días, y se forman cost

den en 1-2 semanas, dejalevemente deprimida.

El curso clínico suele ser más

con fiebre elevada y un exantemalos inmunodeprimidos, donde brotando durante 2 semanas, soprofundas, afectan más las extr

plantas, y la afectación visceral esde mortalidad).

El VVZ puede infectar dura




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Varicela zóster

Tabla 2. Complicacio

Cutáneas:

— Piodermitis (estafilococo aureus, estre— Flemones o celulitis.— Varicela ampollosa (toxina estafilocóc— Varicela hemorrágica.— Varicela pustulosa.

— Varicela gangrenosa (niños malnutrid— Exantema escarlatiniforme (estreptoc

Pulmonares:— Neumonía varicelosa (15-20% de los — Neumonía bacteriana secundaria (est

Neurológicas:— Encefalitis (0,1%).— Ataxia cerebelosa aguda (1/4.000 de l— Síndrome de Reye (asociado al uso de— Síndrome Guillain-Barré.— Neuritis óptica.

Hematológicas:— Coagulación intravascular diseminada— Púrpura trombopénica aguda.


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— Afectación cutánea ceria o generalizada.

— Afectación mucosa: blabios y vulva.

2. Confirmación diagnóstic



Tabla 3. Diagnóstico d

— Herpes simple diseminado (pacientes eccem

inmunodeprimidos).— Herpes zóster diseminado.— Foliculitis generalizada.— Eccema herpético.— Papulosis linfomatoide.

— Pitiriasis liquenoide.— Impétigo ampolloso.— Coxsackie A7, A9, B1-B5.— Echovirus 9, 16, 19.— Síndrome Stevens-Johnson.


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Los dos primeros casos reqnóstico directo (aislamiento yes suficiente el diagnóstico s

De las técnicas de diagnónibles la más generalizada esibilidad del 98%, que tieneen la determinación del esta

Varicela zóster

Tabla 4. Objetivos

1. Diagnóstico diferencial rápido de infe

inmunodeprimidos.2. Diagnóstico de formas clínicas grave

encefalitis.3. Conocer el estado inmunitario en pac

complicaciones o de sus cuidadores sa

4. Evaluar la eficacia de la infección nat5. Conocer la susceptibilidad a la infecc


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TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

Dependerá de la edad del padad del cuadro (algoritmo 1). Es itar una serie de medidas genera

Tratamiento sintomático1. Medidas sobre las lesiones

fecciones: baño y corte de

2. Soluciones antisépticas y decostrado: yodo, sulfat1/1.000.

3. Alivio del prurito con antih

cetiricina o hidroxicina.

4. NUNCA se indicará ácidol ió l í d




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Varicela zóster

El médico de familia es habitualmcon el paciente su

Diagnóstico clínicode varicela.

Deri

No

SíComorbilidad (cardiorrespiratoria).Mayores de 13 años3.Contagio secundario

Sí

Riesgo de inmunodepresión1.

Enfermedad diseminada.Nuevas lesiones tras 8 días.Tratamiento corticoide2.

Trata

AduNiño

Algoritmo 1. Manejo cRecomendaciones del Internat

Forum IHMF


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800 mg, 4 veces al día duralas primeras 48 horas de

consenso definitivo, ya qefectivo para reducir el nfiebre y el número máxim

3. En neumonía varicelosa ycer trimestre se indica con 4 veces al día o vía intrava 20 mg/kg, cada 8 horas

4. En gestantes expuestas a ucela, se recomienda obserto con análogos de la gu

presentar sintomatología

5. En inmunodeprimidos se




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PREVENCIÓN

La vacuna de la varicela,dos (CEPA OKA), se recomiende rutina para niños desde loy hasta los 13 años. Los adul

susceptibles deben recibir 2 Se obtiene una seroconversen niños tras una dosis, y entras 2 dosis (nivel I de eviden

Los estudios de coste-efla incorporación de la vacunpara niños podría reducir ely la gravedad de los mismos,beneficio. En contra de estopotencial de provocar la tradesde los vacunados y aum

Varicela zóster


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Sospecha de contactocon varicela.

NoContacto cercano (hermano).Contacto íntimo.

> 4 horas en la misma habitación.

Sí

No NoInmunodeprimidos.

Embarazadas.Recién nacidosde madre con

varicela 5 díasantes y 2después

del parto.

C

5d

exp

¿Clínicade varicela?

Eninmunodeprimidos

considerarserología paraconocer estado

inmunitario(máxima espera:

Algoritmo 2. Manejo de los conRecomendaciones del Internationa

Forum IHMF, 20


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incluyen: adultos normales,prematuros y lactantes. Se a

cular profunda con la siguie

BIBLIOGRAFÍA1. Emond R, Rowland HAK, Welsb

edition.

2. Juan J. Picazo. Diagnóstico de

nes por herpesvirus. Recomendñola de Enfermedades Infeccio1.ª ed. 1995.

Varicela zóster

Tabla 6. Dosific

— Niños hasta 10 kg: 125 ud. (1 vial).— Mayores de 40 kg: 125 ud./10 kg pe— Adultos: 625 ud./dosis.


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Herpes z

Dr. Fernando SMédico de Atenci

Servicio de Ur

Hospital Clínico Universitari

CONCEPTO

El herpes zóster está cación del VVZ. Tras un episodiinactiva y queda latente englios sensitivos de las raíceso sus equivalentes intracratras años en forma de neurgo del nervio sensitivo cor


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Antes de los 2 años, el WZ sólocuya madre sufrió varicela duratre de embarazo.

La exposición al VVZ de un aha tenido varicela en la infanciado puede desarrollar un caso s



Tabla 1. Factores de ries

— Trasplantes.

— Inmunodeprimidos (VIH).— Tratamiento corticoide.— Tratamiento citostático.— Neoplasias.— Lupus eritematoso sistémico.— Leucemia linfática crónica.— Enfermedad de Hodgkin.— Dermatitis atópica.— Mayores de 60 años.— Estrés.


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A veces, el zóster es solalesiones cutáneas. La erupci

días después de que el virus lde pequeñas vesículas, que sodespués las ampollas se romdesecan en una semana hastdesprenden en 2 ó 3 semana

Las lesiones aparecen, po

Herpes zóster

Tabla 2. Localización(Grado recomendación B) H

Dermatoma afectoTorácicoLumbarCervical

Oftálmico

Otros


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— Cérvico-occipital: afecta y ganglios cervicales.

— Trigémino: el más frecuenneales; sobre todo es imptación de la rama oftálmicres que desarrolla un zóstirreversibles. Son típicas lata de la nariz (signo de Hu

— Zóster del geniculado (ót

y la sensibilidad de la lenguasociada (síndrome de Ra

— Glosofaríngeo: produce del velo del paladar con gla base de la lengua.

— Herpes diseminado: paci




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— Edad mayor de 50-60años, la evolución sueres de 60 años, la incid

dolor no suele ser sev— La sintomatología prod

cia con mayor probab

Herpes zóster

Tabla 3. Complicacion

— Neuralgia postherpética (NPH)

— Sobreinfecciones bacterianas— Afectación ocular— Neurológicas:

• Neuropatía motora• Meningitis aséptica

— Parálisis facial (Ramsay-Hunt)— Recurrencia— Infección diseminada con afectación — Sordera— Pérdida del gusto


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La analítica general muestra de infección.

Las pruebas de laboratorio ray deben estar restringidas a situación atípica o para establecer diacomo suele ocurrir en inmunodcasos, la técnica de elección seráde antígeno viral de las lesiones

La titulación de anticuerp

demuestra antecedentes de infedo inmunitario actual.

El diagnóstico diferencial inc

los herpes simples de distribucióque tener en cuenta otras causanóstico ocurre en el período de n




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— Tratamiento del dolorel prurito.

— Existen pruebas limitadde que el tratamiento tefectivo en el dolor refeto analgésico, pero tarios locales, como que

Prevención de la NPH

Existen controversias en latividad de los antivirales ora

— Estudios randomizad

la eficacia de aciclovivir en reducción del rieduración de las lesione

Herpes zóster


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mendación A) a dosis de 28 horas, o 750 mg/día du

— Valaciclovir vs. aciclovir rede NPH a 6 meses (recome1 gramo, vía oral, cada 8 h

— Brivudina y Famciclovir tievírico superior respecto al ala reducción del período dción de la duración de la NP

nocompetentes, con una taciclovir y placebo con unaen dosis única diaria duran

Corticoides : estudios randomindican que asociar aciclovir mánuye el dolor (recomendación B




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Herpes zóster

Zóster agudo.

SíZoster oftálmico.

No

Sí

No

Ramsay-Hunto déficit motor.

DeIn

Sí

Tratamien• Valacicl• Famcicl• Aciclovi

Lesiones dzóster oftpara NPH

No

Inmunodepresióny/o factores de riesgo

para NPH:1. Dolor severo.2. Más de 50 años.

3. Pródromos intensos.4. Rash severo.

Algoritmo 1. Manejo delRecomendaciones del Internat

Forum IHMF


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tro de las primeras 72 holas lesiones (recomendac

72 horas siguen apareciense recomienda dar tratammentos de consenso, reco

— Inmunodeprimidos: se remiento independientememendación B) .

Tratamiento del dolor en la NPLos tratamientos efectivos c

siguientes:

— Antidepresivos tricíclicoreducen significativamesemanas de tratamiento




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PRONÓSTICO

El herpes zóster usualm

3 semanas y muy rara vez reanervios motores puede provopermanente, siendo una comcomo la afectación ocular quso la ceguera. La NPH logra de aquellos pacientes con máparticularmente si el nervio t

BIBLIOGRAFÍA1. Villa Poza C, Ruiz Pascual V, Igl

ce R, Panadero Carlavilla FJ. Her

Med 2001; 25(244): 467-76.2. Hervás Angulo A, Forcén Alonso

sión de fuentes de MBE. Herp

Herpes zóster


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39/85

Herpes si

Dr. Alberto LópMédico de Atenci

Centro de Salud de A

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOG

Es una de las infecciones m

tan al ser humano, comprobálógicos que más del 90% de anticuerpos frente a este viruvirus perteneciente a la famil

un núcleo central de ADN bicacápside y una envoltura perifébrana nuclear de la célula inf

At ió P i i d C lid d


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Según la edad, esta infección

— Neonatos: el recién nacido

el canal del parto, cuandoherpes genital.

— Niños: a partir del nacim

por contacto directo con cen el herpes, incluso por fección del herpes simple el primero y quinto año d

es muy probable que tentectores que le transmite

— Adultos jóvenes: es me

transmite por contacto seLa falta de higiene, hacinam

precauciones suficientes para ev



Herpes simple


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a) La piel, donde producecitopáticos balonizante

nicamente, como lesiodas.

b) El sistema nervioso , pelas ganglionares nerviode forma latente comoreactivarse posteriormdivas.

MANIFESTACIONES CLÍNICA

Puede manifestarse de fo

1. Primoinfección herpque el organismo se p VHS. Aunque puede

Herpes simple



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3. Herpes simple genital. Efestaciones a la forma c

afectando a las zona genigran tendencia a la recidivveces no es posible observpadas que constituyen su

ca típica, debiendo sospecprurito, leucorrea o disurizona donde asiente de la rSus recidivas pueden ser

las relaciones sexuales, conbación entre 6 y 9 días y, agravedad, puede tener imsiones psicológicas.

4. Panadizo herpético. Ocucion en niños que manipu



Herpes simple


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8. Herpes simple lumbo

de caderas o glúteos.

vante.9. Herpes simple recid

latencia que presentaherpesviridae es el restes recidivas observainfectados por este vifactores responsables

— Fiebre.

— Exposición solar.

— Menstruación.

— Ovulación.

T ti

Herpes simple



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— En casos de dudas:

• Estudio citológico del co

(test de Tzanck). Es fáctraumático.

• Estudio mediante PCR p

duda.• Detección de anticuerp

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL



Herpes labial

Lesiones ulceradas o necróticas en pacientes cinmunodepresión y no tiene antecedentes pre

Herpes zóster: afectación sensitiva de la dermTinea corporis: se trata de una placa eritematocrecimiento centrífugo, borde escamoso algo mucosa sólo a la piel labial

Herpes simple


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Herpes simple

Eccema herpético (c

Candidosis folicular: son lesiones pustulomargen externo macerado.

Impétigo ampolloso: son vesículas-amposin eritema alrededor y sobre piel normadermatomos.

Impétigo de Tilbury Fox: evolucionan a p

contenido melicérico (miel).Herpes zóster.

Gingivoestomatit

Mononucleosis infecciosa: afectación fapurulento, poliadenopatías, exantema, fiprueba Paul-Bunnel.

Eritema polimorfo tipo Stevens-JohnsonAmpollas y erosiones dolorosas, afectan

Infección estreptocócica: las amígdalas s

purulento. Amígdalas rojas, tumefactas.Aftas recurrentes: ulceraciones en la mucurso crónico de semanas de duración. Ldiferente tamaño


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Herpes simple


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TRATAMIENTO

No existe un tratamientomine de forma efectiva el VH

Consideraciones generales

El antiviral ideal en la clíniserie de propiedades o requiscidad para inhibir alguno de

p p

Herpes simple zosteriforme. Su recal herpes zóster le dan cierta si

que no coincide con la metá

Sarna: fundamentalmente surcos, formainfrecuentes.

Prurigo nodular: pápulas forma de cúpu

Fascitis necrosante: vesículas y ampollas

produciendo una gangrena cutánea bien


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Herpes simple


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— Como terapia suprpueden usarse los

dosis medias-bajasd) Aciclovir: 200 m

durante 6 a 12

e) Valaciclovir: 50

f) Famciclovir: 2512 meses.

Hay que ajustar las dosis

del estado inmunológico derenal, de ahí la importancia dta hidratación.

2. Tratamiento tópico:— Soluciones astringe

de zinc al 1% o bie



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toconjuntivitis herpética y el herpes genital suele producir un prob

sus frecuentes recaídas.CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL

Casi todas las formas clínica VHS pueden ser tratadas eficazmemaria. Deben derivarse:

— Primoinfección herpética.

— Herpes genital.

— Queratoconjuntivitis herp

— Cualquier forma de VHS en— Recidivas superiores a 1-3

GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINFECCIONES VÍRICAS DERMATOLÓGICAS


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Virus del papilo

Dr. Alberto LópMédico de Atenci

Centro de Salud de A

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOG

Son virus ADN, de gran peso

los PAPOVAvirus (PApiloma-Pque clínicamente producen le

Las verrugas son lesiones

tes o exofíticas, de tipo circunproliferación de una epidermde papiloma humano (VPH) P

Atención Primaria de CalidadÍ Á Í


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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Verruga vulgar. Son les

sicas, sobreelevadas, por de 1 cm, aunque puedenpiel, les delimita un halopueden localizar en cualqfrecuentes en el dorso periungueales. En los niñcen en rodillas, zona peri

den a involucionar espondiendo de la respuesta inpersona. El período resola 2 años.

2. Verrugas plantares. Mal lomas», se inoculan en zo


Virus del papiloma humano


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3. Verrugas planas. So1 a 5 mm de diámetr

de color parduzco, cose. Localiza en cara yveces su observaciónpigmentarse. Aparec

jóvenes.4. Condilomas acumi

genitales). Son lesion

de aspecto papilomatoren una forma de crescoliflor. Como su formcontacto sexual, suele

genital, afectando a pviz uterino y zona ana



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células vacuoladas e incluse intracitoplasmáticas.

— Para demostrar la presencsario el empleo de microsbien técnicas de hibridaciónohistoquímica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


Verruga vulgar

Queratosis actínica: manchas hiperqueratósicbordes bien definidos. Pueden transformarse edermatólogo.

Cuerno cutáneo: tumor con forma de cúpula,

Ya es un carcinoma. Siempre al dermatólogo.Molluscum contagiosum: pápulas blanquecincontagioso y lo producen poxvirus.

Li l á l ji l li l



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TRATAMIENTO

Se han descrito múltiples

1. Verrugas vulgares:

— Queratolíticos poteel ácido salicílico y

base de colodión.

— Crioterapia: medialíquido. Hay que p

formación de una avisible es un efecto to secundario.

— Electrocoagulación

— Láser de C02.



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4. Condilomas acuminado

— Podofilino.

— Podofilotoxina.

— Imiquimod al 5%.

Hay que recordar la capacidaestas lesiones, entre 1 y 2 años d

PRONÓSTICO Y CRITERIOS DE D

Las verrugas suelen tener burequieren un seguimiento muy e

La derivación al dermatólogosiguientes casos:

1. Verrugas múltiples rebelde




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Bosch García RJ, Calap Calatayudmatología. Madrid: IDEPSA; 1997

Villaseca González L, López Rochala A a la Z. Madrid: Edit. IM&C, 20

Fonseca Capdevilla E. Consultas fpediátrica. Madrid: Jarpyo Editore

Richardson MD, Johnson EM. GuMadrid: Edimsa; 2001.

Bouza E, Rubio MC. Biblioteca bá

2000.Farreras Valentí P. Medicina InterDoyma; 1997.

Matilla V, Pumarola A, y otros. M

Madrid: Amaro Ediciones; 1978.

Del Castillo Martín F, Casal Román


58/85


59/85

Manifestacionede las dermatos

por retrovirus

Dr. Rafael Sánch

Médico de AtenciCentro de Salud

CONCEPTO GENERALLa historia de la patología

retrovirus humanos arranca e

miento del virus de la leucem(HTLV-I), agente etiológico decélulas T del adulto.



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procesos mucocutáneos indicadmatológica más frecuente en e

diferencias con la misma en inmumanejo general de esta patologíde la propia de cada proceso.

CONCEPTOEl deterioro del sistema inmun

VIH produce de forma creciente

deterioro, presencia de patologípuede desarrollarse en formas ación con la misma presencia encompetentes.

Los principales procesos cutámos en los inmunodeprimidos sol i t i t d t i


Manifestaciones cutáneas de las dpor retrovirus humanos


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aisladas y localizadas epruriginosas, con culticos negativos y falta dto empírico antibiótico

— Úlceras genitales y bucrónicas.

— Sarcoma de Kaposi comienza como lesionrosadas o pápulas pard

en cara y tronco.

— Foliculitis eosinofílicatulosa folicular, de co

ción simétrica de partmal de extremidadeprurito puede ser muy

por retrovirus humanos



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— Candidiasis bucofaríngea divante.

— Adenopatías generalizada— Dermatitis seborreica exte

— Aftas recidivantes, con ma

miento.— Presencias de signos cután

inyectables o tatuajes.

Patología dermatológica asoci

En el transcurso de la enfermpatología dermatológica es muy

valencias mayores que en la pobLos procesos más frecuentes




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extensión, reactivación (herpede situaciones subclínicas. Ptodos los agentes infecciosos

— Bacterianas: sobre tod(impétigo y foliculitis) nosa (otitis, celulitis, in

tuberculosis cutánea erio que la afectación pfrecuente de las infeccirales en enfermos de s

— Micóticas:

• Las dermatofitosis pero sí más graves qu

ción y su clínica má• Las candidiasis , sob

p



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• La presencia de herpes de riesgo para el contagtal, y la infección por vires una de las infeccionfrecuentes en pacienteaumenta el nivel de la c

plasma. Siempre debe tposibilidad de etiologíúlcera que aparezca en (más en localización ora

• La primoinfección por vque produce varicela, pcomplicaciones visceraly, sobre todo, en niños suele haber tenido cont

• El herpes zóster puede



65/85


Í Ó


66/85

tes. En fases avanzadaescabiosis puede ser unsobreinfecciones bacterifrecuentes y las recidiva

Dermatosis eritemato-escamo

Dermatitis seborreica, psorReiter.

— Dermatitis seborreica: es

las dermatosis en el sida ycamente con el proceso. Apmás precoces de la enfermfrecuencia e intensidad clí

reponiéndose con la mejorímedad VIH desde la aplicacióantirretrovirales




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los afectados (mayorescamas o placas, lesgrasas).

La predilección regionmatitis seborreica comfacial, alas nasales, perauricular, preesternal tema puede tener un trosado habitual. En los to circinado y duda didiasis y el psoriasis inproceso común).

— Psoriasis: en el caso ción entre la poblaciómayor incidencia y p

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINFECCIONES VÍRICAS DERMATOLÓGICAS


68/85

que las dos serían parte demo proceso).

Lesiones bucofaríngeas

Prácticamente presentes enindividuos afectados por VIH en

la evolución. Las lesiones tienenso, neoplásico y, por efectos no binmunosupresión.

Las lesiones pueden ser:

— Inflamatorias (estomatitgingivitis) de etiología cantalmente, pero también por

gérmenes.— Erosivas: úlceras de etiolo




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• Linfomas no Hodkin

• Carcinoma epiderm

• Además se observtumoral de etiologcavidad oral con rel

Lesiones perineogenitales

También presentes entre mayor frecuencia que entre

va, debido, quizá, además de las prácticas sexuales de riesgparte de los grupos de pacien

— Lesiones proliferativnados (con gran variacontagioso.



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— La depresión inmunitaria, pcada la presencia de infecclovirus o virus de Epsteinlos pacientes VIH.

Fármacos responsables más

— Trimetropin-sulfametoxaz— Penicilinas (75% de los ca

— Antirretrovirales, sobre tod

antivirales.Clínica:

— Síntomas generales (fiebre

gias): sucede en el 20% dECAF (erupción cutánea a

E ió á l l




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2. Pacientes con diagnósencia de patología cu

— Diagnóstico específdo en la clínica, la htración de agentes

Patología dermatológica supor virus

Mayor grado

— Exantema retroviral agudo. —— Leucoplaquia oral vellosa. —— Sarcoma de Kaposi. —— Foliculitis eosinofílica.— Moluscum contagioso facial —

extenso.— Úlceras herpéticas crónicas. —

—



72/85

el régimen combinatoriorales en los casos de aumey reducción de CD4 tras nuado.

— El tratamiento de la patorá basado en los tratami

cada entidad, intensificade los casos, según las nede la clínica personalizadavidual al tratamiento annado, requiriendo un madados generales de la phigiene, hidratación (la x

los pacientes VIH), prepapara la recepción de tratlógicos.




73/85

BIBLIOGRAFÍA

Fitzpatrick y otros. Dermatología

mericana; 2001.Bosch, Herrera y cols. TrastornosDrug-Farma; 1998.

Aliaga y otros. Dermatología. Idep

Braun, Falco, Plewig, Woff, Winkelm Verlay Ibérica; 1995.


74/85


75/85

Dermatosis po

Dr. Rafael SánchMédico de AtenciCentro de Salud

CONCEPTO

Los poxvirus son DNA viru

300 nm (tamaño grande) detica, simetría compleja y sin e

Los principales procesos p

ducidos por poxvirus son:— La viruela y las compl

i



76/85

Para los objetivos del presentenuestra atención en el moluscumsu frecuencia, y haremos una brevmatitis pustulosa contagiosa o(infección por virus de Orf) y al ndores.

MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

Concepto

Proceso viral, benigno, frecuniños, que afecta a piel y mucosade transmitir sexualmente.

Su agente etiológico es un exclusivamente epidermotrópicoel del papiloma humano aunque é


Dermatosis por poxvirus


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— En adultos, como ya sser sexual, y las lesionmentalmente en genit

Manifestaciones clínicas

El período de incubación e

nas, las lesiones en niños afeca axilas, tronco, cara, zona pepueden estar muy diseminad

Clínicamente las lesiones sño diámetro, variable, de 3 cupuliformes y duras, con unay siempre aparecen sobre pie

Se localizan agrupadas onas de lesiones que se extiend



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Los enfermos inmunodeprimcrónico o atópico pueden padecmuy diseminadas.

Diagnóstico y diagnóstico dife

1. El diagnóstico clínico se b

— Morfología clínica cara

— Biopsia, con histopatol

— Tinción de extensión de2. El diagnóstico diferencial h

— Verrugas vulgares.

— Varicela.

Mili i d l ( d



79/85

2. Curetaje de las lesione

3. Crioterapia en spray de

do, pero es doloroso yción residual.

4. Imiquimod: es un modbiológica de reciente ivo, pero produce efect

5. Hidróxido potásico al 5-10 minutos antes d

alternos.6. Otros: queratolíticos, p

dina oral.

Pronóstico y motivos de de

D bid i l t t



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NÓDULO DE LOS ORDEÑADORE

Concepto

Esta producido por un poxvirnal o virus del nódulo de los ordmismo subgrupo (parapoxvirus)

medad de Orf. El MNV es endévacuno, en el que produce lesionubres.

Se transmite por contacto den los ganaderos).

No se ha comprobado la transnos. Con las nuevas tecnologías

proceso es cada vez más esporád



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prende ofreciendo la leloso», tras lo cual involespontánea y total.

Diagnóstico y diagnóstico

Diagnóstico clínico se bas

— La clínica.

— Los antecedentes de c

— La biopsia.El diagnóstico diferencial

— El Orf (proceso similar e

lución).— El ántrax.



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Pronóstico y criterios de deriva

Es un proceso benigno y auto

La derivación se producirá anca, ya que se trata de una entida

ENFERMEDAD DE ORF (DERMACONTAGIOSA O ECTIMA CONTA

Concepto

Producido por un poxvirus (OVpoxvirus (el mismo del MNV que los ordeñadores).

Es en todo muy similar al nódres. La diferencia está en la fuente dla viriasis es endémica en el gan



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— Pueden existir complicmalestar, erisipela, erugoide) o sobreinfeccióreoginosa.

Diagnóstico diferencial

La diferencia con el nóduuna mayor presencia de sintobre y linfangitis (que desaparmanas, respectivamente).

Tratamiento

— Sintomático.

— El de las complicacionPronóstico y derivacióli i d i l


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