Gastroesofageal Refluks (GERD)

7/22/2019 Gastroesofageal Refluks (GERD)

1/25

1

BAB I

PENDAHULUAN

Refluks gastroesofagus didefinisikan sebagai aliran retrograd isi lambung ke dalam

esofagus. Penyakit refluks gastroesofagus disebut sebagai refluks gastroesofagus patologik atau

refluks gastro esofagus simtomatik, merupakan kondisi kronik dan berulang, sehingga

menimbulkan perubahan patologik pada traktus aerodigestif atas dan organ lain diluar esofagus.1

Manifestasi klinis PRGE di luar esofagus didefinisikan sebagai Refluks Ekstra Esofagus

(REE), yang salah satu manifestasinya adalah Refluks Laringo Faring (RLF). RLF adalah REE

yang menimbulkan manifestasi penyakit-penyakit oral, faring, laring dan paru. Refluks

laringofaring (RLF) adalah aliran balik asam lambung ke daerah laring, faring, trakea dan

bronkus yang menyebabkan kontak dengan jaringan pada traktus aerodigestif atas yang

menimbulkan jejas pada laringofaring dan saluran napas bagian atas, dengan manifestasi

penyakit-penyakit oral, faring, laring dan paru.1,2

Pasien REE akibat PRGE sering datang ke ahli THT dengan keluhan tenggorok rasa

nyeri dan kering, rasa panas di pipi, sensasi ada yang menyumbat (globus sensation), kelainan

laring dengan suara serak, batuk kronik, asma. Prevalensi pasien dengan keluhan LPR berkisar

antara 15-20% dan lebih dari 15% pasien tersebut berobat ke dokter spesialis THT dengan

manifestasi keluhan LPR. Diperkirakan lebih dari 50% pasien dengan gangguan suara yang

datang berobat ke dokter THT diakibatkan oleh RLF. Diduga RLF berperan pada patogenesis

sejumlah kelainan pada laring, termasuk stenosis subglotik, karsinoma laring, laryngeal contact

ulcers, laringospasme, dan vokal nodul pada pita suara. Pada anak-anak RLF dihubungkan

dengan asma, sinusitis dan otitis media.1,2,3

Penulisan tinjauan pustaka ini bertujuan meningkatkan pengetahuan penulis

serta pembaca mengenai definisi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosa,

serta penatalaksanaan GERD, khususnya manifestasi REE yaituRefluks Laringo Faring(LPR).


2/25

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Anatomi & Fisiologi FaringA. Berdasarkan letaknya, faring dibagi atas :

1) NasofaringBatas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, dibagian bawah adalah

palatum mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke belakang adalah vertebra

servikal.4

Nasofaring yang relative kecil, mengandung serta berhubungan erat dengan beberapa

struktur penting misalnya adenoid, jaringan limfoid pada dinding lareral faring dengan

resessus faring yang disebut fosa rosenmuller, kantong rathke, yang merupakan

invaginasi struktur embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa

faring diatas penonjolan kartilago tuba eustachius, konka foramen jugulare, yang dilalui

oleh nervus glosofaring, nervus vagus dan nervus asesorius spinal saraf kranial dan vena

jugularis interna bagian petrosus os.tempolaris dan foramen laserum dan muara tuba

eustachius.4

2) OrofaringDisebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas bawahnya

adalah tepi atas epiglotis kedepan adalah rongga mulut sedangkan kebelakang adalah

vertebra servikal. Struktur yang terdapat dirongga orofaring adalah dinding posterior

faring, tonsil palatine, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil

lingual dan foramen sekum.4

a. Dinding Posterior FaringSecara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat pada radang

akut atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot bagian tersebut.

Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan

dengan gangguan n.vagus.4


3/25

3

b. Fosa tonsilFosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas lateralnya

adalah m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang disebut kutub atas (upper pole)

terdapat suatu ruang kecil yang dinamakan fossa supratonsil. Fosa ini berisi jaringan ikat

jarang dan biasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar bila terjadi abses. Fosa

tonsil diliputi oleh fasia yang merupakan bagian dari fasia bukofaring dan disebu kapsul

yang sebenar- benarnya bukan merupakan kapsul yang sebena-benarnya.4

c. TonsilTonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan

ikat dengan kriptus didalamnya.Terdapat macam tonsil yaitu tonsil faringal (adenoid),

tonsil palatina dan tonsil lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut

cincin waldeyer. Tonsil palatina yang biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam fosa

tonsil. Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa

kantong faring yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah.4

Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang

disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel skuamosa yang juga meliputi

kriptus. Di dalam kriptus biasanya biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang

terlepas, bakteri dan sisa makanan.4

Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga disebut kapsul

tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot faring, sehingga mudah dilakukan diseksi

pada tonsilektomi.Tonsil mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina ascendens,

cabang tonsil a.maksila eksterna, a.faring ascendens dan a.lingualis dorsal.4

Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum

glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum

pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papila sirkumvalata. Tempat ini kadang-

kadang menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinik merupakan tempat

penting bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus tiroglosus.Infeksi

dapat terjadi di antara kapsul tonsila dan ruangan sekitar jaringan dan dapat meluas

keatas pada dasar palatum mole sebagai abses peritonsilar.4


4/25

4

3) Laringofaring (hipofaring)Batas laringofaring disebelah superior adalah tepi atas yaitu dibawah valekula

epiglotis berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan

pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis (muara glotis bagian medial dan

lateral terdapat ruangan) dan ke esofagus, nervus laring superior berjalan dibawah dasar

sinus piriformis pada tiap sisi laringofaring. Sinus piriformis terletak di antara lipatan

ariepiglotika dan kartilago tiroid. Batas anteriornya adalah laring, batas inferior adalah

esofagus serta batas posterior adalah vertebra servikal. Lebih ke bawah lagi terdapat otot-

otot dari lamina krikoid dan di bawahnya terdapat muara esophagus.4

Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak

langsung atau dengan laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka struktur

pertama yang tampak di bawah dasar lidah ialah valekula. Bagian ini merupakan dua

buah cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial dan ligamentum

glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Valekula disebut juga kantong pil(pill pockets),

sebab pada beberapa orang, kadang-kadang bila menelan pil akan tersangkut disitu.4

Dibawah valekula terdapat epiglotis. Pada bayi epiglotis ini berbentuk omega dan

perkembangannya akan lebih melebar, meskipun kadang-kadang bentuk infantil (bentuk

omega) ini tetap sampai dewasa. Dalam perkembangannya, epiglotis ini dapat menjadi

demikian lebar dan tipisnya sehingga pada pemeriksaan laringoskopi tidak langsung

tampak menutupi pita suara. Epiglotis berfungsi juga untuk melindungi (proteksi) glotis

ketika menelan minuman atau bolus makanan, pada saat bolus tersebut menuju ke sinus

piriformis dan ke esofagus. Nervus laring superior berjalan dibawah dasar sinus

piriformis pada tiap sisi laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada pemberian

anestesia lokal di faring dan laring pada tindakan laringoskopi langsung.4

B. Fungsi Faring1) Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, pada waktu menelan, resonansi

suara dan untuk artikulasi. Terdapat 3 fase dalam menelan yaitu fase oral, fase

faringeal dan fase esophageal. Fase oral, bolus makanan dari mulut menuju ke faring.

Gerakan disini disengaja (voluntary). Fase faringeal yaitu pada waktu transport bolus

makanan melalui faring. Gerakan disini tidak disengaja (involuntary). Fase esofagal,


5/25

5

disini gerakannya tidak disengaja, yaitu pada waktu bbolus makanan bergerak secara

peristaltic di esofagus menuju lambung.4

2) Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot palatum danfaring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole kea rah dinding

belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan melibatkan mula-

mula m.salpingofaring dan m.palatofaring, kemudian m.levator veli palatine bersama-

sama m.konstriktor faring superior. Pada gerakan penutupan nasofaring m.levator veli

palatine menarik palatum mole ke atas belakang hamper mengenai dinding posterior

faring. Jarak yang tersisa ini diisi oleh tonjolan (fold of) Passavant pada dinding

belakang faring yang terjadi akibat 2 mavam mekanisme, yaitu pengangkatan faring

sebagai hasil gerakan m,palatofaring (bersama m.salpingofaring) dan oleh kontraksi

aktif m.konstriktor faring superior. Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada

waktu yang bersamaan. Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini menetap

pda periode fonasi, tetapi ada pula pendapat yang mengatakan tonjolan ini timbul dan

hilang secara cepat bersamaan dengan gerakan palatum.4

2.2 Anatomi EsofagusEsofagus merupakan saluran otot vertikal antara hipofaring sampai ke lambung.

Panjangnya 23 sampai 25 cm pada orang dewasa. Di mulai dari batas bawah tulang rawan

krikoid atau setinggi vertebra C.VI, berjalan sepanjang leher, mediastinum superior dan

posterior, di depan vertebra servikal dan torakal, dan berakhir pada orifisium kardia lambung

setinggi vertebra Th.XI. Melintas melalui hiatus esofagus diafragma setinggi vertebra Th.X.5

Esofagus dilapisi oleh epitel gepeng berlapis tak berkeratin yang tebal dan memiliki dua

sfingter yaitu sfingter atas dan sfingter bawah. Sfingter esofagus atas merupakan daerah

bertekanan tinggi dan daerah ini berada setinggi kartilago krikoid. Fungsinya mempertahankan

tonus, kecuali ketika menelan, bersendawa dan muntah. Meskipun sfingter esofagus atas bukan

merupakan barrier pertama terhadap refluks, namun dia berfungsi juga untuk mencegah refluks

keluar dari esofagus proksimal menuju ke hipofaring.5

Sfingter bawah esophagus panjangnya kira-kira 3 cm, dapat turun 1-3 cm pada

pernafasan normal dan naik sampai 5 cm pada pernafasan dalam, merupakan daerah bertekanan

tinggi yang berada setinggi diafragma. Sfingter ini berfungsi mempertahankan tonus waktu


6/25

6

menelan dan relaksasi saat dilalui makanan yang akan memasuki lambung serta mencegah

refluks. Relaksasi juga diperlukan untuk bersendawa.5

Menurut letaknya esofagus terdiri dari beberapa segmen :5

1) Segmen servikalis 5-6 cm ( C.VI-Th. I )2) Segmen torakalis 16-18 cm ( Th. I-V )3) Segmen diafragmatika 1-1,5 cm ( Th. X )4) Segmen abdominalis 2,5-3 cm ( Th. XI )

Esofagus memiliki beberapa daerah penyempitan :

1) Daerah krikofaringeal, setinggi C. VIDaerah ini disebut juga Bab el Mandeb / Gate of Tear, merupakan bagian yang paling

sempit, mudah terjadi perforasi sehingga paling ditakuti ahli esofagoskopi.

2) Daerah aorta, setinggi Th. IV3) Daerah bronkus kiri, setinggi Th. V4) Daerah diafragma, setinggi Th. X . (USU)

2.3 Fisiologi Menelan :Dalam proses menelan akan terjadi hal-hal sebagai berikut, (1) pembentukan bolus

makanan dengan ukuran dan konsistensi yang baik, (2) upaya sfingter mencegah terhamburnya

bolus ini dalam fase-fase menelan, (3) mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam faring

pada saat respirasi, (4) mencegah masuknya maknan dan minuman ke dalam nasofaring dan

laring, (5) kerjasama yang baik dari otot-otot rongga mulut untuk mendorong bolus makanan ke

arah lambung, (6) usaha untuk membersihkan kembali esofagus. Proses menelan di mulut, faring

dan esofagus secara keseluruhan akan terlibat secara berkesinambungan.6

Proses menelan dapat dibagi dalam 3 fase : fase oral, fase faringeal dan fase esofageal.6,7

A. Fase OralFase oral terjadi secara sadar . Makanan yang telah dikunyah dan bercampur dengan

liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini bergerak dari rongga mulut melalui dorsum

lidah, terletak di tengah lidah akibat kontraksi otot intrinsik lidah.6,7

Kontraksi m.levator veli palatini mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah

diperluas, palatum mole terangkat dan pada bagian atas dinding posterior faring (Passavants

ridge) akan terangkat pula. Bolus terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas.


7/25

7

Bersamaan dengan ini terjadi penutupan nasofaring sebagai akibat kontraksi m.levator veli

palatini. Selanjutnya terjadi kontraksi m.palatoglosus yang menyebabkan ismus fausium tertutup,

diikuti oleh kontraksi m.palatofaring, sehingga bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga

mulut.6,7

B. Fase FaringealFase faringeal terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu perpindahan bolus

makanan dari faring ke esofagus. Faring dan laring bergerak ke atas oleh kontraksi m.stilofaring,

m.salfingofaring, m.tirohioid dan m.palatofaring.6,7

Aditus laring tertutup oleh epiglotis, sedangkan ketiga sfingter laring yaitu plika

ariepiglotika, plika ventrikularis dan plika vokalis tertutup karena kontraksi m.ariepiglotika dan

m.aritenoid obligus. Bersamaan dengan ini juga terjadi penghentian aliran udara ke laring karena

refleks yang menghambat pernapasan, sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke dalam

saluran napas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur ke arah esofagus, karena valekula dan

sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus.6,7


8/25

8

C. Fase EsofagealFase esofageal adalah fase perpindahan bolus makann dari esofagus ke lambung. Dalam

keadaan istirahat introitus esofagus selalu tertutup. Dengan adanya rangsangan bolus makanan

pada akhir fase faringeal, maka terjadi relaksasi m.krikofaring, sehingga introitus esofagus

terbuka dan bolus makanan masuk ke dalam esofagus.6,7

Setelah bolus makanan lewat, maka sfingter akan berkontraksi lebih kuat, melebihi tonus

introitus esofagus pada waktu istirahat, sehingga makanan tidak kembali ke faring. Dengan

demikian refluks dapat dihindari.6,7

Gerak bolus makanan di esofagus bagian atas masih dipengaruhhi oleh kontraksi

m.konstriktor faring inferior pada akhir fase faringeal. Selanjutnya bolus makanan akan di

dorong ke distal oleh gerakan peristaltik esofagus. Dalam keadaan istirahat sfingter esofagus

bagian bawah selalu tertutup dengan tekanan rata-rata 8 mmHg lebih dari tekanan di dalam

lambung, sehingga tidak akan terjadi regurgitasi isi lambung. Pada akhir fase esofageal sfingter

ini akan terbuka secara refleks ketika dimulainya peristaltik esofagus servikal untuk mendorong

bolus makanan ke distal. Selanjutnya setelah bolus makanan lewat, maka sfingter ini akan

menutup kembali.6,7

Esofagus terutama berfungsi untuk menyalurkan makanan secara cepat dari faring ke

lambung, dan gerakannya diatur secara khusus untuk fungsi tersebut. Normalnya, esofagus

memperlihatkan dua tipe gerakan peristaltik : peristaltik primer dan peristaltik sekunder.

Peristaltik primer hanya merupakan kelanjutan dari gelombang peristaltik yang dimulai dari

faring danmenyebar ke esofagus selama tahap faringeal dari proses menelan. Gelombang ini

berjalan dari faring ke lambung dalam waktu sekitar 8 sampai10 detik. Makanan yang ditelan


9/25

9

seseorangdengan posisi tegak biasanya dihantarkan ke ujung bawah esofagus bahkan lebih

cepat dari gelombang peristaltik itu sendiri, sekitar 5 sampai 8 detik, akibat aadanya efek

gravitasi tambahan yang menarik makananke bawah.6,7

Jika gelombang peristaltik gagal mendorong semua makanan yang telah masuk esofagus

ke dalam lambung, terjadi gelombang peristaltik sekunder yang dihasilkan dari peregangan

esofagus oleh makanan yang tertahan, gelombang ini terus berlanjut sampai semua makanan

dikosongkan ke dalam lambung.6,7

Bila gelombang peristaltik esofagus mendekat ke arah lambung, timbul suatu gelombang

relaksasi, yang dihantarkan melalui neuron penghambat mienterikus, mendahului peristaltik.

Selanjutnya, seluruh lambung, dan dalam jumlah yang lebih sedikit, bahkan duodenum menjadi

terelaksasi sewaktu gelombang ini mencapai bagian akhir esofagus dan dengan demikian

mempersiapkan lebih awal untuk menerima makanan yang didorong ke esofagus selama proses

menelan.6,7

Pada ujung bawah esofagus, meluas sekitar 3cm di atas perbatasan dengan lambung, otot

sirkular esofagus berfungsi sebagai sfingter esofagus bawah yang lebar, atau disebut juga

gastroesofageal.. Normalnya, sfingter ini tetap berkontriksi secara tonik dengan tekanan

intraluminal pada titik ini di esofagus sekitar 30mmHg, berbeda dengan bagian tengah esofagus

yang normalnya tetap berelaksasi. Sewaktu gelombang peristaltik penelanan melewati esofagus,

terdapat relaksasi reseptif dari sfingter esofagus bagian bawah yang mendahului gelombang

peristaltik, yang mempermudah pendorongan makanan yang ditelan ke dalam lambung. Kadang

sfingter tidak berelaksasi dengan baik, sehingga mengakibatkan keadaan yang disebut akalasia.

6,7

Kontriksi tonik dari sfingter esofagus bagian bawah akan membantu untuk mencegah refluks

yang bermakna dari isi lambung ke dalam esofagus kecuali pada keadaan abnormal. Faktor lain

yang membantu mencegah refluks adalah mekanisme seperti-katup pada bagian esofagus yang

pendek yang terletak agak dekat lambung. Peningkatan tekanan intraabdomen akan mendesak

esofagus ke dalam pada titik ini. Jadi, penutup seperti-katup pada esofagus bagian bawah ini

akan membantu mencegah tekana intraabdomen yang tinggi yang berasal dari desakan isi

lambung kembali ke esofagus.6,7


10/25

10

2.4 Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dan Laryngopharingeal Reflux (LPR)

1) DefinisiGERD (gastroesophageal reflux disease) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat

refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat

keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas.8

Refluks laringofaring (RLF) adalah salah satu manifestasi refluks ekstra esofagus

dimana terjadi aliran balik asam lambung ke daerah laring, faring, trakea dan bronkus yang

menyebabkan kontak dengan jaringan pada traktus aerodigestif atas yang menimbulkan jejas

pada laringofaring dan saluran napas bagian atas, dengan manifestasi penyakit-penyakit oral,

faring, laring dan paru.1,2

Dikenal berbagai istilah LPR seperti GERD supraesofagus, GERD atipikal, komplikasi

ekstra esofagus dari GERD, refluks laryngeal, gastrofaringeal refluks, refluks supraesofageal dan

refluks ekstraesofageal.1,2


11/25

11

2) EpidemiologiGERD umumnya ditemukan pada populasi di negara-negara Barat, dengan angka

kejadian 10-15% dan umumnya mengenai usia diatas 40 tahun (35%). Hal ini berhubungan

dengan pola konsumsi (kebiasaan diet) masyarakat barat, olahraga, genetik dan kebiasaan

berobat. Prevalensi esofagitis di Amerika Serikat mendekati 7%, sementara di Negara-negara

non-western prevalensinya lebih rendah (1,5% di Cina dan 2,7% di Korea). Di Indonesia belum

ada data epidemiologi mengenai penyakit ini, namun divisi Gastroenterologi Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta didapatkan kasus esofagitis

sebanyak 22,8% dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi atas indikasi

dyspepsia.2,3,9

Beberapa penelitian membuktikan bahwa peningkatan kasus GERD dihubungkan

dengan peningkatan gejala- dan tanda pada laring . Kejadian GERD berkisar antara 7%-25% per

suatu populasi, dimana sekitar 4%-10% pasien tersebut mencari pengobatan pada spesialis THT

akibat keluhan yang dihubungkan dengan GERD. Telah diperkirakan lebih dari 50% pasien

dengan gangguan suara yang datang berobat ke dokter THT diakibatkan oleh RLF yang

merupakan manifestasi ekstra esophagus dari GERD.2,3

3) EtiologiPenyakit refluks gastroesofagus disebabkan oleh proses yang multifaktor. Pada orang

dewasa faktor-faktor yang menurunkan tekanan sfingter esofagus bawah sehingga terjadi refluks

gastroesofagus antara lain coklat, obat-obatan (misalnya aspirin), alkohol, rokok, kehamilan.

Faktor anatomi seperti tindakan bedah, obesitas, pengosongan lambung yang terlambat dapat

menyebabkan hipotensi sfingter esofagus bawah sehingga menimbulkan refluks gastroesofagus.5

Penyebab LPR adalah adanya refluks secara retrograd dari asam lambung atau isinya

seperti pepsin kesaluran esofagus atas dan menimbulkan cedera mukosa karena trauma langsung,

sehingga terjadi kerusakan silia yang menimbulkan tertumpuknya mukus, aktivitas mendehem

dan batuk kronis akibatnya akan sebabkan iritasi dan inflamasi.9

4) PatogenesisEsofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang

dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter(LES). Pada individu normal, pemisah ini


12/25

12

akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan,

atau aliran retrograde yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke

esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (


13/25

13

Patofisiologi LPR sampai saat ini masih sulit dipastikan. Seperti yang diketahui mukosa

faring dan laring tidak dirancang untuk mencegah cedera langsung akibat asam lambung dan

pepsin yang terkandung pada refluxate. Laring lebih rentan terhadap cairan refluks dibanding

esofagus karena tidak mempunyai mekanisme pertahanan ekstrinsik dan instrinsik seperti

esophagus. Terdapat beberapa teori yang mencetuskan respon patologis karena cairan refluks ini

:

1. Cedera laring dan jaringan sekitar akibat trauma langsung oleh cairan refluks yangmengandung asam dan pepsin. Beberapa penelitian telah menyimpulkan bahwa cairan

asam dan pepsin merupakan zat berbahaya bagi laring dan jaringan sekitarnya. Pepsin

merupakan enzim proteolitik utama lambung. Aktivitas optimal pepsin terjadi pada pH

2,0 dan tidak aktif dan bersifat stabil pada pH 6 tetapi akan aktif kembali jika pH dapat

kembali ke pH 2,0 dengan tingkat aktivitas 70% dari sebelumnya.

2. Asam lambung pada bagian distal esofagus akan merangsang refleks vagal sehinggaakan mengakibatkan bronkokontriksi, gerakan mendehem (throat clearing) dan batuk

kronis. Lama kelamaan akan menyebabkan lesi pada mukosa. Mekanisme keduanya akan

menyebabkan perubahan patologis pada kondisi laring. Bukti lain juga menyebutkan

bahwa rangsangan mukosa esofagus oleh cairan asam lambung juga akan menyebabkan

peradangan pada mukosa hidung, disfungsi tuba dan gangguan pernafasan. Cairan

lambung tadi menyebabkan refleks vagal eferen sehingga terjadi respons neuroinflamasi

mukosa dan dapat saja tidak ditemukan inflamasi di daerah laring.1,7,9

Dalam suatu penelitian, dikatakan bahwa agen spesifik yang bertanggung jawab pada

gejala THT dan patologi laring masih belum diketahui pasti dan masih banyak diperdebatkan.

Beberapa menyebutkan adanya komposisi asam lambung seperti asam dan pepsin, serta

komposisi duodenum seperti asam empedu dan enzim pancreas tripsin menyebabkan keluhan

THT akibat GERD.3

Pada penelitian in vivo, didapatkan pajanan asam lambung dapat menyebabkan kerusakan

pada bagian subglotic, namun kerusakan yang lebih hebat terlihat pada kombinasi pajanan asam

lambung serta pepsin. Observasi yang sama dilakukan pada pajanan asam serta pajanan

kombinasi asam dan pepsin terhadap esophagus, dan didapatkan hasil yang sama yaitu kerusakan

yang lebiih berat terjadi pada pajanan asam lambung disertai pepsin. Namun belum didapatkan

hasil peneliatian mengenai efek asam empedu serta tripsin pada patologi laring.3,9


14/25

14

Pada akhir-akhir ini terdapat penelitian yang menyebutkan teori dari patofisiologi LPR.

yang menyebutkan adanya fungsi proteksi dari enzim carbonic anhydrase. Enzim ini akan

menetralisir asam pada cairan refluks. Pada keadaan epitel laring normal kadar enzim ini tinggi.

Terdapat hubungan yang jelas antara kadar pepsin di epitel laring dengan penurunan kadar

protein yang memproteksi laring yaitu enzim carbonic anhydrase dansquamous epithelial stress

protein Sep70. Pasien LPR menunjukkan kadar penurunan enzim ini 64% ketika dilakukan

biopsy jaringan laring.3,9


15/25

15

5). Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PRGE sangat bervariasi dan gejalanya sering sukar dibedakan dengan

kelainan fungsional lain dari traktus gastrointestinal. Gejala refluks gastroesofageal dapat tipikal

dan atipikal. Gejala tipikal atau klasik pada orang dewasa adalah :1,2,8,9

1. Rasa nyeri/tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri inibiasanya di deskripsikan sebagai rasa panas di dada yang terjadi setelah makan

(postprandial heart burn), rasa terbakar/panas menjalar ke atas sampai tenggorok atau

mulut 1-2 jam setelah makan atau setelah mengangkat berat atau posisi membungkuk.

Rasa nyeri/panas ini kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan


16/25

16

menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Odinofagia (rasa sakit

pada saat menelan makanan) bias timbul jika sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat.

2. Regurgitasi isi lambung secara spontan ke esophagus atau mulut.Bila kedua gejala terjadi bersamaan, diagnosis PRGE dapat ditegakkan lebiih dari 90%.

Gejala atipikal merupakan manifestasi dari refluks ekstra esophagus, termasuk : Nyeri

dada non-kardiak (non-cardiac chest pain), asma, bronchitis, batuk kronik (yang disebaban

oleh aspirasi), pneumonia rekuren, suara serak, laryngitis posterior kronik, sensasi sukar

menelan, otalgia, sariawan, cegukan dan erosi email gigi.1,2,8

6). Diagnosis

Ditegakkan berdasarkaan gejala klinis (Reflux Symptoms Index/RSI) dan pemeriksaan

Laring (Reflux Finding Score/ RFS). Akan tetapi pemeriksaan penunjang sering digunakan

untuk menegakkan diagnosis.1,8,9

A. Riwayat Penyakit (Anamnesis)1,8,9Suara serak merupakan gejala utama pada LPR yang paling nyata dan utama. Gejala-

gejala yang tidak spesifik lain dapat disebabkan kondisi lain seperti keeadaan alergi dan

kebiasaan merokok. Gerakan paradox dari pita suara dan spasme laring juga dapat


17/25

17

dikarenakan LPR sehingga perlu ditanyakan apakah pasien mempunyai masalah pernafasan

dan perubahan suara. Asma dan sinusitis dapat merupakan gejala lain LPR. Refluks sering

dianggap sebagai faktor yang dapat mencetuskan asma. Pada pasien yang asam lambungnya

dapat ditekan terlihat ada perbaikan fungsi paru dan perbaikan keluhan pada kasus asma

78%.

Gejala-gejala esofagus yang dapat ditemui pada pasien LPR seperti rasa seperti

terbakar di dada 37 % dan regurgitasi 3%. Riwayat mengkonsumsi obat gastritis seperti

antasida perlu ditanyakan serta riwayat suka mengkonsumsi makanan pedas. Pertanyaan

seperti ini membantu penegakan diagnosis penyakit refluk karena pasien sering datang

dengan keluhan yang tidak pasti.

Pola hidup seperti kebiasaan merokok dan mengkonsumsi alkohol, 92% ditemukan

pada pasien dengan penyakit refluks. Rokok dan alkohol ditenggarai sebagai salah satu

penyebab penurunan tekanan esofagus bawah, kelemahan tahanan mukosa, memanjangnya

waktu pengosongan lambung dan merangsang sekresi lambung

Ada 9 gejala refluks (Reflux Symptom Index/RSI) yang dapat digunakan untuk

menentukan adanya gejala LPR dan derajat sebelum dan sesudah terapi. Gejala yang sering

muncul seperti suara serak, mendehem, penumpukan dahak di tenggorok atau post nasal

drip, sukar menelan, batuk setelah makan, sulit bernafas atau tersedak, batuk yang sangat

mengganggu, rasa mengganjal dan rasa panas di tenggorok, nyeri dada atau rasa asam naik

ke tenggorok. Gejala tersering pada LPR adalah suara serak 71%, batuk 51% dan rasa

mengganjal di tenggorok (globus faringeus) 47%. Pasien karsinoma laring ditemukan

riwayat LPR 58% dan stenosis subglotik 56%.Skor RSI adalah 0-45 dengan skor 13 curiga

LPR.


18/25

18

Tabel 1.Reflux Symptom Index (RSI)

B. Pemeriksaan Fisik 1,8,9Keadaan laring yang dicurigai teriritasi asam seperti hipertrofi komissura posterior,

globus faringeus, nodul pita suara, laringospasme, stenosis subglotik dan karsinoma laring.Untuk

melihat gejala LPR pada laring dan pita suara perlu pemeriksaan Laringoskopi. Gejala paling

bermakna seperti adanya eritema, edema dan hipertrofi komissura posterior.

Gambar 1. Hipertrofi komissura Posterior


19/25

19

3. Pemeriksaan Penunjang 1,8,9a) Laringoskopi fleksibel

Merupakan pemeriksaan utama untuk mendiagnosis LPR. Biasanya yang digunakan

adalah laringoskop fleksibel karena lebih sensitif dan mudah dikerjakan di poliklinik

dibandingkan laringoskop rigid.

b) Monitor pH 24 jam di faringoesofagealPemeriksaan ini disebut ambulatory 24 hours double probe pH monitoring yang

merupakan baku emas dalam mendiagnosis LPR. Pertama kali diperkenalkan oleh

Wiener pada 1986. Pemeriksaan ini dianjurkan pada keadaan pasien dengan keluhan LPR

tetapi pada pemeriksaan klinis tidak ada kelainan. Pemeriksaan ini sangat sensitif dalam

mendiagnosis refluks karena pemeriksaan ini secara akurat dapat membedakan adanya

refluks asam pada sfingter esofagus atas dengan dibawah sehingga dapat menentukan

adanya LPR atau GERD. Kelemahan pemeriksaan ini adalah mahal, invasif dan tidak

nyaman dan dapat ditemukan hasil negative palsu sekitar 20%.Hal ini dikarenakan pola

refluks pada pasien LPR yang intermittent atau berhubungan dengan gaya hidup sehingga

kejadian refluks dapat tidak terjadi saat pemeriksaan. Pemeriksaan ini hanya dapat

menilai refluks asam sedangkan refluks non asam tidak terdeteksi. Pemeriksaan ini

disarankan pada pasien yang tidak respons terhadap pengobatan supresi asam.

c)

Pemeriksaan EndoskopiPemeriksaan endoskopi tidak dilakukan secara rutin sebagai pemeriksaan awal

pada pasien suspek PRGE dengan manifestasi penyakit otolaringologi dan tidak

merupakan prasyarat untuk memulai terapi medic.

Indikasi Pemeriksaan endoskopi :

Pasien dengan gejala tanda bahaya, antara lain disfagia, odinofagia, berat badanmenurun, anemia, perdarahan gastrointestinal untuk menyingkirkan kelainan traktus

gastrointestinal atas, metaplasia Barret dan komplikasi lain.

Pasien yang tidak ada respon dengan terapi medic, pasien yang mengalami gejalalebih dari 5 tahun untuk menilai prognosis dan hasil terapi.

Dengan menggunakan esofagoskop dapat membantu dalam penegakan diagnosis.

Gambaran esofagitis hanya ditemukan sekitar 30% pada kasus LPR. Gambaran yang


20/25

20

patut dicurigai LPR adalah jika kita temukan gambaran garis melingkar barret dengan

atau tanpa adanya inflamasi esofagus.

d) Pemeriksaan videostroboskopiPemeriksaan video laring dengan menggunakan endoskop sumber cahaya xenon

yang diaktifasi oleh pergerakan pita suara. Gambaran ini dapat dilihat dengan gerakan

lambat.

e) Pemeriksaan HistopatologiPada biopsi laring ditemukan gambaran hyperplasia epitel skuamosa dengan

inflamasi kronik pada submukosa. Gambaran ini dapat berkembang menjadi atopi dan

ulserasi epitel serta penumpukan fibrin, jaringan granulasi dan fibrotik didaerah submukosa

f) Pemeriksaan esofagografi dengan bubur BariumPemeriksaan ini dapat melihat gerakan peristaltic yang abnormal juga motilitas, lesi

di esofagus, hiatus hernia, refluks spontan dan kelainan sfingter esophagus bawah.

kelemahannya pemeriksaan ini tidak dapat menilai refluks yang intermiten. pemeriksaan ini

dianjurkan pada keadaan jika pengobatan gagal, terdapat indikasi klinis kearah GERD,

disfungsi esophagus atau diagnosis yang belum pasti.

g) Pemeriksaan laringoskopi langsungPemeriksaan ini memerlukan anestesi umum dan dilakukan diruangan operasi. Dapat

melihat secara langsung struktur laring dan jaringan sekitarnya serta dapat dilakukan

tindakan biopsi

7). Penatalaksanaan

Meliputi medikamentosa dengan obat-obatan anti refluks, perubahan gaya hidup dengan

modifikasi diet serta secara bedah dengan operasi funduplikasi.1,8,9

a) Modifikasi diet dan gaya hidupPasien dengan gejala LPR dianjurkan melakukan pola diet yang tepat agar terapi

berjalan maksimal. Penjelasan kepada pasien mengenai pencegahan refluks cairan

lambung merupakan kunci pengobatan LPR. Pasien akan mengalami pengurangan

keluhan dengan perubahan diet dan gaya hidup sehat. Misalnya pola diet yang dianjurkan

pada pasien seperti makan terakhir 2-4 jam sebelum berbaring, pengurangan porsi makan,


21/25

21

hindari makanan yang menurunkan tonus otot sfingter esofagus seperti makanan

berlemak, gorengan, kopi, soda, alkohol, mint, coklat buahan dan jus yang asam, cuka,

mustard dan tomat.. Anjuran lain seperti menurunkan berat badan jika berat badan pasien

berlebihan, hindari pakaian yang ketat, stop rokok, tinggikan kepala sewaktu berbaring

10- 20cm dan mengurangi stress. Jika merokok dianjurkan berhenti karena akan

merangsang refluks. Hindari pakaian yang terlalu sempit terutama celana, korset dan ikat

pinggang. Hindari olahraga seperti angkat berat, berenang, jogging dan yoga setelah

makan. Tinggikan kepala jika ada gejala refluks nokturnal seperti suara serak, tidak

nyaman di tenggorok, dan batuk di pagi hari. Batasi konsumsi daging merah, mentega,

keju, telur dan bahan mengandung kafein. Hindari selalu makanan gorengan, makanan

tinggi lemak, bawang, tomat, buahan dan jus yang asam, soda, bir, alcohol.1,9

b) MedikamentosaProton Pump Inhibitor (PPI) atau penghambat pompa proton merupakan terapi

LPR yang utama dan paling efektif dalam menangani kasus refluks. Cara kerja PPI

dengan menurunkan kadar ion hydrogen cairan refluks tetapi tidak dapat menurunkan

jumlah dan durasi refluks. PPI dapat menurunkan refluks asam lambung sampai lebih

dari 80%. Rekomendasi dosis adalah 2 kali dosis GERD dengan rentang waktu 3

sampai 6 bulan. Salah satu kepustakaan menyebutkan rentang waktu pengobatan dapat

sampai 6 bulan atau lebih dengan menggunakan PPI 2 kali sehari untuk memperbaiki

laring yang cedera. Dalam penelitian sebelumnya Omeprazole disebut sebagai derivat

PPI yang ampuh ternyata akhir-akhir ini Lansoprazole dan Pantoprazole dianggap lebih

maksimal dalam menekan asam lambung. Kemudian zat proteksi mukosa, sukralfat

misalnya dapat digunakan untuk melindungi mukosa dari cedera akibat asam dan pepsin.

Pemeriksaan sedianya dilakukan rutin setiap 3 bulan yang berguna memantau gejala

atau mencari penyebab lain jika tidak terjadi perbaikan.1,8,9

c) Terapi PembedahanTujuan terapi pembedahan adalah memperbaiki penahan/barier pada daerah

pertemuan esofagus dan gaster sehingga dapat mencegah refluks seluruh isi gaster kearah

esofagus. Keadaan ini dianjurkan pada pasien yang harus terus menerus minum obat atau

dengan dosis yang makin lama makin tinggi untuk menekan asam lambung. Sekarang ini

tindakan yang sering dilakukan adalah funduplikasi laparoskopi yang kurang invasif.


22/25

22

Akan tetapi tindakan ini bukannya tanpa komplikasi, perlu dokter yang berpengalaman

dan mengerti mengenai anatomi esofagus serta menguasai teknik funduplikasi

konvensional agar angka komplikasi dapat ditekan. Sehingga operasi ini bukan pilihan

pertama pada kasus LPR.1,8,9

8). Komplikasi

LPR dapat merupakan faktor pencetus munculnya penyakit seperti faringitis, sinusitis,

asma, pneumonia, batuk di malam hari, penyakit gigi dan keganasan laring. Salah satu

komplikasi yang patut diwaspadai dan mengancam nyawa adalah stenosis laring. Riwayat LPR

ditemukan pada 75% pasien stenosis laring dan trakea.1,9

9). Prognosis

Angka keberhasilan terapi cukup tinggi bahkan sampai 90%, dengan catatan terapi harus

diikuti dengan modifikasi diet yang ketat dan gaya hidup. Dari salah satu kepustakaan

menyebutkan angka keberhasilan pada pasien dengan laryngitis posterior berat sekitar 83%

setelah diberikan terapi 6 minggu dengan omeprazol. Dan sekitar 79% kasus alami kekambuhan

setelah berhenti berobat, sedangkan prognosis keberhasilan dengan menggunakan Lansoprazole

30 mg 2 kali sehari selama 8 minggu memberikan angka keberhasilan 86%.1,9


23/25

23

BAB III

KESIMPULAN

1) Penyakit refluks gastroesofagus merupakan kelainan saluran cerna bagian atas yangdisebabkan oleh refluks gastroesofagus patologik yang sering tidak terdiagnosis oleh dokter

bila belum menimbulkan keluhan yang berat.

2) Refluks Laring Faring/ Laryngopharyngeal Reflux (LPR) dapat didefinisikan sebagaipergerakan asam lambung secara retrograd menuju faring dan laring serta saluran pencernaan

atas

3) Penyebab LPR adalah refluks retrograd dari asam lambung atau isinya pepsin ke saluranesofagus atas dan menimbulkan cedera mukosa karena trauma langsung sehingga terjadi

kerusakan silia yang menimbulkan tertumpuknya mukus, aktivitas mendehem dan batuk

kronis akibatnya akan terjadi iritasi dan inflamasi.

4) Diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat tentang keluhanpenderita ditunjang dengan pemeriksaan khusus.

5) Penatalaksanaan PRGE terdiri dari beberapa tahap antara lain mengubah kebiasaan hidup,obat-obatan dan operasi


24/25

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Yunizaf, M.H & Iskandar, N. Penyakit Refluks Gastroesofagus dengan ManifestasiOtolaringologi. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok,Kepala & Leher edisi keenam. FKUI. Jakarta.2007. Hal. 303-310.

2. Andriani, Y. dkk. Deteksi pepsin pada penderita refluks laringofaring yang didiagnosisberdasarkan reflux symptom index dan reflux finding score. Bagian Ilmu

Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin. Makassar. 2005

Available from : http://www.perhati.org/wp-content/uploads/2012/01/Final-edit-

Endang-Deteksi-Pepsin-dr.pdf(Accesed : 2012, april 1st)

3. Faezi, M.F, et al.Reviews : Laryngeal Signs and Symptoms and Gastroesophageal RefluxDisease (GERD): A Critical Assessment of Cause and Effect Association. Clinical

Gastroenterology and Hepatology. Cleveland. 2003;1:333344 . Available from :

http://www.usagiedu.com/articles/entger/entger.pdf( Accesed : 2012, april 5th

)

4. Rusmarjono, Kartosoediro, S. Odinofagia. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan TelingaHidung Tenggorokan Kepala dan Leher. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia Jakarta. 2007. Hal 212-216.

5. Asroel, H.A. Penyakit Refluks gastroesofagus. Fakultas Kedokteran Bagian TenggorokanHidung danTelinga Universitas Sumatera Utara. Sumatera Utara. 2002.

Available from :

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3466?mode=full&submit_simple=S

how+full+ite+record( Accesed : 2012, april 7th

)

6. Soepardi, E.A. Disfagia. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok,Kepala & Leher edisi keenam. FKUI. Jakarta.2007. Hal. 276-280

7. Guyton, A.C & Hall, J.E.Propulsi dan Pencampuran Makanan dalam Saluran Pencernaan.Dalam : Guyton & Hall Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. EGC. Jakarta.

2007. Hal. 821-831

8. Makmun, Dadang. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Dalam : Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam Jilid 1 edisi IV. FKUI. Jakarta. Hal. 315-319.
http://www.perhati.org/wp-content/uploads/2012/01/Final-edit-%20%20%20%20Endang-Deteksi-Pepsin-dr.pdfhttp://www.perhati.org/wp-content/uploads/2012/01/Final-edit-%20%20%20%20Endang-Deteksi-Pepsin-dr.pdfhttp://www.perhati.org/wp-content/uploads/2012/01/Final-edit-%20%20%20%20Endang-Deteksi-Pepsin-dr.pdfhttp://www.usagiedu.com/articles/entger/entger.pdfhttp://www.usagiedu.com/articles/entger/entger.pdfhttp://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3466?mode=full&submit_simple=Show+full+ite+recordhttp://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3466?mode=full&submit_simple=Show+full+ite+recordhttp://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3466?mode=full&submit_simple=Show+full+ite+recordhttp://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3466?mode=full&submit_simple=Show+full+ite+recordhttp://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3466?mode=full&submit_simple=Show+full+ite+recordhttp://www.usagiedu.com/articles/entger/entger.pdfhttp://www.perhati.org/wp-content/uploads/2012/01/Final-edit-%20%20%20%20Endang-Deteksi-Pepsin-dr.pdfhttp://www.perhati.org/wp-content/uploads/2012/01/Final-edit-%20%20%20%20Endang-Deteksi-Pepsin-dr.pdf


25/25

25

9. Novialdy & Irfady,D. Laryngopharyngeal Refluks. Bagian Telinga Hidung TenggorokBedah Kepala-Leher (THT-KL) Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.

Padang. 2005.

Available from :

http://repository.unand.ac.id/17700/1/Laryngopharingeal_reflux.pdf

(Accesed : 2012, april 5th

)
http://repository.unand.ac.id/17700/1/Laryngopharingeal_reflux.pdfhttp://repository.unand.ac.id/17700/1/Laryngopharingeal_reflux.pdfhttp://repository.unand.ac.id/17700/1/Laryngopharingeal_reflux.pdf

Gastroesofageal Refluks (GERD)

Documents

Transcript of Gastroesofageal Refluks (GERD)