Gaster - RD2002
Transcript of Gaster - RD2002
![Page 1: Gaster - RD2002](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022021119/577c7cd91a28abe0549c4811/html5/thumbnails/1.jpg)
8/16/2019 Gaster - RD2002
http://slidepdf.com/reader/full/gaster-rd2002 1/6
G A S T E RRD Coll ection 2002
natomi
Gaster merupakan bagian gastrointestinal yang terletak diantara oesofàgus danduodenum. Terdiri dari :
1. Cardia merupakan muara oesofagus.2. Fundus adalah bagian gaster yang timbul disebelah kiri cardia.
3.
Corpus merupakan bagian utama dari gaster dan kelanjutan dari fundus.
Corpus berlanjut membentuk anthrum pyloricum dan berakhir sebagai pylorus, yaitu
muara gaster dalam duodenum. Gaster mempunyai permukaan anterior dan posterior, batas medial sebagai curvatura minor. Sedangkan batas lateral sebagaicurvalura mayor. Lapisan otot gaster atau tunika muskularis adalah motor gaster
yang terdiri dari serat otot polos. Otot ini terdiri dari lapisan dalam yang sirkuler dan
lapisan luar yang longitudinal. Ada lapisan yang paling dalam yang terdiri dari seratoblique yang membentang dari insisura cardiaca sampai perbatasan corpus dan pars
pilorika. Pars pilorika terdiri dari dua gelung otot sirkuler yang dihubungkan oleh jaras otot longitudinal.
Vaskularisasi gaster berasaldari trun cus celiacus yang
merupakan cabang dari
aorta dan mensuplaiseluruh gaster, hepar, lien,
sebagian duodenum serta pancreas.
Truncus celiacus bercabang
menjadi a.hepaticakomunis, a. gastrica sinistradan arteria lienalis (trias
Hailer). Arteria hepatika komunis
memberi cabanga.gastroduodenalis dan
a.gastroduodenalis membericabang a. gastroomentalisdextra dan menuju
curvatura mayor serta beranastomose dengan
a.gastroomentalis sinistra
yang merupakan cabanga. lienalis.
Arteria gastrika dextra merupakan cabang a.hepatica propia dan berjalan dibelak
curvatura minor, sedang a.hepatika propia berjalan di1igamentum hepatoduodenPersyarafan simpatis gaster seperti biasanya melalui serabut syaraf yang meny
arteri. Impuls dihantarkan melalui serabut efferent saraf simpatis. Serabut sy parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurusi sel parietal di fundus dan codan sel ini berfungsi untuk menghasilkan asam gaster. Nervus vagus ante
memberi cabang ke kantong empedu, hati dan anthrum sebagai syaraf Lataanterior, sedangkan n vagus posterior memberi cabang ke ganglion seliakus un
organ visera gaster dan ke anthrum sebagai syaraf Latarjet posterior.
Berdasarkan faalnya gaster dibagi menjadi dua bagian yaitu tiga perempat prox
yang terdiri dari fundus dan corpus yang berfungsi sebagai penampung maka
serta memproduksi asam gaster dan pepsin. sedang seperempat distal atau anth berfungsi untuk mencampur dan mendorong ke duodenum serta memprod
gastrin. Kemampuan gaster menampung makanan kurang lebih 1500 cc, karmampu menyesuaikan ukuran dengan kenaikan tekanan intraluminer tagangguan peregangan dinding
Dilatasi Gaster RD Collection
2002
Dilatasi gaster adalah suatu keadaan adinamik dari gaster yang berak
terjadinya distensi yang luar biasa dimana didalamnya berisi udara dan ca
Dilatasi gaster merupakan keadaan akut abdomen yang mengancam jiwa memerlukan tindakan medis dan mungkin pembedahan segera. Dilatasi ga
berarti distensi atau pembesaran gaster. Ini mungkinberhubun gan dengan volvuatau torsi gaster, ataupun punti ran gaster pada aksis panjangnya . Sekali ga
terpuntir isi dari gaster tersebut terperangkap didalam dan membentuk gas. Gamengalami pembesaran (distensi) dan terjadi penekanan arteri-arteri dan vena-v besar dalam ca vum abdomen, menghambat aliran darah dan menjadikan teka
darah ke organ tersebut berkurang. Jika hal ini terjadi, maka akan ter
peningkatan denyut jantung dan nadi menjadi lemah dan akan berlanjut mensyok. Dilatasi gaster yang cukup besar dapat menggeser kedudukan lien dan d
menghentikan sirkulasi darah ke lien yang menyebabkan udem lien sampai dennekrosis. Semua kejadian tersebut dapat terjadi dalam hitungan menit sampai dhitungan jam, jika keadaan ini terjadi maka diperlukan tindakan medis atau
bedah segera.
Dilatasi gaster bisa terjadi secara mekanis maupun fungsional. Dimana mekyaitu adanya sumbatan didaerah gastric outlet, dan biasanya berakibat dilatasi gyang kronis. Sedang pada yang fungsional biasanya merupakan komplikasi
![Page 2: Gaster - RD2002](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022021119/577c7cd91a28abe0549c4811/html5/thumbnails/2.jpg)
8/16/2019 Gaster - RD2002
http://slidepdf.com/reader/full/gaster-rd2002 2/6
operasi , trauma berat. Gerakan peristaltik dikendalikan oleh sistem saraf enterik.Adanya manipulasi bedah dan anestesi mengakibatkan pengurangan aktivitas kekuatan
dorong usus atau post operative i1eus.Peristaltik bi asanya kembali n ormal setelah 24 jam pasca operasi. Sedangkansetelah laparotomi peristaltik gaster kembali normal setelah 48 j am.
Dilatasi gaster akut bisa juga merupakan komplikasi post operasi yang dapatmerupakan penyulit pasca bedah. Sebab dilatasi dapat sangat besar sehingga bisa berakibat fatal. Apabila ditangani secara cepat akan segera kembali normal namun
jika terlambat bisa berakibat fatal oleh karena bisa berakibat gangguan elektrolit,syok, terjadinya kolaps paru dan torsi jantung.
Etiologi
Secara garis besar dilatasi gaster disebabkan oleh obstruksi mekanik dan kelainan
fungsional. Obstruksi mekanik misalnya pada gastric outlet obstruction, dimanagaster disini dapat sangat besar dan berisi cairan sampai 5 liter dan juga udara.
Ulkus peptikum juga merupakan sebab terjadinya sumbatan pada gastric outlet,keadaan ini bisa terjadi oleh karena spasme, odema, inflamasi dan scar. Dan
letaknya biasanya pada bulbus duodenum atau pilorus dan jarang pada daerahantrum distal. Hipertropi pilorus juga sering sebagai sebab t erjadinya dilatasi gaster ,dimana hipertropi otot pilorus bisa idiopatik, bisa juga karena gastritis ataupun ulkus
peptikum.Pada bayi bisa juga terjadi hipertropi pilorus , dimana biasanya terjadi setelah
minggu pertama, yang ditandai dengan muntah yang proyektil dan palpabel dengan pemeriksaan.
Karsinoma gaster merupakan penyebab ke dua terjadinya sumbatan pada gastricoutlet. Dimana gambaran anuler biasanya terlihat pada daerah anthrum. Prolaps dan
polip antrum dapat sebagai penyebab terjadinya s umbatan, biasanya terjadi secaraintermiten.
Dilatasi gaster juga bisa terjadi pada obtruksi duodenum ataupun usus halus bagianatas. Misal adanyaAr teria Mesenteri ca Syndrom ,dimana disini duodenum pars tigatertekan oleh arteri mesenterika superior sehingga terjadi dilatasi duodenum dan
gaster, dilatasi disini bisa kronis maupun akut.Dilatasi gaster tanpa obstruksi mekanik atau dilatasi fungsional bisa terjadi pada
komplikasi pasca operasi perut, setelah trauma berat pada thorak dan tulang belakang, pada pasien yang immobilisasi, adanya penyakit inflamasi pada abdomen
misal peritonitis, pancreatitis, appendisitis. Dilatasi juga bisa terjadi pada pasiendengan abdominal pain yang berat misal pada kolik bilier maupun rena1.
Pasien pasca vagotomi juga dapat terjadi dilatasi gaster dengan prosentase kuranglebih 10%, baik truncal, selective ataupun hyghly selective vagotomy Pasien pasca
operasi, ataupun anestesi dengan menggunakan face mask dapat terjadi dilatasigaster akut segera setelah operasi.
Selain itu pasien diabetes dan penggunaan obat misal atropin dan anticholinergic,elektrolit imbalance, koma, keracunan obat, aerophagia dan kelainan yang idiopatik bisa berakibat terjadinya dilatasi tambung.
Patologi
Walaupun gaster mampu untuk adaptasi dengan mudah pada penambahan
maupun peningkatan tekanan intra gastric yang digunakan sebagai mekaniadaptasi namun kadang melewati batas fisio1ogis. Penambahan tekanan intra ga
dapát berakibat terjadinya obstruksi venosa dan mukosa, yang berakibat terjad peregangan dan perdarahan, dan jika berlanjut akan terjadi nekrosis dan perforas
Wharton melaporkan telah melakukan operasi pada 3 pasien dilatasi gaster akut p penderita Prede Willi syndrome . Dimana gaster tampak adanya ische
gastroenteritis, infark mukosa yang difus dengan multifocal transmural necrosis.Distensi gaster juga akan berakibat menekan diafragma sehingga dapat berak
terjadinya kolaps lobus inferior paru kiri juga bisa terjadi rotasi jantung obstruksi vena cava inferior serta terjadinya volvulus. Volvulus gaster bisa te
karena dilatasi gaster , dimana axis rotasinya adalah cardia dan pilorus atau disorgano axial volvulus, atau garis yang melintang di tengah gaster antara curvaminor dan mayor atau disebut, mesenteroaxial volvulus. Kasus volvulus
kebanyakan terjadi pada abnormalitas diaphragma, misal eventerasio ataupun herTerjadinya distensi gaster yang akut juga disebabkan oleh karena vagovagal res
yang ditandai oleh adanya bradikardi keringat dingin, pucat, hipotensi abdominal pain. Dilatasi gaster juga akan berakibat terjadinya hipoklorehipokalemia, alkalosis oleh karena keluarnya cairan dan elektrolit. Schw
mengatakan terjadinya dilatasi gaster berakibat terjadinya pemendekan sfin
esopagus bagian bawah, sehingga berakibat pengurangan resistensi sfingter terhrefluk. Distensi gaster yang masif biasanya merupakan hasil aerophagia yang te
karena penambahan pharingeal swallowing . Dimana setiap sekali terjadi pharing swalowing menghasilkan cairan gaster 2 cc.
Gambaran Klinis
Akut
Dilatasi gaster akut biasanya terjadi setelah adanya trauma operasi abdoataupun anestesi inhalasi dengan menggunakan face masks dan perut d
sangat distensi. Adapun gejala yang mungkin timbul pada penderita dilgaster akut adalah:
1. Distensi perut bagian atas2. Pucat
3. Bradikardi4 .Hipotensi
5. Regurgitasi6. Shock
7. hiccup /tersedak8. Gejala gangguan elektrolit
![Page 3: Gaster - RD2002](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022021119/577c7cd91a28abe0549c4811/html5/thumbnails/3.jpg)
8/16/2019 Gaster - RD2002
http://slidepdf.com/reader/full/gaster-rd2002 3/6
Yang harus diwaspadai pada penderita dilatasi gaster akut adalah penderitadapat dengan cepat menjadi shock. ini biasanya terjadi pada awal pasca
operasi dan masih dalam pengaruh pembiusan.
Mungkin terjadi secara klinis tidak ada tanda yang mencolok kecuali ulu hatiyang tidak cekung namun pasien sudah jatuh dalam keadaan shock.Keadaan
dapat manjadi lebih buruk apabila terjadi vomitus disertai dengan aspirasi danadanya perdarahan gaster
kronis.
Dilatasi gaster kronis biasanya disebabkan oleh karena obstruksi mekanik,misal adanya sumbatan pada gastric outlet contohnya pada pyloric stenosis,
dan adanya external traction misal adhesi ataupun adanya desakan tumor padadaerah pylorus. Disamping itu adanya atonia usus juga bisa berakibat
terjadinya dilatasi gaster kronis, misal pada penyakit Rickets dan malnutrisi berat
Penderita dengan operasi Bilroth I juga bisa berakibat terjadinya dilatasi gasterkronis, dimana disini bisa terjadi scar ataupun distorsi pada daerah
gastroduodenal anastomosis.Disini pasien timbul gejala perut terasa penuh dantidak nyaman, muntah dan adanya gambaran gaster yang di1atasi.Atoni serta pengosongan yang lambat dari gaster merupakan komplikasi awal
dari vagotomi, dimana ini terjadi karena tidak adanya koordinasi peristaltikkarena hilangnya singgle dominan pace maker . Disini akan terjadi dilatasi
gaster yang bersifat kronis dengan gejala yang dominan adalah adanya nauseadan kembung.Dilatasi gaster kronis juga terjadi pada penderita sindroma arteria mesenterika
superior, dimana gejala yang timbul adalah nyeri epigastrik dengan rasa penuh
dan adanya kembung sesudah makan serta adanya muntah. Gejala ini biasanyaintermiten dengan periode tiap minggu atau bulan.
Radiologi
Gambaran radiologis pada penderita dilatasi gaster karena obstruksi mekanik bisa
sangat besar , yaitu akan tampak gambaran large air-flu id level . Gambaran padastenosis pilorus adalah gaster distensi denganair f luid level dengan gambaran udarayang sedikit pada usus.
Pada penderita hipertropic pilorus pada pemeriksaan barium akan tampak
pemanjangan dan penyempitan kanal pilorus serta gambaran gaster yang diIatasi .Gambaran radiologi pada sindrom arteria mesenterika superior dilakukan dengan
pemeriksaan barium meal, dimana akan tampak garis linier ekstrinsik yang menekan pada duodenum pars tiga .
Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan dilatasi gaster adalah:
1. Pemberian cairan dan elektrolitPemberian caiaran dan elektrolit secara intra vena akan segera menol
penderita dari shock yang irreversible .Terutama pada penderita dilatasi gyang akut.
2. Pemasangan nasogastric aspirationPenanganan dilatasi gaster akut sesungguhnya simple , namun jika t
dilakukan segera dapat berakibat fatal., yaitu pemberian nasogastric aspirauntuk mengeluarkan cairan dan udara. Gaster bi asanya membutuhk an waktu
sampai 48 jam untuk k embali normal . Sehingga selama periode ini pemasannaso gastric tube tetap dipertahankan .
3. Medikamentosa
4. Pembedahan.
Pembedahan diperl ukan apabila di temukan adanya tanda -tanda nekrosis
perforasi . Warthon melaporkan ada 6 pasien dilatasi gaster akut, 3 pasien dennekrosis gaster, 2 pasien sembuh spontan dan satu pasien meninggal kasepsis dan gangguan koagulasi. Tiga pasien yang terjadi nekrosis dilaku
operasi gastrektomi. Willeke juga melaporkan telah melakukan operasi res
gaster pada pasien wanita 19 tahun pada penderita dilatasi gaster akut dennekrosis pada penderita anorexia nervosa!12. Eggerdottir melaporkan ada
dilatasi gaster dengan volvulus pada 31 anjing , dimana 21 anjing dilakuoperasi reposisi dan gastropexy serta 10 anjing hanya dilakukan reposisi tagastropexy. Ternyata yang tidak dilakukan gastropexy terjadi rekuren seban
50%. Sedangkan yang dilakukan gastropexy tidak ada yang rekuren
Pada penderita dilatasi gaster kronis penatalaksanaannya tergantung p penyebabnya. Pada penderita dilatasi gaster pasca vagotomi penatalaksanadengan pemasangan nasogastrc tube, pemberian obat berupa obat prokinetik sep
metchlopropamid . Dan apabila gejalanya terlalu berat bisa dilakukan operasi denmelakukan reseksi gaster. Pada penderita dengan hipertropi pilorus pada anak d
dilakukan piloroplasti cara Ramstedt , sedangkan pada dewasa mengguna
metode Heineke-Mik uli ez dan metode Fi nney .Dilatasi gaster pada penderita pasca operasi gaster misal pada operasi Bilroth III, dimana biasanya terjadi gangguan pengosongan gaster oleh karena hubun
gaster dan usus tertutup oleh udem, terlipat, invaginasi atau penyebab meklainya. Tindakan awal adalah pemberian cairan dan elektrolit, kemu
pemasangan nasogastric tube, namun apabila gagal dilakukan relaparatomi. Dilgaster kronis akibat adanya sindrom arteri mesenteria superior penatalaksanan
![Page 4: Gaster - RD2002](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022021119/577c7cd91a28abe0549c4811/html5/thumbnails/4.jpg)
8/16/2019 Gaster - RD2002
http://slidepdf.com/reader/full/gaster-rd2002 4/6
yaitu dengan pemasangan nasogastnc tube, posisi knee-elbow setelah penderita makansupaya isi gaster cepat kosong atau operasi duodeno jejunostomi.
Karsinoma Gaster RD Collection
2002
Karsinoma lambung dikenal sebagai karsinoma dini (KLD), dan karsinoma lanjut
(KLL). Karsinoma lambung dini (KLD), adalah karsinoma lambung yang
terbatas mengenai jari ngan mukosa dan submukosa dari l ambung .
Batasan tersebut pertama kali diungkapkan oleh Japanese GastroenterologicalEndoskopi Society. Batasan ini tidak memperhatikan ada tidaknya anak sebar di
kelenjar getah bening. Bila penanganan karsinoma lambung dini tertunda akanmengakibatkan karsinoma lanjut yang berprognose buruk dan terjadi penetrasi di
lapisan muskularis . Sebagian besar terdapat anak sebar di kelenjar getah beninglokal dan deposit pada peritoneum dan hati. Bila karsinoma lambung dini terbatas
pada mukosa, ketahanan hidup 5 tahun mencapai 99,5%-100%. Bila sampaisubmukosa, ketahanan hidup lima tahun mencapai 95,1 %-95,3%. Sedang pada
karsinoma lambung lanjut ketahanan hidup lima tahun hanya 20% (petrus et al,1989).Menurut Japanese Gastroenterological Endoskopi Society, KLD diklasifikasikan
secara makroskopi sebagai berikut,1.
Potruded (tipe I)
2. Superficial (tipe II)
elevated (II a)flat (II b),
depressed (II c). sebagian besar berupa adenokarsinoma dan sekitar 1 %
berupa skeuameus dan adenoakantomaYang terbanyak adalah tipe II c. tipe I dan II a biasanya berupa
adenokarsinoma diferensiasi baik, tipe II b dan II c tingkat defereensiasi bervariasi
3. Excavatif (tipe III) merupakan differensiassi jelek dan undiferensiasi.
Sebagian besar KLD terdapat di lambun g sebagian distal dan pada spesimen reseksi10 % merupakan lesi multisentrik (Glen RD 1989).
Ahli patologi, radiologi dan endoskopi membagi KLLdengan klasifikasi Borman.1.
Tipe I polipoid
2.
tipe II ulkeratif3. tipe III ulkeratif dan infiltratif4.
tipe IV lesi difusi infiltratif atau linitis plastika (glen RD 1989).
Paul Caseel et al 1976, menemukan lokasi terbanyak pada korpus (35%), Pi(29%), Fundus (16%), ekstensif (13%), dan leather bottle (7%).
Gejala yang terbanyak adalah :
1. kehilangan berat badan (80%)2.
nyeri perut (72%)
3. nafsu makan berkurang (57%)4. muntah (44%)5.
perubahan kebiasaan buang air besar (35%)
6. nyeri menelan (14%)
7.
anemia (12%)8. pendarahan (10 %).
Pemeriksaan khusus
Achlorhidria 65% penderita karsinoma lambung disertai achlorhidria, dibandingkan dengan penderita normal sebanyak 15%-25%. Pepsinogen di
ditemukan 31% penderita dengan karsinoma lambung dan 6% pada pende
kontrol.CEA pada penderita karsinoma lambung, 19%-35% penderita akan ter peningkatan CEA. CEA untuk tindak lanjut saja, bukan untuk diagnose. F
Sulfoglikoprotein Antigen (FSA), pada asam lambung terdeteksi 96%, pkarsinoma lambung 14% pada kelainan lambung yang jinak (Glen RD 1989)
Pemeriksaan radiologi meliputi pemeriksaan saluran cerna bagian atas den
kontras ganda dengan ketepatan diagnose sekitar 66%, endoskopi dengan ketepa
diagnose 71% (Thomas EW et al 1980), CT Scan dan endoskopi ultrasound gmenentukan keterlibatan dinding lambung oleh keganasan (Humphrey et al, 19
Laparoskopi untuk menentukan stadium dan kurabilitas.
Penatalaksanaan
1. Pembedahan. Khemoterapi kadang dipertimbangkan.2. Berdasarkan anak sebar yang jauh pembedahan merupakan paliasi,
khemoterapi merupakan terapi primer.3.
Merupakan locally advanced dan non resektable. Reseksi dapat diupaya
namun biasanya gagal, dan pengobatan tambahan serupa khemoterapi irradasi (Glen RD 1989).
Melalui deteksi dini dan pembedahan dini dapat dicapai penyembuhan permadan ketahan hidup 5 tahun meningkat. Nilai harapan hidup ditunjang dengan res
luas untuk mendapatkan sayatan bebas tumor dan diseksi luas kelenjar. Diseksikelenjar sangat menunjang harapan hidup, meskipun sudah lanjut (X De Arexta
cit John Pitter 1990). Namun demikian makin luas reseksi makin tinggi ankomplikasi. Sehingga dengan demikian, beberapa pakar yang bersifat mod
![Page 5: Gaster - RD2002](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022021119/577c7cd91a28abe0549c4811/html5/thumbnails/5.jpg)
8/16/2019 Gaster - RD2002
http://slidepdf.com/reader/full/gaster-rd2002 5/6
mengungkapkan bahwa reseksi luas (gastrektomi total) dan diseksi luas kelenjar,hasilnya tidak jauh berbeda dengan reseksi subtotal tanpa deseksi luas kelenjar.
X De Arexcabala 1987, menggunakan tindakan bedah sesuai dengan letak tumor :1. Tumor terletak di proksimal lambung dilakukan gastrektomi total disertai
splenektomi dan reseksi ekor pankreas.2.
Tumor terletak di bagian tengah lambung atau distal lambung, dilakukangastrektomi subtotal.
3. Pankreas ikut terlibat, tanpa anak sebar yang jauh, dilakukan pankratikoduodenektomi.
Bila fasilitas pemeriksaan potong beku ada, dinding sayatan harus diperiksa. Bilatidak ada fasilitas, Maruyama et al (cit John Pitter 1990), menganjurkan reseksi
paling sedikit 2-5 cm dari tepi luar tumor.
Untuk melakukan deseksi kelenjar limpe, perlu dipahami secara klinik penyebaran
kelenjar limpe dengan lokalisasi tumor.1.
Tumor terletak disatl lambung, yang terserang kelenjar sepanjang ke duakurvatura dan sekitar pylorus, sepanjang a. gastrika sinistra dan a. hepatika.
Disamping disekitar daerah cabang-cabang limpe dan limpe sendiri.2.
Tumor terletak di tengah lambung , kelenjar yang paling diserang sepanjang
kurvatura mayor dan minor, sekitar pilorus dan sekitar jungcitoneshophaghogastrik.
3. Tumor yang terletak pada proksimal lambung, , penyebaran sepanjang kurvaturaminor, sekeliling junktion eshophagogastrik dan sekitar pembuluh-pembuluhlimpe (X De Arexabalacit. John Pitter, 1990) lihat tabel 1 dan 2.
Kelenjar limpe regionalis lambung
Group 1 paracardial kanan Group 9 A. coeliaka
Group 2 Paracardial kiri Group 10 Hilus lien
Group 3 Kurvatura minor Group 11 A.Lienalis
Group 4 Kurvatura mayor Group 12 Pedikle hati
Group 5 Suprapilorik Group 13 Retropankreatik
Group 6 Infrapilorik Group 14 Cabang mesenterik
Group 7 A. gastrika Group 15 A. kolika media
Group 8 A.hepatikuskomunis Group 16 Para aorta
Kelompok kelenjar limpe sekitar lambung yang berhubungan dengan letak tumor
Letak tumor R 1 R 2 R 3
Lambung distal 3,4,5,6 1,7,8,9 2,10,11,12,13,14
Lambung tengah 1,3,4,5,6 2,7,8,9,10,11 12,13,14
Lambungproksimal 1,2,3,4 5,6,7,8,9,10,11 12,13,14
Seluruh lambung 1,2,3,4,5,6 7,8,9,10,11 12,13,14
Menurut The Japanese Reserch Society for Gastrik Cancer membuat klasifireseksi lambung berdasarkan radikalitas ( R ).
Pada R 1, pembersihan limfonodi terbatas pada group nodus primer ysekeliling kardia, sepanjang kurvatura mayor dan minor, dan s ekitar pilorus.Pada R 2 terdapat penambahan pembersihan limfonodi di sekitar arteri ut
yaitu : a. gastrika kiri, a. coeloaca, a. hepatik komunis, a. lienalis. Disampinlimfonodi di retropankreatik dan reseksi pada korpus dan ekor pankreas.
Pada R 3 reseksi meluas pada limfonodi di porta hepatis, di belakang k
pankreas, sekitar mesenterium, sekitar limfonodi paraaorta. Kadang meli bakolektomi parsil, hepatik lobektomi, sub total pankreatikt
pankreatikoduodenektomi.
Mengenai perluasan reseksi lambung adalah sebagai berikut : bila tumor stad
awal dan sirkum skrib sayatan tepi batas tumor 2 cm dan bila l esi lan jut d
inf iltr atif maka tepi bebas tumor 5 cm.
Dilakukan gastrektomi total bila :
1. Jarak tepi irisan proksimal sampai kardia kurang dari panjang yang diperluuntuk memperoleh tepi bebas tumor.
2. Tumor melibatkan 2 atau 3 bagian lambung.3.
Karsinoma difuse tidak tergantung ukurannya, (CS. Humprey et al, 1988).
Omentum minus harus dibebaskan dari hati. Penghilangan omentum mayus h
termasuk lamina anterior dari mesokolon tranversum (bursektomi) guna menjaa/v kolika dan menghilangkan limfonodi yang menyertai pembuluh darah.
Reseksi kuratif adalah
1) tidak ada sisa di peritoneum dan hati,2) lapisan serosa tidak terlibat tumor,
3) tepi bebas tumor,4) reseksi melebihi level nodus yang terlibat N. bila level R sesuai dengan N, re
dikategorikan reseksi kuratif relatif.
Masih terdapat kontroversi mengenai metode rekontruksi sesudah reseksi lambDan berbagai prosedur dapat dibagi atas dasar prosedur duodenal by pass
rekonstruksi dimana memulihkan kontinuitas duodenum. Yang terpenting apasesudah reseksi lambung, kuratif ataukah tidak. Bila reseksi kuratif rekontr
harus mengembalikan kontinuitas duodenum, sehingga dengan demikian terc pemberian nutrisi yang baik.
Penderita dengan gastrektomi distal dan kuratif, prosedur Bilroth I merupa
tindakan terpilih . Bila penderita dengan gastrektomi total atau subtotal kudipergunakan interposisi yeyunal. Bila penderita dengan reseksi non ku
![Page 6: Gaster - RD2002](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022021119/577c7cd91a28abe0549c4811/html5/thumbnails/6.jpg)
8/16/2019 Gaster - RD2002
http://slidepdf.com/reader/full/gaster-rd2002 6/6
pilihannya adalah duodenal by pass (polia untuk gastrektomi distal danRoux en Yatau loop jejunustomi dengan entero enterik anastomose untuk reseksi ekstensif).
Pengobatan ajuvant termasuk :5 FU, mitomicin C, adriamicin (doxorubicin) dan metyl CCNU
FAM (5 FU + adriamiacin + mitimicin C).
Beberapa gejala yang memerlukan tindakan paliasi adalah : sakit, muntah, nyeri
menelan, perdarahan dan kelemasan. Yang paling baik melakukan gastrektomi paliatif. Bi la keadaan memungkinkan diperlukan gastrektomi total. B ila tumor non
resektable dan terletak di anthrum, dilakukan gastrojejunustomi antekolika. Jejunum
dianastomosekan dengan kurvatura mayor. Pada karsinoma di antrum daninoperable dilakukan Devine’s exclusion by pass operation . Bila terdapat nyeri
menelan dan pada antrum dilakukan intubasi dengan tube celestine.
Sebenarnya keluhan karsinoma lambung didni adalah berupa dispepsi, mual
muntah,n yeri epigastrum, hematemesis dan melena dan berat badan menur un .Gejala berat badan dan anemi sering lepas dari perhatian dokter. Demikian pula pemerikasaan darah tersamar. Karsinoma lambung lanjut dicurugai bila terdapat
gangguan menelan, masa di ulu hati, ascites, pleurral effusi dan pembesaran kelenjarsupra klavikula.
Padapemeriksaan foto saluran cerna bagian atas, diperlukan kecermatan bilastatement normal. Bila memungkinkan diperlukan gastrokopi bila gejala melanjut (
Thomas EW et al, 1981).Strategi pembedahan karsinoma lambung adalah :1.
Meradikasi fokus primer dan anak sebar di limponodi regioner dengan tujuan
pembedahn kuratif.
2.
Paliatif dengan mengurangi ukuran tumor atau reseksi paliatif dengan tujuanmenghilangkan komplikasi seperti perdarahan, stenosis atau kehilangan protein
yang disebabkan pertumbuhan tumor.3. Untuk nutrisi seperti gastrostomi atau enestrotomi (Thoyihusa N et al 1988)..
In dikasi pembedahan emergency, bila perdarahan berl angsung terus atau terjadi
perdarahan ul ang dan shock . Sedang Nagayo cit Hiroshi et al 1988, menganjurkan
tindak pembedahan emergency bila penderita tidak pulih dari shock, sesudahtransfusi 1000 mL. Namun demikian ahli bedah menghadapi dilema mengenai safety penderita dengan radikalitas disisi lain.
Penderita dengan non resektable berprognose buruk, diperlukan prosedur paliatifseperti by pass anastomose atau tube feeding. Dengan parenteral nutrisi seperti
hiperelimentasi temperer akan meningkatkan status penderita sehingga toleransi
terhadap kemoterapi. (Thosifusa N et al, 1988).