GBPC ARTROSIS.pdf

Atención Primaria de Calidad

GUÍA deBUENA PRÁCTICA CLÍNICA en

Artrosis

Patrocinado por GUÍA

de

BUEN

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en Artrosis

Y20

5101

-120

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Guía de Buena Práctica Clínica en

Artrosis

Coordinadores Dr. Francisco Toquero de la TorreMédico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén.

Dr. Julio Zarco RodríguezMédico Especialista en Medicina Familiary Comunitaria del IMSALUD.Profesor Honorífico de la Facultadde Medicina de la UCM.

Asesor enla especialidad Dra. Ingrid Möller Parera

Reumatóloga del Instituto Poal deBarcelona. Profesora de la Escuelade Ecografía de la Sociedad Españolade Reumatología (ECOSER).

Autores Dr. Sergio Giménez BasayoteMédico de Familia del Centro de SaludCiudad Jardín. Málaga.

Dr. Francisco J. Pulido MorilloMédico de Familia. Servicio de Urgenciasdel Hospital Virgen de la Luz. Cuenca.

Dr. Juan Antonio Trigueros CarreroMédico General y de Familia. Centrode Salud de Menasalbas. Toledo.

IMC 47165 GUIA PRACTICA 001-012 21/2/05 09:11 Página 3

© IM&C, S.A.Editorial: International Marketing & Communications, S.A. (IM&C)Alberto Alcocer, 13, 1.º D. 28036 MadridTel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: [email protected]

Prohibida la reproducción, por cualquier método, del contenido de este libro, sin permisoexpreso del titular del copyright.

ISBN: 84-689-0275-6Depósito Legal: M-52.016-2004


ÍNDICEPrólogos 7-9

Introducción 11

Definición, etiopatogenia y factoresde riesgo 13

Epidemiología e impactosocioeconómico 21

Manifestaciones clínicasde la artrosis 27

Diagnóstico 45

Tratamiento 65


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PRÓLOGO

La formación continuada de los profesionales sani-tarios es hoy una actividad ineludible y absolutamen-te necesaria, si se quiere realizar un ejercicio profesio-nal acorde con la calidad exigida. En el caso del ejerciciomédico, una forma de mantener ese alto grado de cali-dad y responder a las exigencias de la Medicina Basa-da en la Evidencia es el establecimiento de unas nor-mas de actuación acordes con el conocimientocientífico.

Ello es lo que pretenden las «Guías de Buena Prác-tica Clínica» en los distintos cuadros médicos. Han sidoelaboradas por médicos pertenecientes al ámbito dela Atención Primaria, que vierten en ellas la experien-cia de su trabajo y larga dedicación profesional y sedirigen a médicos que ejercen en ese mismo medio;por tanto, su contenido es eminentemente práctico ytraduce lo que el profesional conoce de primera mano,ayudándole a la toma de la decisión más eficiente.

Dr. Alfonso Moreno GonzálezPresidente del Consejo Nacional

de Especialidades Médicas


PRÓLOGO

Debemos reseñar lo importante que es para laOrganización Médica Colegial la realización de estas«Guías de Buena Práctica Clínica». Respetando la indi-vidualidad de la lex artis de cada profesional, se esta-blecen unos criterios mínimos de buena práctica enel ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consen-suados y avalados científicamente, con el fin de mejo-rar la calidad asistencial para quien deposita en noso-tros su confianza.

Estas guías están realizadas por médicos de fami-lia, pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la pato-logía correspondiente, de las Sociedades Científicasde Atención Primaria y supervisados por un especia-lista de la materia correspondiente a cada guía.

Se ha buscado un lenguaje y una actuación pro-pias de los médicos que las van a utilizar, con un carác-ter práctico sobre patologías prevalentes, unificandocriterios para ser más resolutivos en el ejercicio pro-fesional.

Dr. Guillermo Sierra ArredondoPresidente del Consejo General

de Colegios Oficiales de Médicos

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INTRODUCCIÓN

La artrosis es una de las primeras causas de con-sulta para el médico de Familia. Las cifras actualiza-das de su coste tanto para el enfermo como para lasanidad pública son elevadas. La repercusión socio-laboral de la enfermedad, más difícil de cifrar, esimportante.

El mejor conocimiento de los aspectos fisiopato-lógicos de la artrosis ha abierto camino a nuevas po-sibilidades terapéuticas, y en poco tiempo tambiénpodremos disponer de marcadores bioquímicos de laevolución de la enfermedad.

Los estudios de imagen se han perfeccionado. Des-de la sofisticación de la resonancia biológica para estu-dios experimentales del cartílago hasta la sencillez yeficacia de la ecografía de alta resolución. Todo ellonos ayuda a conocer la evolución de la artrosis desdesus primeros pasos.

En este manual se actualizan de forma organi-zada los datos de mayor interés para el médico deFamilia. Los aspectos diagnósticos y clínicos desa-rrollados por el Dr. Sergio Giménez Basayote; la epi-demiología y el diagnóstico por imagen, por el Dr. Fran-cisco Javier Pulido, y la terapéutica, por el Dr. AntonioTrigueros.

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Todos ellos, así como los promotores de esta guía,merecen nuestro agradecimiento por el buen trabajoque han realizado.

Dra. Ingrid Möller PareraReumatóloga del Instituto Poal de Barcelona.

Profesora de la Escuelade Ecografía de la Sociedad Española

de Reumatología (ECOSER).

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Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN ARTROSIS


Definición, etiopatogenia y factoresde riesgo

Dr. Sergio Giménez BasayoteMédico de Familia del Centro de Salud

Ciudad Jardín (Málaga)

CONCEPTO DE ARTROSIS

También denominada osteoartrosis, osteoartritis e,incluso, enfermedad articular degenerativa, podemosconsiderar la artrosis como una artropatía degenera-tiva que se produce tras la desestabilización del equi-librio entre síntesis y degradación de la matriz extra-celular del cartílago articular y del hueso subcondraldeterminada por factores diversos: genéticos, ambien-tales, metabólicos y traumáticos, entre otros.

No hay una buena definición de la enfermedad, yaque se trata de una condición heterogénea y puedeconsiderarse como el resultado de una suma de dife-rentes alteraciones de la articulación.

La artrosis no puede ser descrita como una únicaenfermedad, sino como un grupo variado de pato-logías con manifestaciones clínicas similares y cam-bios patológicos y radiológicos comunes (1).

ETIOPATOGENIA

El elemento clave en la homeostasis del cartíla-go es el condrocito, responsable del metabolismo de

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la matriz cartilaginosa en el que la síntesis y la des-trucción deben guardar un equilibrio (figura1).

Aunque la degradación del cartílago articular eslo primordial en la patogénesis de la artrosis, tantoel hueso subcondral como la sinovial y demás ele-mentos de la articulación participan en el desarrollode esta enfermedad.

Determinados factores etiológicos (ya sean detipo mecánico, químico, inmunológico, genético oambiental) producirían al actuar negativamente sobreel condrocito un desequilibrio metabólico, donde lafase catabólica toma protagonismo y desencadenamediadores proinflamatorios (IL-1, citocinas, óxido


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CARTÍLAGOHUESO SUBCONDRAL

SINOVIAL

CONDROCITO

Anabólico

Catabólico

Inh. ProteasasCitocinas antiinfla.

ProteasasCitocinas proinfla.

Figura 1. Homeostasis de la matriz cartilaginosa


nítrico, prostaglandinas y metaloproteasas) que ori-ginan la degradación del cartílago y alteran el tejidosinovial (figura 2).

El proceso patogénico tendría evolutivamentecuatro fases:

Fase 1: Actuación de los factores etiológicos.

Fase 2: Degradación de la matriz, inflamación ycambios reparativos.

Fase 3: Cambios en sinovial y cartílago y articular.

Fase 4: Manifestaciones clínicas (dolor), impo-tencia funcional y destrucción articular.

Definición, etiopatogenia y factores de riesgo

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Enzimascolagenolíticas

Factoresetiológicos

Degradacióncolágena

DegradaciónMatriz

proteoglicanos

Enzimasproteolíticas

CONDROCITO

Figura 2


FACTORES DE RIESGO

Las causas últimas de desarrollo de artrosis noestán concretamente establecidas, aunque sí exis-ten una serie de factores de riesgo (2) conocidos(tabla 1).

Nuestra actuación —en multitud de ocasionesolvidada— sobre los factores de riesgo modificableses de vital importancia para el freno o desarrollo delas alteraciones del cartílago articular.

Obesidad

Se ha podido comprobar por el estudio Framing-ham (3) que existe una clara relación entre obesidady artrosis radiológica en mujeres. Igualmente se hacomprobado la relación directa entre índice de masa


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Tabla 1. Factores de riesgo asociados con artrosis

Riesgo fuerte positivo:— Aumento de la edad.— Historia familiar positiva.— Obesidad.

Riesgo débil positivo:— Menopausia precoz.— Diabetes.— Hipertensión.

Riesgo negativo:— Osteoporosis.— Cigarro.

Locales:— Inestabilidad articular / hipermovilidad.— Forma articular anormal (congénita o adquirida).— Trauma.— Actividades físicas especiales.


corporal y aparición de gonartrosis. La disminuciónde peso mejora claramente los síntomas según dichoestudio. Otros estudios, como el NAHNES (4), asocianla obesidad con la gonartrosis bilateral y no se hademostrado que la ganancia de peso sea resultadode una disminución de la movilidad en los pacientesafectos. Igualmente existe evidencia científica de larelación entre artrosis de manos y obesidad (3). Lasobrecarga incide sobre las articulaciones de la cade-ra desarrollando coxartrosis bilateral.

Actividad física elevada

Los estudios realizados en deportistas han de-mostrado relación entre el «abuso» articular y artro-sis (ejemplo: gonartrosis en ciclistas y corredores defondo).

El profesional debería indagar en los pacientescon una correcta anamnesis.

Actividad laboral

Están claramente vinculadas ciertas actividadeslaborales a determinadas afectaciones articulares(hilanderos-manos, conductores-columna cervical,manipuladores-codo y muñeca...).

Menopausia

No se ha podido determinar que la THS mejorelos síntomas de artrosis.


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Densidad mineral ósea

Algunos estudios reflejan la relación que guardala artrosis con la densidad mineral ósea elevada (¿estrésbiomecánico elevado sobre el cartílago?), aunqueotros no lo ponen de manifiesto, como es el caso delos nódulos de Heberden y Bouchard, que se han aso-ciado con osteopenia de cadera, por lo que no estáclaro que sean enfermedades excluyentes.

Factores nutricionales

Estudios realizados no han concluido que deter-minados agentes antioxidantes y vitaminas sirvanpara evitar la aparición de artrosis (5).

Enfermedades sistémicas

Es recomendable que los sanitarios conozcamosdeterminadas enfermedades endocrino-metabólicasque podrían favorecer el desarrollo de artrosis paraactuar de forma preventiva: acromegalia, diabetesmellitus, hipotiroidismo e hiperparatiroidismo y hemo-cromatosis, entre otras.

BIBLIOGRAFÍA

1. Blanco FJ, Fernández JC, Galdo, F. Artrosis. Revisiones clí-nico-terapéuticas. Medicine. Marzo 2004. p. 1.

2. Cooper C. Epidemiology in Osteoarthritis. En: Klippel JH,Dieppe PA, editors Rheumatology. London: Mosby; 1994.p. 1-4.


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3. Felson DT. The Epidemiology of knee osteoarthritis: resultsfrom the Framingham osteoarthritis study. Semin Arthri-tis Rheum 1990; 20 (3 Suppl 1): 42-50.

4. Davis MA et al. Obesity and osteoarthritis of the knee: evi-dence from the National Health and Nutrition ExaminationSurvey (NHANES I). Semin Arthritis Rheum 1990; 20 (3Suppl 1): 34-41.

5. Mcalindon T et al. Nutrición; factores de riesgo para laartrosis. Ann Rheum Dis —selecciones— 1998; 1: 12-5.


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Epidemiología e impactosocioeconómico

Dr. Francisco J. Pulido MorilloMédico de Familia. Servicio de Urgencias del Hospital

Virgen de la Luz (Cuenca)

EPIDEMIOLOGÍA

La artrosis es la enfermedad articular más fre-cuente de los seres humanos. Afecta a más del 70%de los mayores de 50 años.

Los datos de prevalencia de la artrosis puedenvariar según se hallan obtenido de estudios clínicoso radiológicos y en relacion a los criterios empleadospara definir la enfermedad. Es crucial para las inves-tigaciones epidemiológicas futuras el estableci-miento de una definición de artrosis clínicamenteimportante, reproducible y universalmente acep-tada (L. Carmona Ortells. Epidemiología de la artro-sis. Manual SER de la Artrosis).

Aun con todas estas dificultades, existen dife-rentes estudios. En Estados Unidos se encontró artro-sis radiológicas de manos, pies, rodillas o caderas enun tercio de la población adulta entre 25 y 74 años deedad. En Ontano, Canadá, una encuesta poblacionalmostró que un 18% de la población mayor de 16 añospadecía artrosis, y un 2,5% artrosis invalidante. EnEscocia se estimó la prevalencia en un 6,5% según

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una encuesta realizada por médicos de familia. Elestudio efectuado en Holanda en 1988 con 6.500individuos destacó que: la artrosis radiológica aumen-ta con la edad; las localizaciones más frecuentes eranla artrosis cervical, lumbar y las interfalángicas distales;la artrosis radiológica es rara por debajo de los 45años y es, en general, más frecuente en mujeres.

Los estudios epidemiológicos de la artrosis enEspaña ponen de manifiesto una alta prevalencia entorno al 20-25% de la población mayor de 20 años.El estudio de Paulino Tévar, realizado en la provin-cia de Ciudad Real y publicado en la Revista Españolade Reumatología en 1982, encuentra una preva-lencia de artrosis del 26,1%. Ballina García y cola-boradores hallan una prevalencia del 23,8% en otroestudio realizado en el Principado de Asturias y publi-cado en el año 1993 en Atención Primaria. En laEncuesta Nacional de Salud de 1995, el 27,4% de lapoblación mayor de 20 años reconocía haber sufri-do «artrosis, reumatismo, gota, dolor de espalda olumbago», y haber padecido «dolor de huesos, decolumna o de las articulaciones» en las dos últimassemanas, el 20% de los entrevistados, ocupando elprimer lugar como causa de dolor. En el estudio Reu-matos 90, el 12,7% de la población mayor 16 añosmanifestó padecer alguna enfermedad reumática.El estudio EPISER, realizado por la Sociedad Espa-ñola de Reumatología entre 1998 y 1999, obtieneun 23% de enfermedades reumáticas en personasmayores de 20 años.


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La prevalencia aumenta claramente con la edad,siendo rara en menores de 45 años. En general, losdos sexos se afectan por igual en menores de 45 añosde edad, aumentando la prevalencia de artrosis enmujeres entre los 45 y 65 años, para volverse a igua-lar a partir de los 65 años. Existen diferencias de sexodependiendo de la localización de la artrosis (la artro-sis de manos y rodilla es más frecuente en la mujer;en cambio, la artrosis de cadera afecta a ambos sexospor igual).

La edad es el factor de riesgo sistémico más impor-tante en la artrosis. Otros factores de riesgo sistémi-co para la artrosis son: el sexo femenino, la genéticay trastornos endocrinometabólicos. Factores localesasociados con el riesgo de padecer artrosis son: laobesidad, los traumatismos articulares importantes,el uso repetido de la articulación y la enfermedadarticular inflamatoria previa. Es importante en losplanes preventivos considerar que existen factoresmodificables en los que se puede incidir para preve-nir el desarrollo de la artrosis.

IMPACTO SOCIOECONÓMICO

La artrosis ocasiona el 35% de la consulta en Aten-ción Primaria y es responsable del más del 30% detodas las incapacidades laborales, tanto permanen-tes como temporales.

Es la causa más común de incapacidad en perso-nas de edad avanzada. Un estudio de Jesús Tornero,

Epidemiología e impacto socioeconómico

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realizado en Guadalajara entre 1991 y 1999, demos-tró que las enfermedades reumáticas son la terceracausa de incapacidad temporal, precedida por lostraumatismos y las enfermedades respiratorias. Den-tro de las enfermedades reumáticas, las causas másfrecuentes fueron: el 47% procesos dolorosos decolumna vertebral, incluyendo la artrosis de esque-leto axial, y el 29% la artrosis periférica y desarreglode rodilla. En el mismo estudio, las enfermedades reu-máticas fueron la primera causa de invalidez perma-nente, representando alrededor del 40% de casosconcedidos, siendo la artrosis la enfermedad reumá-tica más frecuente.

El coste de la artrosis en España se ha estimadoen 511 millones de euros (García. D, Sociedad Espa-ñola de Medicina Familiar; 2002). Cuando se calculanlos costes de una enfermedad, se deben incluir losdirectos que incluyen: visitas médicas, antiinflama-torios, analgésicos, costes de efectos adversos, gas-troprotectores, tratamientos rehabilitadores; y loscostes indirectos: incapacidades o alteración de laproductividad laboral. El 75% del coste total sanita-rio de los procesos de aparato locomotor en el gru-po de edad entre 45 y 64 años, se debe a su repercu-sión laboral. También es importante definir los costesintangibles de la artrosis (calidad de vida y costessociales), ya que las enfermedades que más impactoproducen sobre la calidad de vida física son las muscu-loesqueléticas, siendo la artrosis de rodilla la segun-da después de la artritis reumatoidea.


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El estudio ArtRoCard, realizado por la SociedadEspañola de Reumatología (SER) y la Sociedad Espa-ñola de Medicina General (SEMERGEN), sobre la eva-luación de los recursos sanitarios y de la repercusiónsocioeconómica en la artrosis de rodilla y cadera, ponede manifiesto que, en promedio, cada paciente rea-lizó una visita al mes al médico general. La mitad delos enfermos consultó con algún especialista del apa-rato locomotor en los últimos 6 meses. En cuanto altratamiento farmacológico, el 70% de los enfermosrecibía analgésicos y también un 70% AINEs. El 43%de los encuestados tomaba analgésicos y AINEs almismo tiempo. El 10% ingería algún fármaco sinto-mático de acción lenta, y el 5% de la artrosis de rodi-lla recibía ácido hialurónico intraarticular. Algo másdel 60% tomaba algún fármaco gastroprotector. El12% de los enfermos con artrosis de rodilla y el 20%de cadera llevaban una prótesis. Un tercio de los enfer-mos laboralmente activos estaba de baja laboral en elmomento de la entrevista, la mayoría durante másde un mes y a causa de la artrosis. En cuanto a cali-dad de vida, el 65% se declara insatisfecho en cuan-to a su dolor y discapacidad actual, pensando en susexpectativas futuras. Algo más de la tercera partemuestra síntomas de ansiedad (35%), y casi la cuar-ta parte (23%) depresión.

Epidemiología e impacto socioeconómico

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Manifestaciones clínicasde la artrosis

Dr. Sergio Giménez BasayoteMédico de Familia del Centro de Salud

Ciudad Jardín (Málaga).

ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNICA

El dolor es el síntoma principal de la artrosis;suele acontecer habitualmente entre la cuarta yquinta décadas de la vida sin manifestaciones pre-vias y localizado en la articulación afecta. Es undolor de tipo mecánico (aparece tras el uso articu-lar) y suele desaparecer en reposo. Es característi-co el dolor tras un período de inactividad impor-tante. No guarda a veces relación con el dañoestructural articular y en procesos más avanzadosel dolor es continuo y suele aparecer en reposo eincluso de noche. El posible origen del dolor se refle-ja en la tabla1.

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Tabla 1. Origen del dolor artrósico

— Distensión capsular, incremento de la presión subcondral intraósea eirritación de los nervios periféricos.

— Microfracturas subcondrales.— Bursitis secundaria.— Dilatación vascular epifisaria relacionada con osteogénesis.— Deformación articular.— Posturas viciosas. Disfunción muscular secundaria.— Factores emocionales. Ansiedad y depresión.


Es importante indagar sobre las características deldolor tal como viene reflejado en la tabla 2a.

Respecto a la rigidez, es bastante característica,pues suele ser de corta duración (a diferencia de otrasartropatías), limitada a la articulación afecta y acon-tece tras un período de inactividad.

La limitación de la movilidad e incapacidad fun-cional aparecerían en estadios más avanzados de laenfermedad.

Es frecuente la discordancia entre las manifes-taciones clínicas de la enfermedad y los hallazgosexploratorios; así, pacientes poco sintomáticos (ungran porcentaje son asintomáticos) pueden pade-cer una limitación funcional importante, lesionesradiológicas avanzadas y gran deformidad articu-lar, y, al contrario, existen pacientes muy sintomá-ticos sin lesión estructural (disociación clínico-radiológica).

Es necesario decir que la artrosis no presenta mani-festaciones sistémicas.


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Tabla 2a. Preguntas sobre el dolor en la historia clínica

— ¿Cuándo empezó?— ¿Es continuo o episódico?— ¿Empezó de repente o de forma progresiva?— ¿Aparece al subir escaleras? ¿Qué actividad lo reproduce?— ¿Mejora con el reposo? ¿Hay dolor nocturno?— ¿Dónde le duele?— ¿Hay signos o síntomas asociados? (bloqueo, rigidez, eritema,

tumefacción, calor local?


EXPLORACIÓN FÍSICA

Los datos de la exploración física quedan refle-jados en la tabla 2b.

La crepitación ósea es valorable a la movilizaciónde la articulación y fácilmente perceptible en todo elrecorrido articular al igual que la manifestación dedolor al presionar la línea articular y periarticular. Pue-de existir un aumento de calor local y a veces detec-tamos la presencia de derrames intraarticulares. Laarticulación concreta presenta limitación de la movi-lidad, y en períodos más avanzados podríamos encon-trar deformidad articular, atrofia muscular y sublu-xaciones.

LOCALIZACIONES ESPECÍFICAS

Manos y carpo

En las manos, la distribución sigue un patrón carac-terístico. Afecta a las articulaciones interfalángicasdistales, interfalángicas proximales y trapecio-me-tacarpiana a diferencia de lo que ocurre en la artritisreumatoide (tabla 3).

Manifestaciones clínicas de la artrosis

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Tabla 2b. Exploración física

— Deformidad o anormalidades.— Presencia de varo/valgo/recurvatum.— Derrame articular/tumefacción.— Rango de movimientos activos y pasivos.— Crujidos.— Dolor a la presión.


Suelen ser más frecuentes en mujeres a partir dela cuarta década de la vida.

En relación a la afectación interfalángica existe alprincipio inflamación articular y periarticular a nivelpostero-lateral de las articulaciones proximales y dis-tales que coincide con la fase sintomática de dolor y rigi-dez. Posteriormente se desarrollan nódulos firmes anivel interfalángico proximal o nódulos de Bouchardy a nivel interfalángico distal o nódulos de Heberden.La presencia de los nódulos perfectamente desarro-llados coincide con la remisión del dolor y de la rigi-dez. En fases más avanzadas, las falanges presentanluxaciones en flexión o en sentido lateral («dedos enserpiente»). Una variable de esta artrosis nodal es laartrosis nodal erosiva que cursa con erosiones sub-condrales (visibles a Rx) y, en ocasiones, con anquilo-sis que comprometen seriamente el funcionamientoarticular (1).

La afectación metacarpofalángica es rara, salvo enel caso de sobrecarga funcional y en relación a deter-minadas profesiones, como agricultores o marineros (2).

La artrosis trapeciometacarpiana o rizartrosis esla más frecuente sin duda a nivel del carpo, ocasio-


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Tabla 3. Localización en manos y muñeca de artrosisversus artritis reumatoide

IFD IFP MCF Carpo-meta CarpoArtrosis + + – Sólo trap-met –Artrosis reumatoide Rara + + + +


nando inflamación y dolor junto a deformidad, pre-senta una evolución en brotes y plantea, en ocasio-nes, cierto límite funcional (escribir, abrir botellas...).A veces se asocia a artrosis trapecioescafoidea enfases muy avanzadas; precisamente la artrosis tra-pecioescafoidea aislada suele ser secundaria a con-drocalcinosis.

La American College of Rheumatology (ACR) haestablecido los siguientes criterios de clasificación paraartrosis de manos (dichos criterios no son de diag-nóstico, pero sirven para orientarnos en casos de duday para homogeneizar poblaciones de pacientes conclínicas similares):

— Dolor o rigidez en la mano.

— Al menos tres de los siguientes:

• Engrosamiento de partes duras en dos o másde diez articulaciones determinadas (2 y 3interfalángica proximal, 2 y 3 interfalángicadistal y trapecio-metacarpiana de ambasmanos).

• Engrosamiento de partes duras en dos o másarticulaciones interfalángicas distales.

• Tumefacción en menos de tres articulacio-nes metacarpo-falángicas.

• Deformidad de al menos una de las diez articu-laciones determinadas.


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Cadera

Es una de las artrosis de mayor prevalencia y delas que más incapacidades producen. Hasta el 80%se consideran secundarias a otras patologías (Per-thes, coxitis, necrosis aséptica...). Suele afectar porigual a hombres y mujeres y es habitual como loca-lización única (no se suele asociar a artrosis de otrasarticulaciones), excepto en el caso de la artrosis con-céntrica de cadera que se asocia a artrosis genera-lizada.

Clínicamente el dolor se manifiesta a nivel ingui-nal, aunque suele irradiarse de forma lateral o hacianalgas y muslo (plantea diagnóstico diferencial conlumboartrosis), a veces es anterior y referido a rodilla.El dolor comienza al deambular, aunque al evolucionarpuede llegar a establecerse en reposo y finalmenteincluso en cama, desarrollando una importante impo-tencia funcional con cojera progresiva y franca limi-tación, con disminución progresiva de la movilidad ydificultad para tareas habituales, como ponerse loszapatos, agacharse... Existe rigidez importante, y en laexploración aparecen limitadas la flexión y la abduc-ción; existe dolor a la rotación interna con la caderaflexionada y, en casos más evolucionados, atrofia decuadriceps y glúteos junto a hiperlordosis lumbar com-pensadora.

La evolución difiere de unos casos a otros: desdecasos estables a procesos donde la cirugía es obligatoriaen pocos años.


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Con respecto a los criterios de la ACR para artrosisde cadera:

— Dolor de cadera.

— Al menos dos de los siguientes:

• VSG < 20 mm/h.

• Osteofitos femorales o acetabulares.

• Estrechamiento radiográfico del espacio inte-rarticular (superior, axial y/o medial).

La afectación degenerativa de cadera puede pre-sentar diversas imágenes radiológicas según la evolu-ción del proceso que quedan reflejadas en la figura 1.


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Figura 1. Imágenes radiológicas en artrosis de cadera

Radiología de la artrosis coxofemoral

1. Pinzamiento superoexternode la interlínea articular.

2. Esclerosis ósea subcondral encabeza y cótilo.

3. Osteofitosis superoexterna decótilo.

4. Osteofitosis interna de cótilo.5. Osteofitosis inferior de cótilo.6. Osteofitosis pericefálica.7. Osteofitosis perifoveal.8. Geodas en cabeza y cótilo.9. Reacción perióstica en el cue-

llo del fémur.

1 8 23

6 74

56

9


Rodilla

Es bastante frecuente y suele producirse en muje-res de mediana o avanzada edad, obesas y de formabilateral. La artrosis unilateral o de edad joven guardarelación con algún proceso mecánico: lesión previa,rotura de menisco, traumatismo.

El dolor se localizará en la región afectada; así, siel predominio es a nivel femoro-tibial, se delimitaráde forma lateral, posterior o difusamente. En caso deafectación femoro-patelar, la localización del dolorserá anterior y se exacerbará con movimientos que


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Tabla 4. Criterios para la clasificación y publicaciónde la osteoartritis del ACR (1991).

Criterios para la clasificaciónde artrosis (OA) de rodilla

Clínicos y laboratorio Clínicos y radiológicos ClínicosDolor de rodilla + Dolor de rodilla + Dolor de rodilla +al menos 5 de 9 osteofitos al menos 3 de 6

Y al menos 1 de 3 Edad > 50 años Edad > 50 añosRigidez < 30 minutos Edad > 50 años Rigidez < 30 minutosCrujidos Rigidez < 30 minutos Crujidos Sensibilidad ósea Crujidos Sensibilidad óseaCrecimiento óseo Crecimiento óseoCalor local ausente Calor local ausenteVHS < 40 mm horaLátex < 1/40Líquido sinovial típico de OA92% sensibilidad 91% sensibilidad 95% sensibilidad75% especificidad 86% especificidad 69% especificidad


impliquen a la rótula: subir y bajar escaleras, arrodi-llarse... Existe rigidez, crepitación palpable y audiblee impotencia funcional progresiva con clara limita-ción de la flexo-extensión y dolor a la palpación en lalínea articular y periarticular. En períodos más avan-zados puede haber bloqueo articular (presencia decuerpos libres intraarticulares), tumefacción cons-tante y derrame o quistes poplíteos. Es habitual ladeformidad en varo o valgo junto a atrofia del cua-driceps y actitud en flexión en fases evolucionadas.

En la tabla 4 figuran los criterios de la ACR para laclasificación de la artrosis de rodilla (3).

Columna

La artrosis vertebral es muy frecuente, de hechoexisten alteraciones en columna cervical hasta en el80% de las personas mayores de 55 años. Hay signosde espondilosis (osteofitos marginales en los cuerposvertebrales) radiológicos en el 90% de las personasmayores de 70 años; además, es la principal causa debaja laboral y una de las primeras causas de deman-da sanitaria en los países desarrollados. Los casos agu-dos suelen estar limitados a no más de 14 días; sinembargo, los casos subagudos y crónicos no dispo-nen de tratamientos eficaces, efectivos y eficientesgenerando un coste extremado.

La artrosis puede afectar a los discos interverte-brales, al cuerpo vertebral y a las articulaciones inte-rapofisarias, siendo más frecuente en aquellas vérte-


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bras de mayor movilidad (zonas medias de columnacervical y dorsal junto a lumbares 13 y 14).

Existen múltiples artículos que han demostradouna no asociación entre degeneración discal y dolorlumbar (4). En muchos casos es un simple hallazgoradiográfico. La clínica a nivel lumbar, si no hay com-promiso radicular, se manifiesta con dolor mecánicolocalizado (agravado con movimientos y al cogerpeso) que puede irradiarse a la zona glútea y caraposterior del muslo junto a contractura paraverte-bral. En caso de compromiso radicular, el dolor o lum-bociatalgia se produce por compresión, inflamacióne isquemia de la raíz y afecta al área de distribuciónde la correspondiente raíz comprometida, en estecaso puede haber afectación motora, sensitiva y de losreflejos. El dolor suele irradiarse por debajo de la rodi-lla, se exacerba con esfuerzos y con movimientos deflexión. En personas de menos de 55 años, la causasuele ser hernia de disco intervertebral con síntomasclaros de alteración neurológica y aumento del dolortras maniobras que estiran la raíz (Laségue), mien-tras que en mayores de 55 es la presencia de osteo-fitos la que condiciona estenosis espinal y una clíni-ca más compleja que simula una falsa claudicaciónvascular intermitente. El síndrome de cola de caba-llo consiste en una hernia de gran tamaño que com-promete a varias raíces y que ocasiona dolor progre-sivo uni o bilateral, anestesia en silla de montar yalteraciones vesico-uretro-rectales. Su importanciaradica en que requiere cirugía urgente.


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A veces, la afectación de las articulaciones intera-pofisarias posteriores condicionan una clínica que seagrava por movimientos de extensión y se alivia con laflexión, tiene un patrón menos preciso y no hay sig-nos neurológicos, a diferencia de la afectación intera-pofisaria anterior.

A nivel cervical existe igualmente disociación clí-nico-radiológica y es generalizada la presencia de escle-rosis y osteofitosis radiográfica en las articulacionesuncovertebrales (uncoartrosis).

La clínica puede ser variable; es más frecuenteen mujeres a partir de los 50 años, y va desde pacien-tes con un simple chasquido hasta verdaderos com-promisos radiculares. La clínica no radicular (cervi-calgia) se manifiesta con dolor de tipo mecánico,limitación o no de la movilidad y a veces irradiacióna nuca u hombros; suelen presentar estos pacientesuna actitud antiálgica (flexión, rotación e inclina-ción lateral de la cabeza). Su duración es limitada,excepto en casos crónicos, donde el dolor es episó-dico, moderado, mecánico y permanente en cama.La cervicobraquialgia equivale a la ciatalgia de lacolumna, se extiende de cuello a mano, es progresi-vo, unilateral y hay manifestaciones hipoestésicas ymotoras en el dermatoma correspondiente. Las cau-sas difieren en el sujeto joven, donde suele haber her-nia del núcleo pulposo, al sujeto mayor de 60 años,donde la causa es la compresión radicular por osteo-fitos derivados de uncoartrosis o/y artrosis intera-pofisaria. La mielopatía cervical compresiva se aso-


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cia a osteofitosis posterior en pacientes con canalmedular estrecho o a ligamento vertebral posteriorosificado. Clínicamente hay parestesias y disminuciónde la sensibilidad por debajo del tórax u ombligo aso-ciado a trastornos de la marcha. La isquemia verte-brobasilar transitoria por compresión osteofíticacervical es rara, y se manifiesta con cuadros bruscosde caída al suelo o drop attacks junto a vértigos, nis-tagmus..., provocados por movimientos violentos derotación del cuello.

Localizaciones menos frecuentes

Codo

Son poco frecuentes y habitualmente secundariasa traumatismos o asociadas a condrocalcinosis. Pue-den afectar a cualquiera de las tres articulaciones, peroes rara la limitación funcional.

Hombro

La artrosis acromio-clavicular presenta dolor loca-lizado que se exacerba ante movimientos de abduc-ción y elevación del brazo; la afectación gleno-hume-ral primaria (sin trauma previo) es más rara, exceptoen ancianas, y los osteofitos se localizan en el bordeinferior de la cabeza humeral pudiendo provocar dolor,rigidez y limitación funcional. La artrosis esterno-cla-vicular es frecuente, aunque asintomática y, ademásde plantear problemas de estética, crea disfunción enel hombro ipsilateral.


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Tobillo y pie

Son raras y habitualmente secundarias a proce-sos traumáticos y/o sinostosis. La artrosis metatarso-falángicas del primer meta o hallux rigidus es frecuentey cursa con dolor, tumefacción y cierta limitación a laextensión.

CLASIFICACIÓN DE LA ARTROSIS

Clásicamente la artrosis se ha clasificado en artro-sis primaria o idiopática (sin una causa conocida) y enartrosis secundaria (tabla 5).


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Tabla 5. Clasificación de la artrosis

c) Alteraciones anatómicas:— Displasias espondiloepifisarias.— Síndromes de hiperlaxitud.— Escoliosis.— Genu varo.— Luxación congénita de cadera.— Enfermedad de Perthes.— Dismetría de miembros

inferiores.— Osteonecrosis.— Etc.

d) Alteraciones traumáticas:— Artropatías ocupacionales.— Meniscectomía.— Roturas ligamentosas.— Fracturas.— Etc.

Primaria:— Localizada.— Generalizada.

Secundaria:a) Enfermedades inflamatorias:

— Artritis reumatoide.— Artritis crónica juvenil.— Espondiloartropatías.— Artritis infecciosas.— Cualquier otra artropatía

inflamatoria.b) Enfermedades metabólicas:

— Gota.— Condrocalcinosis.— Acromegalia.— Ocronosis.— Enfermedad de Paget.— Diabetes.— Etc.


La artrosis generalizada afectaría a más de tresarticulaciones:

— Columna y articulaciones periféricas pequeñas.— Columna y grandes articulaciones de los miembros.— Mixta: afecta columna y articulaciones perifé-

ricas, tanto grandes como pequeñas.

ARTROSIS EN ENFERMEDADESENDOCRINO-METABÓLICAS

Hemocromatosis

Enfermedad por depósito anómalo de hierro en lostejidos. La artropatía suele acontecer a partir de los 40años (debido a la pérdida de hierro con la menstrua-ción aparece más tarde en la mujer); suele ser progre-siva y se caracteriza por afectar la segunda y tercerametacarpofalángica, aunque suelen haber exacerba-ciones (condrocalcinosis o pseudogota). Una vez esta-blecida la artropatía, ésta es irreversible. El tratamien-to de la artropatía es sintomático.

Enfermedad de Gaucher

Enfermedad hereditaria en la que se depositan can-tidades anormales de glucocerebrósido (cerebrósidocon el carbohidrato glucosa como componente de lamolécula) en varios tejidos del organismo. Clínica-mente la afección ósea es variable y se pueden pre-sentar fracturas patológicas, osteonecrosis a nivel dediáfisis y epífisis de fémur, osteomielitis, pérdida de la


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forma tubular de los huesos largos (a nivel radiológi-co) y episodios de dolor óseo.

Alcaptonuria (ocronosis)

La alcaptonuria es un trastorno hereditario auto-sómico recesivo. Es un desorden del metabolismo de latirosina (un aminoácido) como resultado de un defec-to en la enzima oxidasa del ácido homogentísico. Elacúmulo de este ácido conduce a la degeneración seve-ra del cartílago, tanto al nivel de la columna como deotras grandes articulaciones, como cadera y rodillas,y, en última instancia, al desarrollo de artrosis. La ocro-nosis y la artrosis ocronótica aparecen en la mayoría delos casos a partir de la tercera o cuarta década de lavida del paciente. La evolución y el grado de afecta-ción de los pacientes son variables.

Amiloidosis

Es un trastorno en el cual las fibras de proteínasinsolubles se depositan en tejidos y órganos, alteran-do su funcionamiento. Suele presentarse en forma deartropatía simétrica en hombros (donde existe grantumefacción), carpos y rodillas. En caso de derrame, elsedimento presentará material amiloide. Suele aso-ciarse con síndrome de Túnel Carpiano.

Diabetes

Se han descrito diversas afecciones músculo-esque-léticas relacionadas con la diabetes, la artropatía neu-


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ropática con afectación de las articulaciones de carga:pie, tobillo y rodillas, y reversible con un correcto ajus-te metabólico; el síndrome de la Mano Diabética, quepresenta contracturas en flexión de las metacarpofa-lángicas e interfalángicas, y la osteolísis del antepié,con destrucción de los extremos distales del metatar-so y proximales de las falanges.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Se sabe muy poco de la evolución natural de laartrosis. En general, la enfermedad evoluciona len-tamente de modo no lineal, y parte del deteriorofuncional o de los síntomas pueden deberse al enve-jecimiento de la persona. También hay mejorías sin-tomáticas que pueden depender, en parte, a adap-tación a la artrosis y a cambios en las demandas delenfermo. Los cambios en la radiología no se corre-lacionan, en general, con cambios en los síntomasni en la función. En largo plazo muchos enfermos seestabilizan y la mejoría sintomática es común. Posi-bles factores de mal pronóstico son la obesidad y lainestabilidad articular. Si ninguna de estas condi-


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Tabla 6. Criterios de alarma en artrosis

1. Articulación inflamada (presencia de derrame).2. Dolor en reposo y nocturno.3. Cambio de ritmo del dolor.4. Radiología atípica.5. Bloqueo articular.6. Afectación del estado general.7. Deformidad severa articular.


ciones está presente, se puede entregar a los enfer-mos un pronóstico relativamente optimista (3).

Existen situaciones en la evolución de la enferme-dad que nos pondrían en alarma y que indicarían malaevolución (tabla 6).

Igualmente es necesario conocer las posibles com-plicaciones de la artrosis que indicarían una mala evo-lución y un pronóstico desfavorable (tabla 7).

BIBLIOGRAFÍA

1. Blanco FJ, Fernández JC, Galdo, F. Artrosis. Revisiones clíni-co-terapéuticas. Medicine. Marzo 2004. p. 5.

2. Tornero MJ, Díez AML, Vidal FJ. La artrosis de articulacionesmetacarpofalángicas es un hallazgo habitual de los traba-jadores manuales de la España rural. Rev Esp Reumatol 1992;19: 430-5.

3. Masardo L. Apuntes de reumatología. Publicaciones Ponti-ficia Universidad Católica de Chile; 2001.

4. Van Tulder MW. Spinal radiographic findings and non spe-cific low back pain. Spine 1997; 22: 427-34.


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Tabla 7. Complicaciones de la artrosis

Artrosis rápidamente progresiva:— Condrolisis.— Artritis destructiva atrófica.

Complicaciones óseas:— Osteonecrosis.— Fractura por fatiga (o de estrés).

Complicaciones de tejidos blandos:— Hemartrosis.— Infección articular.— Ruptura articular (quiste de Baker roto).— Atrapamiento nervioso.


Diagnóstico

Dr. Francisco J. Pulido MorilloMédico de Familia. Servicio de Urgencias del Hospital

Virgen de la Luz (Cuenca)

El diagnóstico de la artrosis es fundamentalmen-te clínico, aunque los criterios diagnósticos incluyentambien los radiológicos. Como ya se comentó ante-riormente, hasta casi un 100% de los pacientes mayo-res de 65 años presentan signos radiográficos y artro-sis, sólo un 30% de esas personas padecen síntomas.

En la artrosis suele existir discordancia entre loshallazgos radiográficos, las manifestaciones clínicasy el grado de impotencia funcional. En los pacientescon artrosis de rodilla y cadera existe una mayor co-rrelación clínico-radiológica que en los pacientes conartrosis de manos y columna.

PRUEBAS DE LABORATORIOY COMPLEMENTARIAS

Ningún dato de laboratorio tiene valor para diag-nosticar la artrosis, pero ciertas pruebas pueden ayu-dar a identificar alguna de las causas subyacentes dela artrosis secundaria. De tal forma, pueden sospe-charse y diagnosticarse por hallazgos de laboratorio,la hemocromatosis por elevación del hierro y la trans-ferrina en el suero. El hiperparatiroidismo, por eleva-

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ción del calcio y la fosfatasa alcalina con disminu-ción del fósforo y aumento de la hormona paratiroi-dea. La enfermedad de Wilson, por disminución dela ceruloplasmina sérica. El hipotiroidismo, por dis-minución de la hormona tiroidea y aumento de la TSH.La acromegalia, por aumento de la hormona del cre-cimiento. La gota, por aumento del ácido úrico y pre-sencia de cristales de urato en el líquido sinovial. Ladiabetes, por la hiperglucemia.

En el caso de la artrosis primaria, al no ser un pro-ceso generalizado, la velocidad de sedimentación glo-bular, el hemograma, la bioquímica elemental y elanálisis de orina son normales.

El estudio del líquido sinovial de los pacientes conartrosis nos permitirá hacer un diagnóstico diferen-cial con otros procesos, como las enfermedades pordepósito de microcristales o la artritis séptica. El líqui-do sinovial de la artrosis será claro, transparente, pre-sentará una viscosidad algo elevada o normal, asícomo una ligera leucocitosis menor de 2.000 célulaspor milímetro cúbico, con predominio de mononu-cleares. Estas características lo definen como un líqui-do no inflamatorio. Frente a ello, nos encontramoscon líquidos de origen inflamatorio (más de 2.000 célu-las por milímetro cúbico, aspecto turbio) de las artro-patías por microcristales, o las artritis inflamatorias osépticas.

La proteína C reactiva se ha utilizado en algunosestudios para determinar el pronóstico de la artro-


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sis, aunque no existen conclusiones claras al res-pecto.

Se buscan continuamente marcadores biológicosen artrosis, con la finalidad de que sirvan para la deter-minación de la actividad de la enfermedad, o para lavaloración de los tratamientos empleados. Hoy porhoy, existen múltiples dificultades para la determi-nación de uno o varios marcadores biológicos iden-tificativos de artrosis, aunque el futuro de los mar-cadores es un futuro esperanzador, y seguramenteen los próximos años se vean avances notables eneste campo.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Radiología convencional

La radiología simple sigue siendo la prueba fun-damental para el diagnóstico y seguimiento de laartrosis.

La radiología de la artrosis demuestra la existen-cia de fenómenos degenerativos y reparativos delhueso.

Los signos radiológicos aparecen generalmenteantes que los signos clínicos. Traducen las modifica-ciones anatómicas de las articulaciones:

— Pinzamiento de la interlínea articular. En lasprimeras fases la radiografía puede ser nor-mal, pero el pinzamiento del espacio articular

Diagnóstico

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se vuelve más evidente a medida que se afec-ta más el cartílago articular, tanto por dismi-nución de su grosor como del grosor de ele-mentos incluidos en la articulación, como losmeniscos. La artrosis se caracteriza por unadisminución asimétrica del espacio articular,lo que puede diferenciarlo de la artritis reu-matoide, en la cual la disminución del espacioarticular tiende a la simetría.

— Modificación de la epífisis ósea.

• Esclerosis del hueso subcondral, que se mani-fiesta como un aumento de la densidad óseadel hueso subyacente al cartílago articular.La pérdida de la función del cartílago incre-menta la presión a la que se ve sometido elhueso y provoca una respuesta reactiva delmismo.

• Osteofitos, constituyen el hallazgo más espe-cífico de la artrosis, consisten en prolifera-ciones óseas en las zonas marginales.Lososteofitos tienen el objetivo de incrementarla superficie de carga. Se forman por osifi-cación endocondral en la unión cartílagosinovial o en el periostio. La presencia exclu-siva de osteofitos, si no hay otros signosradiográficos de artrosis, puede deberse alenvejecimiento más que a la artrosis.

• Geodas o quistes subcondrales, aparecen enlas artrosis evolucionadas. Pueden ser úni-


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cas o múltiples, de tamaño menor de 2 cmcon esclerosis perilesional. Los espacios quís-ticos aparecen entre las trabéculas dentrode los segmentos de hueso subcondral some-tidos a presión. Su localización característi-ca son las zonas de máximo estrés de carga.

• Cuerpos osteocondrales. La fragmentaciónde la superficie articular puede generar frag-mentos condrales u osteocondrales.

— Anomalías o malformaciones articulares porremodelación del contorno articular, debidasa la remodelación ósea y las luxaciones/sublu-xaciones por alteraciones del normal alinea-miento articular que se ven en la enfermedadavanzada.

— Calcificación del cartílago hialino. Presenta unfactor pronóstico desfavorable en los pacien-tes de edad avanzada que tienen artrosis decadera o rodilla. Las calcificaciones de cartíla-go se pueden observar también en pacientescon otras enfermedades reumáticas, como lacondrocalcinosis.

Las alteraciones radiológicas en la artrosis difie-ren en función de si éstas se localizan en zonas demáximo estrés de carga o en áreas de baja presión;así, mientras en las primeras se observa la disminu-ción del espacio articular, esclerosis y quistes sub-condrales, en la segunda domina la formación os-teofitaria.

Diagnóstico

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DISTRIBUCIÓN DE LA ARTROSISPOR ARTICULACIONES

Articulaciones interfalángicas de la mano

Es una de las localizaciones más frecuentes, sobretodo en mujeres postmenopáusicas. Las articulacio-nes interfalángicas proximales y distales se puedenafectar al mismo tiempo y en ambas manos. La radio-grafía demuestra osteofitos prominentes, más visi-bles en proyección lateral, pudiéndose apreciar sublu-xación de las articulaciones proximales y distales.

Articulaciones metacarpofalángicas

No es frecuente. Se trata una localizacion quedebe hacer sospechar patología por microcristales oinflamatoria previa. Suele existir un pinzamiento uni-forme en varios espacios. Se aprecian también lesio-nes quísticas y pequeños o moderados osteofitos, depredominio en la zona radial. Son raras las erosionesen esta localización y su presencia debe orientar haciapatología inflamatoria. La presencia de afectaciónmetacarpofalángica supone la existencia previa deafectación interfalángica.

Articulación de la muñeca

La artrosis de la muñeca tiene una localización típi-camente radial, con afectación de las articulacionestrapeciometacarpiana (con la imagen de subluxaciónradial de la base del metacarpo) y trapecioescafoidea.


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Articulación del codo

No es frecuente la afectación del codo. Se sueleproducir por traumatismos generalmente ocupacio-nal, siendo la localización húmero-radial la más habi-tual. Se pueden encontrar cuerpos libres intraarticu-lares con relativa frecuencia.

Hombro

Es infrecuente. La alteración más visible es la apa-rición de un osteofito en el margen articular inferiorde la cabeza humeral.

Articulación acromioclavicular

Los cambios degenerativos son muy frecuentesen personas mayores. Disminución del espacio articu-lar, esclerosis y osteofitos marginales.

Articulación esternoclavicular

No es una afectación tan frecuente como la anterior.Existen estrechamientos uni o bilaterales, esclerosis yosteofitos. Puede ocurrir una subluxación articular queocasiona una prominencia generalmente asimétrica.

Articulación sacroiliaca

Asiento frecuente de artrosis. Las manifestacio-nes radiológicas incluyen pinzamiento difuso delespacio articular, esclerosis ósea subcondral focal odifusa y osteofitos localizados en los márgenes ante-rosuperior y anteroinferior de la cavidad articular. Se

Diagnóstico

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debe descartar la presencia de enfermedad inflama-toria (espondiloartritis).

Articulación coxofemoral

La artrosis de cadera muestra tres patrones radio-lógicos, según sea la relación de la cabeza femoralcon el acetábulo: 1.a Migración superior, el espacioarticular disminuido se localiza en la parte superior.La cabeza femoral se mueve de forma ascendente;2.a Migración medial, la disminución es más marca-da en la cara interna de la articulación, moviéndosela cabeza femoral en dirección medial; 3.a Migraciónaxial, con disminución simétrica por toda la articu-lación. La cabeza femoral se mueve hacia el interiory el centro a lo largo del eje del cuello femoral.

Articulación de la rodilla

Es la articulación más afectada en la enfermedadartrósica. Los hallazgos radiológicos son:

— Pinzamiento del espacio articular, más frecuenteen el compartimento femoro-tibial interno.

— Esclerosis del hueso subcondral, generalmen-te en la tibia.

— Osteofitos en el compartimento femoropatelar.

— Angulación en varo más que en valgo, con des-plazamiento lateral de la tibia sobre el fémur.

— Subluxación de la rodilla.


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Articulación del tobillo

Es infrecuente la afectación articular del tobillosin un traumatismo previo importante. Los hallazgosradiológicos son: disminución del espacio articular,intensa esclerosis subcondral y osteofitos marginales.

Articulaciones del tarso

Suele ser la primera articulación tarsometatar-siana la que se afecte, con pinzamiento y esclerosis.

Articulaciones metatarsofalángicase interfalángicas

La artrosis de la primera articulación metatarso-falángica (hallus rigidus) es muy frecuente con escle-rosis y osteofitos particularmente en la cara dorsalde la cabeza metatarsiana. Otra lesión que se apre-cia con frecuencia en personas mayores es el hallusvalgus, angulaciones en valgo con osteofitos en lacara medial de la cabeza metatarsiana. La artrosis delas articulaciones interfalángicas puede detectarsecomo hallazgo casual.

Articulación de la columna vertebral

La afectación de la columna vertebral produce,desde el punto de vista radiológico, una disminucióndel espacio discal, esclerosis subcondral y existenciade osteofitos ubicados en la porción anterolateral delcuerpo vertebral en el caso de afectación de las articu-laciones cartilaginosas, y osteofitos en posición pos-terior en caso de afectación de las articulaciones inte-

Diagnóstico

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rapofisarias. En grados avanzados se puede observardesplazamiento de una vértebra sobre otra, procesoconocido como listesis.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA

Sin duda, es la radiología convencional la prin-cipal técnica diagnóstica en la artrosis. Pero tambiénes cierto que la Tomografía Axial Computerizada(TAC) ha permitido un mejor estudio radiológico dela artrosis en aquellas articulaciones en donde laradiología convencional no daba buenas imágenes.La TAC desempeña un papel importante en el estu-dio de articulaciones sacroiliacas y sobre todo a nivelde columna vertebral. Las imágenes de la TAC pue-den definir la proliferación ósea cerca del canal medu-lar, recesos laterales y agujeros de conjunción. Porotro lado, la TAC también será importante en el estu-dio de los morfotipos funcionales con trastornos dedesalineación de los miembros inferiores que van acomportar la aparición de la artrosis y en la valora-ción prequirúrgica de fracturas articulares, demos-trando la presencia de cuerpos libres intraarticulareso disrupciones de la superficie articular.

La TAC puede ayudar en monitorización del tra-tamiento de la enfermedad. La utilización del ácidohialurónico en los últimos años conlleva la necesidadde emplear técnicas que permitan guiar con preci-sión la punción en determinadas articulaciones, comola cadera. En servicios no habituados al manejo dela ecografía, más sencilla, barata e inocua, el TAC es


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una técnica radiológica que nos permitirá realizareste tratamiento de una forma muy precisa.

RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR

La Resonancia Magnética (RM), más sensible quela radiología simple, puede evidenciar múltiples alte-raciones intrarticulares de partes blandas (lesión del car-tílago, derrame articular, bursitis, lesiones ligamen-tosas...) que justifican la clínica del paciente a pesarde mínimos hallazgos radiológicos. Es, sin embargo,una técnica costosa cuyo uso debe restringirse paracasos muy específicos.

La RM ha supuesto un avance considerable a lahora de valorar el estado del cartílago articular y delhueso subcondral. A nivel del cartílago son dos lossignos radiológicos:

1. Alteración del grosor del mismo.

2. Alteración de su señal.

El hueso subcondral puede presentar:

a) Hiperseñal, debida a: edema óseo, áreas maldefinidas con incremento de señal en lagrasa medular epifisaria en imagen T2 consupresión de grasa; quistes subcondralesfocos bien delimitados con señal incre-mentada en hueso subcondral sin presen-cia de tejido medular o hueso trabecular ensecuencia T2 con supresión de grasa o lacombinación de ambos.

Diagnóstico

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b) Hiposeñal secundaria a fibrosis, engrosa-miento del patrón trabecular o la combi-nación de ambos.

Las alteraciones del hueso subcondral puedenevolucionar con más rapidez que otros rasgos. La pre-sencia de las mismas, sobre todo cuando concurrencon pérdida importante de cartílago, se asocia a artro-sis sintomática y mayor riesgo de progresión de laenfermedad.

Osteofitos. Pueden ser vistos de forma más fácil-mente reproducible que en RX y en localizaciones don-de la radiología no los puede mostrar con claridad.

Bursitis. Son fáciles de distinguir y contribuyen acrear OA sintomáticas.

Sinovitis. La sinovial en la artrosis se encuentra porlo general discretamente engrosada y la sinovitis esuna característica frecuentemente asociada a artro-sis sintomática. Se manifiesta como incremento deseñal en T2 que refleja edema y vascularización. Paradiferenciar entre membrana y líquido sinovial se pre-cisan técnicas especiales o inyección de contraste degadolinium, aunque es frecuente la difusión del mate-rial de contraste desde el tejido al líquido sinovial.

GAMMAGRAFÍA ÓSEA

La gammagrafía ósea en la artrosis tiene una reso-lución de imagen peor que la radiología simple (quevalora con más detalle la articulación afecta), y, aun-


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que es una técnica muy sensible, tiene una baja espe-cificidad.

Como ventajas permite valorar en una explora-ción todo el esqueleto y establecer el patrón de afec-ción articular de la artrosis; además, es una técnicaválida para determinar la actividad de la enferme-dad según la intensidad de captación del marcador enlas articulaciones implicadas.

La gammagrafía ósea se utiliza básicamente parael diagnóstico diferencial con procesos neoplásicos,inflamatorios, fracturas y distrofia simpático-refleja.

Pero esta técnica también muestra unos hallazgoscaracterísticos que apoyan al diagnóstico. La imagengammagráfica puede preceder a la imagen radio-gráfica y puede ser útil para el diagnóstico precoz; lahipercaptación es un factor de predicción de pro-gresión de la enfermedad, pero su valor predictivo essimilar a la radiología simple, técnica más barata ysin utilización de isótopos radiactivos, por lo cual lagammagrafía ósea no se emplea en la práctica clíni-ca con este fin.

La gammagrafia ósea permite valorar:

— Estrechamiento del espacio articular.

— Alteraciones de la alineación articular.

— Hipercaptación focal o segmentaria del traza-dor relacionada con la presencia de geodas yesclerosis del hueso subcondral. Los osteofitos,

Diagnóstico

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en cambio, presentan escasa captación del radio-fármaco (hueso maduro). En la rodilla predo-mina la captación en cóndilos femorales y pla-tillos tibiales. Suele ser asimétrica y de predominiomedial o femoropatelar. En cadera predominala disminución de la interlínea articular que sue-le ser segmentaria (superomedial, lateral...) y lodiferencia de artritis, que suele ser concéntrica.La captación en cotillo aparece preferentementeen fases evolucionadas. Una utilidad específi-ca de la gammagrafia ósea es el estudio de laarticulación esternoclavicular y de sacroiliacasy permitiendo establecer un diagnóstico dife-rencial con artritis.

ECOGRAFÍA O ULTRASONIDOS (US)

La US del aparato locomotor ha tenido un grandesarrollo en los últimos años gracias a la apariciónde sondas de alta frecuencia (superiores a 7,5 MHz),que permiten visualizar estructuras más superficia-les con una mayor calidad de imagen.

Las ventajas de la US son que es una técnica acce-sible, económica, rápida, inocua y permite hacer unestudio dinámico para valorar la funcionalidad (porejemplo tendones). Como limitación, los ultrasonidosno se propagan a través del hueso, sino que se refle-jan casi en su totalidad en su superficie, y no permi-ten valorar lesiones intraóseas. Pero esta caracterís-tica del hueso permite a la US valorar con grandefinición la cortical y detecta alteraciones, como


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fracturas, erosiones u osteofitos, con una mayor sen-sibilidad que la radiología simple.

Signos ecográficos característicos de la artrosis

La US permite valorar estructuras intraarticula-res, periarticulares y la cortical ósea:

Osteofitos: como se trata de proliferaciones óseas,los osteofitos se visualizan como una imagen hipere-coica, siendo más precoz su diagnóstico por US quepor radiología simple. También se visualizan las ero-siones corticales e irregularidades.

Entesofitos: las proliferaciones óseas a nivel deentesis se distinguen especialmente en tendón cua-dricipital de rodilla y calcáneo.

Derrame articular: es fácilmente visualizable ycuantificable por US en grandes y pequeñas articu-laciones. Puede aparecer con signos de sinovitis.

Bursitis y gangliones. En el quiste de Baker de larodilla es la técnica de elección.

Lesiones tendinosas, como tendinosis, peritendi-nosis, rotura y luxación tendinosa.

Extrusión meniscal, quistes parameniscales, rotu-ras meniscales: es frecuente en la gonartrosis la extru-sión meniscal medial con abombamiento incluso rotu-ra del ligamento colateral interno.

Cuerpos libres intrarticulares. Especialmente encodo y rodilla.

Diagnóstico

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Alteraciones del cartílago articular: el cóndilo decarga de la rodilla es el más estudiado y fácilmentevisualizable. El cartílago hialino, por su alto contenidoen agua, es anecoico, de límites nítidos y bien definidos.

A diferencia de la US, la radiología simple no per-mite valorar el cartílago y el pinzamiento articularno se correlaciona siempre con una disminución delcartílago valorada por artroscopia. La medición delcartílago articular es muy sencilla; sin embargo, lamayor limitación es la estandarización de las medi-ciones, las referencias anatómicas donde efectuardichas mediciones y los valores de normalidad. Sepueden realizar estudios de seguimiento de la lesiónde cartílago en pacientes y controlar la eficacia detratamientos condroprotectores.


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Diagnóstico diferencial artrosis vs a

Características líquido sinovial ArtrosisAspecto, color Incoloro, amarillo claroTransparencia TransparenciaViscosidad ConservadaLeucocitos 200 - 2.000Cristales (urato monosódico, pirofosfato cálcico, hidroxiapatita) AusentesCultivo EstérilBioquímicaProteínas Bajas (2gr/dl)Glucosa Similar a plasmaÁcido láctico Bajo

* La presencia de cristales no excluye un origen inflamatorio o infeccioso, incluso es frecuente el depósito de cr


Signos de lesión del cartílago articular

Disminución de espesor del cartílago, es un signotardío de lesión condral.

Pérdida de nitidez del límite entre cartílago articu-lar y el hueso y entre cartílago y los tejidos blandosadyacentes.

Imágenes hiperecoicas en su interior y pérdidade la anecogenicidad relacionado con la pérdidade agua del cartílago. Estos dos últimos signos eco-gráficos son hallazgos precoces de lesión del car-tílago articular y se visualizan en OA prerradioló-gica.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico

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s artritis según el líquido sinovial

Artritis inflamatoria Artritis por microcristales Artritis sépticao Amarillo Amarillo Amarillo blanquecino

Turbio Turbia Turbio, opacoDisminuida Disminuida Disminuida2.000 – 50.000 2.000 – 50.000 > 50.000Ausentes* Presentes Ausentes*Estéril Estéril Positivo

Altas Altas AltasBaja Baja BajaAlto Alto Alto

de cristales en articulaciones sépticas. El diagnóstico en estos casos es clínico y microbiológico.


Diagnóstico diferencial de artrosis

BIBLIOGRAFÍA

Manual SER de la Artrosis. Sociedad Española de Reumatología.IM&C.

Manual SER de Enfermedades Reumáticas. Editorial MédicaPanamericana. 4.a edición.

Manual Práctico de Medicina General. Sociedad Española deMedicina General. Harrison: Principios de Medicina InternaEdt. Interamericana. 14.a edición.

Huesos y Articulaciones en Imagen. Donald Resnick. Edt. Mar-ban. 2.a edición.


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ClínicaArtrosis Dolor Mecánico

Artritis Reumatoide Dolor Inflamatorio

Artritis Psoriásica Dolor Inflamatorio

Artritis por microcristales Dolor MixtoGota, Condrocalcinosis

Artritis Metabólicas Dolor MecánicoAlcaptonuria, Hemocromatosis, Enfermedad Wilson, Factores predisponentesEnfermedad Gaucher

Artritis Endocrinas Dolor Mecánico Acromegalia, Hiperparatiroidismo, Diabetes, Factores predisponentesHipotiroidismo, ObesidadSíndrome Reiter Uretritis, Conjuntivitis


Diagnóstico

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Radiología Líquido Sinovial Alteración LaboratorioPinzamiento asimétrico Normal –Rodilla, cadera, columna vertebral. InterfalángicasTrapeciometacarpianasPinzamiento Simétrico. Erosiones Inflamatorio +metacarpofalángicas y carposAfectación interfalángicas Inflamatorio +distales. Erosiones.Destrucción articularAfectación periférica monoarticular. Inflamatorio +Calcificación cartilaginosa.Grandes quistes sinovialesHallazgos típicos de la artrosis Normal +

Hallazgos típicos de la artrosis Normal +

Oligoarticular. Asimétrica Inflamatorio +afectación MMII y sacroiliacas


Tratamiento

Dr. Juan Antonio Trigueros CarreroMédico General y de Familia.

Centro de Salud de Menasalbas. Toledo

El tratamiento de la artrosis debe ser eficaz y segu-ro. A nivel de eficacia debe:

— Aliviar el dolor.

— Mejorar la capacidad funcional.

— Retrasar la evolución de la enfermedad.

A nivel de seguridad, cualquier tratamiento debegarantizar la seguridad, tanto sistémica como ar-ticular.

El tratamiento de la artrosis debe ser indivi-dualizado. Debemos tener en cuenta el estadioevolutivo de la enfermedad, la afectación clínica,la localización articular y la posible presencia deenfermedades concomitantes o circunstancias liga-das a la previsible aparición de efectos secunda-rios. También debemos considerar aspectos comola propia idiosincrasia del paciente o la disponibi-lidad de medios físicos o fisioterápicos. Desde unpunto de vista terapéutico se debe considerar inter-venciones no farmacológicas, farmacológicas yquirúrgicas.

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INTERVENCIONES TERAPÉUTICASNO FARMACOLÓGICAS

Educación del paciente

Es necesario que el paciente conozca las caracte-rísticas propias de la afectación y aquellas circuns-tancias que influyen sobre ella de manera negativa.Las mejores evidencias se obtienen con el aprendiza-je de las medidas de protección articular e identifica-ción de factores que pueden resultar nocivos, más quecon la simple divulgación sobre aspectos etiológicoso diagnósticos.

Es necesario establecer una buena relación médi-co-paciente, con un clima positivo que evite comen-tarios derrotistas sobre la evolución y que relacioneenfermedad con incapacidad e incurabilidad. La acti-tud positiva, evitando la ansiedad y angustia propiasde las enfermedades crónicas, es fundamental paravincular de manera efectiva al paciente, con el cum-plimiento adecuado y mantenido en el tiempo de lasmedidas de autocuidado y protección articular.

Es recomendable acompañar la explicación de con-sejos educacionales preventivos, con la entrega dematerial didáctico en soporte papel o multimedia quecomplemente lo ofrecido en las sesiones presenciales.

Normas de protección articular

Las normas de protección articular pretenden evi-tar la sobrecarga de las articulaciones afectas. Pueden


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alcanzarse por medio de técnicas de redistribución yconservación de la energía o a través del uso de ayu-das de tipo ortopédico.

Técnicas de conservación y redistribuciónde la energía

— Equilibrio entre reposo y ejercicio con des-cansos parciales cada 30 minutos de activi-dad, interrupción de la actividad antes de laaparición de fatiga.

— Análisis biomecánico de la actividad, evitar pos-turas incorrectas o mantenidas, adoptar pos-turas correctas o fáciles de mantener.

— Racionalización de la actividad:

• Evitar desplazamientos inútiles.

• Ordenar adecuadamente las tareas.

• Eliminar tareas inútiles o poco productivas.

• Evitar trabajos extenuantes.

Una parte importante de la protección articular sedirige a conseguir que el paciente utilice ayudas orto-pédicas cuando estén indicadas.

Como ejemplo podemos citar el uso de bastonesen el caso de artrosis de rodilla y cadera (el bastónse llevará en el lado sano), o la recomendación deplantillas de amortiguación o cuñas correctoras enel caso de alteraciones del eje de carga en las artro-

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sis que afectan a articulaciones de las extremidadesinferiores.

Aunque no puede estrictamente clasificarse comouna técnica de protección articular, es necesario recor-dar que la reducción de factores que inciden negati-vamente en determinadas articulaciones es tan efec-tiva como otras técnicas de protección articular. Porello, es imprescindible referirnos en el caso de la rodi-lla y de la cadera a la reducción de la obesidad y sobre-peso, que han demostrado un marcado efecto protec-tor frente a la aparición y a la progresión de la artrosisde rodilla y de cadera.

Recientemente se ha descrito una proteína querelaciona obesidad independientemente de la locali-zación y daño condral.

Prescripción de ejercicio

Se debe individualizar siempre. El objetivo persi-gue mejorar la autoestima, entrenar el cuerpo para eldesarrollo de actividades, frenar la evolución e impe-dir la aparición de complicaciones, deformidades eincapacidades.

Los aspectos fundamentales a entrenar son el acon-dicionamiento cardiovascular por medio de la realiza-ción de ejercicio aeróbico, mejorar la potencia y resis-tencia muscular por medio de la realización de ejerciciosisométricos y isocinéticos y la mejora de la flexibilidadmúsculo-ligamentosa por medio de la ejecución deseries controladas de estiramientos.


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Técnicas físicas de tratamiento rehabilitador

En esta guía de orientación específica al médicode Atención Primaria sólo se esbozan de manera esque-mática aquellas ayudas obtenidas por medio de laadministración de técnicas de fundamento físico quehan acreditado un determinado nivel de efectividaden estudios evaluados siguiendo criterios de MedicinaBasada en la Evidencia.

Tens (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation)

En el caso específico de la gonartrosis, una revisiónCochrane pudo demostrar una mejoría en la valora-ción del dolor y disminución de la rigidez articular, pero,dada la gran variabilidad de los estudios analizados,no se pudo concluir una recomendación general encuanto a tipo ni duración del tratamiento.

Ultrasonidos

Aunque en una reciente revisión Cochrane no pudoestablecerse de manera evidente la indicación en elalivio sintomático de la artrosis de rodilla, la ampliaexperiencia existente la hace recomendable en el tra-tamiento de lesiones inflamatorias de partes blandasasociadas (tendinitis, bursitis, etc.).

Crioterapia

A pesar de no estar indicada de manera clásica, unarevisión sistemática reciente ha podido evidenciar unamejoría del dolor a corto plazo.

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Otras técnicas, como el masaje terapéutico de Cyriax,biofeedback, electroestimulación-galvanización, tera-pias combinadas o procedimientos como la balneote-rapia y acupuntura, no han podido presentar estudiosmetodológicamente bien diseñados y científicamentedesarrollados que demuestren beneficios evidentes enel alivio clínico o retraso evolutivo de la enfermedad.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En el tratamiento farmacológico de la artrosis seconsideran dos grupos de fármacos:

a) Fármacos que actúan a nivel sintomático deforma rápida.

Se incluyen: analgésicos y antiinflamatorios(AINEs).

b) Fármacos que actúan a nivel sintomático deforma prolongada, denominados symptomaticslow-acting drugs for treatment of osteoarth-ritis (SYSADOA).

Se incluyen: condroitín sulfato, sulfato de glu-cosamina, ácido hialurónico y diacerina.

c) Fármacos de efecto modificador del curso de laenfermedad.

En la actualidad no se acepta ningún fármaco den-tro de este grupo terapéutico, si bien tanto condroi-tín sulfato como sulfato de glucosamina y diacereinatienen estudios en los que demuestran que son capa-ces de enlentecer la progresión de la artrosis.


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En realidad, actualmente sigue manteniéndoseesta división, aunque, según opinión de los expertos,esta separación no puede ser mantenida de maneraestricta.

Analgésicos

Aunque en el tratamiento de la artrosis puedenusarse otro tipo de fármacos que entre sus variadascualidades poseen la acción analgésica, como sucedecon saliciliatos y antiinflamatorios acídicos, sólo vamosa considerar la utilización de fármacos con efecto fun-damentalmente analgésico, cuya indicación esté docu-mentada, que sean de referencia en anteriores guíaso de uso teóricamente aceptable.

Es conveniente recordar que el uso de analgésicosdebe siempre asociarse al cumplimiento de las medi-das no farmacológicas, pues su combinación mejorasustancialmente el manejo clínico de los síntomas.

Paracetamol

El paracetamol (N-acetil-p-amino-fenol) formaparte de un reducido grupo de compuestos derivadosde la anilina, con efecto analgésico y antipirético, perosin efecto antiinflamatorio o antiagregante plaque-tario.

Tiene una farmacocinética caracterizada por unabuena absorción gastrointestinal predominantemen-te duodenal, por lo que los alimentos o fármacos queenlentecen el vaciamiento gástrico pueden retrasar su

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absorción. Con una baja unión a proteínas plasmáticas(20-50%) y una vida media que oscila entre 2 y 5 horas,se metaboliza en el hígado, produciendo metabolitostóxicos que en condiciones normales son rápidamen-te neutralizados por el glutation. Tiene una vía de eli-minación renal.

Su mecanismo de acción no está aún completa-mente dilucidado, aunque sí se conoce su débil accióninhibidora de la Cox-2 (30% máximo). El paracetamol,debido a su estructura química no acídica, actúa direc-tamente sobre tejidos nerviosos, por lo que produceun efecto central (inhibición de las prostaglandinas)que explica sus propiedades antitérmicas.

Se recomienda su uso como fármaco de primeralínea, a dosis máximas de 3 a 4 gramos por día, pudien-do utilizarse de forma prolongada en pacientes queexperimentan mejoría tras su administración.

Algunos estudios han obtenido resultados parcial-mente mejores con otros fármacos, como diclofenaco,combinado con misoprostol y con varios AINEs inhi-bidores selectivos de la Cox-2, con perfiles de seguridady tolerancia al tratamiento similares al paracetamol.

La aparición de efectos secundarios a las dosis reco-mendadas no supera los aparecidos tras la adminis-tración de AINEs clásicos.

Su uso es recomendado por The Scientific AdvisorComité of National Kidney Foundation como el anal-gésico de elección en pacientes con patología renal.


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La toxicidad hepática a la dosis recomendada esrara, pero a pesar de ello debe usarse con precauciónen pacientes con hepatopatías y evitarse en enfermoscon alcoholismo crónico. La asociación de etanol aaltas dosis, junto con el uso de acarbosa y paraceta-mol, podría potenciar la aparición de hapatotoxicidad.

Es un fármaco seguro en pacientes con antece-dentes de reacción urticarial o angioedema tras la admi-nistración de AINEs. En enfermos con tratamiento anti-coagulante oral, debe vigilarse el tiempo de protrombina.

Algunos estudios han puesto de manifiesto la pre-ferencia de los pacientes por los AINEs sobre el para-cetamol; a pesar de ello, la mayoría de los autoressiguen recomendando la utilización de paracetamol adosis de 3 a 4 gramos por día como analgésico de pri-mera elección en pacientes con dolor artrósico, tantoen aquellos que comienzan a usar analgésicos como enlos que los hubieran usado con efectividad anterior-mente, así como en los pacientes en los que se deseeun adecuado control del dolor leve o moderado, conbajo riesgo de aparición de efectos secundarios de tipogastrointestinal.

Son necesarios nuevos estudios que consideren larelación coste-efectividad del producto.

Otros analgésicos no opiáceos

No hay en la literatura médica un gran número deestudios con otros fármacos, no opiáceos y distintosdel paracetamol, con acción exclusivamente analgésica.

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Podemos citar los realizados con ketorolaco a dosis de15 a 30 mg con efecto comparable al de otros analgési-cos, incluso opiáceos, como codeína, en tratamiento pos-toperatorio tras sustitución protésica de la cadera.

También metamizol magnésico ha sido probado yestudiado como analgesia post-operatoria con resultadossimilares a los de paracetamol, obteniendo un buenperfil de seguridad, aunque con peores resultados deeficacia que analgésicos opiáceos como tramadol.

Analgésicos opiáceos

Codeína se caracteriza por una absorción rápidapor vía oral. Se alcanzan niveles plasmáticos impor-tantes en pocos minutos (60-90). La duración media delefecto analgésico oscila entre 4 y 6 horas. Su metabo-lización es hepática y su eliminación en forma de meta-bolitos inactivos, se realiza por vía renal. Tiene una afi-nidad baja para los receptores opioides; por ello, suefecto analgésico se debe principalmente a la fracciónque se biotransforma en morfina.

Dihidrocodeína tiene una biodisponibilidad del 20%y una vida media de 3 a 4 horas. Se metaboliza en elhígado y también se elimina de forma preferente porvía renal.

Permite la formulación de liberación retardada queposibilita su administración cada 12 horas.

Tramadol es un opioide agonista puro con efectocentral y baja afinidad para los receptores opioides,pero no así su metabolito activo M1, originado tras


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una demetilación hepática. También inhibe la recap-tación de norepinefrina y serotonina. Con un 68% debiodisponibilidad, alcanza su pico plasmático a las 2 ho-ras y se metaboliza preferentemente en el hígado, eli-minándose por orina.

Se recomienda el uso de analgésicos de tipo opioi-de, solos o en combinación, para el tratamiento deldolor moderado-severo propio de la artrosis más evo-lucionada.

Codeína frente a placebo ha demostrado su mayorefectividad analgésica.

Un número mayor de autores comparan la efecti-vidad del paracetamol de manera aislada frente a lacombinación de paracetamol más codeína, conclu-yendo que la asociación de ambos analgésicos mejo-ra su efectividad de manera significativa, pero cau-sando un mayor número de efectos secundarios detipo gastrointestinal (náuseas, vómitos y estreñimien-to) y de tipo central (mareos, acúfenos y somnolen-cia). Por todo ello, recomiendan el uso de la asociaciónparacetamol más codeína en situaciones de dolormoderado-severo, pero limitando el tiempo de utili-zación en una o dos semanas, sobre todo en el caso depacientes con edad avanzada.

Los estudios de asociación también se han reali-zado buscando la sinergia de codeína y AINEs, comosucede en el caso de ibuprofeno. La asociación sereveló más efectiva que el uso de ibuprofeno de mane-ra aislada.

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Otros fármacos opioides también han demostra-do su efectividad en ensayos controlados. Dihidroco-deína, en asociación a paracetamol, demostró ser máseficaz que codeína más paracetamol, pero de igualmanera también presentó una mayor frecuencia deaparición de efectos secundarios.

El uso de tramadol como analgésico está respalda-do por múltiples estudios y avalado por las recomen-daciones de la Guía de Práctica Clínica de la ACR. Ensu amplia revisión sobre analgesia en coxartrosis, Toddlo recomienda para casos de dolor moderado-severo.

En una revisión de sus propiedades analgésicasenfrentada a las propiedades de otros fármacos, seconstata la mayor efectividad acompañada de unamayor frecuencia de aparición de efectos secundariosen relación a la presentada con el uso de metamizol, enel tratamiento del dolor postquirúrgico en coxartro-sis avanzada.

Tramadol asociado a paracetamol demostró unaefectividad similar a la asociación de codeína y para-cetamol en el tratamiento analgésico del dolor cróni-co degenerativo osteoarticular, aunque fue inferior enefectividad frente a la asociación de hidrocodeína yparacetamol.

En todo caso, su uso ha sido preconizado comoalternativa al tratamiento con AINEs o como ayudapara conseguir disminuir la dosis utilizada previamentede otros fármacos con acción antiinflamatoria, comonaproxeno.


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Es necesario advertir sobre la necesidad de consi-derar la frecuente aparición de secundarismos de tipodigestivo y central sobre todo en ancianos, por lo quediversos autores advierten sobre la necesidad de reser-var el uso de opioides, tanto de manera aislada comoen combinación, para casos de dolor moderado-seve-ro, considerando la recomendación general de iniciarel tratamiento con dosis crecientes, inicialmente bajas,repartidas en varias tomas al día hasta constatar laausencia de efectos secundarios como los anterior-mente descritos.

Se han realizado estudios que analizan la eficaciay seguridad del fentanilo por vía transdérmica en eltratamiento del dolor producido por coxartrosis ygonartrosis. La evidencia sugiere que el fentanilo pue-de ser de utilidad en el tratamiento del dolor severo,sobre todo en aquellos pacientes pendientes de recam-bio protésico.

La reciente introducción de la buprenorfina por víatransdérmica supone una nueva posibilidad de trata-miento para el dolor osteoarticular degenerativo seve-ro, que en estos momentos se encuentra en fase deprimeras experiencias.

Analgésicos tópicos

El uso de sustancias por vía transdérmica en el tra-tamiento de la artrosis ha sido objeto de polémica envariados foros. A pesar de la dificultad añadida para eldiseño y evaluación de resultados en los estudios rea-lizados con medicación administrada por vía tópica,

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debido a las peculiares características de los productosy a la subjetividad de la apreciación de la efectividadpor parte del paciente, se ha podido comprobar unadiscreta capacidad de concentración mediante estavía de administración que hace recomendable consi-derarla como opción de tratamiento.

Capsaicina es un analgésico de administraciónpor vía exclusivamente tópica, que se obtiene delcápsico y tiene un mecanismo de acción ligado a ladepleción de la sustancia P, un neurotransmisor impli-cado en la transmisión del dolor en patologías arti-culares y que, administrado por vía tópica en unadeterminada concentración y una posología de 4 ve-ces al día en pequeñas cantidades, puede resultar útil.Presenta como efecto secundario la posible apari-ción de una sensación de calor intenso y enrojeci-miento local que suele producirse tras la administra-ción los primeros días del tratamiento.

La Guía de Práctica Clínica de la ACR la recomien-da en pacientes con gonartrosis, en los casos en losque el paracetamol no ha sido capaz de disminuir ade-cuadamente el dolor y el paciente no desea continuarel tratamiento con nuevas medicaciones por vía oral.Puede adicionarse al paracetamol con intención deconseguir un efecto analgésico mayor.

AINEs

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) sonfármacos con un marcado efecto sobre los síntomas y


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signos de la inflamación, que realizan su acción principalen relación directa a la consecución y permanencia deniveles plasmáticos adecuados, desapareciendo suacción rápidamente cuando dichos niveles descienden.

Además del efecto antiinflamatorio, también tie-nen acción antipirética y analgésica que se logra conniveles plasmáticos más bajos; por ello, el rango dedosis de cada fármaco es variable dependiendo delobjetivo terapéutico a alcanzar.

La acción antiinflamatoria se consigue mediante lainhibición de la isoenzima ciclooxigenasa-2 (COX-2),directamente imbricada en el proceso de la inflama-ción mediante la inducción de la síntesis de prosta-glandinas y leucotrienos, mediadores de la inflamación.De igual manera, esta acción se acompaña de la inhibiciónde la isoenzima ciclooxigenasa-1 (COX-1) vinculada ala función de protección de la mucosa gástrica y deltejido renal. La capacidad de inhibición de cada uno delos antiinflamatorios es distinta para cada una de lasisoenzimas, por lo que, a nivel teórico, consideramosdeseable conseguir el mayor efecto de inhibición de laisoenzima COX-2 (acción antiinflamatoria) y el menorefecto inhibidor de la isoenzima COX-1 (menor fre-cuencia de secundarismos). Esa relación se expresa comocociente a través del índice COX-2/COX-1, que será másfavorable cuanto menor sea la cifra obtenida.

Atendiendo a esta fundamental característica demecanismo de acción, puede estructurarse una clasi-ficación genérica de los antiinflamatorios.

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AINEs con inhibición selectivade la isoenzima COX-1

Fármacos con un componente de acción antiin-flamatoria muy débil o nulo, pero con acción sobre laadhesividad de las plaquetas, produciendo una antia-gregación plaquetaria.

Como ejemplo, podemos citar al ácido acetilsali-cílico a bajas dosis.

AINEs con inhibición no selectivade la enzima COX

Son aquellos que combinan una acción antiifla-matoria con una no deseada acción sobre la adhesi-vidad plaquetaria, la mucosa del tracto digestivo, lafuncionalidad de los tejidos renales o la fibra muscu-lar uterina, entre otras.

La mayoría de los llamados AINEs clásicos seencuentran en este grupo, con variaciones entre ellos,dependiendo de su índice selectivo COX-2/COX-1.

AINEs con inhibición selectivade la isoenzima COX-2

La mayor selectividad sobre la isoenzima COX-2 con-sigue que, aún desarrollando su acción antiinflamatoria,la menor afinidad por la isoenzima COX-1 disminuya demanera significativa la aparición de efectos no deseados,como la antiagregación plaquetaria, o de efectos secun-darios, como la lesividad sobre la mucosa gástrica.


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En este grupo podemos citar a meloxicam y nabu-metona.

AINEs con inhibición de la COX-2 altamenteselectiva

Son aquellos en los que la acción inhibidora se cen-tra de manera casi exclusiva en la isoenzima COX-2,por lo que su acción antiinflamatoria queda asegura-da, pero con una potencialidad lesiva por inhibiciónde la isoenzima COX-1, muy disminuida o ausente.

Este grupo ha visto disminuido actualmente elnúmero de fármacos que pueden ser incluidos en él,tras la retirada del mercado de rofecoxib, debido a la apa-rición de efectos secundarios de tipo cardiovascular.

En el momento actual en España sólo disponemosde celecoxib.

Otras acciones de algunos AINEs específicos sonla inhibición parcial de la lipooxigenasa con atenua-ción de la formación de leucotrienos, la paradójicainhibición de la síntesis de proteoglicanos o la inhi-bición en la producción de proteasas en el cartílagoarticular.

La mayoría de los AINEs se administran por vía oral,aunque algunos también pueden hacerlo por vía rec-tal, intramuscular o tópica.

Tras la administración oral, la absorción en la muco-sa gastrointestinal es alta. Se unen a proteínas plas-máticas, con una afinidad por la albúmina superior al

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95%. La mayoría de ellos son ácidos débiles, por lo quesu concentración en membrana sinovial es alta, faci-litando su efecto antiinflamatorio articular.

Un rasgo diferenciador importante entre los diver-sos AINEs se encuentra en la gran variabilidad de suvida media, aspecto que condiciona la duración deacción y, por lo tanto, la diferente posología del fár-maco, circunstancia que debe ser tenida en cuenta ala hora de decidir el AINE a utilizar.

En función a ello, podemos dividirlos en:

AINEs de vida media corta

La vida media se sitúa alrededor de las 6 horas, porlo que necesitan en su posología una mayor frecuen-cia de administración; suelen presentar menos apari-ción de secundarismos. Suelen usarse en procesos agu-dos, con escasa tendencia a cronicidad que precisande una intervención rápida, no mantenida en largosperíodos de tiempo.

Podemos citar el ácido acetilsalicílico, diclofena-co, ibuprofeno, indometacina y ketoprofeno.

AINEs de vida media intermedia

La vida media del fármaco supera las 10 horas, porlo que la posología reduce la frecuencia de adminis-tración. Es útil en todo tipo de procesos en los que exis-ta inflamación, permitiendo la instauración de trata-mientos de mayor duración.


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Entre los AINEs de este grupo, podemos citar: diflu-nisal, naproxeno, aceclofenaco y nabumetona.

AINEs de vida media larga

Son fármacos de semivida superior a las 30 horas.Poseen una mayor comodidad posológica, pero sue-len aparecer secundarismos con mayor frecuencia.

Podemos citar entre ellos a piroxicam y tenoxicam.

La metabolización de los AINEs se produce en elhígado, excretándose por orina en forma de metabo-

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Clasificación por grupos farmacológicos clásicos(Resumida)

Grupo farmac. Fármaco Semivida I.COX2/COX1AAS Ác. acetilsalicílico 0,5 166

Diflunisal 15Fenamatos Ác. mefenámico 3

Meclofenamato 3Ác. nicotínico Ác. niflúmico 9Ác. aril-propiónico Flurbiprofeno 5 1,3

Ibuprofeno 1,7 15Ketoprofeno 1,7Naproxeno 13 0,6

Ác. aril-acético Diclofenaco 1,2 0,7Ketorolaco 6,7

Ác. indolacético Indometacina 4,5 60Sulindaco 16 100

Pirazolona Fenilbutazona 72Oxicam Piroxicam 38 250

Meloxicam 20 0,8No acídicos Nabumetona 24 0,6Selectivos COX-2 Celecoxib 10 < 0,01


litos inactivos. En algunos casos, como la indometa-cina o el sulindaco, existe un componente marcado derecirculación enterohepática, por lo que la elimina-ción también se produce por vía biliar.

La toxicidad de los AINEs supone un aspecto siem-pre controvertido que condiciona en muchos casos laelección del fármaco que vamos a utilizar.

Entre los diversos efectos no deseados que podemosidentificar encontramos frecuentemente los debidosa la acción inhibidora de la COX-1, como son las alte-raciones de la hemostasia en relación a los cambios enla agregación plaquetaria y la tan temida toxicidaddigestiva, principalmente la aparición de ulceracionesde la mucosa digestiva alta y sus complicaciones deltipo de perforaciones, hemorragias y obstrucciones.Ahora bien, no todos los hallazgos digestivos tienenrelación a la inhibición de la COX-1, pues un número altode pacientes experimentan trastornos dispépticos (piro-sis, náuseas, diarrea) que no han podido justificarse porla acción directa sobre la producción de prostaglandi-nas y, por lo tanto, no pueden atribuirse a la inhibicióndirecta de la isoenzima COX-1.

Otros efectos adversos pueden atribuirse a la pro-pia inhibición de la isoenzima COX-2 como la negati-va repercusión que sobre pacientes con insuficiencia car-díaca e hipertensión arterial puede tener el aumentode la retención hidrosalina o la insuficiencia renal ynecrosis tubular debida a la disminución del filtradoglomerular.


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Otros efectos secundarios pueden ser: hiperpota-semia, infertilidad, alteraciones vasculares, hipersen-sibilidad, teratogenia o hepatotoxicidad.

Se han comunicado varios efectos no deseadossobre el cartílago articular de pacientes con el uso dedeterminados AINEs. Estas observaciones se produje-ron en estudios in vitro que no se han confirmado enestudios con humanos, por lo que la división entreAINEs condrolesivos y no condrolesivos no puede tras-cender a la práctica clínica.

En relación a la eficacia clínica, la respuesta antiin-flamatoria se consigue con cualquiera de los ante-riormente citados, no existiendo un número suficien-te de estudios que recomienden el uso de un tipodeterminado de AINE sobre los demás, por lo que laelección deberá realizarse en función del paciente, tipoy localización de la afectación, necesidades indivi-duales y presencia de antecedentes o comorbilidadque contraindiquen el uso de algunos AINEs.

Se recomienda el uso de AINEs clásicos inicialmentea dosis bajas, para incrementarlas si fuera necesariopor falta de eficacia, asociando protección gástricacon inhibidores de la bomba de protones o misopros-tol en aquellos casos en los que sea previsible la apa-rición de secundarismos gastrointestinales o bien eli-giendo inhibidores selectivos de la COX-2.

En ocasiones puede aparecer con determinadosAINEs una baja respuesta antiinflamatoria de meca-nismo desconocido que no se repite con otros AINEs

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distintos; por lo tanto, es recomendable, en casos debaja respuesta al tratamiento antiinflamatorio a dosisaltas de un determinado AINE, proceder al cambio porotro de un grupo farmacológico distinto.

Por último, es necesario hacer notar la posibilidadde utilizar el tratamiento con AINEs por vía tópica.Estudios frente a placebo y comparativos entre variostipos de antiinflamatorios (diclofenaco, etelnaco, piro-xicam), han puesto de manifiesto la eficacia y seguri-dad de uso.

AINEs. Factores de riesgo de toxicidadgastrointestinal

— Pacientes mayores de 65 años.— Antecedentes de úlcera péptica.— Antecedentes de sangrado digestivo alto.— Uso de AINEs en combinación o dosis muy altas

de un AINE solo.— Asociación a corticoides.— Asociación a anticoagulantes.— Duración del tratamiento.

SYSADOA: Fármacos de acciónsintomática lenta

Los tratamientos de la artrosis se clasifican en tra-tamientos de acción sintomática rápida, lenta y deacción modificadora del curso de la enfermedad.

SYSADOA (symptomatic slow acting drug for oste-oarthritis) son las siglas que agrupan al conjunto de


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moléculas de acción sintomática lenta; es decir, queinician su respuesta de forma más tardía que los AINEs,aumentando progresivamente su eficacia hasta obte-ner una eficacia global similar a los AINEs, pero que adiferencia de éstos se prolonga tiempo después de lasuspensión del tratamiento. Su mayor ventaja es laseguridad comparada con los AINEs. Diferentes estu-dios apoyan la hipótesis de que tengan beneficiosestructurales positivos en el cartílago articular. Hayque hacer notar que en ningún caso los SYSADOA hanmostrado efectos deletéreos para el cartílago lo que, sinembargo, se discute con otros tratamientos sintomá-ticos de la artrosis, como los AINEs.

Los productos con los que más experiencia clínicaexiste son: condroitín sulfato, sulfato de glucosami-na, diacereína, ácido hialurónico (intraarticular). Deotros: glucosaminoglicanos polisulfatos, S-adenosil-metionina, gelatinas hidrolizadas, doxiciclina, vitami-nas A, C, E y D, existen menor cantidad de estudios ono están en el mercado. Se debería diferenciar dentrode los SYSADOA dos grupos de moléculas: los produc-tos que forman parte de la matriz del cartílago y los deorigen no biológico.

Los mecanismos moleculares que explican los efec-tos de los SYSADOA están siendo investigados. Losestudios in vitro e in vivo, difíciles de extrapolar al serhumano, orientan hacia dos acciones fundamentales:inhibición de los sistemas enzimáticos y citocinas quefavorecen la condrolisis y estimulacion de la produc-ción de proteoglicanos.

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La eficacia clínica de estos fármacos ha sido ava-lada por diferentes estudios clínicos que cumplen conla normativa exigida y su uso está apoyado por guíasterapéuticas, tanto internacionales (EULAR) comonacionales (SER, SEMG, SEMERGEN, SEMFYC, SECOT).

Individualmente, tienen matices diferenciales quea continuación se exponen:

Condroitín sulfato (CS)

Es un glicosaminoglicano sulfatado y constituyeun componente estructural de la matriz del cartílago.

El mecanismo de acción del condroitín sulfato esmúltiple. Se logra mediante una importante acciónantiinflamatoria sobre los componentes celulares dela inflamación, una acción anabólica vehiculada a tra-vés de la síntesis de proteoglicanos y ácido hialuró-nico, y una acción catabólica de disminución de laactividad de enzimas proteolíticas (colagenasas, elas-tasas, proteoglicanasa, estromelisina, etc.). Tambiéninhibe la producción de óxido nítrico a nivel del car-tílago articular.

La absorción del producto después de su adminis-tración oral es rápida. El 90% de la fracción absorbidase encuentra en forma de derivados despolimerizadosde bajo peso molecular y un 10% en forma de con-droitín sulfato. Su distribución se realiza, por medio deuna importante unión (superior al 80%), a proteínasplasmáticas. Demuestra un importante tropismo haciael tejido articular, comprobado mediante técnicas de


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marcado isotópico, pudiendo encontrar alrededor deun 10% del producto absorbido, localizado en el pro-pio cartílago diana, donde mantendría efectos bioló-gicos positivos en la matriz cartilaginosa.

El condroitín sulfato se metaboliza en varios pasos.Inicialmente sufre la acción de las sulfatasas lisoso-miales y, posteriormente, se despolimeriza por mediode las hialuronidasas, betaglucuronidasas y beta-n-acetilhexosaminidasas. Los órganos donde se producela metabolización son principalmente hígado y riñón.Es interesante matizar que el condroitín sulfato no semetaboliza por la vía del citocromo P450, lo que ase-gura la ausencia de reaciones farmacológicas con lassustancias que utilizan dicha vía como forma princi-pal de metabolización. Esto representa un beneficiopara pacientes polimedicados.

La eliminación es rápida (posee una vida media deentre 5 y 15 horas) y se realiza a través del riñón.

La dosis recomendada es de 800 mg/día por víaoral, en una toma única, que ha demostrado una efi-cacia similar a la dosis partida.

CS ha demostrado ser eficaz y seguro en ensayos clí-nicos realizados en rodillas, manos y caderas.

Diversos ensayos clínicos aleatorizados, a doble cie-go y controlados con placebo en más de 1.300 pacien-tes y 3 metaanálisis, han confirmado su eficacia clíni-ca en la reducción del dolor y el aumento de la movilidadarticular. Y un estudio comparativo con diclofenaco

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sódico (150 mg/día) ha demostrado una eficacia simi-lar con una menor incidencia de efectos adversos. CStardó el doble que diclofenaco sódico en alcanzar suefecto máximo, aunque eventualmente alcanza la mis-ma eficacia, y ésta se prolonga durante varios meses des-pués de la supresión del tratamiento.

Su utilización disminuye las necesidades de anal-gésicos y AINEs, y se ha comprobado que su uso com-binado, durante las 2–3 primeras semanas, con para-cetamol o dosis bajas de AINEs mejora la eficacia clínicade los tratamientos.

A la dosis recomendada, los efectos adversos sonde carácter leve, exclusivamente en el entorno gas-trointestinal, en una frecuencia no superior a la deplacebo.

En resumen, condroitín sulfato es un fármaco efec-tivo en el tratamiento de base de la artrosis, dado quereduce el dolor y mejora la capacidad funcional, conun excelente perfil de seguridad. Su efecto remanen-te hace que su eficacia se prolongue entre 2 y 3 meses,tras la supresión del tratamiento. Este hecho no impi-de que también pueda administrarse de forma crónica.

Sulfato de glucosamina (SG)

Sulfato de glucosamina es un derivado sulfatado delaminomonosacárido natural glucosamina. La gluco-samina, un componente de los glucosaminoglicanos dela matriz cartilaginosa y el líquido sinovial, tiene diver-sas acciones farmacológicas en el cartílago articular.


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Tras su administración por vía oral, un 90% del fár-maco es absorbido en el tracto gastrointestinal, tenien-do un bajo porcentaje de unión a proteínas plasmáti-cas. En estudios con marcadores isotópicos se pudodemostrar su presencia en cartílago 4 horas despuésde su ingestión. Su metabolización se produce funda-mentalmente en los tejidos, eliminándose como anhí-drido carbónico a través de la respiración, y sólo un5% por excreción urinaria.

El mecanismo real por el cual ejerce una reduccióndel dolor no es aún bien conocido. Parece estar en rela-ción con una disminución de los radicales superóxidoo por la inhibición de la síntesis de óxido nítrico, que pos-teriormente se completaría a largo plazo con un efec-to sobre las propiedades metabólicas del cartílago, esti-mulando la producción de proteoglicanos y frenandola actividad de las metaloproteasas. Otras posibilidadesen relación a su mecanismo de acción se refieren a lainhibición sobre la interleuquina-1 y las enzimas liso-somiales.

Su presentación es en polvo para ingestión oral,recomendándose como dosis habitual 1.500 mg/ día.

Algunos trabajos comparan su efectividad clínicafrente a placebo, considerando que se obtiene mejo-ría sintomática significativa en el parámetro dolor ymás modestamente en el funcionalismo articular conaparición de escasos efectos secundarios.

La mayor parte de los estudios se han realizado enartrosis de rodilla, donde se demuestra una eficacia

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clínica, sobre todo en lo referente a la reducción deldolor, se ha comparado frente a AINEs clásicos (ibu-profeno, piroxicam).

La mejora de la sintomatología con sulfato de glu-cosamina fue, en la mayoría de los estudios, más len-ta de inicio que la obtenida con AINEs, pero con unefecto más duradero tras su retirada.

Es posible su combinación a analgésicos clásicos yAINEs, permitiendo la reducción de la dosis de estosúltimos, aunque hacen falta más estudios para cono-cer con fiabilidad la eficacia combinada.

En cuanto a su seguridad, se han podido comuni-car pocos efectos secundarios tras su utilización, sien-do similares a los obtenidos con placebo e inferiores alos encontrados con el uso de AINEs. Los efectos secun-darios más frecuentes se circunscriben a la esfera gas-trointestinal y más raramente rash cutáneo, prurito yeritema.

Diacereína (DC)

Es una molécula de síntesis que pertenece al gru-po quinona-hidroquinona.

Su mecanismo de acción se basa en la inhibiciónde la interleuquina-1 (IL-1) y del factor de necrosistumoral alfa (TNF-alfa), ambas citocinas proinflama-torias catabólicas. La inhibición de la IL-1 reduce lasíntesis de metaloproteasas y las concentraciones altasde óxido nítrico. Además de frenar la inflamación, con-


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trarresta la posible inhibición del proceso reparadorque llevan a cabo los condrocitos.

Tras su administración por vía oral, se absorbe entreun 40 y un 60% en el tracto gastrointestinal. Su bio-disponibilidad aumenta cuando se ingiere con ali-mentos. Una vez absorbida, sufre una transformaciónhepática a reína, que es la sustancia activa. Tiene unaalta afinidad por proteínas plasmáticas, fundamen-talmente albúmina.

Se metaboliza mediante una reacción de conjuga-ción de desacetilación y posteriormente se elimina porvía renal casi en su totalidad. La vida media se sitúaalrededor de las 8 horas, siendo necesario ajustar ladosis en pacientes con enfermedad renal leve y mode-rada, reduciéndola a un 50%. Si la insuficiencia renalfuera grave (aclaración de creatinina por debajo de30 ml/min) estaría formalmente contraindicado el usode diacereína.

La dosis habitual es de 50 mg/12 horas, aconse-jando la ingesta de alimento de manera coincidente.

La efectividad clínica se ha estudiado en gonar-trosis y coxartrosis. En el caso de afectación de rodi-lla, la diacereína enfrentada a placebo, mejoró de mane-ra significativa la reducción del dolor y disminuciónde la disfunción articular, pero no existen estudios quecomparen su eficacia frente a paracetamol o AINEs.

En afectación de cadera existen estudios que com-paran el resultado tras la utilización de tenoxicam y

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diacereína, obteniéndose resultados de parecida efi-cacia, pero más precoces de aparición en el caso detenoxicam.

Se ha estudiado la evolución radiológica de pacien-tes con coxartrosis en tratamiento con diacereína,pudiéndose comprobar una tendencia a reducir la dis-minución del grosor del espacio interarticular, si el tra-tamiento se mantiene durante largos períodos de tiem-po (el estudio se realizó tras 3 años de tratamiento).No obstante, en este estudio no se observó eficaciasintomática.

En cuanto a su seguridad, no se han encontradoefectos secundarios graves, aunque sí frecuentes (alre-dedor de un 30% de pacientes) en la esfera gastroin-testinal, sobre todo diarrea y dolor abdominal. Estesecundarismo puede atenuarse si tenemos la precau-ción de recomendar un tratamiento de instauraciónprogresiva, comenzando con una dosis única diaria de50 mg durante 15 días.

Datos prácticos:

— Los estudios clínicos indican que estos produc-tos pueden combinarse con analgésicos y/oAINEs, lo que es de interés en las dos primerassemanas de tratamiento, que es el tiempo quese tarda en iniciar la acción sintomática en elcaso de CS y GS, y 6-8 semanas en el de DC.

— En este tipo de fármacos no existe correlaciónentre cinética y dinámica, ya que el efecto per-


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siste después de la eliminación del productodel organismo. Todos ellos tienen efectos expe-rimentales demostrados sobre la respuesta anivel celular que podrían explicar este hecho.

— El tiempo óptimo de tratamiento como SYSA-DOA son 12 semanas, aunque puede prolon-garse dependiendo del beneficio clínico obte-nido. En el caso de la DC, el tiempo para alcanzarla eficacia máxima es más prolongado.

— Todos los productos tienen estudios que sugie-ren un beneficio estructural sobre el cartílagoarticular. Concretamente CS tiene ensayos clí-nicos en rodilla y manos, DC en cadera, SG enrodilla.

— No hay estudios que demuestren mayor eficaciacon la combinación de ambos productos, comotampoco los hay comparativos entre ellos. Ac-tualmente existe el Estudio National Institute ofHealth (NIH) en marcha para comprobarlo.

— Están indicados en artrosis sintomáticas leves omoderadas y en aquellos enfermos que precisenun tratamiento sintomático para cualquier for-ma de artrosis y cuya comorbilidad contraindiqueotras medidas terapéuticas. Se discute su usoprecoz en pacientes que sumen factores de ries-go: obesidad, sexo femenino, mal alineamiento,lesiones meniscales, progresión radiológica.

— Tienen, en general, un buen perfil de seguridad,adecuado para tratamientos crónicos.

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Fármacos administradospor vía intraarticular

Existe esta posibilidad de tratamiento, en pacien-tes que no han respondido correctamente al trata-miento con analgésicos, AINEs o SYSADOAS orales,que presentan contraindicaciones de uso para variosde ellos, que tienen derrames articulares que son sus-ceptibles de evacuación (gonartrosis) o que se encuen-tran en fases avanzadas de la enfermedad, en situa-ción de lista de espera quirúrgica o desean retrasar lomás posible esta situación.

Las posibilidades de utilización se centran en dostipos de productos: corticoides y ácido hialurónico(perteneciente al grupo de los SISADOAS).

Corticoides intraarticulares

Las infiltraciones intraarticulares de corticoidespueden ser interesantes, sobre todo en el caso de pa-cientes con gonartrosis y derrame articular con evi-dentes síntomas inflamatorios.

Las posibilidades de administración se refieren ametilprednisolona, betametasona y, sobre todo, la másrecomendada por su larga duración de acción, hexa-cetónido de triamcinolona.

Los efectos no son duraderos, con una mejora sig-nificativa de entre 1 a 2 meses. Precisa de dosis repe-tidas cada 15 días, y diversos autores aconsejan nosuperar las 5 infiltraciones por año.


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La tolerancia es buena, debiendo ser especialmen-te cuidadosos con la técnica de infiltración para evitarcomplicaciones locales, entre las cuales la más impor-tante puede ser la artritis séptica, aunque si se realizaen condiciones correctas la incidencia de aparición estestimonial. También es importante recordar las con-traindicaciones generales de los corticoides, que debe-rán ser tenidas en cuenta.

Hace unos años se presentaron varios estudios querecomendaban evitar la administración intraarticularde corticoides porque, a pesar de su efecto antiflogísti-co, producían alteraciones estructurales en el cartílagoya parcialmente deteriorado, que aceleraba la destruc-ción articular y con ello la progresión de la enfermedad.Otros estudios posteriores no pudieron confirmar estosdatos, por lo que, en el momento actual, siguen consi-derándose una alternativa de tratamiento válida.

Ácido hialurónico

El ácido hialurónico es un glicosaminoglicano queestá presente en diversos tejidos extracelulares, inclu-yendo el líquido sinovial, la matriz extracelular de lapiel y el cartílago.

En las articulaciones está producido por los con-drocitos y los sinoviocitos, y constituye el eje centralde varios agregados de proteoglicanos necesarios parala integridad funcional del cartílago.

En los pacientes artrósicos, el ácido hialurónico dellíquido sinovial se despolimeriza, dando como resul-

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tado una disminución del peso molecular y la viscoe-lasticidad, que aumentan la susceptibilidad del cartí-lago a la lesión.

La administración intraarticular de ácido hialu-rónico se realiza con el objetivo de mejorar la fun-ción articular y los síntomas de la articulación infil-trada. Existen varios ácidos hialurónicos que puedeno no tener los mismos efectos clínicos debido a sudistinta procedencia, distinta concentración, distin-ta posología y, sobre todo, distintos pesos molecula-res. En la actualidad, todos ellos están dentro del gru-po de prótesis biológicas, excepto uno de pesomolecular entre 500 y 730 KDa que se considera fár-maco.

Con el ácido hialurónico de peso molecular entre500/730 KDa, se han publicado ciertos estudios clíni-cos que sugieren un beneficio estructural sobre el car-tílago articular en artrosis de rodilla.

Se utiliza en forma de inyectable para administra-ción intraarticular, administrándose en ciclos de 3 y 5inyecciones con periodicidad anual, aunque puedevariar dependiendo del producto.

Tratamiento quirúrgico

Dadas las características propias de esta guía,dirigida principalmente a la práctica clínica en Aten-ción Primaria, sólo recordaremos la posibilidad decorrección quirúrgica, siempre secundaria al trata-miento médico, excepto en los casos de corrección


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ortopédica de alteraciones de la estabilidad y ejearticular.

Cada articulación afectada presenta diferentesposibilidades de tratamiento quirúrgico. Como ejem-plo, citaremos las referidas a las dos articulaciones,donde con más frecuencia se interviene por medio decirugía ortopédica.

Tratamiento ortopédico de la artrosis de rodilla

Las posibilidades de intervención son varias, depen-diendo de la edad, comorbilidad, grado de afectaciónclínica y deterioro articular.

Lavado y toilette articular

El lavado articular mediante artroscopia puedemejorar los dolores en formas no severas de la enfer-medad, por medio de la eliminación de enzimas pro-teolíticas del líquido sinovial.

La limpieza de la articulación puede completarsecon desbridamiento quirúrgico, extirpación de osteo-fitos y cuerpos libres articulares, así como sinovecto-mías y meniscectomías parciales.

Osteotomías

Pueden realizarse osteotomías de corrección de lasdesviaciones del eje articular para conseguir un mejorreparto de cargas y un retardo en la evolución de laartrosis.

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Se realiza la osteotomía de valguización en casosde genu varo, y de varización si la afectación fueragenu valgo.

Actuación sobre la articulación fémoro-patelar

En casos de afectación exclusiva de esta articula-ción pueden realizarse intervenciones dirigidas a larealineación del aparato extensor.

Endoprótesis

La sustitución protésica se planteará en pacien-tes con artrosis de rodilla, mal control sintomáticoy afectación funcional importante, considerandoaspectos como edad, dolor articular, tipo de activi-dad del paciente, movilidad articular, presencia deobesidad, estabilidad articular, alteraciones axiales,localización y extensión de la artrosis, comorbilidady petición del paciente.

Las intervenciones posibles son: prótesis unicom-partimentales o prótesis totales, bi o tricompartimen-tales (más frecuente e indicada).

Tratamiento quirúrgico de la artrosisde cadera

Las diversas posibilidades serán matizadas en fun-ción del origen de la artrosis, momento evolutivo yedad del paciente.


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Tratamiento quirúrgico con conservaciónde la articulación

Modifica la transmisión de cargas y mejora la con-gruencia articular.

Se realiza a través de osteotomías acetabulares ofemorales, de tipo varizante, valguizante o desrota-torias.

Sustitución protésica

Es la más frecuentemente practicada. Sus indica-ciones son: paciente con dolor persistente mal con-trolado con medidas conservadoras y farmacológicas,con limitación funcional importante. Es importanteconsiderar la edad del paciente debido a la duraciónlimitada de los materiales usados, pero, de maneraindependiente, no constituye una contraindicaciónpara la indicación de sustitución.

Las prótesis utilizadas son totales, constituidas pordos componentes: acetabular y femoral.

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