Fortbildung d nformationen ür achleute - Rheuma Schweiz · 1 t h R 1 ‡ Als Kombinationstherapie...

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Fortbildung und Informationen für Fachleute

1Januar 2017

Schwerpunkt

Weichteilrheuma

1stLine nach MTX-IR#, ‡, 1

‡ Als Kombinationstherapie mit einem krankheitsmodifi zierenden nicht biologischen Antirheumatikum (einschliesslich Methotrexat) oder als Monotherapie bei erwachsenen Patienten mit mittelschwerer bis schwerer aktiver rheumatoider Arthritis, bei denen eine vorherige Therapie mit Methotrexat nicht angesprochen hatte oder nicht ver tragen wurde.1

# RA: rheumatoide Arthritis; MTX-IR: Methotrexat ungenügendem AnsprechenReferenzen: 1. Fachinformation XELJANZ®, www.swissmedicinfo.ch. 2. van Vollenhoven RF et al. Tofacitinib or adalimumab versus placebo in rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2012; 367: 508–19. 3. van der Heijde D et al. Tofacitinib (CP-690,550) in patients with rheumatoid arthritis receiving methotrexate: Twelve-month data from a twenty-four-month phase III randomized radiographic study. Arthritis Rheum 2013; 65(3): 559–570.4. Fleischmann R et al. Placebo-controlled trial of tofacitinib monotherapy in rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2012; 367(6): 495–507.

Gekürzte Fachinformation – Xeljanz® (Tofacitinib)Indikationen: Mono- oder Kombinationstherapie mit einem nicht biologischen DMARD bei erwachsenen Patienten mit mittelschwerer bis schwerer aktiver rheumatoider Arthritis, bei denen eine vorherige Therapie mit Methotrexat nicht angesprochen hatte oder nicht vertragen wurde. Dosierung: 2 × täglich 5 mg, je nach klinischem Ansprechen 2 × täglich 10 mg. Kontraindikationen: aktive, schwere Infektionen, schwere Leberinsu¤ zienz und Überempfi ndlichkeit gegen einen Inhaltssto¦ . Vorsichtsmassnahmen: Xeljanz® darf nicht an Patienten mit aktiver systemischer oder lokalisierter Infektion verabreicht werden. Vorsicht bei Patienten mit Tuberkulose, Virus- und Tumorerkrankungen und Magen-Darm Perforationen. Dosisanpassungen aufgrund Beeinträchtigung der Leber- und Nierenfunktion sind gegebenenfalls erforderlich. Vor und während der Behandlung sind Blut-

bildkontrollen empfohlen (Prüfung auf Neutropenie und Anämie), gegebenenfalls sind Dosisanpassungen erforderlich. Kombination mit biologischen DMARDs und starken Immunsuppresiva ist zu vermeiden. Regelmässige Hautuntersuchung bei Patienten mit erhöhtem Hautkrebsrisiko empfohlen. Interaktionen: Vorsicht bei gleichzeitiger Anwendung von potenten CYP3A4 Inhibitoren, potenten CYP3A4 Induktoren und mittelstarken CYP3A4 Inhibitoren welche gleichzeitig starke CYP2C19 Inhibitoren sind. Unerwünschte Wirkungen: schwerwiegende Infektionen, Nasopharyngitis, Pneumonie, Herpes zoster, Bronchitis, Infl uenza, Sinusitis, Zystitis, Sepsis, Leukopenie, Anämie, Neutropenie, Hyper/Dyslipidämie, erhöhte Lipoproteine niedriger Dichte, erhöhter Blutcholesterinspiegel, Gewichtszunahme, Insomnie, Kopfschmerzen, Hypertonie, Dyspnoe, Husten, Unterbauchschmerzen, Erbrechen, Gastritis, Diarrhö, Übelkeit, Dyspepsie, Ausschlag, Skelettmuskel-schmerzen, Arthralgie, erhöhter Blutspiegel der Kreatininphosphokinase, erhöhte Leberenzyme, Pyrexie, Müdigkeit, peripheres Ödem u. a.. Packungen: 5 mg: 56 Filmtabletten. Verkaufskategorie B. Zulassungsinhaberin: Pfi zer AG, Schärenmoosstrasse 99, 8052 Zürich. Ausführliche Informationen siehe Arzneimittel-Fachinformation unter www.swissmedicinfo.ch. (FI V011)

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BIG IMPACT 1–4

XELJANZ® – eine starke Therapiefür Ihre RA#-Patienten‡, 1–4

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5 Editorial

7 Der besondere Fall

8 Schwerpunkt Weichteilrheuma

8 Schulter: Periarthropathien – Diagnostik und Therapie in der Praxis

13 Die postoperative Schulter in der Sonographie

14 Ellenbogen: Epicondylopathie – Diagnostik und Therapie in der Praxis

24 Karpaltunnel syndrom – Diagnostik und Therapie in der Praxis

29 Le Syndrome douloureux du grand trochanter

33 Periarthropathien am Kniegelenk – Diagnostik und Therapie in der Praxis

37 Klinischer Leitfaden für die 4 wichtigsten Sehnenverletzungen rund ums Sprunggelenk

42 Fibromyalgie Syndrom – Update 2016

51 Ultraschallquiz

54 Fortbildungskalender | Vorschau

Fortbildung und Informationen für Fachleute 1 | 2017 Inhaltsverzeichnis

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Impressum

Fachzeitschrift Rheuma Schweiz Organ der Rheuma Schweiz In Zusammenarbeit mit SGR, Schweizerische Gesellschaft für Rheumatologie

Wir danken den Sponsoren Bristol-Myers Squibb, Celgene GmbH, Eli Lilly (Suisse) SA, Grünenthal Pharma AG, IBSA Institut Bioclinique SA, Janssen-Cilag AG, Merck Sharp & Dohme-Chibret AG, Pfizer AG und Roche Pharma (Schweiz) AG, die diese Fach- zeitschrift ermöglichen.

2017; 9. Jahrgang, Nr. 1 Auflage: 5000 Exemplare Erscheint 6 × jährlich Nächste Ausgabe: März 2017

Chefredaktor Prof. Dr. Beat A. Michel

Redaktion Dr. Pius Brühlmann Dr. Adrian Forster Dr. Andreas Krebs Dr. Thomas Langenegger Rudolf Stutz

Bereichseditoren Deutschschweiz PD Dr. Daniel Aeberli Dr. Michael Andor Dr. Ulrich Böhni PD Dr. Thomas Daikeler Prof. Dr. Claudio Dora PD Dr. Frauke Förger Dr. Stefan Mariacher PD Dr. Britta Maurer Prof. Dr. Christian Meier PD Dr. Traudel Saurenmann Prof. Dr. Michael Seitz Dr. Andrea Stärkle-Bär Dr. Giorgio Tamborrini Dr. Markus Weber Dr. Lukas Wildi PD Dr. Hans-Rudolf Ziswiler

Les éditeurs de section romandie PD Dr. Laure Brulhart Prof. Dr. Jean Dudler Prof. Dr. Axel Finckh PD Dr. Pascal Zufferey

Redaktionelle Aufbereitung: Michela Segura Kreation, Layout, Administration: Pomcanys Marketing AG, www.pomcanys.ch Druck: Stutz Medien AG, www.stutz-medien.ch

Rheuma Schweiz Aargauerstrasse 250, 8048 Zürich [email protected] Telefon: 044 496 10 70

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‡ Als Kombinationstherapie mit einem krankheitsmodifi zierenden nicht biologischen Antirheumatikum (einschliesslich Methotrexat) oder als Monotherapie bei erwachsenen Patienten mit mittelschwerer bis schwerer aktiver rheumatoider Arthritis, bei denen eine vorherige Therapie mit Methotrexat nicht angesprochen hatte oder nicht ver tragen wurde.1

# RA: rheumatoide Arthritis; MTX-IR: Methotrexat ungenügendem AnsprechenReferenzen: 1. Fachinformation XELJANZ®, www.swissmedicinfo.ch. 2. van Vollenhoven RF et al. Tofacitinib or adalimumab versus placebo in rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2012; 367: 508–19. 3. van der Heijde D et al. Tofacitinib (CP-690,550) in patients with rheumatoid arthritis receiving methotrexate: Twelve-month data from a twenty-four-month phase III randomized radiographic study. Arthritis Rheum 2013; 65(3): 559–570.4. Fleischmann R et al. Placebo-controlled trial of tofacitinib monotherapy in rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2012; 367(6): 495–507.

Gekürzte Fachinformation – Xeljanz® (Tofacitinib)Indikationen: Mono- oder Kombinationstherapie mit einem nicht biologischen DMARD bei erwachsenen Patienten mit mittelschwerer bis schwerer aktiver rheumatoider Arthritis, bei denen eine vorherige Therapie mit Methotrexat nicht angesprochen hatte oder nicht vertragen wurde. Dosierung: 2 × täglich 5 mg, je nach klinischem Ansprechen 2 × täglich 10 mg. Kontraindikationen: aktive, schwere Infektionen, schwere Leberinsu¤ zienz und Überempfi ndlichkeit gegen einen Inhaltssto¦ . Vorsichtsmassnahmen: Xeljanz® darf nicht an Patienten mit aktiver systemischer oder lokalisierter Infektion verabreicht werden. Vorsicht bei Patienten mit Tuberkulose, Virus- und Tumorerkrankungen und Magen-Darm Perforationen. Dosisanpassungen aufgrund Beeinträchtigung der Leber- und Nierenfunktion sind gegebenenfalls erforderlich. Vor und während der Behandlung sind Blut-

bildkontrollen empfohlen (Prüfung auf Neutropenie und Anämie), gegebenenfalls sind Dosisanpassungen erforderlich. Kombination mit biologischen DMARDs und starken Immunsuppresiva ist zu vermeiden. Regelmässige Hautuntersuchung bei Patienten mit erhöhtem Hautkrebsrisiko empfohlen. Interaktionen: Vorsicht bei gleichzeitiger Anwendung von potenten CYP3A4 Inhibitoren, potenten CYP3A4 Induktoren und mittelstarken CYP3A4 Inhibitoren welche gleichzeitig starke CYP2C19 Inhibitoren sind. Unerwünschte Wirkungen: schwerwiegende Infektionen, Nasopharyngitis, Pneumonie, Herpes zoster, Bronchitis, Infl uenza, Sinusitis, Zystitis, Sepsis, Leukopenie, Anämie, Neutropenie, Hyper/Dyslipidämie, erhöhte Lipoproteine niedriger Dichte, erhöhter Blutcholesterinspiegel, Gewichtszunahme, Insomnie, Kopfschmerzen, Hypertonie, Dyspnoe, Husten, Unterbauchschmerzen, Erbrechen, Gastritis, Diarrhö, Übelkeit, Dyspepsie, Ausschlag, Skelettmuskel-schmerzen, Arthralgie, erhöhter Blutspiegel der Kreatininphosphokinase, erhöhte Leberenzyme, Pyrexie, Müdigkeit, peripheres Ödem u. a.. Packungen: 5 mg: 56 Filmtabletten. Verkaufskategorie B. Zulassungsinhaberin: Pfi zer AG, Schärenmoosstrasse 99, 8052 Zürich. Ausführliche Informationen siehe Arzneimittel-Fachinformation unter www.swissmedicinfo.ch. (FI V011)

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XELJANZ® – eine starke Therapiefür Ihre RA#-Patienten‡, 1–4

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Bei RA, AS, PsA, JIA und PsO.1, *

MACHEN SIE EINEN UNTERSCHIED.

STARTEN* SIE MIT ENBREL®.

1 Fachinformation Enbrel®, www.swissmedicinfo.chFiktive Patientenbeispiele

Gekürzte Fachinformation – Enbrel® (Etanercept)

Indikationen: Erwachsene: aktive rheumatoide Arthritis (RA) und Psoriasis-Arthritis (PsA), wenn das Ansprechen auf eine vorhergehende Therapie mit krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARD) unzulänglich war. Bei schweren aktiven und progressiven Formen der RA ohne Vorbehandlung mit Methotrexat. Ankylosierende Spondylitis (AS)/Morbus Bechterew ohne Ansprechen auf konventionelle Therapie. Mittelschwere bis schwere Plaque-Psoriasis (PsO). Kinder und Jugendliche: juvenile idiopathische Arthritis (JIA): Polyarthritis (Rheumafaktor positiv oder negativ) und erweiterte Oligoarthritis ab dem Alter von 2 Jahren, wenn die vorhergehende Methotrexat-Behandlung unzureichend war, Psoriasis-Arthritis ab dem Alter von 12 Jahren, wenn die vorhergehende Methotrexat-Behandlung unzureichend war, und Enthesitis-assoziierte Arthritis ab dem Alter von 12 Jahren, wenn die vorhergehende konventionelle Therapie unzureichend war. PsO bei Kindern und Jugendlichen ab dem Alter von 6 Jahren, wenn eine andere systemische Therapie oder Lichttherapie unzulänglich war. Dosierung: Erwachsene: 25 mg 2 × wöchentlich s.c. oder alternativ: 50 mg 1 × wöchentlich (PsO: alternativ 2 × 50 mg wöchentlich initial für 12 Wochen). Kinder und Jugendliche: JIA: 0,4 mg/kg KG (max. 25 mg pro Dosis) 2 × wöchentlich oder 1 × wöchentlich 0,8 mg/kg KG (max. 50 mg pro Dosis) s.c. PsO: 0,8 mg/kg KG (max. 50 mg pro Dosis) 1 × wöchentlich s.c. Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Sepsis oder Risiko einer Sepsis. Die Behandlung sollte bei Patienten mit bestehenden Infektionen nicht begonnen werden. Vorsichtsmassnahmen: Infektionen (inklusive aktive, als auch inaktive [latente] Tuberkulose und HBV), dekompensierte Herzinsuffizienz, allergische Reaktionen, hämatologische Reaktionen und ZNS-Störungen sowie höheres Risiko für Lymphome und maligne Erkrankungen beachten. Die Anwendung von Enbrel® bei schwangeren und stillenden Frauen wird nicht empfohlen. Interaktionen: Methotrexat hat keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Etanercept. Unerwünschte Wirkungen: Infektionen (einschliesslich Infektionen der Atemwege und schwerwiegende Infektionen), Malignome, Reaktionen an der Injektionsstelle, Bildung von Autoantikörpern u.a. Seit der Markteinführung wurde über Fälle von Blutbildungsstörungen und ZNS-Demyelinisierungsstörungen berichtet. Packungen: Enbrel® Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung: 4 Stechampullen zu 25 mg. Enbrel® Injektionslösung in Fertigspritzen: 4 Fertigspritzen zu 25 mg oder 2 Fertigspritzen zu 50 mg. Enbrel® MyClic (Injektionslösung im Fertigpen): 2 Fertigpens zu 50 mg. Verkaufskategorie B. Zulassungsinhaberin: Pfizer AG, Schärenmoosstrasse 99, 8052 Zürich. Ausführliche Informationen siehe Arzneimittel-Fachinformation unter www.swissmedicinfo.ch. (FI V026)

* Wenn die vorangegangene DMARD-Therapie (bei RA und PsA) bzw. konventionelle Therapie (bei AS) unzulänglich war. Des Weiteren ist Enbrel® indiziert zur Behandlung von schweren aktiven und progressiven Formen der rheumatoiden Arthritis bei Erwachsenen, die zuvor nicht mit Methotrexat behandelt worden sind. Mittelschwere bis schwere Plaque-Psoriasis (PsO). Kinder und Jugendliche: juvenile idiopathische Arthritis (JIA): Polyarthritis (Rheumafaktor positiv oder negativ) und erweiterte Oligoarthritis ab dem Alter von 2 Jahren, wenn die vorhergehende Methotrexat-Behandlung unzurei-chend war, Psoriasis-Arthritis ab dem Alter von 12 Jahren, wenn die vorhergehende Methotrexat-Behandlung unzureichend war, und Enthesitis-assoziierte Arthritis ab dem Alter von 12 Jahren, wenn die vorhergehende konventionelle Therapie unzureichend war. PsO bei Kindern und Jugendlichen ab dem Alter von 6 Jahren, wenn eine andere systemische Therapie oder Lichttherapie unzulänglich war.2 (Fachinformation Enbrel®, www.swissmedicinfo.ch)

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Geschätzte Kollegin, geschätzter Kollege

Diese Ausgabe ist ausschliesslich dem Weichteilrheumatismus gewidmet. Dies hat seinen Grund: Weichteilrheuma ist ein allpräsentes Thema in der täglichen Praxis. Dank neuen diagnostischen Möglichkeiten wie dem Ultraschall können die Weichteilsyndrome immer besser in ihren Details erfasst werden.

Grosser Dank gebührt den Autoren und insbesondere Dr. Giorgio Tamborrini für die Planung und Erstellung der zahlreichen praxisrelevanten Artikeln.

Der Wettbewerb erscheint ab 2017 in neuer Form: Am Anfang der Zeitschrift wird jeweils ein besonderer Fall in Bild und Text dargestellt. Die Lösung finden Sie auf der letzten Seite der Ausgabe. Für die ersten Fälle ist PD Dr. Dr. Antonio Cozzio mit seinem grossen Erfahrungs schatz aus der Dermatologie verantwortlich.

Eine unterhaltsame Lektüre wünscht Ihnen

Ihre Redaktion

Fortbildung und Informationen für Fachleute 1 | 2017 Editorial

Editorial

Prof. Dr. Cem GabayLeiter Klinik Universitätsspital Genf

Dr. Peter WiedersheimCo-Präsidium der Konferenz der Kantonalen Ärztegesellschaften

Prof. Dr. Diego KyburzPräsident SGRLeiter Klinik Universitätspital Basel

Dr. Nicola KellerRheumatologe, Morbio Inferiore, Ticino

Prof. Dr. Alexander SoLeiter Klinik Hospital Nestlé, CHUV Lausanne

Prof. Dr. Peter VilligerLeiter Klinik Universitätsspital Bern

Prof. Dr. Oliver DistlerKlinikdirektor UniversitätsSpital Zürich

Advisory Board Rheuma Schweiz

Dr. Adrian ForsterDr. Pius Brühlmann

Dr. Thomas Langenegger Rudolf StutzDr. Andreas Krebs

Prof. Dr. Beat A.

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Bei RA, AS, PsA, JIA und PsO.1, *

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Gekürzte Fachinformation – Enbrel® (Etanercept)

Indikationen: Erwachsene: aktive rheumatoide Arthritis (RA) und Psoriasis-Arthritis (PsA), wenn das Ansprechen auf eine vorhergehende Therapie mit krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARD) unzulänglich war. Bei schweren aktiven und progressiven Formen der RA ohne Vorbehandlung mit Methotrexat. Ankylosierende Spondylitis (AS)/Morbus Bechterew ohne Ansprechen auf konventionelle Therapie. Mittelschwere bis schwere Plaque-Psoriasis (PsO). Kinder und Jugendliche: juvenile idiopathische Arthritis (JIA): Polyarthritis (Rheumafaktor positiv oder negativ) und erweiterte Oligoarthritis ab dem Alter von 2 Jahren, wenn die vorhergehende Methotrexat-Behandlung unzureichend war, Psoriasis-Arthritis ab dem Alter von 12 Jahren, wenn die vorhergehende Methotrexat-Behandlung unzureichend war, und Enthesitis-assoziierte Arthritis ab dem Alter von 12 Jahren, wenn die vorhergehende konventionelle Therapie unzureichend war. PsO bei Kindern und Jugendlichen ab dem Alter von 6 Jahren, wenn eine andere systemische Therapie oder Lichttherapie unzulänglich war. Dosierung: Erwachsene: 25 mg 2 × wöchentlich s.c. oder alternativ: 50 mg 1 × wöchentlich (PsO: alternativ 2 × 50 mg wöchentlich initial für 12 Wochen). Kinder und Jugendliche: JIA: 0,4 mg/kg KG (max. 25 mg pro Dosis) 2 × wöchentlich oder 1 × wöchentlich 0,8 mg/kg KG (max. 50 mg pro Dosis) s.c. PsO: 0,8 mg/kg KG (max. 50 mg pro Dosis) 1 × wöchentlich s.c. Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Sepsis oder Risiko einer Sepsis. Die Behandlung sollte bei Patienten mit bestehenden Infektionen nicht begonnen werden. Vorsichtsmassnahmen: Infektionen (inklusive aktive, als auch inaktive [latente] Tuberkulose und HBV), dekompensierte Herzinsuffizienz, allergische Reaktionen, hämatologische Reaktionen und ZNS-Störungen sowie höheres Risiko für Lymphome und maligne Erkrankungen beachten. Die Anwendung von Enbrel® bei schwangeren und stillenden Frauen wird nicht empfohlen. Interaktionen: Methotrexat hat keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Etanercept. Unerwünschte Wirkungen: Infektionen (einschliesslich Infektionen der Atemwege und schwerwiegende Infektionen), Malignome, Reaktionen an der Injektionsstelle, Bildung von Autoantikörpern u.a. Seit der Markteinführung wurde über Fälle von Blutbildungsstörungen und ZNS-Demyelinisierungsstörungen berichtet. Packungen: Enbrel® Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung: 4 Stechampullen zu 25 mg. Enbrel® Injektionslösung in Fertigspritzen: 4 Fertigspritzen zu 25 mg oder 2 Fertigspritzen zu 50 mg. Enbrel® MyClic (Injektionslösung im Fertigpen): 2 Fertigpens zu 50 mg. Verkaufskategorie B. Zulassungsinhaberin: Pfizer AG, Schärenmoosstrasse 99, 8052 Zürich. Ausführliche Informationen siehe Arzneimittel-Fachinformation unter www.swissmedicinfo.ch. (FI V026)

* Wenn die vorangegangene DMARD-Therapie (bei RA und PsA) bzw. konventionelle Therapie (bei AS) unzulänglich war. Des Weiteren ist Enbrel® indiziert zur Behandlung von schweren aktiven und progressiven Formen der rheumatoiden Arthritis bei Erwachsenen, die zuvor nicht mit Methotrexat behandelt worden sind. Mittelschwere bis schwere Plaque-Psoriasis (PsO). Kinder und Jugendliche: juvenile idiopathische Arthritis (JIA): Polyarthritis (Rheumafaktor positiv oder negativ) und erweiterte Oligoarthritis ab dem Alter von 2 Jahren, wenn die vorhergehende Methotrexat-Behandlung unzurei-chend war, Psoriasis-Arthritis ab dem Alter von 12 Jahren, wenn die vorhergehende Methotrexat-Behandlung unzureichend war, und Enthesitis-assoziierte Arthritis ab dem Alter von 12 Jahren, wenn die vorhergehende konventionelle Therapie unzureichend war. PsO bei Kindern und Jugendlichen ab dem Alter von 6 Jahren, wenn eine andere systemische Therapie oder Lichttherapie unzulänglich war.2 (Fachinformation Enbrel®, www.swissmedicinfo.ch)

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Palexia® retard (Tapentadol) I: Zur Behandlung von mittelstarken bis starken prolongierten Schmerzen bzw. bei ungenügender Wirksamkeit nicht-opioider Analgetika. D: Dosierung individuell dem Schweregrad der zu behandelnden Schmerzen anpassen. Palexia® retard sollte zweimal täglich, ungefähr alle 12 Stunden eingenommen werden. Gesamtdosen von mehr als 500 mg Palexia® retard wurden nicht untersucht und werden daher nicht empfohlen. KI: Überempfindlichkeit gegen Tapentadol oder einen sonstigen Bestandteil. Ausgeprägte Atemdepression, akutes oder starkes Bronchialasthma oder Hyperkapnie. Paralytischer Ileus. Akute Intoxikation durch Alkohol, Schlafmittel, zentral wirksamen Analgetika oder psychotropen Substanzen. Nicht therapeutisch kontrollierte Epilepsie. VM: Bei der Anwendung potenter Opioide in der Schmerztherapie ist die entsprechende medizinische Sorgfaltspflicht vorausgesetzt. IA: Die Einnahme von Palexia® ist bei gleichzeitiger Einnahme von MAO-Hemmern kontraindiziert. Bei gleichzeitiger Anwendung von Substanzen, die ebenfalls auf das Zentralnervensystem wirken, ist mit einer gegenseitigen Verstärkung zu rechnen. UW: Übelkeit, Schwindel, Erbrechen, Somnolenz, Kopfschmerzen, Appetitverlust, Angst, Verwirrtheit, Halluzinationen, Schlafstörungen, abnormale Träume, Tremor, Erröten, Obstipation, Diarrhö, Verdauungsstörungen, Mundtrockenheit, Juckreiz, vermehrtes Schwitzen, Hautau-sschlag, Muskelspasmen, Erschöpfung, Müdigkeit, Gefühl der Körpertemperaturveränderung. P: Palexia® 25 mg, 50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg und 250 mg à 30 und 60 Retardtabletten. Kassenzulässig. Liste A+. Ausführliche Angaben siehe www.swissmedicinfo.ch. (01/2016) Grünenthal Pharma AG, 8756 Mitlödi, Tel. 055 647 31 31, www.palexia.ch

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29-jähriger Berufspendler mit grossmaschiger Marmorierung des linken Oberschenkels, nicht wegdrückbar. Die Läsion stört ihn zuneh-mend ästhetisch, nicht aber funktionell. Keine weiteren Beschwerden.

Autor: PD Dr. Dr. Antonio Cozzio, Klinik für Dermatologie,

Venerologie und Allergologie, Kantonsspital St. Gallen

Welche Antwort trifft zu?

1. Polyarteritis nodosa2. Lues3. Hitzemelanose4. Kryoglobulinämie5. Polyglobulie

Lösung auf Seite 54

Fortbildung und Informationen für Fachleute 1 | 2017

Der besondere Fall

Auflösung zum Wettbewerb aus Nr. 6 / 2016Dr. med. Matthias Nägele, Klinik für Kardiologie, UniversitätsSpital Zürich

Richtige Antwort: 4. Es kann weiter zugewartet werden.

Auflösung und Diskussion: Eine Operation wird gemäss der 2012 ESC Leit linie für Klappenfehler erst ab einer schweren Aortenklappenstenose empfohlen. Ein abwartendes Vorgehen ist deshalb vertretbar, da gemäss Datenlage die Mortalität erst ab schwerer Aortenklappe mit zunehmenden Symptomen stark ansteigt. Nitrate werden zwar manchmal mit Erfolg bei valvulär bedingter Angina pectoris eingesetzt, jedoch kann die

starke Nachlastsenkungen zu überschiessenden Blutdruckabfällen führen. Gemäss der in diesem Jahr publizierten PARTNER 2Studie scheinen TAVI und Chirurgie vergleichbare Ergebnisse bei mittlerem Operationsrisiko zu zeigen. Es unterschied sich jedoch das Nebenwirkungsprofil, mit höherer Rate an Vorhofflimmern und Blutungen in der Operationsgruppe verglichen mit dem interventionellen Klappenersatz.

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Der besondere Fall

Liebe Kolleginnen und Kollegen

In dieser ersten Ausgabe der Rheuma Schweiz Zeitschrift im neuen Jahr wird ein breites Thema, nämlich «Weichteilrheuma» behandelt. Anhand einzelner im klinischen Alltag relevanten Krank

EinführungPeriarthopathien sind definiert als Schmerzen in den Weichteilen, die unmittelbar ein Gelenk umgeben. An der Schulter beinhalten diese die Rotatorenmanschette (Sehnen des M. infraspinatus,

Weichteilrheumaheitsbilder erläutern nationale und internationale Autoren diverser Disziplinen praktische Aspekte in der Diagnostik und Therapie. Nicht nur die «Fibromyalgie» ist ein Thema, sondern auch ausgewählte lokalisierte Probleme am Bewegungsapparat, wie z.B. Periarthropathien von der Schulter bis zum Knie, das Karpaltunnelsyndrom und die postoperative Schulter in der Sonographie. Abgerundet wird die Ausgabe durch ein Ultraschallquiz.

Dr. Giorgio Tamborrini

M. teres minor, M. supraspinatus, M. subscapularis), die kurze und die lange Bizepssehne, mehrere Bursen, Ligamente sowie den fibrösen Anteil der Gelenkkapsel.

Funktionell anatomisch kommt dem subakromialen Gleitraum eine grosse Bedeutung zu. Dieser ist kranial durch das Acromion inkl. AcromioClavi kularGelenk und kaudal durch den Humeruskopf begrenzt und kann beispielsweise durch eine hypertrophe ACGelenksarthrose beeinträchtigt werden (Abb. 1).

Periarthropathien der Schulter stellen in der täglichen Praxis die weitaus häufigste Ursache für Schulterschmerzen dar. Häufige Schmerzlokalisationen sind in Abbildung 2 dargestellt.

Dr. Barbara MeierRheumaClinic Bethanien,

Zürich

Dr. Pius BrühlmannRheumaClinic Bethanien,

Zürich

Dr. Giorgio TamborriniUltraschall Zentrum Rheumatologie,

Basel

Schulter: Periarthropathien – Diagnostik und Therapie in der Praxis


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Schwerpunkt Weichteilrheuma

DiagnostikDer Anamnese und der gezielten klinischen Untersuchung kommen in der Diagnostik eine entscheidende Bedeutung zu. Dadurch lassen sich in den meisten Fällen die Beschwerden einem strukturellen Korrelat zuordnen und die weiterführende Diagnostik oder Therapie kann gezielt eingeleitet werden.

Neben der Kenntnis der zugrunde liegenden anatomischen Strukturen und der aktiven und passiven Prüfung der Schultergelenksbeweglichkeit ist insbesondere die korrekte Durchführung der Resistivteste wichtig. Durch Letztere können Pathologien den einzelnen Sehnen der Rotatorenmanschette differenziert zugeordnet werden ( siehe Abb. 3).

Durch die ergänzende Prüfung der LagTests lassen sich mechanische Irritationen von Rupturen der entsprechenden Sehne unterscheiden (Abb. 4).

Die Tabelle 1 gibt einen Überblick über eine klinisch bewährte Einteilung der SchulterPeriarthropathien und deren typische klinischen Merkmale.

In der bildgebenden Diagnostik der Periarthropathien an der Schulter steht heute die Ultraschalluntersuchung an erster Stelle. Neben einer strahlenfreien Diagnostik bietet diese gegenüber anderen Bildgebungen die Möglichkeit einer dynamischen Untersuchung. Weitere Vorteile sind die schnelle Verfügbarkeit und die im Vergleich zur MRIUntersuchung niedrigen Kosten. Typische Fragestellungen an die Sonographie sind die Fragen nach dem Vorliegen einer Bursopathie, nach Verkalkungen


Abbildung 1: Ossäre Anatomie der Schulter inkl. subakromialer Gleitraum

Abbildung 2: häufige Schmerzlokalisationen (aus: B. A. Michel, P. Brühlmann: Rheumatologie Klinische Untersuchung 2013. Rheuma Schweiz)

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Tabelle 1: klinische Einteilung der Schulter-Periarthropathien mit typischen klinischen Merkmalen

Einteilung Anatomisches Korrelat Klinische Merkmale

Periarthropathia humeroscapularis tendinopathica

Irritation von:■■ Supraspinatussehne■■ Infraspinatus- und/oder

Teres minor-Sehne■■ Biceps longus und/oder

brevis Sehne■■ Subscapularissehne■■ Teils kombiniert mit mechanischer

Irritation der Bursa subacromialis und kleineren Sehnenläsionen

■■ Schmerzen: Spontanschmerz, Bewegungs-, Belastungsschmerz, Schmerzausstrahlung entlang Sehne und Muskel

■■ Palpation: Druckdolenzen entsprechend der anatomischen Topographie (siehe Abb. 2)

■■ Funktionsprüfung: Schmerzen bei den entsprechenden Resistivtests (siehe Abb. 3), Lag-Tests unauffällig

Periarthropathia humeroscapularis acuta/Kalkschulter

Kalkeinlagerung in Sehnen mit Durchbruch in Bursa (= Kristall- Bursitis) und/oder ins Glenohumeral-gelenk (= Kristall-Arthritis )

■■ Schmerzen: Akut auftretende intensivste Dauerschmerzen■■ Schonstellung mit hochgezogener Schulter und adduziertem Oberarm■■ Palpation: Diffuse Druckdolenz, häufig Überwärmung■■ Funktionsprüfung: vollständige schmerzbedingte Bewegungssperre

Periarthropathia humeroscapularis pseudoparetica/ Rotatorenmanschet-tenruptur

Grosse Ruptur der Supraspinatus-sehne oder Ruptur mehrerer Sehnen der Rotatorenmanschette

■■ Schmerzen: akut nach abrupter Bewegung oder Trauma■■ Schmerzen: langsam auftretend bei degenerativer Ruptur

(z.B. AC-Gelenks arthrose)■■ «Armlähmung» mit Funktionsausfall für Abduktion und Innen-,

Aussenrotation■■ Funktionsprüfung: Pathologischer Lag-Test der entsprechenden Sehne■■ Keine neurologischen Ausfall symptome

Periarthropathia humeroscapularis ankylosans/Frozen shoulder/Retraktile Capsulose

Fibröse Schrumpfung der Gelenkkapsel

■■ Schmerzen: im entzündlichen Stadium Ruheschmerzen, ansonsten geringe bis fehlende Schmerzen bei schleichender Entwicklung

■■ Funktionsprüfung: aktive und passive Bewegungseinschränkung v.a. Aussenrotation und Abduktion

Mischformen Häufig ist die Kombination von tendino pathischer und ankylosierender Periarthropathie

Tabelle 2: Therapeutische Optionen abhängig von der klinischen Manifestation und der zugrunde liegenden Pathologie

Pathologie Therapeutische Optionen

Periarthropathia humeroscapularis tendinopathica

■■ Antirheumatika■■ Subakromiale Steroidinjektionen ■■ Gezielte Steroidinjektion in Bursa oder Gelenk (Biceps longus-Tendinopathie)■■ Physiotherapie mit Mobilisation■■ Operativ: (Erweiterung Subacromialraum)

Periarthropathia humeroscapularis acuta/ Kalkschulter

■■ Antirheumatika, lokale Kälte■■ Gezielte Steroidinjektionen in Bursa oder Gelenk■■ Stosswellentherapie bei grösseren Verkalkungen■■ Operativ: Kalkentfernung

Periarthropathia humeroscapularis pseudoparetica/ Rotatorenmanschettenruptur

■■ Antirheumatika■■ Physiotherapie mit Mobilisation■■ Operativ: Sehnenrekonstruktion abhängig von Befund und Alter

Periarthropathia humeroscapularis ankylosans/ Frozen shoulder/Retraktile Capsulose

■■ Antirheumatika bei entzündlichem Stadium■■ Intraartikuläre Steroidinfiltration■■ Physiotherapie mit Mobilisation innerhalb Schmerzgrenze■■ Operativ: Kapsulotomie


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sowie nach Sehnenveränderungen, insbesondere Läsionen. Verschiedene Untersuchun gen zeigten bei einem erfahrenen Untersucher eine mit der MRIUntersuchung vergleichbare Sensitivität und Spezifität in der Beurteilung von Sehnenläsionen.

Andere bildgebende Verfahren werden bei spezifischen Fragestellungen angeordnet. Die MRIUntersuchung ist dem Ultraschall bei der Labrumdiagnostik und bei der Diagnostik von Knorpelläsionen oder anderen intraartikulären Pathologien überlegen. Die konventionelle Röntgendiagnostik kann

bezüglich Periarthropathien an der Schulter ebenfalls zur Diagnose von Verkalkungen, zur Beurteilung der ossären Begrenzung des subakromialen Gleitraumes (insbesondere ACGelenksarthrose, AcromionMorphologie) und bei der Beurteilung des glenohumoralen Gelenkes eingesetzt werden.

TherapieDie konservativen Therapiemassnahmen bei Periarthropathien der Schulter umfassen neben peroraler Analgesie und Entzündungshemmung verschiedene


Abbildung 3: Resistivteste der Rotatorenmanschette

Innenrotation Supraspinatus-Sehne

Aussenrotation Infraspinatus- und Teres minor-Sehne

Abduktion Supraspinatus-Sehne

Lift-off-Test: Ellenbogen in 90°-Flexion

Aussenrotation

Jobe-Test: Abduktion in Scapulaebene, Arm innenrotiert

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physiotherapeutische Modalitäten, ge zielte Injektionen und die extrakorporelle Stosswellentherapie.

Tabelle 2 zeigt schematisch einen Überblick über die therapeutischen Optionen abhängig von der jeweiligen klinischen Manifestation und der zugrunde liegenden Pathologie.

Literaturnachweis:Lenza, M. et al: «Magnetic resonance imaging, magnetic resonance arthrography and ultrasonography for assessing rotator cuff tears in peoöle with shoulder pain for whom

surgery ist being considered». Cochrane Database Syst Rev. 2013 Sep 24;(9)

Gerdesmeyer, L. et al: «Extracorporeal shock wave therapy fort he treatment of chronic calcifying tendonitis of the rotator cuff, a randomized controlled trial». JAMA, Niv 19, 2003-Vol 290. No 19

Michel B.A., Brühlman P.: «Rheumatologie Klinische Untersuchung» 2013, Rheuma Schweiz

Michel B.A., Brühlman P.: «Rheumatologie im klinischen Alltag, Diagnostik/ Therapie» 2013, Rheuma Schweiz


Abbildung 4: Lag-Teste der Rotatorenmanschette

Drop-Arm-Zeichen: Arm kann nicht in 90° Grad Abduktion gehalten werden.¨ Läsion M. supraspinatus

Lag-Zeichen Aussenrotatoren: Arm kann nicht in maximaler Aussenrotation gehalten werden.¨ Läsion M. infraspinatus/M. teres minor

Lag-Zeichen Innenrotatoren: Arm kann nicht in Innenrotation vom Gesäss weggehalten werden.¨ Läsion M. supscapularis

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Die Sonographie der operierten Schulter unterscheidet sich von der Untersuchung der lädierten oder auch von der intakten Schulter. Ausgehend von den gewohnten Standardschnitten suchen wir die teilweise veränderte Anatomie. Röntgenbilder und evtl. Magnetresonanz leiten uns für eine gute Befundung mittels Schall.

Wir finden Narbengewebe; die Strukturen sind vielleicht ungleichmässig verdickt oder ausgedünnt. Wir fragen uns: Sind die Sehnen der Rotatorenmanschette in Kontinuität? Gibt es eine Flüssigkeitsansammlung? Wir sollten Fremdkörper wie Nahtmaterial, PatchAugmentation, DermisInterposition, Anker, Osteosynthematerial, Endoprothe

se als solche erkennen. Fadenknoten sind echoreich und können Schatten bilden, ähnlich wie Kalkdepots.

Untersuchen wir eine Schulter nach der chirurgischen Intervention, ist es wichtig zu wissen, was präoperativ der Zustand war bezüglich der ossären wie auch der Weichteilverhältnisse und was operativ verändert wurde. Detailkenntnisse aus dem Operationsbericht helfen die Schulter vollständig einzusehen: was wurde rekonstruiert — komplett oder besteht noch ein Restdefekt im Unterschied zu einer Reruptur?

In der morphologisch veränderten Schulter nach Läsion, evtl. Verfettung des Muskels und Rekonstruktion sind die Gewebe schwieriger von einander abzugrenzen. Hier ist die dynamische Untersuchung mit Rotation des Armes zwingend um durch das Gleitverhalten ein plastisches Bild zu erhalten; sie bewährt sich beim Aufdecken oder Ausschliessen von kleinen Läsionen, sie ist der statischen Ultraschalluntersuchung überlegen und kann auch die Magnetresonanz ergänzen.

Mario PidermanBeratender Ultraschallexperte,

RheumaClinic Bethanien,

Zürich

Die postoperative Schulter in der Sonographie


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Abbildung 1: präoperativ Abbildung 2: Postoperativ nach Supraspinatussehnen-Refixation

M. deltoideusM. deltoideus

Refixierte Supra spinatus-sehne

Humeruskopf mit ossären Irregularitäten infolge intraop. össarer Anfrischung

Humerus kopf

Der Ellbogen – ein hässliches Entlein?Die Epicondylopathie ist ein diagnostischer Sammelbegriff mit einem reichen Potential an Stolpersteinen. Er fasst eine Reihe pathogenetisch sehr unterschiedlicher Diagnosen zusammen, obschon deren einzige Gemeinsamkeiten sind, dass der Epicondylus nicht geschädigt ist, und dass die wenigsten Patienten mit Tennis etwas anzufangen wissen.

Eine der Differentialdiagnosen für die laterale Epicondylopathie ist (leider) so prominent und häufig, dass im Schatten ihrer Inzidenz weitere differentialdiagnostische Überlegungen nur stark vermindert zur Blüte kommen. Die Tatsache, dass der Ellbogen ein verhältnismässig subtiles Gelenk ist — im Gegensatz z. B. zur Schulter, die schon bei einer leichten Bursitis schnell laut wird und Schlaf und Beweglichkeit verunmöglicht — ist nicht hilfreich.

Wenn man sich aber dem Ellbogen zuwendet, kann man eine erstaunliche Vielfalt an Diagnosen relativ schnell und einfach stellen, und damit vielen frustrierten Patienten mit langen Leidenswegen weiterhelfen. In diesem Sinne soll hier die Epicondylopathie differenziert beleuchtet werden: vor allem sollen einige jener Ursachen für Ellbogenschmerz beleuchtet werden, die sonst zu wenig Be

achtung finden. Vielleicht findet sich darunter die Antwort für den einen oder anderen Patienten mit einer «chronischen Epicondylopathie» aus Ihrem Umfeld.

Der Ellbogen im Tennis und GolfEine Diskussion über Ellbogenschmerz führt nicht um den Tennisarm und seinen 5—10 Mal selteneren Partner medial, den Golferellbogen, herum. Der Tennisarm wird als der häufigste Grund für lateralen Ellbogenschmerz angesehen, ist aber trotz seiner Popularität von einigen Missverständnissen geprägt. Denn die Epicondylitis lateralis, vulgo Tennisarm, wird nicht durch Tennis ausgelöst, befällt nicht den Epicondylus und ist auch keine Entzündung. Es gibt bereits seit den frühen 1970er Jahren histologische Studien, die eine angiofibroblastische Umwandlung der Sehne des Extensor carpi radialis brevis (ECRB) zeigen — aber keine inflammatorische Reaktion. Der typische Schmerz entsteht durch die Freisetzung von Substanz P aus diesem Prozess. Dasselbe gilt für den Golferellbogen auch.

DiagnostikDie Diagnostik erfolgt primär klinisch. Gezielte Provokation des ECRB reproduziert den typischen Schmerz. Dies gelingt zum Beispiel durch Streckung des Handgelenks gegen Widerstand, aber auch durch Anspannung der Extensoren als Hilfsmuskulatur beim Faustschluss. Dabei ist es wichtig zu bedenken, dass diese Tests sowohl beim Tennisarm als auch bei der sekundären Überlastung des ECRB aus anderen Gründen positiv sein können.

Ellenbogen: Epicondylopathie –

Diagnostik und Therapie in der Praxis

PD Dr. Patrick Vavkenalphaclinic Zürich,

Division of Sports Medicine,

Boston Children’s Hospital,

Harvard Medical School, Boston, USA

PD Dr. Andreas M Müller Orthopädische Universitätsklinik,

Universitätsspital Basel


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TherapieDer eigentliche Tennisarm ist eine relativ benigne Erkrankung. Die Therapie — für Tennis und Golfarm gleichermassen — erfolgt in drei Phasen: die erste Phase ist ein gezielter Kraftaufbau und exzentrisches Dehnen entweder in Eigenregie oder unter physiotherapeutischer Anleitung mit und ohne Schmerzmittel; die zweite Phase, wenn nötig, inkludiert Infiltrationen und eventuell Stosswellentherapie. Die Datenlage ist hier relativ klar: klinisch relevante und anhaltende Schmerzreduktion kann durch Eigenblut oder Hyaluronsäure reproduzierbar erreicht werden; Cortison führt zu einer temporären Schmerzreduktion durch Unterdrücken der Substanz P aber auch zu einer anhaltenden Schädigung der Sehne. Die Evidenz zum Effekt der Stosswellentherapie ist noch unklar. In der dritten Phase wurde früher vom perkutanen, offenen oder arthroskopischen Extensorensehnenrelease gesprochen. Dies sollte relativiert und heute lieber zuerst von einer Reevaluation der Diagnose gesprochen werden (s. u.).

In den Details der Therapie lässt sich der Golf erellbogen schliesslich nicht mehr ganz so einfach mit dem Tennisarm vermengen. Der Grund dafür ist der Nervus Ulnaris, welcher in einer Reihe von Fällen mitbetroffen ist. Je nachdem unterscheidet man klassischerweise den Typ I (ohne) vom Typ II (mit Nervenbefall). In der Therapie des Typ II muss der Nervus Ulnaris dementsprechend mitbehandelt werden!

StolpersteineAufgrund von Anatomie und Mechanik ist der Ellbogen lateral deutlich empfindlicher als medial.

Schmerzen am lateralen Ellbogen können daher durch eine Vielzahl von Ursachen ausgelöst werden. Die Symptomatik ähnelt dann gerne dem Tennisarm, obschon das Problem damit recht wenig zu tun hat. Die Tennisarmspezifische Therapie ist dementsprechend wenig erfolgreich, was sogar soweit geführt hat, dass es eine eigene Klassifikation für Tennisarmtherapieversagen gibt! Viele chronische Fälle entpuppen sich später als Differenzialdiagnose, besonders als die …

Posterolaterale Rotations-Instabilität (PLRI)Eine wenig beachtete Diagnose am Ellbogen ist die posterolaterale Rotationsinstabilität aufgrund von Insuffizienz des radialen, ulnohumeralen Seitenbandes. Dabei kippt der ganze Unterarm in Relation zum Humerus nach unten ab (Abb. 1) Das spannende an der PLRI ist, dass rezente Studien zum «chronischen Tennisarm» gezeigt haben, dass bei bis zu 75% (!) dieser Fälle eigentlich eine PLRI vorliegt und die Extensorenbeschwerden lediglich eine Folgeerscheinung sind. Das macht die Instabilität lateral zur häufigsten Diagnose beim «chronischen Tennisarm».

DiagnostikDie PLRI — entgegen ihrem komplizierten Namen — ist klinisch verhältnismässig einfach zu diagnostizieren, wenn man gezielt nach ihr sucht. Die relevanten Tests sind denen des vorderen Kreuzbandes am Knie sehr ähnlich: Die sogenannte Rotationsschublade zeigt die Insuffizienz des Bandes an, der Pivotshift entsteht durch Band kombiniert mit Kapselversagen. (Abb. 2). Die technisch korrekte


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Abbildung 1: Ein Patient mit PLRI in der diag-nostischen Arthroskopie. Der Blick geht in des posterolaterale Kompartiment zwischen latera-lem Epicondylus humeri, Ulna und Radius. Man sieht sehr schön das Aufklappen und die Inkongruenz des Gelenks, sodass die Ulna nahezu komplett zu Ansicht kommt, sodass Coronoid distal (oben Mitte) und Olecranon proximal (rechts unten) gleichzeitig sichtbar werden. Humerus und Radius werden aus dem oberen Bildrand und in die rechte, obere Ecke gedrängt. (reproduziert mit Erlaubnis von www.derellbogen.ch)

Durchführung bedarf jedoch einiger Übung, denn die Unterschiede zwischen normal und pathologisch sind recht subtil.

Instabilitäts oder Subluxationsempfindungen werden praktisch nie berichtet, die Anamnese kann aber wichtige Hinweise geben: im Vergleich zum Tennisarm ist es vor allem die Streckung kombiniert mit Supination, die Probleme macht. So ist beim klassischen Tennisarm das Heben des Sessels mit der Handfläche nach unten ein Problem, während es bei der PLRI das Heben mit der Handfläche nach oben ist. In beiden Fällen ist der Schmerz jedoch am lateralen Epicondylus angesiedelt. Über Kompensationsmechanismen ist bei der PLRI auch ein Schmerz entlang des Triceps/Anconeus nicht unüblich, dieser kommt bei Tennisarm nicht vor.

Eine MRUntersuchung kann weiteren Aufschluss geben, aber auch hier sind die Veränderungen nicht immer leicht zu erkennen. Die Extensoren sind meist sekundär geschädigt und eine konkrete Abgrenzung von Extensorensehne und Bandapparat ist nicht immer möglich — was die Verwechslung der PLRI mit einem Tennisarm propagiert. Subluxationsstellungen liegen meist vor, aber die pathologischen Werte von 1,2 mm oder mehr sind mit freiem Auge nicht sicher abgrenzbar. Stressaufnahmen unter BV oder im Ultraschall sind hier sehr hilfreich, aber nicht einfach durchzuführen.

TherapieDie Therapie der PLRI, wenn sie einmal entdeckt ist, ist relativ unkompliziert. In einfachen Fällen reicht eine Physiotherapie zur Schulung von Prop

riozeption und Kompensation, Taping oder eine Schiene. In schwereren Fällen oder bei Patienten mit hohem körperlichen Anspruch kann eine Stabilisierungsoperation diskutiert werden. Diese kann durch einen Bandersatz erfolgen oder durch eine arthroskopische Stabilisierung mit geringerer Morbidität. Ähnlich den Stabilisierungsoperationen an Schulter oder Knie braucht es danach 6 Wochen relativer Ruhigstellung, und es sollte mit einer Rekonvaleszenz von 6 Monaten in Summe gerechnet werden.

StolpersteineDer wichtigste Stolperstein der PLRI ist, dass die Diagnose übersehen wird. Die Beschwerden sind subtil, ähneln sehr stark einem Tennisarm und sind klinisch nicht immer leicht fassbar. Bei einem «chronischen Tennisarm» trotz konsequenter konservativer Therapie über sechs Monate und länger, sollte an eine PLRI gedacht und diese ausgeschlossen werden.

Mediale Instabilität Die mediale Instabilität ist deutlich seltener als die laterale. Gerade in der Schweiz, respektive im deutschsprachigen Raum, kommen Sport und Freizeitverhalten dem medialen Ellbogen sehr entgegen. Verletzungen des inneren Seitenbandes sind daher verhältnismässig selten. Überlastungserscheinungen hingegen nicht, sodass sich in den meisten Verdachtsfällen einer medialen Instabilität eine Überlastung — beim Jugendlichen der Wachstumsfuge, beim Erwachsenen der Schulter — als Ursache der Beschwerden finden lässt.


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Abbildung 2: Der klassische Test der posterolateralen Rotationsinstatbilität (PLRI) ist der Pivot-Apprehension Test. Dieser entspricht dem Pivot-Shift des Knies; am liegenden Patienten wird der Ellbogen Überkopf gestreckt, axial komprimiert und unter Valgusstress supiniert (grüne Pfeile). Dadurch subluxiert der Radiuskopf, was eine «Apprehension» provoziert. Unter Flexion kommt es zur spür- oder sogar hörbaren Reposition. Der Chair test basiert auf dem gleichen Prinzip, ist aber anwenderfreundlicher. Beim Aufstützen subluxiert das Radiusköpfchen, mit dem Ergebnis einer schmerzhaften Apprehension. Durch manuellen Druck kann das Gelenk stabilisiert werden, sodass der Ellbogen ohne Beschwerden gestreckt werden kann. In beiden Tests kann das Ergebnis, selbst bei kompletter Instabilität recht subtil sein.

DiagnostikDie klinische Diagnostik der medialen Instabilität ist der ValgusStresstest. Wichtig dabei ist es, Aufklappbarkeit nicht mit Flexion des Ellbogens oder Rotation der Schulter zu verwechseln. Forcierte Flexion und Pronation gegen Widerstand können den Golferellbogen abgrenzen, aber — wie lateral — kann die Instabilität auch der Auslöser des Golferellbogens sein. Beim sportlich aktiven Jugendlichen ist das Erheben der Sportanamnese wichtig, um eine Stressreaktionen der medialen Wachstumsfuge — den little league elbow — auszuschliessen (s.u.). Beim Erwachsenen sollte ein GIRD (Glenohumeral Internal Rotation Deficit), sprich ein Defizit der Innenrotation der Schulter, ausgeschlossen werden. Für die Diagnose des GIRD reicht es aus, den oder die PatientIn in Rückenlage (=mit stabilisierter Scapula) beide Arme in 90° Abduktion und 90° Ellbogenflexion innenrotieren zu lassen. Betroffene PatientInnen zeigen eine vermehrte Aussenrotation auf Kosten einer verminderten Innenrotation, mit einem SeitzuSeit Unterschied von 25° oder mehr (Abb. 3).

Die verlorene Innenrotation wird durch eine mediale Überdehnung des Ellbogens «kompensiert». Studien gehen davon aus, dass zwei Drittel der medialen Überlastungen des Ellbogens, inklusive einer möglichen tardy ulnar nerve palsy, auf solche Kompensationsmechansimen zurückzuführen sind.

Therapie Die Therapie der medialen Instabilität ist von der Diagnose abhängig. Das überaus häufige GIRD kann durch einfache Dehnungsübungen und eine Modifikation der Technik im Sport (Aufschlag, Vorhand,…) behandelt werden, obschon diese Behandlung Geduld erfordert. Die Überlastung der Wachstumsfuge beim Kind und Jugendlichen kann durch reduzierte Sportpartizipation von selber ausheilen.

Selbst die eigentliche mediale Instabilität kann in den meisten Fällen sehr gut kompensiert werden, nicht zuletzt weil medial ein geringerer Bewegungsumfang unter einem dickeren Muskelmantel als lateral charakteristisch ist. Die mediale Instabilität im Sinne eines Banddefekts ist in unseren Breiten selten, noch seltener ist die Notwendigkeit der operativen Versorgung. Es sind vor allem Unfallopfer, die von einem Ersatz des Innenbands profitieren.

StolpersteineDer Stolperstein medial ist vor allem, den Einfluss der Beweglichkeit der Schulter und der regelmässigen Belastungen im Sport nicht zu unterschätzen. Ebenso darf nicht vergessen werden, dass Dehnungsübungen meist lange brauchen, bis sie Erfolg zeigen.

Eine lang bestehende, mediale Instabilität kann durch die Aufklappbarkeit den lateralen Ellbogen deutlich be und überlasten («XBein»Prinzip). In diesen Fällen kann es nach langen Jahren relativ asymptomatischer medialer Instabilität zu zunehmenden Schmerzen im Bereich des lateralen Epicondylus kommen.

Die harmlosen FrakturenBei den Frakturen des Ellbogens spielen drei Punkte eine besondere Rolle. Erstens ist der Ellbogen durch seine exponierte Position für Verletzungen


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Abbildung 3: Beim Glenohumeralen InnenRotations Defizit (GIRD) kommt es zum Verlust der Innenrotation bei gleichzeitigem Zuwachs der Aussenrotation. In der Untersuchung ist es wichtig das Schulterblatt zu stabi lisieren – zum Beispiel durch Rückenlage – um die glenohumerale Bewegung isoliert zu messen. Das GIRD wird durch Überdehnen der medialen Ellbogenstrukturen «kompensiert» und erzeugt dadurch Be-schwerden, die mit einem Golferellbogen verwechselt werden können.

Normale Schulter GIRD

relativ gefährdet. Zweitens erschliesst sich der Ellbogen durch eine komplexe Anatomie dem Nativröntgenbild nicht leicht. Drittens hat der Ellbogen einen sehr hohen intrinsischen Bedarf zur Heilung, was zu Versteifungen und Verknöcherungen führen kann.

Einen vierten Faktor gibt es bei den »einfachen» Frakturen des Ellbogens. Während die komplexen distalen Humerusfrakturen sehr schnell an ein Zentrum weitergeleitet werden und dort in einen diagnostischen Automatismus mit (3D) CT kommen, finden die häufigeren Radiuskopffrakturen oft weniger spezialisierte Beachtung. Eine rezente Studie in Zusammenarbeit zwischen Zürich und Basel mit 1300 Patienten mit «einfacher» Radiuskopffraktur zeigten jedoch, dass bei einem Drittel der Patienten (!) Begleitverletzungen bestanden und die Fraktur im Röntgenbild initial unterschätzt wurde (Abb. 4)

DiagnostikBei Schmerzen am Epicondylus sollte, auch wenn kein grosses Trauma erinnerlich ist, die Möglich


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Abbildung 4: Doch keine einfache Radiuskopffraktur. Der grüne Pfeil zeigt eine Fraktur des Radiuskopfs, weitgehend undisloziert, welche am Röntgen als einfache Mason I Fraktur klassifiziert wurde. Die Pa-tientin hatte jedoch ein Streckdefizit, welches die CT-Untersuchung veranlasst. Das Streckdefizit rührt von dem freien Gelenkskörper (gel-ber Pfeil), welche auf dem Röntgenbild nicht sichtbar war. Der Ge-lenksköper stammt aus dem osteochondralen Defekt am Capitellum (blauer Pfeil). Er wurde vom Radiuskopf abgeschert. Dies geschah im Rahmen der Spontanreposition nach der Ellbogenluxation posterolate-ral, welche sich durch die knöcherne Avulsion des lateralen Bandap-parates zeigt (roter Pfeil). In Summe also keine einfache Mason I Fraktur, sondern eine Ellbogenluxationsfraktur des Radiuskopf mit Impressionsfraktur des Capitellum und Bandschaden. Alle Patholo-gien konnten nach der Diagnose im Rahmen einer Arthroskopie be-handelt werden. Heute hat die Patientin volle und schmerzfreie Ellbo-genfunktion.

Abbildung 5: Ein 50-jähriger Patient hat nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma, ohne Verletzung des Ellbogens, eine Arthrofibrose des Ellbogens erlitten. Bei Verlust von 40° Flexion kann er mit der Hand Kopf und Gesicht nicht mehr erreichen, was im Alltag deutliche Einschränkungen beim Essen, der Hygiene, etc. nach sich zieht. In der Bildgebung war keine heterotope Ossifikation zu sehen, sodass er sich gut für eine Schienentherapie eignete. Nach 3× 30 min pro Tag über 3 Wochen hatte er 32° Flexion zurückerlangt. Es gab keine Haut- oder Nervenschäden.

keit einer Fraktur oder eines posttraumatischen Zustandes bedacht werden. Flexion und Extension des Ellbogens mit gleichzeitigem Faustschluss in Pronation schliessen das laterale Gelenk und testen so Radiuskopf und Capitellum. Mechanische Beschwerden im Sinne von Klicken oder Schnappen sprechen für freie Gelenkskörper. Bewegungseinschränkung oder Instabilität als posttraumatische Zustände können klinisch leicht festgestellt werden. Das einfache Röntgenbild ist der erste Schritt in der Diagnostik, sollte aber durch hochauflösende Bildgebung bei Bedarf ergänzt werden.

TherapieFür den Praktiker sind Behandlungen frischer Frakturen eher weniger ein Thema. Die Nachsorge von Frakturen jedoch umso mehr. Als einfache Faustregel sollte eine einfache Radiuskopffraktur binnen 14—18 Tagen eine deutliche Schmerzreduktion und Verbesserung der Beweglichkeit zeigen; wenn nicht, sollte weitere Diagnostik gewählt werden. Die Therapie richtet sich dann nach dem Ergebnis der Untersuchung, wobei die Möglichkeiten der konservativen Therapie hier unterschätzt werden.

Selbst starke Bewegungseinschränkungen nach Unfall können durch den Einsatz einer Schiene über drei Wochen eine deutliche Befundverbesserung erfahren. Interessanterweise ist es dabei effektiver, dreimal 30 Minuten pro Tag als 23 Stunden pro Tag zu behandeln. (Abb. 5) Posttraumatische Zustände wie freie Gelenkskörper, Bandverletzungen, Knorpelschäden etc. müssen nicht immer operiert werden. Wenn es aber eine operationswürdige Pathologie ist führt eine zeitnahe Behandlung zu besseren Ergebnissen mit weniger Morbidität als eine verzögerte Operation.

StolpersteineZwei Umstände fallen bei Frakturen des Ellbogens in die Kategorie möglicher Stolpersteine. Zum einen werden Frakturen des Radiuskopfes oder des Coronoids nicht immer sofort bemerkt — weder vom Patient noch vom behandelnden Arzt. Zum anderen können Frakturen rund um den Ellbogen leicht unterschätzt werden. Das trifft besonders für die «einfachen» Frakturen zu.

Epicondylopathie beim KindDie relativ höhere Laxizität des Kindes setzt das Gelenk unter stärkere Belastung. Zusätzlich ist die

Gefässversorgung am distalen Humerus kompliziert, inklusive rekurrenter Gefässe ähnlich wie am Kahnbein der Handwurzel. Die in den letzten Jahren immer stärker zunehmende und früher stattfindende Spezialisierung im Jugendsport führt zu weiteren Belastungsspitzen. Daraus können ernsthafte Probleme des Ellbogens entstehen. Eine Studie aus dem Universitätskinderspital Beider Basel hat die Osteochondritis dissecans (OCD) als häufigstes Problem des kindlichen Ellbogens lateral identifiziert, medial ist es der little league elbow (keines der untersuchten Kinder hat je Baseball gespielt). Die OCD ist eine spontane Knorpelverletzung, ausgehend vom subchondralen Knochen. Der little league elbow ist eine Überlastung der medialen Wachstumsfuge.

Nicht unerwähnt bleiben soll die supracondylare Humerusfraktur. Diese wird zwar im Spital behandelt und heilt meist gut aus, bis zu 46% der Kinder haben danach aber eine Achsfehlstellung, meist im Sinne eines unterschiedlich stark ausgeprägten Cubitus varus. In schwereren Fällen kommt hier zuviel Zug auf den lateralen Ellbogen


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Abbildung 6: Eine 10-jährige Gymnastin beklagt einen lateralen Ell-bogenschmerz seit mehreren Monaten. Aufgrund von Druckschmerz am Capitellum wird ein Röntgen veranlasst. Dies zeigt die normalen Wachstumsfungen (grüne Pfeile). Eine Osteochondritis dissecans ist klar sichtbar (roter Pfeil). Die Darstellung am Röntgenbild kann bei der OCD variieren, so ist auch hier ein etwas atypisches Bild. Das MRI bestätigt den Defekt mit Knochenmarksödem. Der «mögliche freie Gelenkskörper» lateral (gelber Pfeil) ist die beginnende Ossifikation des Knochenkerns des lateralen Epicondyls, welche ab 11 Jahre sicht-bar sein sollten. Das ist so ein Normalbefund und brauchte keine Operation zur Ossikelentfernung. Die Patienten wurde durch ein Sport-verbot über 3 Monate ausgeheilt und konnte dannach zur Gymnastik, nun aber mit einem Ausgleichssport, zurückkehren.

und Beschwerden ebendort resultieren. Da dies meist erst Jahre nach dem Unfall passiert wird zumeist der Praktiker angesprochen und nicht mehr des Kinderspital.

DiagnoseFür die klinische Diagnose der OCD reicht eine Anamnese von belastungsabhängigem Ellbogenschmerz, in schweren Fällen mit mechanischen Symptomen, und ein Druckschmerz mit Punctum maximum am Capitellum durch direkten Daumendruck posterolateral bei voll gebeugtem Ellbogen. Ein Nativröntgen bestätigt die Diagnose und erlaubt eine Klassifikation. Ein MRI ist in vielen Fällen nicht nötig. (Abb. 6)

Für die Diagnose des little league elbow ist zuerst die Sportanamnese wichtig. Wieviel Tennis oder Landhockey? Wieviel Training pro Tag? Wie viele Spiele in der Woche? Grenzwerte für die erlaubte Belastung können — je nach Altersgruppe — aus der Literatur extrapoliert werden. Die klinische Untersuchung zeigt einen medialen Druckschmerz, einen Belastungsschmerz des Innenbands und Flexor/Pronatorkomplexes und eventuell eine Affektion des Nervus Ulnaris. Die Veränderungen am Röntgen können subtil sein im Sinne einer leichten Erweiterung der Wachstumsfuge.

TherapieWenn die Wachstumsfugen am Röntgen offen sind, dann reicht zur Therapie der OCD ein Belastungsverbot bei erlaubter voller Bewegung aus. Die Behandlungsdauer ist meist zwischen 3 und 6 Monaten. Bei geschlossenen Fugen oder bei Loslösung der OCD aus dem Humerus braucht es eine Operation, um das Gelenk zu erhalten. Ossikel von mehr als 8 mm Durchmesser können refixiert werden. Knorpeltherapieoptionen des Erwachsenalters — Microfracture oder Debridement — können beim Kind zum kompletten Kollaps des Capitellums führen. In einer Reihe von Studien hat sich der osteochondrale KnorpelKnochenZylinderTransfer als die effektivste Methode zur Reduktion von Schmerz und Wiedererlangen der vollen Sport und Belastungsfähigkeit dieser 10—16 Jährigen herausgestellt.

Für den little league elbow braucht es eine Ruhephase bis der Schmerz abgeklungen ist und dann eine Modifikation des Trainingsaufwands. Eine chirurgische Refixation des medialen Epicon

Abbildung 7: Eine 54-jährige Patientin mit einer traumatischen PLRI mit Riss des lateralen Seitenbandes und der anterioren Kapsel. Ventral hat sich durch den unverheilten Kapselriss ein Ganglion ge bildet (roter Stern), das auf den Radialisast (gelber Pfeil) drückt. Die Patientin beklagte die sekundäre Überlastung des Extensoren (s. Text zu PRLI), hat aber mit höherer Belastung auch Beschwerden passend zu einer Radialiskompression. Letzteres geschah aufgrund des steigenden Gelenksergusses unter Belastung, welcher das Ganglion füllte, wel-ches dann vermehrt auf den Nerv drückte. Sie erhielt 2 Infiltrationen mit Cortison am lateralen Epicondylus und Physiotherapie, ohne Erfolg. Im Rahmen der Ellbogenstabilisierung wurde das Ganglion entfernt und der Nerv von intraartikulär dekomprimiert. Alles konnte rein arthroskopisch durchgeführt werden, und die Patientin konnte nach 12 Wochen die volle Belastung wieder aufnehmen. (reproduziert mit Erlaubnis von www.derellbogen.ch)

dylus ist nur bei kompletten Abrissen nötig. Vorsicht vor Versuchen, etwas zu debridieren, anzufrischen oder anzubohren! Die Wachstumsfuge kann so dauerhaft geschädigt werden und eine Fehlstellung resultiert.

StolpersteineIm Kindesalter ist es aus vielen Gründen nicht immer leicht, ernste Probleme von weniger ernsten Situationen abzugrenzen. Dennoch sollten Beschwerden des Kindes gewissenhaft untersucht werden. Interessanterweise ist es auch so, dass bei Ellbogenproblemen im Erwachsenalter — wenn des Gelenk die volle Grösse erreicht hat, das Wachstum abgeschlossen ist und die Anatomie stabil bleibt — eher


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ein Ellbogenspezialist aufgesucht wird, während im Kindesalter — wenn das Gelenk noch sehr klein ist, sich ständig ändert und eine teils hoch fragile Anatomie hat — solche Ressourcen leider nicht mit der selben Selbstverständlichkeit genutzt werden. Das führt auch zum Erhalt gewisser unbegründeter, bzw. überholter Vorurteile von zu erwartenden Spontanheilungen mit der Zeit, dem Nichtvorhandensein therapeutischer Optionen oder Gefahren operativer Eingriffe. Dabei zeigen die aktuellen wissenschaftlichen Untersuchungen zur Sicherheit und Effektivität von Ellbogenoperationen im Wachstumsalter, von denen viele aus der Schweiz stammen, sogar eine höhere Sicherheit und weniger Komplikationen als beim Erwachsenen!

NervenkompressionssyndromeDie Kompression des Nervus Radialis als Auslöser des lateralen Ellbogenschmerz hat sich in letzter Zeit in der Literatur sehr verbreitet, und zwar nicht nur in medizinischwissenschafltichen Publikationen, sondern auch in populären Sportmagazinen, Tennis Blogs und Physiotherapie Online Plattformen. Das steht in starkem Kontrast zur Inzidenz dieser Problematik, die bei unter 5% der Fälle anhaltenden, lateralen Ellbogenschmerzes liegt. (Abb. 7)

DiagnoseDie klinische Diagnose der Radialiskompression hat eine gewisse Unfassbarkeit, im eigentlichen Sinne des Wortes, und vielleicht macht das ihren Reiz aus. Sie beginnt mit der Anamnese des lateralen Ellbogenschmerz mit einem Punctum maximum am Supinator, sprich wenige cm distal vom «Tennisarm». Aufgrund der elektrophysiologischen Natur des Nervs an dieser Stelle (unmyelinisierte Gruppe IV und IIB Fasern) sind NLG/EMG oft falsch negativ. Eine Ultraschalluntersuchung kann den Nerv, inklusive Kompression, Schwellung, ver


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NachsatzIn den 1960ern wurden in den USA zwei Physiker damit beauftragt, eine Satellitentelekommunikation zu entwickeln. Sie bauten an der Ost und Westküste je eine Antenne, und konnten prompt über die 3000 km dazwischen kommunizieren, wenn auch mit einem steten Rauschen im Hintergrund. Nach eingehender Analyse des Apparates fanden sie als einzigen Grund die Tauben, die in den Antennen nisteten und diese verschmutzten. Sie verbrachten Jahre damit, die Tiere zu verscheuchen und deren Hinterbliebenschaften zu entfernen. Erst durch einen Zufall erkannten sie, dass nicht die Tauben für das Rauschen verantwortlich waren, sondern die bis dahin nur postulierte, aber unbewiesene kosmische Hintergrundstrahlung. 1978 erhielten sie den Nobelpreis für Physik, nachdem sie erkannt hatten, dass ihr «Taubendreck» in Wahrheit der Nachhall des Geburtsschreies des Universums vor 14 Milliarden Jahren war. Ich erzähle diese Geschichte gerne meinen Patienten (und Kollegen), da sie auch gut in die Medizin passen würde und hoffe, mit diesem Artikel Ihre Hellhörig und Aufmerksamkeit für diagnostische «Tauben» bei der Epicondylopathie geweckt haben zu können.

änderter Perfusion etc. schöner darstellen und erlaubt eine diagnostische Infiltration.

TherapieIn 70% der Fälle ist diese diagnostische Infiltration auch eine ausreichende Therapie. In chronischen Fällen empfiehlt sich auch hier eine Reevaluation der Diagnose bevor eine Operation diskutiert wird. Der Nerv ist zwar arthroskopisch gut darstell und auch offen neurolysierbar, aber in der Vergangenheit wurden durchwachsene Ergebnisse publiziert. Als Gründe dafür wurden zuerst die technische Schwierigkeit der Operation und die resultierende, inkomplette Dekompression aber auch die inkorrekte oder inkomplette Diagnose diskutiert. Aber selbst bei erfolgreicher Operation kann es 12–18 Monate dauern, bis sich der Nerv erholt und der Operationserfolg voll entfaltet hat.

Extracubitale EpicondylopahtieEin sicherer Stolperstein in der Behandlung der Epicondylopathie ist es, den Einfluss von Schulter und Halswirbelsäule auf den Ellbogen zu unterschätzen. Von Seiten der Schulter können sowohl Bewegungseinschränkungen als auch Hypermobilität Ellbogenprobleme verursachen. Bei Ersterem wird versucht, die verlorene Beweglichkeit durch Überdehnen des Ellbogens zu kompensieren: der klassische Fall ist die mediale Überlastung des Ellbogens bei verminderter Innenrotation der Schulter (s.o.). Bei Hypermobilität der Schulter wird durch den Verlust der kinetischen Kette, sprich der Unmöglichkeit, die Kraft der Brust und Rückenmuskel über die instabile Schulter in den Arm weiterzuleiten, vermehrt mit Muskeln des Arms selber geschafft. Ein gutes Beispiel hier ist die vermehrte

Aktivierung von Brachialis und Brachioradialis beim Heben, welche auf Dauer zur anterolateralen Überlastung und Schmerzhaftigkeit am Ellbogen führt. Aber auch Affektionen der Halswirbelsäule, speziell der Wurzeln C6 und C7 für lateral und C8 und Th1 für medial, dürfen nicht unterschätzt werden wenn nicht wegen ihrer Häufigkeit, dann wenigstens wegen ihrer potentiellen sehr ernsthaften Folgen.


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Das Karpaltunnelsyndrom (CTS) ist das häufigste Kompressionssyndrom peripherer Nerven, hervorgerufen durch die Schädigung des N. medianus beim Durchtritt durch den Karpaltunnel. Die Diagnose des CTS basiert in der Regel auf der charakteristischen klinischen Präsentation, welche Symptome wie Schmerzen, Parästhesien und Taubheitsgefühl, besonders in der Nacht, beinhaltet. Bei der Diagnosesicherung sind neben der Anamneseerhebung und der klinischen Untersuchung vor allem elektrophysiologische Untersuchungsmethoden («Nerve Conduction Studies», NCS) und die Sono graphie in der Praxis in Verwendung.1

Dieser Artikel soll eine Übersicht über die derzeitige Diagnostik und Therapie des CTS in der Praxis abbilden. Ein besonderer Fokus wurde dabei auf aktuelle Entwicklungen in der Diagnostik des CTS gelegt. Die Vermessung des N. medianus mittels Ultraschall nimmt hier einen immer grösser werdenden Stellenwert ein und wird zur Diagnosesicherung eines klinisch vermuteten CTS zunehmend eingesetzt.24

1.1 Allgemeines, Epidemiologie und RisikofaktorenFür ein adäquates Verständnis der Pathophysiologie, Klinik und Therapie des CTS ist die Kenntnis der grundlegenden Anatomie des N. medianus und des Karpaltunnels unabkömmlich. Am distalen Unterarm verläuft der N. medianus zwischen dem M. flexor digitorum superficialis und M. flexor digitorum profundus. Auf seinem Weg nach distal verläuft er oberflächlich und leicht radial zu der Sehne des M. flexor digitorum superficialis und erreicht den Karpaltunnel zwischen letzterem Muskel und dem M. flexor carpi radialis liegend.2 Während der Karpaltunnel dorsal durch die angrenzenden ossa carpii definiert wird, ist er palmar durch das Ligamentum carpi transversum (Retinaculum flexorum) eingefasst. Radial bilden das Os trapezium und das Tuberculum ossis scaphoidei, ulnar das Os pisiforme und der Hamulus ossis hamati die Begrenzungen des Karpaltunnels.3 Neben dem N. medianus verlaufen die Sehnen des M. flexor digitorum superficialis, M. flexor digitorum profundus und M. flexor pollicis longus im Karpaltunnel.

Die Prävalenz der für das CTS typischen Beschwerden ist in der Bevölkerung sehr hoch. Eine Schwedische Studie zeigte, dass 14,4% der Menschen Symptome eines CTS aufwiesen, wobei bei 20% dieser Probanden in Folge tatsächlich ein CTS diagnostiziert wurde.4 Eine niederländische Studie zur Epidemiologie des CTS fand eine Prävalenz von 9,2% bei Frauen und 0,6% bei Männern.5 Die Angabe der Inzidenz variiert zwischen den verschiedenen Studien mit 180/100 000 — 276/100 000 Personenjahre.6, 7 Die ökonomischen Konsequenzen des CTS sind immens: 57% der Kosten aller beruflichen Funktionsstörungen der oberen Extremität werden durch ein CTS vorhergerufen.8

Bei der multifaktoriellen Ätiologie des CTS spielen systemische, ergonomische und anatomische

Karpaltunnelsyndrom – Diagnostik und Therapie

Dr. univ. Alexander MarschallUniversitätsmedizin Berlin,

Charitè, Berlin

Assoz. Prof. Priv. Doz. Dr. Christian Dejaco, Ph.D.Abt. Rheumatologie und Immunologie,

Medizinische Universität Graz


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Faktoren eine Rolle.9 Viele berufsbezogene und nicht berufsbezogene Risikofaktoren konnten für das CTS identifiziert werden. Bei den berufsbezogenen Variablen sind insbesondere die Exposition gegenüber Vibration, sowie repetitive Handbewegungen und erhöhte Kraftanwendung als die wichtigsten Risikofaktoren identifiziert worden.10, 11 Während das CTS lange mit Tastatur und Computerarbeit assoziiert wurde, zeigte ein systematisches Review, dass es für einen kausalen Zusammenhang zwischen dieser Tätigkeiten und dem CTS nicht genügend Evidenz gibt.12 Zu den nicht berufsbezogenen Risikofaktoren gehört vor allem das weibliche Geschlecht. Darüber hinaus spielen ein höherer WristIndex und ein höherer Körperfettanteil in den Extremitäten eine gewisse Rolle. Diabetes mellitus und Übergewicht sind zusätzliche Risikofaktoren für die Entwicklung eines CTS.9,13,14 Das besondere Risiko, während der Schwangerschaft ein CTS zu entwickeln, wird durch die muskuloskelettalen und hormonellen Veränderungen in dieser Zeit erklärt. Ein CTS in der Schwangerschaft bedarf meist keiner operativen Therapie, da die Symptome nach der Geburt meist sistieren.15

1.2 Diagnose des CTS in der PraxisAufgrund seiner typischen klinischen Präsentation kann das CTS oft schon durch die Anamnese vermutet werden: Patienten schildern vor allem ein Taubheitsgefühl, Schmerzen und Parästhesien in den Händen, insbesondere während der Nacht. Mit Fortschreiten der Erkrankung können die Symptome aber auch tagsüber auftreten. Darüber hinaus berichten CTS Patienten oft über eine Schwäche und Ungeschicklichkeit der Hände, welche sie in alltäglichen Aktivitäten, wie dem Tragen der Einkäufe oder Aufknöpfen eines Hemdes, behindern. In fortgeschrittenen Stadien kann eine Hypotrophie des M. abductor pollicis brevis beobachtet werden.1

1.2.1 Klinische DiagnoseIn einem systematischen Review erreichte der am häufigsten untersuchte klinische Test für das CTS, der Phalen Test, eine Sensitivität von 68% und eine Spezifizität von 73%.16 Dieser Test gilt als positiv, wenn die für das CTS typischen Symptome durch eine volle palmare Flexion des Handgelenks mit einer vollen Extension der Ellenbogengelenke und

einer Pronation der Unterarme provoziert werden können.17 Die Sensitivität des Tinel Zeichens wird mit 50 –73% angegeben, wobei die Spezifität 30–77% beträgt. Dieser Test wird als positiv bewertet, wenn während der Perkussion des N. medianus leicht proximal des Karpaltunnels Parästhesien in der entsprechenden Hand verspürt werden.16—18

Beim Carpal Compression Test wird direkter Druck auf den Karpaltunnel und damit auf den in diesem verlaufenen N. medianus ausgeübt. Die für diesen Test beschriebene Sensitivität beträgt 64% bei einer Spezifität von 83%.16, 19

Bei der Angabe der in der Literatur gefundenen Sensitivitäten und Spezifitäten für die verschiedenen klinischen Tests sollte beachtet werden, dass die entsprechenden Studien meist methodische Limitationen aufweisen und daher die direkte Translation der Ergebnisse in die klinische Praxis nicht uneingeschränkt möglich ist.20

1.2.2 Elektrophysiologische Untersuchungsmethoden (Nerve conduction studies – NCS)Nachdem die elektrophysiologischen Untersuchungsmethoden (NCS) erstmals durch Simpson 1956 beschrieben wurden, sind sie heute noch immer eine Standardmethode zur Diagnosesicherung des CTS.21 Die Association of Electrodiagnostic Medicine (AAEM) gibt die Sensitivität der NCS mit >85% und die Spezifität mit 95% für die Diagnose des CTS an.22

Die Demyelinisierung des N. medianus führt zu einer reduzierten Nervenleitgeschwindigkeit, welche mittels NCS detektiert werden kann. Ausserdem kann eine Erniedrigung der Nervenleitamplitude durch axonale Schädigung festgestellt werden.2 Die Messung der Distal Motor Latency des N. medianus und ihr Vergleich mit der Distal motor latency des N. ulnaris ist ein weiterer Parameter in der Diagnose des CTS. Sollten die motorischen NCS kein eindeutiges Ergebnis liefern, können sensorische NCS zur Anwendung kommen.1

1.2.3 Ultraschall zur Diagnose des CTS in der PraxisBildgebende Methoden haben sich in den letzten Jahren deutlich rascher weiter entwickelt als elektrophysiologische Untersuchungsmethoden. Insbesondere die hochauflösende Ultraschalldiagnostik wird in der klinischen Praxis zur Diagnose von Gelenks und Nervenerkrankungen mittlerweile routinemässig eingesetzt.23

Im Gegensatz zu NCS, welche Störungen der neurophysiologischen Funktion detektiert, können mit Hilfe der Ultraschalluntersuchung morpho


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logische Veränderungen des N. medianus dargestellt werden. Am häufigsten erfolgt dabei die sonographische Bestimmung der Nervenschwellung anhand der Messung der Querschnittsfläche des N. medianus (Cross sectional Area, CSA) (siehe Abb. 1). Darüber hinaus kann mittels Power Doppler (PD) Technik eine vermehrte Vaskularisation des Nerven festgestellt und dies in die Diagnostik miteinbezogen werden.27

Auf Grund der hohen ökonomischen Bedeutung des CTS und der Möglichkeit der Kostenreduzierung durch eine rasche Diagnose und Therapie des CTS, bietet sich die frühzeitige routinemässige Nutzung der Sonographie in der Abklärung des CTS an. Einer Level III ökonomischen Analyse zufolge scheint die Ultraschalldiagnostik eine höhere Kosteneffizienz aufzuweisen als die NCS.25

In einer prospektiven Studie an Patienten mit suspektem CTS konnten wir zeigen, dass die Ultraschalldiagnostik eine sehr hohe diagnostische Wertigkeit aufweist. Je gewähltem Cutoff für die Querschnittsfläche des N. medianus wurden dabei Sensitivitäten und Spezifitäten von >90% erreicht.29 Andere Studien fanden eine Sensitivität zwischen 65% und 97%, und eine Spezifität zwischen 73% und 98%. (24,26) Ein entscheidender Vorteil der Sono graphie über die Messung der Querschnittsfläche des N. medianus hinaus ist die Untersuchung morphologischer Veränderungen im Karpaltunnel. So kann beispielsweise eine Synovitis, Tenosynovitis oder eine Kalzifierende Raumforderung eine Kompression des N. medianus und somit ein sekundäres CTS auslösen.27

1.3 Therapie des CTS Die Indikation zur Therapie des CTS stellt sich bei kontinuierlichen oder rezidivierenden Symptomen. Pathologische Ergebnisse in der NCS oder im Ultraschall alleine reichen für die Indikationsstellung einer Therapie nicht aus. Generell werden zwei therapeutische Herangehensweisen unterschieden: Die konservative Therapie und die chirurgische Intervention, wobei das konservative Management vor allem die Anwendung von Schienen und Physiotherapie, NSAR sowie die systemische und lokale Applikation von Glucokortikoiden umfasst. Bei der operativen Therapie des CTS werden die klassische operative Spaltung des Karpaltunnels sowie minimalinvasive operative Techniken angewandt.1

1.3.1 Konservatives ManagementAuch wenn nicht chirurgische Therapiemethoden, insbesondere bei CTS Patienten mit milden bis mode raten Symptomen, sehr häufig zur Anwen

dung kommen, ist die tatsächliche Langzeit Effektivität dieser Therapiemethoden unbekannt.28

1.3.1.1 SchienenSchienen werden als die Erstlinientherapie des milden bis moderaten CTS betrachtet. Schienen posi tionieren das Handgelenk in einer neutralen Position und vermeiden so in der Nacht eine Flexion. Die Evidenz für die Effektivität dieser Behandlung gegenüber keiner Therapie ist jedoch limitiert und es gibt keine Langzeit Followup Studien.29

1.3.1.2 GlucokortikoideDurch die antiinflammatorischen und antiödematösen Effekte der Glucokortikoide kommt es zu einem Rückgang der Schwellung des N. medianus und dadurch zu einer Besserung der CTS Symptomatik. Allerdings kann eine längerfristige Therapie mit Glucokortikoiden auch zu einer weiteren Degeneration des Nervs durch reduzierte Collagen und Proteoglykansynthese führen.30

In einem systematischen Review untersuchten Marshall et al den Benefit von Glukokortikoid Injektionen zur Therapie des CTS. Die Ergebnisse zeigten, dass die lokale Applikation von Glucokortikoiden eine signifikante Verbesserung der Symptome im Vergleich zu Placebo erreichte, ein Benefit über einen Monat hinaus konnte jedoch nicht beobachtet werden. Im Vergleich zur oralen Therapie mit Glucokortikoiden war die Injektionsbehandlung jedoch effektiver.31

1.3.2 Chirurgische TherapieDie chirurgische Intervention basiert auf der Reduzierung des Drucks innerhalb des Karpaltunnels (Karpaltunnel Release), welche durch Inzision des Retinaculum flexoum erzielt wird. Als Standardmethode gilt hier die longitudinale Inzisionstechnik.32

Grundsätzlich ist die operative der konservativen Therapie bezüglich des funktionellen Outcomes und der Symptomverbesserung überlegen. Der offene Karpaltunnel Release zeigte gute bis exzellente Langzeit Resultate in 70–90% der CTS Patienten. Meist wird die Indikation zur Operation des CTS bei Patienten mit hohem Leidensdruck und schmerzhaften Parästhesien, neurologischen Defiziten oder progressiver Schwäche der Hände gestellt.1, 33, 34 Bei Patienten mit mildem bis moderatem CTS, welche keine Verbesserung unter konservativer Therapie erfahren, ist die chirurgische Intervention die secondline Behandlung.


26


1.4 Follow-upFür die Evaluation des Outcomes der chirurgischen und konservativen Therapie wird neben der Beurteilung der klinischen Symptomatik häufig auch die NCS herangezogen. Bei CTS Patienten mit rezidivierender Symptomatik nach chirurgischer Intervention werden NCS oft zur Unterscheidung zwischen einem CTS Rezidiv und einem fehlenden Ansprechen auf die Operation angewendet.35 Der Wert der NCS in diesem Zusammenhang ist jedoch nicht klar: Morelli et al fanden zum Beispiel in einer prospektiven und einer retrospektiven Studie eine Persistenz von abnormalen elektrophysiologischen Befunden nach Karpaltunnel Release, trotz klinischer Verbesserung. 35–37

1.5 PrognoseEs wurden bisher nur wenige Prädiktoren für das Outcome von CTS Patienten identifiziert. Risikofaktoren für ein schlechteres Outcome umfassen Komorbiditäten wie Diabetes mellitus, Thoracic Outlet Syndrom, Alkoholabusus und Nikotinabusus.38

Der prädiktive Wert der NCS wurde in verschiedenen Studien untersucht, mit diskordanten Resultaten. So haben grosse Studien mit adäquatem prä und postoperativen Assessment keinen prognostischen Wert der NCS bezüglich des Outcomes nach chirurgischer Intervention gefunden.39–43 In einer anderen Studie mit aufwändigen Subgruppen Analysen konnte hingegen eine Assoziation

zwischen präoperativen NCS Resultaten und dem Outcome nach Karpaltunnel Release gezeigt werden.44

In einer prospektiven Studie konnten wir beobachten, dass die Ultraschalluntersuchung zur Voraussage des LangzeitOutcome von CTS Patienten im Allgemeinen von nur sehr eingeschränktem Wert ist. Für die Subgruppe von CTS Patienten mit operativer Therapie könnte die Messung der Querschnittsfläche des N. medianus jedoch einen gewissen prognostischen Wert besitzen.45

Abbildung 1: Ultraschallbild eines N. medianus eines gesunden Pro banden (A ) und eines Patienten mit Carpal tunnel syndrom (B). In B zeigt sich eine deutliche Verbrei terung der Querschnittsfläche des N. medianus.


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1.6 SchlussfolgerungDie Diagnose des CTS basiert auf einer charakte ristischen Anamnese und typischen klinischen Befunden. Neben der NCS spielt die Ultraschall untersuchung eine zunehmende Rolle in der apparativen Diagnostik des CTS. Die sonographische Querschnittsmessung des N. medianus weist eine hohe diagnostische Treffsicherheit auf, allerdings sind die Ergebnisse der Ultraschalluntersuchung nur von eingeschränkter prognostischer Relevanz bezüglich des Langzeit Outcomes von CTS Patienten. Die Therapie des CTS besteht aus konservativen Massnahmen wie Physiotherapie, Schienenversor gung und Glucokortikoiden, sowie der Operation.

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Die Literaturhinweise 21–45 finden Sie unter: www.rheuma-schweiz.ch/fachzeitschrift


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RésuméFace à une douleur de hanche ou une sciatalgie, un «syndrome douloureux du grand trochanter» (SDGT) devrait systématiquement être recherché. En raison d’un nombre important de faux positifs à l’imagerie, le diagnostic reste principalement clinique. On recherchera principalement une douleur de la face latérale de la hanche reproduite à la palpation du grand trochanter.

IntroductionLe «syndrome douloureux du grand trochanter» (SDGT) fait référence à une douleur latérale de la hanche, en regard du grand trochanter, irradiant sur la face postérolatérale de la cuisse. Il est parfois désigné sous le terme de «périarthrite de hanche» ou «bursite trochantérienne». Toutefois, en absence de signes inflammatoires locaux, une bursite n’étant que rarement retrouvée à l’imagerie, l’appellation SDGT semble plus appropriée.

EpidémiologieLe SDGT est une cause fréquente mais souvent sous diagnostiquée de douleurs glutéales. Elle s’accompagne d’une altération de la qualité de vie et de la fonction pouvant être comparable à celle de la coxarthrose1. Selon les études et les populations, la prévalence varie entre 10 et 25% 2. Dans une large étude observationnelle incluant 2954 patients avec des douleurs des membres inférieurs, un SDGT était retrouvé dans 17% des cas3. Dans une consultation spécialisée du rachis, cette prévalence peut aller de 20 à 35%, jusqu’à la moitié des patients ayant déjà bénéficiés d’une IRM lombaire4. Les femmes d’âge moyen, entre 40 et 60 ans semblent plus fréquemment affectées. Comme autres facteurs favorisant, on retient les troubles statiques, en particulier l’irrégularité de longueur des membres inférieurs, la gonarthrose et les pathologies coxofémorales ou du rachis5. Le lien avec l’obésité est controversé.

EtiologieL’étiologie, probablement multifactorielle, n’est pas encore complètement comprise. Elle fait référence a des douleurs myofaciales plutôt qu’à un réel processus inflammatoire. Plusieurs structures peuvent être impliquées, en particulier les tendons des petits et moyens fessiers, ainsi que le tenseur du fascia lata. Des tendinopathies et des ruptures partielles ou totales ont été identifiées. Des bourses

Le Syndrome douloureux du grand trochanter

Dr. Laure Brulhartservice de rhumatologie,

Hôpital Neuchâtelois,

La Chaux-de-Fonds

Dr. Michael John Nissenservice de rhumatologie,

Hôpitaux Universitaire de Genève,

Genève


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se trouvent dans les zones de conflit, mais si des bursites sont parfois décrites, elles restent rares. Une analyse tissulaire de bourses chez des patients avec un SDGT bénéficiant d’une arthroplastie totale de hanche n’a pas montré d’inflammation, témoignant ainsi du rôle limité des bursites trochantériennes 6.

Présentation et examen cliniqueLes patients sont référés classiquement pour une sciatique ou une coxalgie, avec des douleurs qui évoluent parfois depuis plusieurs mois voir années. Ils se plaignent d’une douleur latérale de la hanche, exacerbée en décubitus homolatéral, à la marche ou en position statique debout, en particulier en appuis sur la jambe affectée.

De nombreux tests cliniques ont été décrits. On retrouve presque systématiquement une douleur latérale de la hanche reproduite à la palpation de la face latérale ou postérieure du grand trochanter. Le test le plus fiable semble être le test de Faber, appelé également test de Patrick ou signe du «4», avec une douleur reproduite lors de la Flexion AbductionExternal Rotation passive7.

Dans les autres signes cliniques décrits, on retrouve une douleur reproduite

■■ En appuis monopodal pendant 30 secondes, ■■ En abduction contrariée (le patient positionné

en décubitus latéral sur le côté asymptomatique, la hanche en position neutre),

■■ À la dérotation externe (décubitus dorsal, hanche fléchie à 90° et en rotation externe puis rotation interne contre résistance)

L’examen clinique doit également systématiquement rechercher des troubles statiques, des signes en faveur d’une pathologie coxofémorale, sacro iliaque ou d’une douleur référée du rachis incluant un examen neurologique.

Imagerie Si l’anamnèse et l’examen clinique reste, à l’heure actuelle, le meilleur outil diagnostique du clinicien, tant la radiographie standard que l’échographie et l’IRM ont leur place dans la prise en charge du SDGT.

En plus d’irrégularités osseuses et de calcifications, décrites jusqu’à 40% des cas, la radiographie peut identifier d’autres causes de douleurs comme une arthrose coxofémorale ou une fracture. L’IRM est souvent considéré comme l’examen de choix, permettant une évaluation de l’os et des tendons. Un œdème péritrochantérien ainsi que des tendinopathies voir des ruptures tendineuses, partielles ou complètes, ont été décrites. Dans une étude rétro spective, Blankenbaker et al retrouvent au moins une de ses lésions chez 100% des patients avec un SDGT, mais également chez 88% des 240 contrôles8. Ainsi, les lésions décrites à l’IRM restent peu spécifiques. Finalement, l’échographie est de plus en plus utilisée. En outre de son accessibilité et de son coût, elle permet un examen dynamique et d’évaluer la reproduction de la douleur au passage de la sonde. L’échographie révèle le plus souvent des images de tendinopathie des petit ou moyen fessiers avec un tendon épaissi, hypoéchogène et une perte de la structure fibrillaire 9. Les calcifications ainsi que les ruptures sont également facilement identifiées, de même que, plus rare ment, les bursites. Comparée au diagnostic chirurgical, l’échographie, comme l’IRM, semblent fiables pour identifier les lésions tendineuses avec une sensibilité de 79–100% et une valeur prédictive positive de 95–100% 10.

Le diagnostic reste toutefois basé sur l’anamnèse et l’examen clinique, en particulier en raison du nombre important de faux positifs retrouvés à l’imagerie.


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Tableau 1: diagnostic différentiel d’une douleur de hanche2

Douleur postérieure Douleur latérale Douleur antérieure

SDGT (parfois) SDGT (souvent) SDGT (rarement)

Syndrome de Maigne Syndrome de Maigne Syndrome de Maigne

Pathologie sacro-iliaque Pathologie de la bandelette ilio-tibialePathologie coxofémorale (arthrose, conflit, arthrite, ostéonécrose, fracture)

Atteinte radiculaire L5 ou S1 Méralgie paresthétique Bursite de l’iliopsoas

Syndrome du Pyriforme Atteinte radiculaire L2–L3

Tendinopathie du droit antérieur Konsultieren Sie bitte vor einer Verschreibung die vollständige Fachinformation.

Kopien der Studienpublikationen können bei Bedarf unter der links angegebenen Adresse angefordert werden.

© MSD Merck Sharp & Dohme AG, Luzern, Schweiz. Alle Rechte vorbehalten. RHEU-1175450-0004; Erstellt im Mai 2016

In 5 Jahren kann sich vieles ändern –die Wirksamkeit von SIMPONI® hält an.*,1– 3

DMARD: krankheitsmodifizierendes Antirheumatikum; RA: Rheumatoide Arthritis; AS: Ankylosierende Spondylitis; PsA: Psoriasis Arthritis. * Nur in Kombination mit Methotrexat. # 80.9 % der RA Patienten mit Simponi 50 mg einmal im Monat waren nach 252 Wochen noch immer auf Therapie.3

Referenzen: 1. Deodhar A et al. Golimumab administered subcutaneously every 4 weeks in ankylosing spondylitis: 5-year results of the GO-RAISE study. Ann Rheum Dis. 2015;74(4):757 – 761. 2. Kavanaugh A et al. Clinical efficacy, radiographic and safety findings through 5 years of subcutaneous golimumab treatment in patients with active psoriatic arthritis: results from a long-term extension of a randomised, placebo-controlled trial (the GO-REVEAL study). Ann Rheum Dis. 2014;73(9):1689 – 1694. 3. Keystone E.C. et al. Safety and Efficacy of Subcutaneous Golimumab in Patients with Active Rheumatoid Arthritis despite Methotrexate Therapy: Final 5-year Results of the GO-FORWARD Trial. J Rheumatol 2016; 43: 298 – 306.Kurzfachinformation Simponi®. Konsultieren Sie bitte vor einer Verschreibung die vollständige Fachinformation, publiziert auf der Homepage von Swissmedic (www.swissmedic.ch oder www.swissmedicinfo.ch). Simponi® (Golimumab): monoklonaler Antikörper, der an den menschlichen Tumornekrosefaktor alpha (TNFα ) bindet. Eine Fertigspritze (0,5 ml bzw 1 ml) oder ein vorgefüllter Injektor (0,5 ml bzw 1 ml) enthält 50 mg bzw 100 mg Golimumab. Indikationen: Aktive Rheumatoide Arthritis (RA): Behandlung der mittelschweren bis schweren aktiven rheumatoiden Arthritis bei Erwachsenen, wenn das Ansprechen auf eine Therapie mit krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARDs), einschliesslich MTX, unzureichend gewesen ist. Zur Behandlung der schweren, aktiven und progredienten rheumatoiden Arthritis bei MTX-naiven Erwachsenen, verringert in Kombination mit MTX die radiographische Progression und verbessert die körperliche Funktionsfähigkeit. Axiale Spondyloarthritis. Ankylosierende Spondylitis (AS): bei Erwachsenen mit schwerer, aktiver ankylosierender Spondylitis, die auf konventionelle Therapie unzureichend angesprochen haben. Nicht-radiographische axiale Spondyloarthritis (nr-axiale SpA): bei Erwachsenen mit schwerer, aktiver nichtradiographischer axialer Spondyloarthritis mit objektiven Anzeichen einer Entzündung mit erhöhtem CRP und Magnetresonanztomographie (MRT) -Befund,die auf NSAIDs unzureichend angesprochen haben oder diese nicht vertragen. Aktive Psoriatische Arthritis (PsA): als Monotherapie oder in Kombination mit MTX bei erwachsenen Patienten, deren Ansprechen auf eine vorhergehende antirheumatische Basistherapie (DMARD-Therapie) unzureichend war. Zur Verringerung der radiographischen Progression der peripheren Gelenkschäden und zur Verbesserung der körperlichen Funktionsfähigkeit. Colitis ulcerosa (CU): Behandlung der mässigen bis schweren, aktiven Colitis ulcerosa bei erwachsenen Patienten, die auf eine konventionelle Therapie, einschliesslich Kortikosteroiden und 6-Mercaptopurin (6-MP) oder Azathioprin (AZA) unzureichend angesprochen, diese nicht vertragen oder eine medizinische Kontraindikation gegenüber einer solchen Therapie haben. Art der Anwendung und Dosierung: RA: Simponi® 50 mg ist subkutan zu injizieren und 1 × / Monat, jeweils am selben Tag des Monats, in Kombination mit MTX zu verabreichen. AS / nr-axiale SpA / PsA: Simponi® 50 mg sc × / Monat, jeweils am selben Tag des Monats. Patienten mit einem Körpergewicht > 100 kg: für alle oben genannten Indikationen ist bei Patienten mit einem Körpergewicht > 100 kg, die nach 3 oder 4 Dosen kein ausreichendes klinisches Ansprechen erzielen, eine Erhöhung der Dosis von Golimumab auf 100 mg einmal monatlich abzuwägen. CU: Patienten mit einem Körpergewicht < 80 kg: Simponi® 200 mg sc initial, gefolgt von 100 mg sc nach 2 Wochen, danach alle 4 Wochen 50 mg sc. Patienten mit einem Körpergewicht ≥ 80 kg: Simponi® 200 mg sc initial, gefolgt von 100 mg sc nach 2 Wochen, danach alle 4 Wochen 100 mg sc. Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Aktive Tuberkulose (TB) oder andere schwere Infektionen wie eine Sepsis und opportunistische Infektionen. Mittelschwere oder schwere Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse III / IV) Vorsichtsmassnahmen: Simponi® wird nicht empfohlen für die Anwendung bei Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren. Simponi darf nicht bei Patienten mit einer klinisch relevanten akuten Infektion angewendet werden. Bei der Erwägung der Anwendung von Simponi bei Patienten mit einer chronischen Infektion bzw. mit einer anamnestisch bekannten rezidivierenden Infektion ist Vorsicht geboten. Patienten müssen vor, während und nach der Behandlung mit Simponi® engmaschig auf Infektionen, einschliesslich Tuberkulose, überwacht werden. Bei Auftreten einer schweren Infektion oder einer Sepsis muss die Behandlung abgesetzt werden. Bei Auftreten einer neuen schwerwiegenden Infektion oder einer Sepsis ist die Anwendung von Simponi zu unterbrechen und eine geeignete antimikrobielle oder antimykotische Therapie einzuleiten, bis die Infektion unter Kontrolle ist. Bei Patienten, die in Gebieten gewohnt haben oder in Gebiete gereist sind, in denen systemische Mykosen, z. B. Histoplasmose, Kokzidioidomykose oder Blastomykose, endemisch vorkommen, ist das Nutzen-Risi-ko-Verhältnis einer Behandlung mit Simponi vor deren Einleitung oder Weiterführung sorgfältig abzuwägen. Bei diesen Risikopatienten muss eine invasive Pilzinfektion vermutet werden, falls eine schwerwiegende systemische Erkrankung auftritt. Vor der Einleitung einer Therapie mit Simponi müssen alle Patienten hinsichtlich einer aktiven oder inaktiven («latenten») Tuberkulose beurteilt werden. Diese Beurteilung muss eine ausführliche klinische Anamnese umfassen. Eine Reaktivierung einer Hepatitis B trat bei Patienten auf, die chronische Träger dieses Virus sind und die mit einem TNF-Antagonisten, einschliesslich Simponi®, behandelt wurden. Die Patienten sind auf das Vorliegen einer HBV-Infektion zu testen, bevor die Behandlung mit Simponi® eingeleitet wird. Bei Patienten, die positiv auf eine HBV-Infektion getestet werden, wird empfohlen, einen in der Behandlung der Hepatitis B erfahrenen Arzt zu konsultieren. Träger des Hepatitis-B-Virus sind während der gesamten Behandlungsdauer und bis mehrere Monate nach Therapieende engmaschig auf Anzeichen und Symptome einer aktiven HBV-Infektion zu überwachen. Bei Patienten, bei denen es zu einer HBV-Reaktivierung kommt, ist die Therapie mit Simponi abzusetzen und eine effektive antivirale Therapie mit angemessener unterstützender Behandlung ist einzuleiten. Bei Patienten mit malignen Erkrankungen in der Anamnese sowie bei Patienten, bei denen eine maligne Erkrankung auftritt und die weiterbehandelt werden sollen, ist bei der Erwägung der Anwendung von TNF-Blockern Vorsicht geboten. Fälle von Leukämie wurden bei Patienten berichtet, die mit einem TNF-Antagonisten, einschliesslich Simponi, behandelt wurden. Nach der Markteinführung wurden seltene Fälle von hepatosplenalen T-Zell-Lymphomen bei Patienten berichtet, die mit anderen TNF-Blockern behandelt wurden. Diese seltene Form eines T- Zell-Lymphoms hat einen sehr aggressiven Krankheitsverlauf und verläuft meistens tödlich. Die Mehrheit der Fälle trat bei adoleszenten und jungen erwachsenen Männern auf, die fast alle eine gleichzeitige Behandlung mit Azathioprin (AZA) oder 6-Mercaptopurin (6-MP) wegen chronisch entzündlichen Darmerkrankungen erhielten. Das potentielle Risiko der Kombination von AZA oder 6- MP und Simponi sollte sorgfältig bedacht werden. Alle Patienten mit Colitis ulcerosa, die ein erhöhtes Risiko für eine Dysplasie oder ein Kolonkarzinom haben (z. B. Patienten mit seit langer Zeit bestehender Colitis ulcerosa oder primär sklerosierender Cholangitis) oder die in der Vorgeschichte eine Dysplasie oder ein Kolonkarzinom aufweisen, sollten vor der Therapie und während des Krankheitsverlaufs in regelmässigen Intervallen auf Dysplasien untersucht werden. Diese Untersuchung sollte eine Koloskopie und Biopsien gemäss lokaler Empfehlungen einschliessen. Bei Patienten unter Simponi mit neu diagnostizierten Dysplasien müssen Risiken und Nutzen für den individuellen Patienten sorgfältig überprüft werden und es sollte geprüft werden, ob die Therapie weitergeführt werden soll. Regelmässige Hautuntersuchungen werden für alle Patienten empfohlen, besonders für solche mit Risikofaktoren für Hautkrebs. Bei Patienten mit leichter Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse I / II) ist Simponi mit Vorsicht anzuwenden. Die Patienten sind engmaschig zu überwachen. Bei Patienten mit einer vorbestehenden oder vor kurzem neu aufgetretenen demyelinisierenden Erkrankung ist vor der Einleitung der Therapie mit Simponi das Nutzen-Risiko-Verhältnis der Behandlung mit einem TNF-Blocker sorgfältig abzuwägen. Treten bei einem Patienten nach der Behandlung mit Simponi Symptome auf, die auf ein Lupus-ähnliches Syndrom hindeuten, und wird der Patient positiv auf Antikörper gegen doppelsträngige DNA (dsDNA) getestet, so ist die Therapie mit Simponi abzusetzen. Ein Abbruch der Simponi-Therapie sollte bei Patienten mit bestätigten erheblichen hämatologischen Auffälligkeiten erfolgen. Die Anwendung von Simponi® bei Schwangeren wird nicht empfohlen; Simponi® darf in der Schwangerschaft nur dann verabreicht werden, wenn dies eindeutig medizinisch indiziert ist. Mögliche Medikationsfehler; Simponi ist in den Stärken 50 mg und 100 mg für die subkutane Verabreichung zugelassen. Wichtig ist, die richtige Stärke zu verwenden, damit die unter «Dosierung» genannte korrekte Dosis verabreicht wird. Um sicherzustellen, dass die Patienten nicht unter- oder überdosiert werden, muss auf die Verabreichung der richtigen Stärke besonders geachtet werden. Interaktionen: Keine Anwendung in Kombination mit anderen Biologika, einschliesslich Anakinra oder Abatacept. Lebendimpfstoffe dürfen nicht gleichzeitig mit Simponi® angewendet werden. Unerwünschte Wirkungen: Sehr häufig: Infektionen der oberen Atemwege. Häufig: Bakterielle Infektionen, virale Infektionen, Infektion der unteren Atemwege, Bronchitis, Sinusitis, oberflächliche Pilzinfektionen,Abszess, Anämie, allergische Reaktionen (Bronchospasmus, Überempfindlichkeit, Urtikaria), Auto-Antikörperpositiv, Depression, Schlaflosigkeit, Schwindel, Parästhesien, Kopfschmerzen, Hypertonie, Asthma und verwandte Symptome, Dyspepsie, gastrointestinale und abdominale Schmerzen, Übelkeit, entzündliche Magen- und Darmerkrankungen, Stomatitis, Leberfunktionstörungen, Alopezie, Dermatitis, Juckreiz, Hautausschlag, Fieber, Asthenie, Reaktionen an der Injektionsstelle, Beschwerden im Brustbereich, Knochenbrüche. Packungen: Packung mit 1 Fertigspritze, sowie Packung mit 1 vorgefüllten Injektor. Lagerungshinweise: Im Kühlschrank lagern (2° C – 8° C). Nicht einfrieren. Die Fertigspritze / den vorgefüllten Injektor in der Originalpackung aufbewahren, um den Inhalt vor Licht zu schützen. [B] Zulassungsinhaberin: MSD Merck Sharp & Dohme AG, Werftestrasse 4, CH-6005 Luzern. Stand der Fachinformation: Dezember 2015. GAST-1181883-0000. Erstellungsdatum: April 2016.Standard-Sicherheitshinweise für Simponi®. Gegenanzeigen.* Simponi® darf nicht angewendet werden bei: • Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. • Aktiver Tuberkulose (TB) oder anderen schweren Infektionen wie einer Sepsis und opportunistischen Infektionen. • Mittelschwerer oder schwerer Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse III / IV). Sicherheitshinweise. } Vor Behandlungsbeginn. Die Simponi® Patienten-Hinweiskarte enthält wichtige Sicherheitsinformationen für den Patienten. Jeder Patient muss sie erhalten und erklärt bekommen. Während und bis zu 6 Monaten nach der Behandlung mit Simponi® müssen die Patienten jeder Ärztin/jedem Arzt bei der/dem sie sich behandeln lassen, die Hinweiskarte vorlegen. Vor Beginn einer Therapie mit Simponi® müssen Patienten untersucht werden auf: • Tuberkulose (TB) : Aktive und latente Erkrankung. Patienten mit aktiver TB dürfen nicht mit Simponi® behandelt werden. Wird eine latente TB nachgewiesen, muss vor Beginn der Simponi®-Behandlung eine geeignete Therapie durchgeführt werden. • (Frühere) HBV-Infektion : Die Erfolgsaussichten einer anti-viralen Therapie zur Verhinderung einer HBV-Reaktivierung bei Patienten unter TNF-Antagonisten sind nicht bekannt. HBV-Träger müssen engmaschig bezüglich einer HBV-Reaktivierung kontrolliert werden. } Während der Behandlung. Erforderliche Überwachung von Patienten, die mit Simponi® behandelt werden: • Alle Patienten auf das Auftreten von Infektionen, einschliesslich Sepsis und Tuberkulose. • Alle Patienten auf das Neuauftreten oder eine Verschlechterung einer Herzinsuffizienz. • HBV-Träger auf Hepatitis B. • Alle Patienten auf anaphylaktische oder andere schwerwiegende allergische Reaktionen. • Regelmässige Hautuntersuchungen werden für alle Patienten empfohlen, besonders für solche mit Risikofaktoren für Hautkrebs. Es ist ein potentielles Risiko bereits nach der ersten Anwendung für akute Injektionsreaktionen und schwere Hypersensitiviätsreaktionen vorhanden. Beim Eintreten solcher Ereignisse muss die Behandlung mit Simponi® abgebrochen und eine geeignete Therapie eingeleitet werden. } Simponi-Injektionen. • Die Packungsbeilage enthält ausführliche Anweisungen wie Simponi® zu verabreichen ist. Weitere Unterlagen, z. B. eine DVD, sind verfügbar. • Nach einem ausführlichen Training können Patienten mit Zustimmung des behandelnden Arztes die Injektion selbst durchführen. • Bei jeder Injektion muss die gesamte Menge Simponi® verabreicht werden. Bitte melden Sie jeden Fall, bei dem Simponi® nicht oder nicht vollständig verabreicht wurde. • Leichte Reaktionen an der Injektionsstelle treten häufig auf. Sollte eine schwere Reaktion auftreten, muss Simponi® abgesetzt werden. Konsultieren Sie bitte vor einer Verschreibung die komplette Fachinformation publiziert auf der Website von Swissmedic (www.swissmedic.ch) oder unter www.swissmedicinfo.ch. RHEU-1140088-0004, Erstellungsdatum: Januar 2015.* Fachinformation SIMPONI®, Stand Dezember 2015. Die vollständige Fachinformation ist auf der Website von Swissmedic (www.swissmedic.ch) oder unter www.swissmedicinfo.ch publiziert.

Von Anfang an bei DMARD-Versagen: Simponi® bei RA*, AS und PsA.#,1– 3

Etwa 70 % der RA, AS und PsA Patienten waren auch nach 5 Jahren noch auf Therapie.#,1– 3

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Konsultieren Sie bitte vor einer Verschreibung die vollständige Fachinformation.

Kopien der Studienpublikationen können bei Bedarf unter der links angegebenen Adresse angefordert werden.

© MSD Merck Sharp & Dohme AG, Luzern, Schweiz. Alle Rechte vorbehalten. RHEU-1175450-0004; Erstellt im Mai 2016

In 5 Jahren kann sich vieles ändern –die Wirksamkeit von SIMPONI® hält an.*,1– 3

DMARD: krankheitsmodifizierendes Antirheumatikum; RA: Rheumatoide Arthritis; AS: Ankylosierende Spondylitis; PsA: Psoriasis Arthritis. * Nur in Kombination mit Methotrexat. # 80.9 % der RA Patienten mit Simponi 50 mg einmal im Monat waren nach 252 Wochen noch immer auf Therapie.3

Referenzen: 1. Deodhar A et al. Golimumab administered subcutaneously every 4 weeks in ankylosing spondylitis: 5-year results of the GO-RAISE study. Ann Rheum Dis. 2015;74(4):757 – 761. 2. Kavanaugh A et al. Clinical efficacy, radiographic and safety findings through 5 years of subcutaneous golimumab treatment in patients with active psoriatic arthritis: results from a long-term extension of a randomised, placebo-controlled trial (the GO-REVEAL study). Ann Rheum Dis. 2014;73(9):1689 – 1694. 3. Keystone E.C. et al. Safety and Efficacy of Subcutaneous Golimumab in Patients with Active Rheumatoid Arthritis despite Methotrexate Therapy: Final 5-year Results of the GO-FORWARD Trial. J Rheumatol 2016; 43: 298 – 306.Kurzfachinformation Simponi®. Konsultieren Sie bitte vor einer Verschreibung die vollständige Fachinformation, publiziert auf der Homepage von Swissmedic (www.swissmedic.ch oder www.swissmedicinfo.ch). Simponi® (Golimumab): monoklonaler Antikörper, der an den menschlichen Tumornekrosefaktor alpha (TNFα ) bindet. Eine Fertigspritze (0,5 ml bzw 1 ml) oder ein vorgefüllter Injektor (0,5 ml bzw 1 ml) enthält 50 mg bzw 100 mg Golimumab. Indikationen: Aktive Rheumatoide Arthritis (RA): Behandlung der mittelschweren bis schweren aktiven rheumatoiden Arthritis bei Erwachsenen, wenn das Ansprechen auf eine Therapie mit krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARDs), einschliesslich MTX, unzureichend gewesen ist. Zur Behandlung der schweren, aktiven und progredienten rheumatoiden Arthritis bei MTX-naiven Erwachsenen, verringert in Kombination mit MTX die radiographische Progression und verbessert die körperliche Funktionsfähigkeit. Axiale Spondyloarthritis. Ankylosierende Spondylitis (AS): bei Erwachsenen mit schwerer, aktiver ankylosierender Spondylitis, die auf konventionelle Therapie unzureichend angesprochen haben. Nicht-radiographische axiale Spondyloarthritis (nr-axiale SpA): bei Erwachsenen mit schwerer, aktiver nichtradiographischer axialer Spondyloarthritis mit objektiven Anzeichen einer Entzündung mit erhöhtem CRP und Magnetresonanztomographie (MRT) -Befund,die auf NSAIDs unzureichend angesprochen haben oder diese nicht vertragen. Aktive Psoriatische Arthritis (PsA): als Monotherapie oder in Kombination mit MTX bei erwachsenen Patienten, deren Ansprechen auf eine vorhergehende antirheumatische Basistherapie (DMARD-Therapie) unzureichend war. Zur Verringerung der radiographischen Progression der peripheren Gelenkschäden und zur Verbesserung der körperlichen Funktionsfähigkeit. Colitis ulcerosa (CU): Behandlung der mässigen bis schweren, aktiven Colitis ulcerosa bei erwachsenen Patienten, die auf eine konventionelle Therapie, einschliesslich Kortikosteroiden und 6-Mercaptopurin (6-MP) oder Azathioprin (AZA) unzureichend angesprochen, diese nicht vertragen oder eine medizinische Kontraindikation gegenüber einer solchen Therapie haben. Art der Anwendung und Dosierung: RA: Simponi® 50 mg ist subkutan zu injizieren und 1 × / Monat, jeweils am selben Tag des Monats, in Kombination mit MTX zu verabreichen. AS / nr-axiale SpA / PsA: Simponi® 50 mg sc × / Monat, jeweils am selben Tag des Monats. Patienten mit einem Körpergewicht > 100 kg: für alle oben genannten Indikationen ist bei Patienten mit einem Körpergewicht > 100 kg, die nach 3 oder 4 Dosen kein ausreichendes klinisches Ansprechen erzielen, eine Erhöhung der Dosis von Golimumab auf 100 mg einmal monatlich abzuwägen. CU: Patienten mit einem Körpergewicht < 80 kg: Simponi® 200 mg sc initial, gefolgt von 100 mg sc nach 2 Wochen, danach alle 4 Wochen 50 mg sc. Patienten mit einem Körpergewicht ≥ 80 kg: Simponi® 200 mg sc initial, gefolgt von 100 mg sc nach 2 Wochen, danach alle 4 Wochen 100 mg sc. Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Aktive Tuberkulose (TB) oder andere schwere Infektionen wie eine Sepsis und opportunistische Infektionen. Mittelschwere oder schwere Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse III / IV) Vorsichtsmassnahmen: Simponi® wird nicht empfohlen für die Anwendung bei Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren. Simponi darf nicht bei Patienten mit einer klinisch relevanten akuten Infektion angewendet werden. Bei der Erwägung der Anwendung von Simponi bei Patienten mit einer chronischen Infektion bzw. mit einer anamnestisch bekannten rezidivierenden Infektion ist Vorsicht geboten. Patienten müssen vor, während und nach der Behandlung mit Simponi® engmaschig auf Infektionen, einschliesslich Tuberkulose, überwacht werden. Bei Auftreten einer schweren Infektion oder einer Sepsis muss die Behandlung abgesetzt werden. Bei Auftreten einer neuen schwerwiegenden Infektion oder einer Sepsis ist die Anwendung von Simponi zu unterbrechen und eine geeignete antimikrobielle oder antimykotische Therapie einzuleiten, bis die Infektion unter Kontrolle ist. Bei Patienten, die in Gebieten gewohnt haben oder in Gebiete gereist sind, in denen systemische Mykosen, z. B. Histoplasmose, Kokzidioidomykose oder Blastomykose, endemisch vorkommen, ist das Nutzen-Risi-ko-Verhältnis einer Behandlung mit Simponi vor deren Einleitung oder Weiterführung sorgfältig abzuwägen. Bei diesen Risikopatienten muss eine invasive Pilzinfektion vermutet werden, falls eine schwerwiegende systemische Erkrankung auftritt. Vor der Einleitung einer Therapie mit Simponi müssen alle Patienten hinsichtlich einer aktiven oder inaktiven («latenten») Tuberkulose beurteilt werden. Diese Beurteilung muss eine ausführliche klinische Anamnese umfassen. Eine Reaktivierung einer Hepatitis B trat bei Patienten auf, die chronische Träger dieses Virus sind und die mit einem TNF-Antagonisten, einschliesslich Simponi®, behandelt wurden. Die Patienten sind auf das Vorliegen einer HBV-Infektion zu testen, bevor die Behandlung mit Simponi® eingeleitet wird. Bei Patienten, die positiv auf eine HBV-Infektion getestet werden, wird empfohlen, einen in der Behandlung der Hepatitis B erfahrenen Arzt zu konsultieren. Träger des Hepatitis-B-Virus sind während der gesamten Behandlungsdauer und bis mehrere Monate nach Therapieende engmaschig auf Anzeichen und Symptome einer aktiven HBV-Infektion zu überwachen. Bei Patienten, bei denen es zu einer HBV-Reaktivierung kommt, ist die Therapie mit Simponi abzusetzen und eine effektive antivirale Therapie mit angemessener unterstützender Behandlung ist einzuleiten. Bei Patienten mit malignen Erkrankungen in der Anamnese sowie bei Patienten, bei denen eine maligne Erkrankung auftritt und die weiterbehandelt werden sollen, ist bei der Erwägung der Anwendung von TNF-Blockern Vorsicht geboten. Fälle von Leukämie wurden bei Patienten berichtet, die mit einem TNF-Antagonisten, einschliesslich Simponi, behandelt wurden. Nach der Markteinführung wurden seltene Fälle von hepatosplenalen T-Zell-Lymphomen bei Patienten berichtet, die mit anderen TNF-Blockern behandelt wurden. Diese seltene Form eines T- Zell-Lymphoms hat einen sehr aggressiven Krankheitsverlauf und verläuft meistens tödlich. Die Mehrheit der Fälle trat bei adoleszenten und jungen erwachsenen Männern auf, die fast alle eine gleichzeitige Behandlung mit Azathioprin (AZA) oder 6-Mercaptopurin (6-MP) wegen chronisch entzündlichen Darmerkrankungen erhielten. Das potentielle Risiko der Kombination von AZA oder 6- MP und Simponi sollte sorgfältig bedacht werden. Alle Patienten mit Colitis ulcerosa, die ein erhöhtes Risiko für eine Dysplasie oder ein Kolonkarzinom haben (z. B. Patienten mit seit langer Zeit bestehender Colitis ulcerosa oder primär sklerosierender Cholangitis) oder die in der Vorgeschichte eine Dysplasie oder ein Kolonkarzinom aufweisen, sollten vor der Therapie und während des Krankheitsverlaufs in regelmässigen Intervallen auf Dysplasien untersucht werden. Diese Untersuchung sollte eine Koloskopie und Biopsien gemäss lokaler Empfehlungen einschliessen. Bei Patienten unter Simponi mit neu diagnostizierten Dysplasien müssen Risiken und Nutzen für den individuellen Patienten sorgfältig überprüft werden und es sollte geprüft werden, ob die Therapie weitergeführt werden soll. Regelmässige Hautuntersuchungen werden für alle Patienten empfohlen, besonders für solche mit Risikofaktoren für Hautkrebs. Bei Patienten mit leichter Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse I / II) ist Simponi mit Vorsicht anzuwenden. Die Patienten sind engmaschig zu überwachen. Bei Patienten mit einer vorbestehenden oder vor kurzem neu aufgetretenen demyelinisierenden Erkrankung ist vor der Einleitung der Therapie mit Simponi das Nutzen-Risiko-Verhältnis der Behandlung mit einem TNF-Blocker sorgfältig abzuwägen. Treten bei einem Patienten nach der Behandlung mit Simponi Symptome auf, die auf ein Lupus-ähnliches Syndrom hindeuten, und wird der Patient positiv auf Antikörper gegen doppelsträngige DNA (dsDNA) getestet, so ist die Therapie mit Simponi abzusetzen. Ein Abbruch der Simponi-Therapie sollte bei Patienten mit bestätigten erheblichen hämatologischen Auffälligkeiten erfolgen. Die Anwendung von Simponi® bei Schwangeren wird nicht empfohlen; Simponi® darf in der Schwangerschaft nur dann verabreicht werden, wenn dies eindeutig medizinisch indiziert ist. Mögliche Medikationsfehler; Simponi ist in den Stärken 50 mg und 100 mg für die subkutane Verabreichung zugelassen. Wichtig ist, die richtige Stärke zu verwenden, damit die unter «Dosierung» genannte korrekte Dosis verabreicht wird. Um sicherzustellen, dass die Patienten nicht unter- oder überdosiert werden, muss auf die Verabreichung der richtigen Stärke besonders geachtet werden. Interaktionen: Keine Anwendung in Kombination mit anderen Biologika, einschliesslich Anakinra oder Abatacept. Lebendimpfstoffe dürfen nicht gleichzeitig mit Simponi® angewendet werden. Unerwünschte Wirkungen: Sehr häufig: Infektionen der oberen Atemwege. Häufig: Bakterielle Infektionen, virale Infektionen, Infektion der unteren Atemwege, Bronchitis, Sinusitis, oberflächliche Pilzinfektionen,Abszess, Anämie, allergische Reaktionen (Bronchospasmus, Überempfindlichkeit, Urtikaria), Auto-Antikörperpositiv, Depression, Schlaflosigkeit, Schwindel, Parästhesien, Kopfschmerzen, Hypertonie, Asthma und verwandte Symptome, Dyspepsie, gastrointestinale und abdominale Schmerzen, Übelkeit, entzündliche Magen- und Darmerkrankungen, Stomatitis, Leberfunktionstörungen, Alopezie, Dermatitis, Juckreiz, Hautausschlag, Fieber, Asthenie, Reaktionen an der Injektionsstelle, Beschwerden im Brustbereich, Knochenbrüche. Packungen: Packung mit 1 Fertigspritze, sowie Packung mit 1 vorgefüllten Injektor. Lagerungshinweise: Im Kühlschrank lagern (2° C – 8° C). Nicht einfrieren. Die Fertigspritze / den vorgefüllten Injektor in der Originalpackung aufbewahren, um den Inhalt vor Licht zu schützen. [B] Zulassungsinhaberin: MSD Merck Sharp & Dohme AG, Werftestrasse 4, CH-6005 Luzern. Stand der Fachinformation: Dezember 2015. GAST-1181883-0000. Erstellungsdatum: April 2016.Standard-Sicherheitshinweise für Simponi®. Gegenanzeigen.* Simponi® darf nicht angewendet werden bei: • Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. • Aktiver Tuberkulose (TB) oder anderen schweren Infektionen wie einer Sepsis und opportunistischen Infektionen. • Mittelschwerer oder schwerer Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse III / IV). Sicherheitshinweise. } Vor Behandlungsbeginn. Die Simponi® Patienten-Hinweiskarte enthält wichtige Sicherheitsinformationen für den Patienten. Jeder Patient muss sie erhalten und erklärt bekommen. Während und bis zu 6 Monaten nach der Behandlung mit Simponi® müssen die Patienten jeder Ärztin/jedem Arzt bei der/dem sie sich behandeln lassen, die Hinweiskarte vorlegen. Vor Beginn einer Therapie mit Simponi® müssen Patienten untersucht werden auf: • Tuberkulose (TB) : Aktive und latente Erkrankung. Patienten mit aktiver TB dürfen nicht mit Simponi® behandelt werden. Wird eine latente TB nachgewiesen, muss vor Beginn der Simponi®-Behandlung eine geeignete Therapie durchgeführt werden. • (Frühere) HBV-Infektion : Die Erfolgsaussichten einer anti-viralen Therapie zur Verhinderung einer HBV-Reaktivierung bei Patienten unter TNF-Antagonisten sind nicht bekannt. HBV-Träger müssen engmaschig bezüglich einer HBV-Reaktivierung kontrolliert werden. } Während der Behandlung. Erforderliche Überwachung von Patienten, die mit Simponi® behandelt werden: • Alle Patienten auf das Auftreten von Infektionen, einschliesslich Sepsis und Tuberkulose. • Alle Patienten auf das Neuauftreten oder eine Verschlechterung einer Herzinsuffizienz. • HBV-Träger auf Hepatitis B. • Alle Patienten auf anaphylaktische oder andere schwerwiegende allergische Reaktionen. • Regelmässige Hautuntersuchungen werden für alle Patienten empfohlen, besonders für solche mit Risikofaktoren für Hautkrebs. Es ist ein potentielles Risiko bereits nach der ersten Anwendung für akute Injektionsreaktionen und schwere Hypersensitiviätsreaktionen vorhanden. Beim Eintreten solcher Ereignisse muss die Behandlung mit Simponi® abgebrochen und eine geeignete Therapie eingeleitet werden. } Simponi-Injektionen. • Die Packungsbeilage enthält ausführliche Anweisungen wie Simponi® zu verabreichen ist. Weitere Unterlagen, z. B. eine DVD, sind verfügbar. • Nach einem ausführlichen Training können Patienten mit Zustimmung des behandelnden Arztes die Injektion selbst durchführen. • Bei jeder Injektion muss die gesamte Menge Simponi® verabreicht werden. Bitte melden Sie jeden Fall, bei dem Simponi® nicht oder nicht vollständig verabreicht wurde. • Leichte Reaktionen an der Injektionsstelle treten häufig auf. Sollte eine schwere Reaktion auftreten, muss Simponi® abgesetzt werden. Konsultieren Sie bitte vor einer Verschreibung die komplette Fachinformation publiziert auf der Website von Swissmedic (www.swissmedic.ch) oder unter www.swissmedicinfo.ch. RHEU-1140088-0004, Erstellungsdatum: Januar 2015.* Fachinformation SIMPONI®, Stand Dezember 2015. Die vollständige Fachinformation ist auf der Website von Swissmedic (www.swissmedic.ch) oder unter www.swissmedicinfo.ch publiziert.

Von Anfang an bei DMARD-Versagen: Simponi® bei RA*, AS und PsA.#,1– 3

Etwa 70 % der RA, AS und PsA Patienten waren auch nach 5 Jahren noch auf Therapie.#,1– 3

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Prise en chargeMalgré la fréquence du SDGT, peu de traitements ont fait l’objet d’études bien conduites. Une mise au repos, l’application de glace et les antiinflammatoires sont souvent utilisés en première intention, renforcé, si besoin, par une prescription de physiothérapie. Un programme d’exercice peut être proposé, comprenant un travail de stretching de la musculature fessière, du pyriforme et du tenseur du fascia lata associé à du renforcement des stabilisateurs du bassin. Comparé aux ondes de choc et à une infiltration de corticoïdes, ce programme d’exercice s’est révélé légèrement supérieur après 15 mois (respectivement 74%, 48% et 80% de succès)11.

La plupart des patients répondent favorablement à une injection de corticostéroïde et d’anesthésique locaux. Ce geste peut être répété en cas d’échec ou de récidive des symptômes. Si un guidage sous échographie permet de mieux cibler la bourse, une étude comparant des infiltrations effectuées à l’aveugle et sous guidage fluoroscopique n’a pas montré de supériorité des injections guidées12.

Pour des situations réfractaires avec une tendinose, des injections de PlasmaRiche en Plaquettes (PRP) ou des fenestrations percutanées du tendon ont été proposées13.

Finalement, différentes techniques chirurgicales ont été décrites, certaines sous arthroscopie en cas d’échec du traitement conservateur.

Bibliographie1. Fearon AM et al. Greater trochanteric pain syndrome

negatively affects work, physical activity and quality of life: a case control study. J Arthroplasty. 2014 Feb;29(2):383–6

2. Nissen MJ et al. Greater trochanteric pain syndrome. Rev Med Suisse. 2015 Mar 11;11(465):585–8, 590.

3. Segal NA et al. Greater trochanteric pain syndrome: epidemiology and associated factors. Arch Phys Med Rehabil. 2007 Aug;88(8):988–92.

4. Tortolani PJ et al. Greater trochanteric pain syndrome in patients referred to orthopedic spine specialists. Spine J. 2002 Jul-Aug;2(4):251–4.

5. Williams BSB et al. Greater trochanteric pain syndrome: a review of anatomy, diagnosis and treatment. Anesthe-sia & analgesia 2009;108:1662–70.

6. Silva F et al. Trochanteric bursitis: refuting the myth of inflammation. J Clin Rheumatol. 2008 Apr;14(2):82–6.

7. Fearon AM et al. Greater trochanteric pain syndrome: defining the clinical syndrome. Br J Sports Med. 2013 Jul;47(10):649–53.

8. Blankenbaker DG et al. Correlation of MRI findings with clinical findings of trochanteric pain syndrome. Skeletal Radiol. 2008 Oct;37(10):903–9

9. Connell DA et al. Sonographic evaluation of gluteus medius and minimus tendinopathy. Eur Radiol. 2003 Jun;13(6):1339–47.

10. Westacott DJ et al. The diagnostic accuracy of magnetic resonance imaging and ultrasonography in gluteal tendon tears--a systematic review. Hip Int. 2011 Nov-Dec;21(6):637–45

11. Rompe JD et al. Home training, local corticosteroid injection, or radial shock wave therapy for greater trochanter pain syndrome. Am J Sports Med. 2009 Oct;37(10):1981–90.

12. Cohen SP et al. Comparison of fluoroscopically guided and blind corticosteroid injections for greater trochante-ric pain syndrome: multicentre randomised controlled trial. BMJ. 2009 Apr 14

13. Jacobson JA et al. Greater Trochanteric Pain Syndrome: Percutaneous Tendon Fenestration Versus Platelet-Rich Plasma Injection for Treatment of Gluteal Tendinosis. J Ultrasound Med. 2016 Nov;35(11):2413–2420


ConclusionLe SDGT est une entité fréquente à la quelle il faut systématiquement penser face à une douleur de hanche ou une sciatique afin de limiter les investigations et d’offrir un traitement ciblé.

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In der Praxis spielt der extraartikuläre Weichteilrheumatismus am Kniegelenk eine wichtige Rolle. Der Schädigungsmechanismus kann in den meisten Fällen akut oder chronisch verlaufen, wobei sowohl degenerative als auch entzündliche Erkrankungen ursächlich sein können. Die Differenzierung der betroffenen Struktur stellt mitunter die Hauptschwierigkeit bei der Diagnosestellung dar. Die folgende Übersicht soll auf die unterschiedlichen gelenksnahen Strukturen und einzelne häufige Patho logien am Kniegelenk eingehen.

Einteilung

BursopathieSchleimbeutel, oder lateinisch bursae synoviales, sind flüssigkeitsgefüllte Säckchen, die aus einer Bindegewebsschicht und einer auskleidenden Syno vialschicht bestehen. Sie ermöglichen das reibungsarme Verschieben einer anatomischen Schicht gegenüber einer anderen. Am Kniegelenk finden sich Bursae verschiedener Typen.

■■ Bursae subcutaneae (ermöglichen das Verschieben der Haut gegenüber einer direkt angrenzenden Schicht)■■ Bursa subcutanea infrapatellaris (oder B. i.

superficialis): Zwischen Haut und Ligamentum Patellae

■■ Bursa subcutanea präpatellaris: Zwischen Haut und Patellaoberfläche

■■ Bursa subcutanea tuberositatis tibiae: Zwischen Haut und Tuberositas tibiae

■■ Bursae subfasciales (ermöglichen das Verschieben von Fascien gegenüber einer angrenzenden Schicht)■■ Bursa subfascialis praepatellaris: Zwischen

Faszie und Quadricepssehne, die über die Patella läuft

■■ Bursae subligamentosae■■ Bursa zwischen Ligamentum kollaterale

laterale und der Gelenkkapsel■■ Bursae subtendineae (ermöglichen das Ver

schieben von Sehnen gegenüber einer angrenzenden Schicht)■■ Bursa anserina: Zwischen Pes anserinus und

medialem Tibiaplateau■■ Bursa gastrocnemiosemimembranosa■■ Bursa infrapatellaris profunda: Im spitzen

Dreieck zwischen Ligamentum Patellae und Tuberositas tibiae

■■ Bursa subtendinea praetellaris

Bei Irritation kommt es zur schmerzhaften zystischen Schwellung dieser Schleimbeutel, die in gesundem Zustand nur einem Verschiebespalt entsprechen. Die Irritation kommt dabei durch mechanische Belastung zu Stande, z. B. bei kniender Arbeit, durch eine Stoffwechselstörung wie der Hyperurikämie mit sekundärer Uratbursitis, durch primär autoimmune Synovialitiden wie der rheumatoiden Arthritis oder durch Infektionen per continuitatem oder hämatogen. Eine der häufigsten

Dr. Lukas WildiKlinik für Rheumatologie,

UniversitätsSpital Zürich

Dr. M. A. ZinggKlinik für Rheumatologie,

UniversitätsSpital Zürich

Periarthropathien am Kniegelenk – Diagnostik und Therapie in der Praxis


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cystischen Schwellungen am Knie ist die Bakerzyste. Es handelt sich dabei um eine bisweilen grossvolumige Schwellung der Bursa gastrocnemiosemimembranosa am dorsomedialen Knie, die über einen schlitzförmigen horizontalen Spalt in der Gelenkkapsel angrenzend an die Ansatzstelle des medialen Gastrocnemiuskopfes mit der Kniegelenkhöhle kommuniziert.1 Diese zystische Schwellung kann die Knieflexion schmerzhaft limi tieren. Aufgrund eines gelegentlich vorkommenden Ventilmechanismus wird Gelenkflüssigkeit vom Gelenkraum in die Poplitealzyste gepresst bis hin zur Ruptur, die gerne mit einer tiefen Venen thrombose der Wade verwechselt wird. Die Bakerzyste weist in den meisten Fällen auf eine artikuläre Pathologie hin und die Bursa gastrocnemiosemimembranosa ist selten primär gereizt. Die Bakerzyste ist damit die Spitze des Eisberges und sollte bei der Ursachensuche das Augenmerk auf die Kniebinnenstrukturen lenken, wo sich als Quelle oft arthrotische Veränderungen, Meniskuspathologien oder Arthritiden verbergen.

Eine weitere Prädilektionsstelle für Schleimbeutelreizungen liegt am Pes anserinus vor an der ventromedialen Fläche des Tibiaplateaus. Eigentliche Bursitiden kommen dort aber weit weniger

vor als angenommen. Oft handelt es sich um ein Mischbild aus Bursopathie, Enthesiopathie des Pes anserinus, Knochenüberlastung und fortgeleitetem Schmerz vom medialen femorotibialen Kompartiment bei Gonarthrose. Der syndromale Begriff des Pes anserinusSyndromes erscheint deshalb angebrachter.2 Begünstigt wird es durch Diabetes mellitus, Übergewicht und Gonarthrose. Bei der Gonarthrose darf der Schmerz am Pes anserinus nicht mit dem artikulären Schmerz auf Gelenkspalthöhe verwechselt werden.

EnthesiopathieDie Enthese ist die Ansatzstelle von Sehnen, Bändern oder Gelenkkapseln im Knochen. Enthesiopathien beinhalten inflammatorische und degenerative Ursachen, wobei der Terminus Enthesitiden für die Gruppe der entzündlichen Erkrankungen reserviert ist. Am Kniegelenk sind überlastungs und degenerationsbedingte Enthesiopathien entsprechend den demographischen Entwicklungen und der intensiv sportlich aktiven Bevölkerung weit häufiger als die mit einer primären entzündlich rheumatischen Erkrankung vergesellschafteten Enthesitiden. Bei mechanisch induzierten Enthesiopathien sind vor allem die Ansatzstellen


Abbildung 1: Typische Lokalisation von Periarthropathien des Kniegelenks: Enthesiopathien (oben), Ligamentopathien/Tendinopathien (Mitte), Bursopathien (unten). (Bilder: L. Wildi)

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1. Kahan A, Uebelhart D, De Vathaire F, Delmas PD, Reginster JY. Long-Term Effects of Chondroitins 4 and 6 Sulfate on Knee Osteoarthritis: The Study on Osteoarthritis Progression Prevention, a Two-Year, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Arthritis Rheum 2009; 60(2): 524–533. 2. Michel BA, Stucki G, Frey D, De Vathaire F, Vignon E, Bruehlmann P, Uebelhart D. Chondroitins 4 and 6 Sulfate in Osteoarthritis of the Knee: A Randomized, Controlled Trial. Arthritis Rheum 2005; 52(3): 779–786. 3. Hochberg MC, Zhan M, Langenberg P. The rate of decline of joint space width in patients with osteoarthritis of the knee: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials of chondroitin sulfate. Curr Med Res Opin 2008; 24(11): 3029–3035. 4. In Anlehnung an die Klassifizierung der United States Agency for Health Care Policy and Research, die auchvon der EULAR Task Force verwendet wird.

Z: chondroitini sulfas natricus. I: Degenerative Gelenkerkrankungen. D: 800 mg täglich während einer 3-monatigen Kur. Kl: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff. UW: Leichte gastrointestinale Beschwerden, sporadisch allergische Reaktionen. IA: Keine bekannt. P: Tabletten zu 800 mg: 30*/90*; Granulat in Beuteln zu 800 mg: 30*/90*. Liste B. *Kassenzulässig. Ausführlichere Informationen siehe www.swissmedicinfo.ch

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der Quadricepssehne und der Patellarsehne betroffen, die vor allem durch Sprungsportarten überlastet werden und im englischen Sprachgebrauch im Begriff Jumper’s Knee Niederschlag finden. Weitere Prädilektionsstellen finden sich am Ansatz des Tractus iliotibialis, der vor allem bei Langstreckenlauf und Radfahren überlastet wird, und am Pes anserinus.

Tendinopathie Die pathologische Veränderung einer Sehne kann in Form einer akuten oder chronischen Schädigung auftreten. Dabei handelt es sich in aller Regel um mechanisch bedingte Pathologien. Am Kniegelenk steht die Patellarsehne im Vordergrund, die sich unter repetitivem Stress des Knieextensorenapparates degenerativ verändert, typischerweise im dorsalen Anteil der proximalen Sehne.8 In seltenen Fällen kann der Einsatz von Fluorochinolon Antibiotika zu Patellarsehnentendinopathien führen bis hin zur bilateralen Ruptur.9 Dieses Risiko ist vor allem bei längerer Behandlung polymorbider Patienten erhöht, kann aber auch bei kurzfristigem Einsatz bei ansonsten gesunden Hobbysportlern relevant sein. Die Patienten mit Tendinopathien am Kniegelenk sollten also bezüglich eines Fluorochinoloneinsatzes in den vorausgehenden 90 Tagen befragt werden. Das Risiko für eine solche seltene Komplikation unter Medikamenten ist auch bei chronischer Glucocorticoidtherapie erhöht.

LigamentopathieAm Kniegelenk liegen die Bänder teils intra, teils extraartikulär. Die Problematik der Kreuzbänder entzieht sich damit der Reichweite dieses Artikels. Überlastungen der Seitenbänder sind aber recht häufig und kommen durch Sportverletzungen oder durch Instabilität bei Gelenksleiden mit zunehmendem Gelenkspiel zustande.

DiagnostikDie Diagnostik erfolgt primär durch die klinische Untersuchung. Es findet sich an der betroffenen anatomischen Struktur eine Druckdolenz und allen falls Schwellung und Überwärmung. Oberflächlich gelegene Bursae stellen sich dem Gelenk fokal aufgepfropft kugelig dar. Tiefere Bursae entziehen sich aber oft dem klinischen Status. Bei fortgeschrittenen Leiden, wie Rupturen, kommt es zur entsprechenden Instabilität. Enthesen und Tendinopathien können durch Dehnmanöver, wie resistive Tests oder Valgus und Varusstress provoziert wer

den. Im klinischen Zweifelsfall steht uns primär die Ultraschalluntersuchung zur Verfügung, die dank ihrer sehr hohen Auflösung und der funktionellen Betrachtung des Gewebes der Schichtbildgebung überlegen ist. Konventionelle Röntgenbilder können nur über Kapsel und Bandverkalkungen Auskunft geben und stehen deshalb bezüglich Ihrer Bedeutung bei Knieperiarthropathien im Hintergrund. Als valide Alternative steht das MRI zur Verfügung.

TherapieÜberlastungsbedingte oder degenerative Periarthropathien am Kniegelenk werden mit Schonung, bei Trauma Kühlung, Zufuhr der nötigen Substrate (Vitamine C und D, Calcium), exzentrischem Training, Stabilisationstraining, Taping, Orthesen und topischen NSAR behandelt. Bei Versagen kann die Regeneration mit Stosswellentherapie3 oder Applikation von Platelet Rich Plasma4 angeschoben werden. Glucocorticoidinjektionen sollten wegen des katabolen Effektes auf diese bradytrophen Gewebe nur sehr zurückhaltend eingesetzt werden.

In der Behandlung von primär entzündlichen Periarthropathien steht die Kontrolle des Grundleidens im Vordergrund. Im akuten Zustand, z. B. bei Uratbursitis, können Glucocorticoidinjektionen erfolgreich eingesetzt werden. Bei Enthesitiden zeigen konventionelle Basistherapeutika in der Regel ein unbefriedigendes Resultat. Besser schneiden die Biologica ab, allen voran die TNFaHemmer.5

Literatur1. Herman, A.M. and J.M. Marzo, Popliteal cysts: a current

review. Orthopedics, 2014. 37(8): p. e678–84.

2. Helfenstein, M. and J. Kuromoto, Anserine syndrome. Rev Bras Reumatol, 2010. 50(3): p. 313–27.

3. Saggini, R., et al., CLINICAL APPLICATION OF SHOCK WAVE THERAPY IN MUSCULOSKELETAL DISORDERS: PART I. J Biol Regul Homeost Agents, 2015. 29(3): p. 533–45.

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Einleitung und AnatomieSehnenpathologien rund ums obere Sprunggelenk sind häufig. Für ihre genaue Diagnostik ist ein gu-tes anatomisch-funktionelles Verständnis unab-dingbar. Die Therapie ist je nach Sehne und Patho-logie vorwiegend konservativ oder vorwiegend chirurgisch. Die vorliegende Arbeit soll einen klinisch-praktischen Blick auf die vier wichtigsten

Pathologien werfen und so einen Leitfaden für die alltägliche Arbeit bilden. Die anatomische Lokali-sation ist im Querschnitt auf Höhe des oberen Sprunggelenks in Abbildung 1 dargestellt. Die Funktionen sind in Tabelle 1 aufgeführt.

PD Dr. Dr. phil. André LeumannOrthoPraxis Leumann,

Basel

Klinischer Leitfaden für die 4 wichtigsten Sehnenverletzungen rund ums Sprunggelenk

Abbildung 1: Anatomie der Sehnen rund ums obere Sprunggelenk. Eingezeichnet sind die Bewegungsachsen von oberem Sprung gelenk (gestrichelte Linie) und unte-rem Sprunggelenk (gepunktete Linie). Nummern entsprechen den Nummern in Tabelle 1.


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Tabelle 1: Sehnen rund ums Sprunggelenk. Dargestellt mit ihren primären und sekundären Funktionen (starke Funktion (++); schwache Funktion (+)). Die Nummer entspricht der anatomischen Nummer in Abbildung 1.

Sehne Funktion im OSG Funktion im USG Weitere Funktionen

1 Tibialis anterior Sehne Extension ++ Inversion +

2 Extensor hallucis longus Sehne Extension + +/– Neutral

3 Extensor digitorum longus Sehne Extension + Eversion +

4 Peroneus brevis Sehne Flexion + Eversion ++ Abduktion im Mittelfuss

5 Peroneus longus Sehne Flexion + Eversion ++ Cavus im Mittelfuss

6 Achillessehne Flexion ++

Je nach Rückfussstellung Neutral: keine Wirkung Knick-Senkfuss: Eversion Hohlfuss: Inversion

7 Flexor hallucis longus Sehne Flexion ++ +/– NeutralAuf OSG Ebene meist noch mit Muskelbauch

8 Flexor digitorum longus Sehne Flexion + Inversion +

9 Tibialis Posterior Sehne Flexion ++ Inversion ++Bildet Steigbügel mit Peroneus longus Sehne

Anterior: Tibialis Anterior SehnenrupturDie Tibialis Anterior Sehnenruptur beruht zwar zumeist auf einem akuten Ereignis (Supinations-trauma), ist aber geprägt von vorangegangenen, degenerativen Veränderungen der Sehne. Vorange-hende tendinopathische Veränderungen sind je-doch oft sehr schmerzarm und werden in der Regel konservativ behandelt (Physiotherapie, ortho-pädische Schuheinlagen, evtl. fokussierte Stoss-wellentherapie, evtl. Bandage). Differentialdiag-nostisch sollte dabei an eine Tendovaginitis der Tibialis anterior Sehne, eine Tendovaginitis steno-sans unter dem Retinaculum extensorum superius, an eine Arthrose im Talo-Naviculargelenk oder bei sportlich aktiven Patienten an einen Bone Bruise im Os naviculare gedacht werden.

Die komplette Ruptur der Tibialis anterior Seh-ne sollte jedoch relativ rasch einer operativen The-rapie zugeführt werden. Bereits innerhalb von weni-gen Wochen kann es zur Retraktion der Sehne kommen (Abbildung 2). Der Tibialis anterior Mus-kel atrophiert. Ein Fehlen des wichtigesten Mus-kels für die OSG-Dorsalextension führt zu einem Fallfuss. Die ersten Symptome sind meist ein Stol-

pern beim Gehen, obwohl keine Unebenheit am Bo-den war, ein verändertes Landen des Vorfusses (unkontrolliertes Schlagen) und eine Überlastung der Extensor hallucis Longus und Extensor digi-torum longus-Sehnen. In der klinischen Untersu-chung kann die Dorsalextension aufgrund der Kompensation durch die EHL und EDL Sehnen un-auffällig sein. Bei enstprechendem Verdacht soll dabei die Tibialis anterior Sehne unter aktiver Dor-salextension auf ihre Durchgängigkeit abgetastet werden, im Zweifelsfall lohnt sich eine weitere Bildgebung mittels MRI oder Ultraschall.

Chirurgisch ist meist eine direkte Sehnennaht nicht möglich aufgrund der langstreckigen Dege-neration und der Retraktion der Sehne. Deshalb ist dann ein Sehneninterponat zu wählen, z. B. mit auto-loger Semitendinosus-Sehne, welche im Os cunei-forme mediale eingezogen wird und mit dem proxi-malen Stumpf vernäht wird.

Medial: Tibialis Posterior SehnenrupturGenauso wie die Tibialis anterior Sehnenruptur, ist auch die Tibialis Posterior Sehnenruptur eine de-generative Ruptur. Oft gibt es kein eigentliches


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Abbildung 2: Tibialis anterior Sehnenruptur. Der proximale, tendinopathische Stumpf hat sich bis über das OSG retrahiert.

Rupturereignis, sondern es zeigt sich ein schmerz-hafter Erguss entlang des Tibialis Posterior Sehnen-fachs von posterior am Malleolus medialis bis nach submalleolär und die Insertion am Os naviculare (Stadium I nach Johnson et Strom). Es handelt sich dabei um eine Längsruptur, bei dem sich die ein-zelnen Sehnenanteile auseinanderziehen. Deshalb ist bilddiagnostisch im Ultraschall oder MRI oft die Ruptur nicht als solche eindeutig zu identifizie-

ren oder zeigt sich erst Wochen bis Monate später, wenn sich die Sehne komplett retrahiert hat. Der proximale Sehnenstumpf verklebt sich dabei meist retromalleolär.

Als Folge der Tibialis Posterior Insuffizienz ent-steht ein Pes planovalgus et abductus, der erworbe-ne Plattfuss des Erwachsenen. Dabei sinkt der Rückfuss in einen Valgus, das mediale Längsge-wölbe flacht sich ab und der Vorfuss geht in eine Abduktion. Das führende klinische Zeichen ist die fehlende Varisierung im Zehenspitzenstand (ein-beinig ist der Zehenspitzenstand meist gar nicht möglich) (Abbildung 3). Aufgrund der Überlastung des medialen Rückfusses handelt es sich um eine progrediente Pathologie. Zuerst entsteht eine flexi-ble Fehlstellung, die entlastet passiv redressierbar ist (Stadium 2). Bei Fortschreiten entsteht eine fixier te Pathologie, also ein schwerer Plattfuss (Stadium 3) (Abb. 4), welcher im Endstadium auch zu einer Arthrose im oberen Sprunggelenk und zu einer fixierten Vorfussverdrehung (Vorfuss supi-natus) führen kann (Stadium 4).

Zu unterscheiden ist die Tibialis Posterior Seh-nendysfunktion von einer medialen ligamentären OSG Insuffizienz (Ligamentum deltoideum und Spring-Ligament; auch in diesem Fall kann ein Pes planovalgus entstehen, jedoch zeigt sich eine gute Varisierung im Zehenspitzenstand) und vom phy-siologischen Knick-Senkfuss. Letztere Patienten sind jedoch häufiger von einer TPS-Ruptur betrof-fen als Patienten mit einem normalen oder vari-schen Rückfussalignement.

Therapeutisch versucht man im Stadium 1 mit medial abstützenden, orthopädischen Einlagen, lo-kal und systemisch antiphlogistischen Massnah-men und Physiotherapie die Problematik zu stabili-sieren. Dies ist auch in der Anfangsphase von Stadium 2 noch möglich. Bei Beschwerdepersis-tenz oder Progredienz ist fast nur noch die chirur-gische Korrektur möglich. Diese ist oft sehr kom-plex und gehört daher in erfahrene fusschirurgische Hände.

Lateral: Peroneus brevis und longus-SehnensplitDie Ruptur der langen oder kurzen Peroneusseh-nen besteht in der Regel nicht in einer Kontinui-


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Abbildung 3: Tibialis Posterior Sehnenruptur. Fehlende Varisa-tion im Rückfuss im Zehenspitzenstand als Folge der Tibialis Posterior Sehnenruptur.

Abbildung 4: Pes planovalgus et abductus. Schwerer, fixierter erworbener Plattfuss des Erwachsenen als Folge einer chroni-schen Tibialis Posterior Sehnenruptur.

tätsunterbrechung, sondern in einem Längssplit der Sehne, der auf dem Boden einer intratendi-nösen Degeneration entsteht. Ursächlich ist hierfür meistens eine chronische laterale OSG-Instabilität verantwortlich. Die Peronealsehnen können eine laterale OSG-Instabilität zwar kompensieren, kön-nen jedoch auch überlastet werden. So findet sich in 25–77% aller Patienten mit einer behandlungs-bedürftigen OSG-Instabilität eine Peronealsehnen-pathologie. Klinisch findet sich Erguss und eine Druckdolenz entlang der Peronealsehnen. Der Nachweis der Pathologie im MRI oder Ultraschall ist nur bei grösseren Splits möglich. Differential-diagnostisch ist an eine Peronealsehnenluxation zu denken. Dabei gleitet die Peronealsehne bei Dor-salextension im OSG aufgrund einer Insuffizienz des Retinaculums peroneorum superius über den Malleolus lateralis nach anterior.

Therapeutisch besteht der Grundansatz in der Physiotherapie, sowie über lateral erhöhende, ortho-pädische Schuheinlagen zur Entlastung. Weiter-führend kann gegebenenfalls das Pereonealseh-nenfach mit einem Kortikoid oder Hyaluronsäure (z.B. Ostenil tendo) infiltriert werden. Bei Therapie-versagen ist ein chirurgisches Vorgehen indiziert mit Sehnennaht und gegebenenfalls auch Stabili-sierung des lateralen Bandapparates, nur in Aus-nahmefällen ist eine Tenodese der beiden Sehnen notwendig.

Posterior: Mid-Portion Achillessehnen- Tendinopathie Die häufigste aller chronischen Sehnenpathologien ist sicherlich die Mid-portion Achilllessehnenten-dinopathie. Diese zeigt sich durch eine Verdickung ca. 5cm proximal der Achillessehneninsertion auf Höhe des oberen Sprunggelenks sowie durch einen schmerzhaften Klammergriff. Differentialdiagnos-tisch davon abzugrenzen sind Insertionspathologi-en der Achillessehne (Haglund-Exostose, Bursitis subachillea/Bursitis subcutanea, Insertionsten-dinopathie, intratendinöser Traktionssporn) und Pathologien der tiefen Flexorensehnen (Flexor hal-lucis longus und Flexor digitorum longus) sowie ein posteriores OSG-Impingement.

Der Begriff Mid-portion Achillessehnentendino-pathie wird heute als Sammelbegriff verwendet und vereinigt unklare Befunde und Diagnosen wie Achillodynie, Achillessehnentendinitis, Peritendi-nitis, Tendinose etc. unter einem Hut. Diagnose wie Behandlung sind unabhängig vom Ausprä-gungsgrad einer bilddiagnostisch manchmal dar-stellbaren zentralen Sehnendegeneration. Sie ist in erster Linie konservativ. Die beste Evidenz zeigen dabei das exzentrische Krafttraining (Abb. 5), wel-ches täglich über mindestens 12 Wochen konse-quent durchgeführt werden muss, und die Stoss-wellentherapie. Zusätzlich gehört Physiotherapie und ggf. eine orthopädische Einlagenversorgung


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Abbildung 5: Degenerativ bedingte Peroneus longus Ruptur. Im vorliegenden, seltenen Fall kam es zu einer Kontinuitätsunterbrechung (a). Aufgrund der Degeneration war keine End-zu-End-Naht möglich und es musste eine Tenodese Peroneus longus auf brevis durchge-führt werden (b).

bei Fussfehlstellung zur Basistherapie. Lokale und systemische NSAR können zu Beginn kurzfristig eingesetzt werden, bei längerer Anwendung brem-sen sie die Sehnenheilung, da sie die inflammato-rischen Prozesse unterdrücken. Andere Therapie-ansätze wie Sklerosierungstherapie oder NO-Appli-kation über ein lokales Nitrodermpflaster haben sich nicht wirklich durchgesetzt oder gehen mit er-höhtem Komplikationsrisiko (z.B. Achillessehnen-ruptur bei Sklerosierungstherapie) einher. Infiltra-tive Therapien sind entweder obsolet (Erhöhtes Rupturrisiko bei Cortisoninjektionen) oder konn-ten bislang nicht die notwendige Evidenz zeigen (Platelet Rich Plasma, Autologes konditioniertes Plasma etc.). Nur in seltenen Fällen mit schwerer Sehnendegeneration ist ein chirurgisches Vorge-hen indiziert.

Empfohlene weiterführende LiteraturAlfredson H, Pietilä T, Jonsson P, Lorentzon R. Heay-load eccentric calf muscle training for the treatment of chronic Achilles tendinosis. Am J Sports Med. 1998;26:360–366.

Hintermann B, Valderrabano V, Boss A, Trouillier HH, Dick W. Medial ankle instability: an exploratory, prospective study of fifty-two cases. Am J Sports Med. 2004;32:183–190.

Horisberger M, Leumann A. Seltene Sehnenpathologien am Fuss. Swiss Sports Exercise Medicine. 2015;63:11–14.

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Leumann A, Engelhardt M, Greitemann B, Freiwald J, Schmitt H. Ankle Instability: Begleitverletzungen und Langzeitschäden bei OSG-Instabilität. GOTS-Experten-meeting: Ankle Instability. 2012;47–62.

Leumann A, Merian M, Wiewiorski M, Hintermann B, Valderrabano V. Behandlungskonzepte der chronische Dysfunktion der Tibialis posterior-Sehne. Schweiz Z Sportmed Sporttraumatol. 2007;55:19–25.

Valderrabano V, Engelhardt M, Küster HH (Hrsg). Fuss&Sprunggelenk und Sport. Deutscher Ärzteverlag, 2009.

ZusammenfassungSehnenverletzungen rund um das Sprung-gelenk sind nicht so selten. Sie bedürfen einer sicheren Diagnostik auf der Basis einer profun-den klinischen Unter suchung und einer ad-äquaten Therapie.

Diese ist im konservativen wie im opera-tiven Fall oft langwierig und muss gut beglei-tet werden.


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Abbildung 6: Exzentrisches Krafttraining für die Achillessehne. Durchführung an einer Stufe (z. B. Treppe). Beidbeinig Durchführen der konzentrischen Phase bis in den Zehenspitzenstand. Dann einbeinig kontrolliertes Absinken über 2–3 Sekunden bis in die maximale Dorsalextension. Dabei darf ein Schmerz VAS ≤ 5 auftreten. Die Übung soll je einmal mit gestrecktem Knie und einmal mit gebeugtem Knie durchgeführt werden. Je 3×15 Wiederholungen, 2 Mal/Tag, täglich über mindestens 12 Wochen.

A B C

EinleitungZuletzt befasste sich Rheuma Schweiz 2011 mit dem Thema Fibromyalgie-Syndrom (FMS): Schwer-punkte waren die revidierten Diagnosekriterien — in «Arthritis and Care Research 05/2010 erschie-nen — und die Differentialdiagnose.

Wo stehen wir heute? Was wissen wir unterdes-sen mehr über dieses Krankheitsbild?

In den letzten 5 Jahren sind zahlreiche Publika-tionen zum Thema FMS erschienen: alleine in Pub-Med waren es im Jahr 2016 — bis zum 09. Oktober – 9434 in der Anzahl! Erwartungsgemäss sind diese unterschiedlicher Qualität: So weit in der Beurtei-lung zur Qualität wie Fred Wolfe pointiert meinte:

«Most fibromyalgia research is worthless» würden wir nicht gehen. Es gibt zweifelsohne wichtige neu-ere Erkenntnisse, die wir im Rheuma UpDate auf-nehmen, wohlwissend, dass gute, evidenz-basierte Forschung auf diesem Gebiet schwierig ist, weil das Krankheitsbild auch komplex ist.

Unverändert bleibt die Tatsache, dass Ärzte diffe-rentialdiagnostisch an ein FMS denken sollten, wenn folgendes syndromales Krankheitsbild vor-liegt:■■ generalisierte Schmerzen■■ > subdepressive Stimmung ■■ Nicht erholsamer Schlaf mit tagsüber Müdig-

keit und Erschöpfung■■ Kognitive Symptome■■ zahlreiche Begleitsymptome wie Reizblase,

Reizdarm, Ohrensausen…■■ Beeinträchtigung im Alltag■■ «Auf Anhieb» keine Hinweise für eine manifeste

Ursache der Beschwerden

Die neuen Diagnose-Kriterien sind hierbei hilf-reich, erfordern aber weiterhin eine differenzierte Anamnese und sorgfältige klinische Untersuchung, verbunden mit Laboruntersuchungen und bei Be-darf bildgebenden Verfahren. Dieses Vorgehen ist von Bedeutung, da die früher verwendeten soge-nannten «Druckpunkte» als diagnostisches Merk-mal heute nicht mehr angewendet werden.

Den interessierten Lesern können folgende Übersichtarbeiten empfohlen werden:■■ Kahn MF, Audiso F, Niveau B. La fibromyalgie

en 2013. L’Actualité rhumatologique en 2013, chapitre 12, 153–72.

■■ Aeschlimann A, Bachmann S, Cedraschi C et al. (Leitlinien der SGSS unter der Leitung von P. Keel). Fibromyalgie-Syndrom: neue Erkennt-nisse zur Diagnose und Therapie. Teil I – Krank-heitsbild, Hintergründe und Verlauf. Schweiz Med Forum 2013; 13: 517–21. Teil II – Praktisches

Prof. Dr. André G. AeschlimannRheumatologie, RehaClinic,

Bad Zurzach

Prof. Dr. Peter S. SandorNeurologie, RehaClinic,

Bad Zurzach

Dr. Jens Acker Psychiatrie und Psychologie,

KSM Klinik für Schlafmedizin,

Bad Zurzach

Fibromyalgie Syndrom – Update 2016


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Vorgehen bei Abklärung und Behandlung. Schweiz Med Forum 2013; 13: 541–3.

■■ Bazzicchi L, Giacomelli C, Consensi A et al. One year in review: fibromyalgia. Clin Exp Rheumatol 2016; 34: 145–9.

Update zu den EntstehungsmechanismenDie seit vielen Jahren (Smythe H et al, 1979) ver-breitete pathophysiologische Annahme, es handle sich beim FMS um eine Störung der Schmerzverar-beitung bleibt auch aktuell gültig. ■■ Die gesteigerte Schmerzempfindlichkeit (Allo-

dynie) bei FM-Patienten ist uns vertraut: schon durch geringfügige, physiologische Reize wie Kälte, Wärme Lärm, Licht oder Schmerz wird eine sensorische Über-Reaktivität ausgelöst, welche bei einem normalen, gesunden Menschen nicht entstehen würde. Unter den verschiede-nen Mechanismen die hierbei eine Rolle spielen (wie eine Funktionsstörung der Noziceptoren in der Peripherie oder eine zentralnervöse Verar-beitungsstörung) beleuchten neuere Studien die Rolle der Mitochondrien. Im Vergleich zu Gesunden findet sich in Hautbiopsien von FM-Patienten eine mitochondriale Dysfunktion mit lokaler Bildung von oxydativen Stress-mechanismen, die möglicherweise das peri-phere, neuronale Gleichgewicht klinisch signi-fikant alteriert (Sanchez Dominguez et al).

■■ FM Patienten weisen des Weiteren muskulär (M. vastus lateralis) eine erhöhte Konzentration von Glutamat, Pyruvat und Lactat auf, Moleküle die eine wichtige Rolle bei der Muskelbetäti-gung spielen. Kräftigungsübungen bei diesen Patienten führen nicht nur zu einer Abnahme der Konzentration dieser Metabolite, sondern auch zu einer Linderung der verspürten Schmerzintensität. Dieser Mechanismus könnte in der Peripherie für die Wirksamkeit eines gut geführten aeroben und Kräftigungstraining mitverantwortlich sein (Gerdle et al, 2016).

Verschiedene Forschungsgruppen befassen sich mit der Hirnaktivität in Zusammenhang mit den klinischen Symptomen Schmerz, Müdigkeit und Schlaf. ■■ Einer Übersichtsarbeit, die sowohl strukturelle,

als auch funktionelle magnetresonanztomo-raphische Untersuchungen berücksichtigt (Cagnie et al., 2014), beschreibt Hinweise, die mit dem Konzept einer sogenannten zentralen Sensitivierung kompatibel sind:

■■ Eine Verminderung der grauen Substanz in Regionen, die für die Schmerzverarbeitung relevant sind (anteriores Cingulum, präfron-taler Cortex), gemessen mit voxel basierter Morphometrie.

■■ Eine verstärkte Aktivierung der sogenann-ten Schmerzmatrix bei nozizeptiver Stimula-tion, untersucht mit funktioneller Magnetre-sonanztomographie (fMRI).

■■ Eine verminderte funktionelle Konnektivität deszendierender, schmerzmodulierender Strukturen, untersucht mit sogenanntem «resting state MRI».

Von gesamthaft 61 thematisch identifizierten Arbei-ten wurden 22 nach primär methodologischen und qualitativen Kriterien ausgewählt: Aus neurologi-scher Perspektive sind die oben genannten Befun-de kompatibel mit einer generalisierten Schmerz-verarbeitungsstörung.

Eine fMRI Arbeit, die die Konnektivität der soma-tosensiblen Kortizes untersuchte, zeigte, dass so-wohl somatische, als auch nichtsomatische Anteile des komplexen Syndroms mit dem Ausmass einer Änderung korrelieren, die durch experimentelle Schmerzsituationen hervorgerufen wird, d. h., das Ausmass der klinischen Störung scheint mit Ab-normitäten der Schmerzverarbeitung zu korrelie-ren. (Kim et al, 2015). ■■ Neuro-modulatorische Moleküle – die genetisch

mitgesteuert werden (Ablin et al., 2015) – wie das Serotonin und ihre Metaboliten, das Nor-adrenalin und andere - beeinflussen direkt den Schmerzverarbeitungs-Prozess und werden deswegen heute medikamentös-therapeutisch beeinflusst. Andere – das Pentraxin (Scare et al., 2015) und das Melatonin (Pernambuco et al., 2015) – wurden in veränderter Konzentration im Vergleich zu gesunden Probanden gefunden und wirken auf die emotionale Ebene und letzt-genanntes auf den Schlaf.

■■ In wie weit auch Cytokine bei der FMS eine Rolle spielen können ist noch offen, einzelne Publikationen weisen auf ein Ungleichgewicht der Cytokine Kaskade nicht nur bei entzünd-lich-rheumatischen Erkrankungen, sondern auch beim FMS und dem Nervensystem hin (Staud R, 2015).

■■ Die Aktivierung von Tachykinin-Rezeptoren – auch Neurokinin-Rezeptoren genannt – spielt allgemein bei der Schmerzwahrnehmung eine wichtige Rolle. Beim FMS wurde der Tachykinin Rezeptor 1 (THC R1) mit der Entstehung eines Sicca Syndroms ver-bunden. (Rodriguez et al., 2015).


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■■ Eine pathophysiologische Komponente, die bei dem FMS aus klinischer und wissenschaftli-cher Sicht zunehmende Bedeutung erlangt, ist die sogenannte «Small fiber Neuropathie» (SFN). Sie ist charakterisiert durch eine lang-sam progrediente Schädigung der kleinen un-myelinisierten peripheren Nervenfasern. Diese C-Nervenfasern dienen unter anderem der Innervation der Haut und spielen eine wichtige Rolle bei der autonomen Regulation. Eine Schä-digung dieser Fasergruppe führt neben Störun-gen der Temperaturempfindung typischerweise zu brennenden Schmerzen der Beine. Bei Pati-enten mit einem FMS – nicht aber bei Patienten mit einer Depression und einer Kontrollgruppe gesunder Probanden – wurde eine erhöhte Warm- und Kaltschwellendetektion verbunden mit verminderter Funktion der kleinen Nerven-fasern und ihrer zentralen Afferenzen mittels Schmerz-evozierten Potenziale aufgezeigt (P < 0,001) (Üçeyler N et al, 2013). Eine Neuro-pathie der grösser-kalibrigen Fasern wurde bei allen Patienten ausgeschlossen. Die Dichte der nicht-myelinisierten C-Fasern ist – in Haut-proben von Wade und Hüfte - bei den Patienten mit Fibromyalgie deutlich reduziert. Welche Rolle diese pathophysiologische Komponente innerhalb des gesamten Syndroms spielt, ist noch ungeklärt. Eine deutliche interindivi-duelle Varia bilität ist durchaus denkbar.

Update zur Schlafforschung Mehr als 75% der Patienten mit FMS klagen über nicht erholsamen Schlaf und einen Zusammen-hang zwischen Schmerzerleben und Schlafqualität. (Affleck et al. 1996). Bei Patientinnen mit FMS wur-den in tagsüber durchgeführten Einschlaftests deutlich verlängerte Einschlafzeiten im Vergleich zu Gesunden gefunden. Des Weiteren wurden in Schlaflaboruntersuchungen über verlängerte Leicht-schlafzeiten ebenso berichtet wie über häufigere Wechsel der Schlafstadien und eine ca. dreifach er-höhte Anzahl von nächtlichen Weckreaktionen. Eine dauerhaft erhöhte Wachheit spricht für ein zentrales «Hyperarousal» (Zustand von Übererre-gung im Sinne von Schlaflosigkeit, Ruhelosigkeit), das auch bei Patienten mit Insomnie gefunden wird. (Roehrs et al. 2013)

Welche pathophysiologische Mechanismen könnten hierbei eine Rolle spielen?

Die Einstreuung von Gehirnwellen des ent-spannten Wachzustandes (Alpha Wellen mit 8–12 Hz) in Tiefschlafstadien (Delta-Schlaf) ist bei FM-Patienten häufig. Gesunde Schläfer klagen bei Auftreten von derartigem Alpha-Delta-Schlaf häu-figer über schlechte Schlafqualität – die zugrunde-liegenden biochemischen Prozesse dieser Hirn-strombefunde sind allerdings heute noch unklar (Thirlwell et al. 2013; Diaz-Piedra et al. 2015). Im Tierversuch konnte ein Zusammenhang zwischen Schlafdeprivation, erhöhter Schmerzvulnerabilität und niedrigen Melatonin Spiegeln gezeigt werden (Huang et al. 2014). Auch der Dopamin-Metabolis-mus scheint eine Rolle zu spielen: Vor dem Hinter-grund der Ko-Morbidität FM, Depression und Rest Less Legs weisen neuere Untersuchungen auf eine Dysregulation des Dopamintransporters hin (Hoogwout et al. 2015).

Da FM-Patienten über Schlafstörungen sowie Er-schöpfung tagsüber klagen, stellt sich die Frage, ob für den Kliniker im Alltag die Untersuchungen mittels Aktigraphie und/oder Polysomnographie objektive Angaben zur Schlafqualität bei diesen Patienten im Vergleich zu gesunden Probanden ge-ben und ob diese Parameter dann auch zur besse-ren therapeutischen Einstellung eingesetzt werden können (Diaz et al., 2015). Mundt et al., 2016 zeig-ten, dass mittels Aktigraphie Schlafveränderun-gen und Therapiebeeinflussung erfasst werden und somit im klinischen Alltag eingesetzt werden können. Bei Verdacht auf eine tiefer greifende Schlafstörung (wie zum Beispiel ein Schlaf Apnoe Syndrom, sollte eine Untersuchung mittels Poly-somnographie (in Kombination mit der Pulsoxy-metrie, respiratorische Polygraphie), durchgeführt werden.

Update zur DiagnoseAllgemein muss festgehalten werden, dass, nicht nur aus therapeutischen, sondern auch aus diag-nostischen Gründen eine multidisziplinäre Betreu-ung der FM Patienten wichtig ist. Patienten mit ei-nem Schmerz-Syndrom, das im rheumatologischen Kontext und nach den bekannten Kriterien als FMS diagnostiziert wird, könnten, wenn primär in neuro logischem Kontext beurteilt, durchaus als «chronisch generalisiertes Schmerzsyndrom» diag-nostiziert werden. Es ist wichtig sich bewusst zu sein, dass die «Eintrittspforte» der Patientin oder des Patienten in das medizinische System je nach Ausprägung der Beschwerden ein anderes Fachge-


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biet sein wird (Rheumatologie, Neurologie, Schlaf-medizin, psycho-somatische Medizin…).

Nebst den klassischen, bisher gut bekannten muskuloskelettalen und kognitiven Symptomen, ist in den letzten Jahren der Fokus verstärkt auf die «small fiber neuropathie» (SFN) bei FM Patienten gerichtet worden. Eine Dysfunktion oder eine Ab-nahme der Dichte der kleinen, langsam leitenden und dünnen Nervenfasern, die etwa 80% der peri-pheren Nervenmasse ausmachen, ist auch ausser-halb des FMS assoziiert mit verstärkter Schmer-zempfindlichkeit, Sensibilitätsstörungen und einer Sensitivierung des Nervensystems, sowie autono-mer Dysfunktion. Dies sind Symptome die auch bei FM Patienten typischerweise anzutreffen sind. Die Diagnose stützt sich auf die Anamnese, die klini-sche Untersuchung sowie die Untersuchung der Funktion, unter anderem auch unter Zuhilfenahme Schmerz-evozierter Potenziale. Beweisend für die SFN ist die Hautbiopsie an einer klinisch betroffe-nen Stelle (Mainka et al., 2015).

Da sich anatomisch die dichteste Fasernetz-struktur des Körpers in der Cornea befindet, unter-suchten Ramirez et al., 2015 ob es möglich ist, eine SFN mittels fokaler mikroskopischer Cornea Unter-suchung, als nicht invasive Methode zu erfassen. Sie konnten zeigen, dass Patienten mit einem Fibromyalgie Syndrom gegenüber gesunden Kont-rollpatienten, eine weniger dichte Cornea Nervens-truktur aufwiesen. Vielleicht wird diese – vergli-chen mit einer Hautbiopsie wesentlich weniger invasiven – Untersuchungstechnik in der Alltags-praxis bei der Diagnosestellung der SFN eine wich-tige Rolle spielen.

Zur verbesserten Erfassung der Schlafstörung kann die Aktigraphie herangezogen werden. Sie hilft, die Tag-Nacht-Rhythmusgestaltung der Pati-enten zu erfassen. Mit Schlafprotokollen kann die subjektive Schlafqualität in die Therapie mit ein-bezogen werden. (Mundt et al. 2016)

Bei einer positiven Schnarch- und Atempau-sen-Anamnese sollte insbesondere bei männlichen Patienten die Ko-Morbidität Schlafapnoe-Syndrom ausgeschlossen werden. (Ilhanli et al. 2016).

Update zur TherapieDie 2016 erschienenen, von der EULAR empfohlenen Behandlungs-Richtlinien (MacFarlane G, Kronisch

C, Dean LE et al. EULAR revised recommendations for the management of fibromyalgia. Ann Rheum Dis http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2016- 209724 (2016)) können als vertiefte Lektüre emp-fohlen werden. Sie geben eine gute Einsicht in die heutigen Möglichkeiten und Grenzen der verschie-denen pharmakologischen und nicht-pharmako-logischen Therapieansätze, sei es einzeln ange-wendet oder in Kombination. Die Publikation widerspiegelt den Konsens eines Teams von 18 Ex-perten aus 12 europäischen Ländern. Die Autoren werteten — aus über 2979 ausgewählten Publika-tionen — 107 systemische Reviews und/oder Meta- Analysen aus, überprüften die Evidenz der empfoh-lenen Therapien unter Berücksichtigung der Machbarkeit, der Nebenwirkungen, der Wirt-schaftlichkeit und der Patienten-Präferenzen.

Erwartungsgemäss war die Analyse und der Vergleich der verschiedenen Arbeiten nicht ein-fach, da die Studien — auch mitbedingt durch die heterogene Manifestation der Erkrankung — eine unterschiedliche Aussagekraft aufweisen.

Die Arbeitsgruppe wählte - unter Berücksichti-gung der Balance zwischen Wirksamkeit, Neben-wirkungen und Anwendbarkeit – 4 Empfehlungs- Skalen («strong for/weak for/weak against/strong against»): Eine «starke Empfehlung» («strong for») bedeutet, dass alle Experten diese Massnahmen empfehlen («100% agreement»), eine «stark nicht empfohlen» («strong against») bedeutet, dass die Massnahme durch die Experten nicht empfohlen wird. Ein «schwache Empfehlung» («weak for») be-deutet, dass eine Minderheit der Experten (bis 30%) diese Massnahme nicht empfiehlt.

Eine optimale Behandlung setzt eine rasche Dia-gnose voraus. Das individuelle Assessment in Be-zug auf die im Vordergrund stehenden Beschwer-den, die von Patient zu Patient und im Verlauf unterschiedlich sein können, erleichtert die Ver-schreibung der richtigen Therapie. Ein stufenwei-ses therapeutisches Vorgehen ist zu empfehlen. Nebst der nicht pharmakologischen Interventionen, der Information des Patienten zum Krankheitsbild und des Erlernens von Coping Strategien können auch schmerzmodulierende Medikamente einge-setzt werden

Allgemein kann gesagt werden, dass die Richtli-nien primär eine individuelle Betreuung empfeh-len, da die Symptome bei Fibromyalgie Patient unterschiedlich ausgeprägt sind, aber auch Ko-Morbi dität wie zum Beispiel eine schmerzhafte Arthrose vorliegen können. Des Weiteren sollten


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vorerst nicht pharmakologische Massnahmen ge-genüber medikamentösen bevorzugt werden, selbstverständlich immer unter Berücksichtigung des Evidenz-Grades.■■ Das aerobe Training und die Kräftigungsübungen

werden – mit einer Zustimmung von 100% – «stark empfohlen»:

■■ In den meisten Studien wurde ein Training während 2–3 Tagen in der Woche von min-destens oder über > 20 Minuten gewählt, für die Dauer von 2,5 bis zu 24 Wochen.

■■ Die Übungen beinhalteten ein Gewichtstrai-ning, auch an Geräten (MTT) sowie der muskuläre Aufbau mittels elastischen Übungsbänder.

■■ Das Kräftigungstraining führt zu einer Verbesserung von 2–3 Punkten in einer Schmerzskala von 0 bis 10.

■■ Die Kognitive Verhaltenstherapie wird mit einem Agreement von 100% «schwach empfohlen»:

■■ Die Autoren stützen ihre Empfehlungen auf 5 systematische Reviews. Diese haben 30 Studien mit 2031 Teilnehmenden berück-sichtigt.

■■ durchschnittlich wurden die Patienten 10 Wochen behandelt mit insgesamt 10 Sitzungen bzw. 18 Stunden.

■■ Die Schmerz Linderung ist wenig spektaku-lär: 0,5 Punkte-Verbesserung unmittelbar nach der Behandlung in einer Schmerzscala von 0 bis10 und 0,6 Verbesserung 6 Monate nach Abschluss der Behandlung.

■■ Ähnliche Verbesserungen wurden erreicht bezogen auf die Symptome der Depression und der Funktionsbeeinträchtigung.

■■ Als Einzelverordnung scheint die kognitive Verhaltenstherapie zu keiner bzw. nur gerin-ger Verbesserung von Schmerzen, Lebens-qualität und Funktionsbeeinträchtigung zu führen.

■■ Die Wirksamkeit dieser Behandlung in Kombination mit anderen Massnahmen wie Kräftigungsübungen konnte indessen kurz, mittel und langfristig aufgezeigt werden (Elizagaray et al, 2016).

■■ Multimodale Schmerztherapien werden mit ei-nem Agreement von 93% «schwach empfohlen»:■■ Multimodale Therapien sind wirksam in

Bezug auf die Schmerz Reduktion (–0,37; 0,62–0,13) und der Müdigkeit unmittelbar nach Abschluss der Behandlung im Vergleich zu «Zuwarten», Entspannung, andere übliche Behandlungsmethoden und Information.

■■ Entspannungstechniken wie Qi Gong, Yoga, Tai Chi werden mit einem Agreement von 71–73% «schwach empfohlen»:

■■ Diese Therapieformen sind auch deswegen zu empfehlen, weil sie kostengünstig und risikoarm sind.

■■ Die Hydrotherapie wird mit einem Agreement von 93% «schwach empfohlen»:

■■ Die Autoren stützen ihre Empfehlungen auf 4 systematische Reviews mit 21 Studien und 1306 Probanden.

■■ Hydrotherapien (Übungen im Wasser) sind wirksam in Bezug auf die Schmerz-Reduk tion (–0,78; 1,42–0.13) nach Abschluss der Behand-lung.

Tabelle 1: Nicht-pharmakologische Empfehlungen in der Behandlung des FMS mit dem verbun-denen Evidenz-Grad. (Mac Farlane et al, Ann Rheum Dis 2016)

Evidenz Level

Evidenz Grad

Aussagekraft der Empfehlung

Agreement in %

Nicht pharmakologische Massnahmen

Aerobes Training und Kräftigungsübungen Ia A Stark empfohlen 100

Kognitive Verhaltenstherapie Ia A Schwach empfohlen 100

Multimodale Therapien Ia A Schwach empfohlen 93

Entspannungstechniken wie Qi Gong, Yoga, Tai Chi

Ia A Schwach empfohlen 71–73

Definierte Therapien wie Hydrotherapie oder Akupunktur

Ia A Schwach empfohlen 93


46


■■ Die Akupunktur wird mit einem Agreement von 93% «schwach empfohlen»:

■■ 8 Reviews mit 16 Studien und 1081 Proban-den konnten analysiert werden.

■■ Akupunktur führt als Zusatztherapie zu ei-ner 30% (21%, 39%) Verbesserung der Schmerzen, Elektroakupunktur zu einer Bes-serung von Schmerzen (22%; 4%–41%) und Müdigkeit (11%; 2%–20%).

Das Fibromyalgie-Syndrom ist ein komplexes und heterogenes Krankheitsbild, charakterisiert durch Schmerzen, Funktionsbeeinträchtigung und psycho-soziale zu berücksichtigende Faktoren. Oben genannte Studien Ergebnisse und Empfeh-lungen berücksichtigen so weit wie möglich diese Ausgangslage und sind dementsprechend als Hin-weisende Massnahmen zu sehen.■■ Amitryptiline werden – mit einer Zustimmung

von 100% – «schwach empfohlen»:■■ die Dosierung betrug in den verschiedenen

Studien zwischen 10 und 50 mg/Tag (abends) über 8 bis 24 Wochen, unter Voraus-setzung einer guter Verträglichkeit.

■■ etwa 30% Schmerzreduktion bei NTT 3.65 konnte gezeigt werden,

■■ mässiger Effekt auf die Schlafqualität und schwacher Effekt auf Müdigkeit.

■■ die Hauptnebenwirkungen sind trockener Mund, Verstopfung, Gewichtzunahme, taumeliges Gefühl.

■■ Serotonin-Noradrenalin reuptake Inhibitoren wer-den – mit einer Zustimmung von 100% – «schwach empfohlen»: Duloxetin ist «wahr-scheinlich sinnvoll bei FM Patienten»:■■ In den verschiedenen Studien wurde zu Be-

ginn der Therapie 20–30 mg/Tag verschrie-ben, mit Erhöhung auf 60 mg/Tag (Max. 120 mg/Tag) bei entsprechender Not-wendigkeit.

■■ FM Symptome verbesserten sich zu 50% bei 1/8 Patienten.

■■ Das Nebenwirkungsprofil umfasst u.a. Nausea, Kopfschmerzen, trockener Mund, Schwindel, Serotonin Syndrom, Suizidgefahr.

■■ Die meisten Patienten werden mindestens > 1 NW haben.

■■ 1/6 Patienten wird das Präparat wegen NW absetzen müssen, schwere NW sind aller-dings selten.

■■ In der Regel wird Duloxetin besser vertragen verglichen mit Amitriptylin.

■■ Milnacipran führt zu einer mässigen Schmerz-linderung im Vergleich zu Placebo in 10% der Fällen bei häufiger auftretenden NW als bei Placebo.

■■ Die Nebenwirkungen umfassen u.a. Nausea, Kopfschmerzen.

■■ Tramadol wird – mit einer Zustimmung von 100% – «schwach empfohlen»:

■■ Die Schmerzreduktion liegt um 8,5 Punkte (Scala 0–100) im Vergleich zu Placebo, die Funktionsverbesserung um 0,32 Punkte (Scala 0–10) im Vergleich zu Placebo.

■■ Die NW manifestieren sich bevorzugt zu Beginn der Behandlung in den ersten 4 Wochen, und umfassen u.a. zentrale

Tabelle 2 : Pharmakologische Empfehlungen in der Behandlung des FMS mit dem verbundenen Evidenz-Grad (Mac Farlane et al, Ann Rheum Dis 2016)

Evidenz Level

Evidenz Grad

Aussagekraft der Empfehlung

Agreement in %

Pharmakologische Massnahmen

Amitryptiline

(Niedrig dosiert) Ia A Schwach empfohlen 100

Duloxetin oder

Milnacipran Ia A Schwach empfohlen 100

Tramadol Ib A Schwach empfohlen 100

Pregabalin Ia A Schwach empfohlen 94

Cyclobenzapine

(in der CH nicht registriert) Ia A Schwach empfohlen 75


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(Schwindel) wie auch gastrointestinale Symptome (Verstopfung). Wie bei anderen Opioiden ist auch eine Toleranzentwicklung möglich.

■■ Um das NW-Risiko niedrig zu halten ist eine Auftitrierung (Beginn mit kleinen Dosen) zu empfehlen.

■■ Tramadol wird bei FMS bevorzugt eingesetzt, falls schmerzhafte Ko-Morbiditäten vorliegen (zum Beispiel FMS und Arthrose Beschwer-den).

■■ Pregabalin wird – mit einer Zustimmung von 94% – «schwach empfohlen»:

■■ Die Ansprechbarkeit ist im Vergleich zu einer Placebo-Kontrollgruppe etwa um 10% höher (RR 1,59 (95% CI 1,33–1,90); NTT 12).

■■ Die therapeutischen Effekte sind zwischen Pregabalin, Duloxetine und Milnacitran etwa vergleichbar (Derry S et al, 2016).

■■ Die NW sind vor allem Auftreten von Kopf-schmerzen, Schwindel und Müdigkeit.

■■ Die Dosierung beträgt 50–600 mg/Tag.■■ Pregabalin wird bei FM Patienten zur Be-

handlung von starken Schmerzen und/oder bei schweren Schlafstörungen (dann als Abend Dosis verschrieben) bevorzugt emp-fohlen.

■■ Pregabalin kann bei FM-Patienten mit mittel- bis starken Schmerzen in einer Dosierung von 300 bis 600 mg zu einer signifikanten Schmerzreduktion führen, welche mit einer Verbesserung der Lebensqualität und der Funktion im Alltag einhergehen kann.

Die neuen EULAR Richtlinien berücksichtigen auch Therapieformen, die immer wieder eingesetzt werden, aber nicht empfohlen werden können: ■■ Nicht empfohlen («weak against») werden, auf

Grund mangelnder Daten und/oder ungenügen-der Studien Qualität:■■ Nicht steroidale Antirheumatika ■■ MAO Hemmer■■ Selektive Serotonin reuptake Inhibitoren ■■ Anwendung von Capsaicin■■ Hypnotherapie■■ Biofeedback Therapie■■ Massagen■■ S-adenosyl methionine■■ … und andere alternative und komplementäre

Therapien.

■■ Nicht empfohlen werden, auf Grund des fehlen-den Wirkungsnachweis und erhöhten Risiko für Nebenwirkungen:■■ Wachstumshormone■■ Sodium Oxybate■■ Opioide ausser Tramadol■■ Glukokortikoide

Unabhängig von den EULAR Empfehlungen ist es von Interesse, sich mit den Schlafbezogenen Thera-pien zu befassen, da diese für viele Betroffene ein besonderes Problem darstellen.

In mehreren Pilotstudien konnte in kleinen Kol-lektiven eine positive Wirkung von zusätzlichen schlafbezogenen Interventionen wie CBT-I («Kogni-tiv behaviorale Insomnie Therapie») auf Schmerz-erleben, Lebensqualität und Schlafqualität gezeigt werden (Diaz-Piedra et al. 2015; Edinger et al. 2013). Hierbei kann Aktigraphie die Tag-Nacht- Rhythmusgestaltung der Patienten erfassen helfen. Mit Schlafprotokollen kann die subjektive Schlaf-qualität in die Therapie mit einbezogen werden (Mundt et al. 2016).

Bei einer positiven Schnarch- und Atempausen- Anamnese sollte insbesondere bei männlichen Patienten die Ko-Morbidität Schlafapnoe-Syndrom ausgeschlossen werden (Ilhanli et al. 2016).

Darüber hinaus sollte die hohe Prävalenz des Restless-Legs-Syndroms bei FM Patienten berück-sichtigt und ggf. eine differenzierte Therapie ein-geleitet werden. (Viola-Saltzman et al. 2010).

Haben sich die neuen Kriterien bewährt?Die Rheumatologen haben die früheren «Druck-punkte» definitiv verlassen und setzen diese als diagnostisches Kriterium nicht mehr ein. Im All-tag hat sich gezeigt, dass die Abgrenzung zwi-schen einem Fibromyalgie-Syndrom und konko-mittierenden Erkrankungen schwierig sein kann. Dies betrifft insbesondere Patienten mit rheumat-oider Arthritis in Remission unter TNFα – Blocker. Bei Schmerz-Exazerbation kann auf Grund von Anamnese und Klinik es manchmal nicht einfach sein, zwischen einem Entzündungsschub und ei-nem FMS zu unterscheiden. Immerhin wird ein solches bis zu 20% bei RA-Patienten angetroffen (Dougados M et al., 2013). In diesen Fällen kann im Alltag der STR («swollen to tender joint count ratio») der betroffenen Gelenken bezogen auf den DAS28 Index behilflich sein. Ein FMS liegt eher vor, wenn der Unterschied zwischen der Anzahl druckschmerzhaften Gelenken minus der Anzahl


48


1 Pablos JL et al. Maintenance of response in patients with Rheumatoid Arthritis (RA) after switching to TCZ administered alone compared to the combination of TCZ and MTX. ACR 2015; Poster 51549. 2 Edwards CJ et al. Tapering MTX versus steady-state MTX in combination with tocilizumab for treatment of rheumatoid arthritis (ACT-TAPER): a randomised, double-blind, controlled phase 4 trial. EULAR 2016; Poster FRI0211. 3 Saraux A et al. Glucocorticoid-sparing in patients suffering from rheumatoid arthritis and treated with tocilizumab: the SPARE-1 study. Clin Exp Rheumatol 2016;34(2):303–10. 4 Specker C et al. Safe and Effective Tocilizumab Therapy in Elderly Patients with Rheumatoid Arthritis. EULAR 2016; Poster FRI0202.

ACTEMRA® (Tocilizumab): Monoklonaler humanisierter Antikörper gegen den IL-6-Rezeptor. Indikation: Behandlung der mittelschweren bis schweren aktiven rheumatoiden Arthritis bei unvorbehandelten erwachsenen Patienten sowie bei Patienten, die auf eine Behandlung mit DMARDs oder TNF-Hemmer nicht ausreichend angesprochen haben oder Nebenwirkungen entwickelten. Gabe als Monotherapie oder in Kombination mit Methotrexat und/oder anderen DMARDs. Behandlung von Kindern und Jugendlichen ab 2 Jahren mit systemischer juveniler idiopathischer Arthritis (sJIA), welche auf eine vor-gängige Therapie mit nicht-steroidalen Antirheumatika und Steroiden unzureichend angesprochen haben oder mit aktiver polyartikulärer juveniler idiopathischer Arthritis (pJIA), die eine inadäquate Antwort auf Methotrexat zeigten. Dosierung: Erwachsene, i.v.: 8 mg/kg alle 4 Wochen über 1 Stunde; s.c.: 162 mg wöchentlich in Monotherapie oder Kombination mit Metho trexat. Für Patienten < 60 kg Körper gewicht 162 mg initial alle 2 Wochen in Kombination mit Methotrexat. Kinder und Jugendliche mit sJIA: 12 mg/kg für Patienten < 30 kg Körpergewicht i.v.; 8 mg/kg für Patienten ≥ 30 kg Körpergewicht alle 2 Wochen über 1 Stunde i.v. Kinder und Jugendliche mit pJIA: 8 mg/kg alle 4 Wochen über 1 Stunde i.v., kann jedoch bei Patienten < 30 kg Körpergewicht bei Nicht-Ansprechen nach 8 Wochen auf 10 mg/kg i.v. erhöht werden. Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff oder einem der Hilfsstoffe. Kombination mit TNF-Hemmern: Gleichzeitig und bis zu 1 Monat nach Behandlung mit Anti-TNF-Antikörpern. Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Bei aktiven Infektionen ist die Anwendung von Actemra nicht zu empfehlen; bei Neigung zu Infektionen ist Vorsicht geboten. Bei Vorliegen einer aktiven Lebererkrankung, einer Leberinsuffizienz, einer geringen Zahl an neutrophilen Granulozyten oder Thrombozyten darf Actemra nur mit Vorsicht angewandt werden. Schwere und fatale Überempfindlichkeitsreaktionen wurden festgestellt. Vorsicht bei der Anwendung bei Patienten mit bekannter Divertikulitis (Perforationsgefahr). Interaktionen: Keine Beeinflussung durch gängige Antirheumatika. Schwangerschaft/Stillzeit: Es liegen keine Daten zur Anwendung in der Schwangerschaft oder Stillzeit vor. Unerwünschte Wirkungen: Häufigste unerwünschte Wirkungen sind Infekte, v.a. der oberen Luftwege, Kopfschmerzen und erhöhter Blutdruck während der Infusion, Reaktion an der Injektionsstelle sowie Leberenzymerhöhungen. Packungen: Durchstechflaschen à 80 mg, 200 mg und 400 mg Tocilizumab als Infusionskonzentrat und Fertigspritze à 162 mg Tocilizumab zur subkutanen Verabreichung. Verkaufskategorie A. Weitere Informationen entnehmen Sie bitte der publizierten Fachinformation unter www.swissmedicinfo.ch. Stand Januar 2015.

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geschwollenen Gelenke auf den DAS28 bezogen über > 7 beträgt (Kristensen LE et al, 2014). Die Erfassung der Synovitis sollte mittels Ultraschall Technik erfolgen (Mian et al., 2016).

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SchlussbemerkungenDas Fibromyalgie Syndrom bleibt ein komple-xes Krankheitsbild. Der Verdacht kann auf Grund der Anamnese gestellt werden, eine sorgfältige klinische Untersuchung, ergänzt durch Labor und allenfalls bildgebende Ver-fahren ermöglicht eine Differenzierung zu an-derweitigen ähnlichen Pathologien.

Bei Schmerzen mit brennendem Charakter sollte an eine small fiber Neuropathie gedacht werden.

Die nicht pharmakologischen Massnahmen stehen zu Beginn der Behandlung im Vorder-grund. Bei nicht Ansprechen, bei anhaltenden Beschwerden und je nach Ausprägung der Symptome sollte eine (erneute) Standortbe-stimmung vorgenommen werden. Bestätigt sich die Diagnose eines FMS sollte in einem zweiten Schritt ein multimodales therapeuti-sches Vorgehen gewählt werden, mit Einsetzen von nicht pharmakologischen wie auch medi-kamentösen Therapieansätzen. Die von EULAR veröffentlichen Empfehlungen erleichtern die Wahl der Therapie.

Stehen Schmerzen im Vordergrund emp-fiehlt sich medikamentös eine Behandlung mit Duloxetin/Milnacitran, Tramadol oder Prega-balin.

Steht eher die Schlafstörung im Vorder-grund ist eine Pharmakotherapie mit Amitryp-tilin, Pregabalin (beide als Abend-Dosierung) zu empfehlen.

Stehen die (Schmerz-induzierte) Depression, eine Angststörung, Katastrophisierung im Vordergrund müssen psychologische Therapi-en erwogen werden. Die kognitive Verhaltens-therapie hilft am Besten in Kombination mit anderweitigen Therapien, insbesondere ae-robem Training und muskulärer Rekonditio-nierung.

Bei schwerem Krankheitsverlauf mit starkem Krankheitsgefühl sind multimodale Rehabili-tationsprogramme in Erwägung zu ziehen.



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Dr. G. TamborriniUltraschall Zentrum Rheumatologie,

Basel

PD Dr. H.R. ZiswilerOsteorheuma,

Bern

Ultraschallquiz

Abbildung 1Welche Pathologie (Pfeile) wird dargestellt?■■ Tuberculum minus Fraktur ■■ Osteophyten bei Omarthrose ■■ Subscapularisverkalkung ■■ Exostose

Abbildung 3Welche Pathologie der distalen Bizepssehne liegt vor?■■ Tenosynovitis (Pfeile) und Enthesophyt (Stern)■■ Bursitis bicipitoradialis (Pfeile) und Osteophyt (Stern)■■ Partialruptur (Pfeile) mit ossärem Fragment (Stern)■■ Humeroradiale Synovitis (Pfeile) und Osteophyt

(Stern)

Abbildung 2Welche Pathologie (Pfeile) wird dargestellt?■■ Omarthritis■■ Bursitis subdeltoidea■■ Bursitis subcoracoidea■■ Bursitis subscapularis


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Abbildung 6Welche Pathologie liegt vor?■■ Acetabulumfraktur (Pfeile) mit Hämatom (Sterne)■■ Labrumverkalkungen (Pfeile) mit Synovitis (Sterne)

bei CPPD■■ Osteophyten (Pfeile) mit Erguss (Sterne) bei Coxarthrose■■ Enthesophyten (Pfeile) mit Synovitis (Sterne)

Abbildung 4Welche Pathologie im 4. Strecksehnenfach liegt vor?■■ Schrauben (Pfeil) induzierte Tenosynovitis (Sterne) ■■ Osteophyt (Pfeil) mit Erguss (Sterne)■■ Verkalkung (Pfeile) mit Tenosynovitis (Sterne)■■ Fraktur (Pfeile) mit Hämatom (Sterne)

Abbildung 7Welche Pathologie der distal rekonstruierten Quadrizeps-sehne liegt vor?■■ Verkalkung (Pfeile) und Oedem (Sterne)■■ Faden (Pfeile) mit kleiner Rerupturzone (Sterne)■■ Enthesophyt (Pfeile) mit Synovitis (Sterne)■■ Ossäres Fragment (Pfeile) und Tendinose (Sterne)

Abbildung 5Welche Pathologie der Flexor carpi radialis Sehne (Pfeile) bei einem Patienten mit Rheumatoider Arthritis liegt vor?■■ Partialruptur■■ Sehnenhypertrophie■■ Normvariante■■ Tenosynovitis


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Abbildung 8Welche Pathologie (Pfeile) liegt vor?■■ Kreuzbandruptur■■ Bakerzyste■■ Osteophyten bei Gonarthrose■■ Verkalkungen bei CPPD

Abbildung 10Die Pfeile weisen auf welche Pathologie der Achillessehne hin?■■ Tenosynovitis■■ Partialruptur■■ Tendinose■■ Enthesitis

Abbildung 9Die Pfeile weisen auf welche Pathologie der Tibialis anterior Sehne hin?■■ Tenosynovitis■■ Partialruptur■■ Riesenzelltumor■■ akzessorischer Muskelbauch


Lösungen zum Ultraschallquiz:

Abb. 1: Tuberculum minus Fraktur

Abb. 2: Bursitis subdeltoidea

Abb. 3: Partialruptur (Pfeile) mit ossärem Fragment (Stern)

Abb. 4: Schrauben (Pfeil) induzierte Tenosynovitis (Sterne)

Abb. 5: Tenosynovitis

Abb. 6: Labrumverkalkungen (Pfeile) mit Synovitis (Sterne) bei CPPD

Abb. 7: Faden (Pfeile) mit kleiner Rerupturzone (Sterne)

Abb. 8: Verkalkungen bei CPPD

Abb. 9: Partialruptur

Abb. 10: Tendinose

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Der besondere FallRichtige Antwort: 3. Hitzemelanose als unerwünschte Nebenwirkung des Pendelns

Auflösung: Der junge Mann arbeitet auf dem Arbeitsweg mit sei-nem Laptop auf den Oberschenkeln. Durch die Batteriewärme kommt es zur kalorischen Hyperpigmentierung oder Hitzemela-nose. Diese Läsionen treten v.a. bei chronischem Hitzekissen und Computergebrauch auf und sind therapieresistent. Über die Jahre kann die Pigmentierung leicht zurückgehen, eine Lasertherapie ist nur mässig sinnvoll und erfolgreich.

Vorschau Fachzeitschrift Rheuma Schweiz März 2017

Abklärung der ArthritisDie diagnostische Evaluation einer Gelenksaffektion ge-hört zu den wichtigsten Aufgaben in der Rheuma-Praxis. Während einschlägige Fälle keine besonderen Aufwände zur Diagnose erfordern, gibt es doch immer wieder undif-ferenzierte bzw. unklare Krankheitsbilder oder therapie-resistente Verläufe, welche an der Diagnose zweifeln lassen.

Der Schwerpunkt der nächsten Ausgabe ist diesem Themen-kreis gewidmet.

Koordination Prof. Dr. Beat A. Michel

Fortbildung | Kongresse26. Januar 2017 Rheuma Schweiz-Fortbildung für Rheumatologen Inselspital Bern

Eine komplette Übersicht über das Fortbildungsangebot in der Schweiz sowie Details zu allen Veranstaltungen finden Sie auf www.rheuma-schweiz.ch/Fortbildung

Nächste Ausgabe: Nr. 2 | 2017

Fortbildung und Informationen für Fachleute 1 | 2017 Glossar

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a) In der Erhaltungstherapie

Referenzen: 1. Fachinformation Stelara® (Mai 2015) unter www.swissmedicinfo.ch (aufgerufen am 01.04.2016). 2. Papp KA et al., Long-term safety of ustekinumab in patients with moderate-to-severe psoriasis:final results from 5 years of follow-up. Br J Dermatol 2013; 168: 844–854. 3. Kimball AB et al., Long-term efficacy of ustekinumab in patients with moderate-to-severe psoriasis treated for up to 5 years in the PHOENIX 1 study. JEADV 2013; 27: 1535–1545.

Gekürzte Fachinformation Stelara®: Stelara® (Ustekinumab, humaner monoklonaler IgG1κ -Antikörper) I: Plaque-Psoriasis: Behandlung erwachsener Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis, bei denen andere systemische Therapien einschliesslich Ciclosporin, Methotrexat oder PUVA nicht angesprochen haben, kontraindiziert sind oder nicht vertragen wurden. Psoriasis-Arthritis: Behandlung erwachsener Patienten mit aktiver Psoriasis Arthritis, als Monotherapie oder in Kombination mit MTX, wenn das Ansprechen auf eine vorhergehende Therapie mit DMARDs unzureichend gewesen ist. Stelara® verbessert die körperliche Funktionsfähigkeit bei Patienten mit Psoriasis-Arthritis. D: Die Anw. sollte unter Anleitung und Aufsicht eines in Diag. und Beh. der Psoriasis erfahrenen Arztes erfolgen. PsO: Erw. ab 18 Jahren: 45mg als s.c. Injektion Woche 0, 4, anschliessend alle 12 Wochen. Pat > 100kg: 90mg. PsA: Erw. 45mg als s.c. Injektion Woche 0, 4, anschliessend alle 12 Wochen. Bei ungenügendem Ansprechen kann die Dosis auf 90mg gesteigert werden. Kein Ansprechen nach 28 Wochen: Therapie absetzen. KI: Schwerwiegende Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff oder einem der Hilfsstoffe. VM: Vor Verabreichung von Stelara® soll der behandelnde Arzt die ärztespez. Firmeninformation zum Produkt, insbesondere zu den pot. Risiken, gelesen haben. Zudem soll er sicherstellen, dass der Pat. die pot. Risiken, die in der Patbroschüre und der Patientenkarte aufgeführt sind, verstanden hat. Infektionen: Stelara® darf Patienten mit einer klinisch bedeutsamen, aktiven Infektion nicht verabreicht werden. TB: Abklärung auf TB-Infektion vor Therapiestart. Einleitung antituberkulöse Therapie bei latenter TB vor Therapiestart. Reversibles posteriores Leukoenzephalopathie Syndrom. Maligne Tumoren. Überempfindlichkeitsreaktionen (einschliesslich Anaphylaxie und Angioödem). Immunisierungen: Keine Verabreichung von Lebendimpfstoffen während der Behandlung mit Stelara®. Kombination mit immunsuppressiver Begleittherapie, Phototherapie, intensive Sonnenbestrahlung vermeiden. Immuntherapie. Schwerwiegende Hautreaktionen: Im Rahmen der Psoriasis-Kontrolluntersuchungen auf Symptome einer erythrodermischen Psoriasis bzw. exfoliativen Dermatitis achten, bei Verdacht auf Arzneimittelreaktion Stelara® Therapie absetzen. UAW: Infektion der oberen Atemwege, Nasopharyngitis, Dentalinfektionen, Schwindel, Kopfschmerzen, Schmerzen im Mundrachenraum, Diarrhoe, Erbrechen, Juckreiz, Rückenschmerzen, Muskelschmerzen, Arthralgie, Erschöpfung, Erythem und/oder Schmerzen an der Injektionsstelle. IA: Es wurden keine Wechselwirkungsstudien durchgeführt. Sicherheit und Wirksamkeit von Stelara® in Kombination mit immunsuppressiven Wirkstoffen oder Phototherapie wurden nicht untersucht. SS: Stelara® darf in der Schwangerschaft nur angewendet werden, wenn klar notwendig. Bei der Entscheidung über eine Beendigung des Stillens oder ein Absetzen der Stelara® Therapie, sollte der Nutzen des Stillens für das Kind und der Nutzen der Stelara® -Therapie für die Mutter berücksichtigt werden. - Packungen: Stelara® Injektionslösung in Fertigspritze, 45mg (0,5ml) bzw. 90mg (1ml). Kassenzulässig. Abgabekat.: B.. Ausführliche Informationen: www.swissmedic.ch oder www.swissmedicinfo.ch ; Zulassungsinhaberin: Janssen-Cilag AG, Gubelstrasse 34, 6300 Zug (PHCH/MDMK/0915/0002)PH

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Referenzen1 Cosentyx® Fachinformation, Stand der Information: Oktober 2016, www.swissmedicinfo.ch. 2 Novartis International AG: Das Medikament Cosentyx® (Secukinumab) gegen Schuppen� echte gewinnt den Innovationspreis Prix Galien Suisse 2016, Medien-mitteilung Novartis, verfügbar unter: https://www.novartis.ch/de/news/media-releases/novartis-international-ag-das-medikament-cosentyxr-secukinumab-gegen, zuletzt eingesehen: 28. September 2016. 3 Bundesamt für Gesundheit, Spezialitäten-liste (SL), verfügbar unter: www.spezialitaetenliste.ch. IL-17A = Interleukin 17A; AS = Ankylosierende Spondylitis; PsA = Psoriasis Arthritis

Cosentyx® (Secukinumab) gekürzte Fachinformation Z: Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung: Jede Durchstechflasche enthält nach Rekonstitution mit 1 ml Wasser für Injektionszwecke 150 mg Secukinumab. Injektionslösung (Fertigspritze und Fertigpen): Jede Fertigspritze bzw. jeder Fertigpen enthält 150 mg Secukinumab. I: Plaque-Psoriasis: Cosentyx/-SensoReady ist zur Behandlung erwachsener Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis indiziert, die auf andere systemische Therapien einschliesslich Ciclosporin, Methotrexat oder PUVA nicht angesprochen haben, bei denen diese Therapien kontraindiziert sind oder die diese Therapien nicht tolerieren. Psoriasis-Arthritis: Cosentyx/-SensoReady, alleine oder in Kombination mit Methotrexat, ist zur Behandlung erwachsener Patienten mit aktiver Psoriasis-Arthritis indiziert, die unzureichend auf eine vorhergehende Therapie mit krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (disease-modifying anti-rheumatic drugs, DMARD) angesprochen haben. Ankylosierende Spondylitis (Morbus Bechterew): Cosentyx/-SensoReady ist für die Behandlung erwachsener Patienten mit schwerer, aktiver ankylosierender Spondylitis indiziert, die unzureichend auf konventionelle Therapie (beispielsweise NSAIDs) angesprochen haben. D: Plaque-Psoriasis: Die empfohlene Dosis beträgt 300 mg als subkutane Injektion mit Startdosen in den Wochen 0, 1, 2 und 3, gefolgt von monatlichen Erhaltungsdosen beginnend in Woche 4. Jede 300-mg-Dosis wird in Form von zwei subkutanen Injektionen zu je 150 mg verabreicht. Bei schwerwiegenden unerwünschten Wirkungen soll eine temporäre Unterbrechung der Therapie erwogen werden. Seltene mukokutane Kandida-Infekte traten häufiger unter 300 mg auf, in schwerwiegenden Fällen eine Dosisreduktion auf 150 mg erwägen. Psoriasis-Arthritis: Die empfohlene Dosis liegt bei 150 mg als subkutane Injektion mit Startdosen in den Wochen 0, 1, 2 und 3, gefolgt von monatlichen Erhaltungsdosen beginnend in Woche 4. Bei Patienten, die ungenügend auf Anti-TNFα ansprechen liegt die empfohlene Dosis bei 300 mg. Für Patienten mit begleitender mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis siehe Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen für Plaque-Psoriasis. Ankylosierende Spondylitis (Morbus Bechterew): Die empfohlene Dosis liegt bei 150 mg als subkutane Injektion mit Startdosen in den Wochen 0, 1, 2 und 3, gefolgt von monatlichen Erhaltungsdosen beginnend in Woche 4. Einzelheiten und spezielle Patientengruppen s. www.swissmedicinfo.ch. KI: Schwere Überempfindlichkeitsreaktionen gegenüber dem Wirkstoff oder einem der Hilfsstoffe. Schwere aktive Infektionen. VM: Vorsicht bei Patienten mit einer chronischen Infektion oder rezidivierenden Infektionen in der Vorgeschichte. Vorsicht bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen. Bei Auftreten einer anaphylaktischen oder einer anderen schwerwiegenden allergischen Reaktion die Gabe unverzüglich abbrechen und geeignete Therapiemassnahmen einleiten. Risiko bezüglich Aufflammen der Psoriasis bei Absetzen der Therapie («Rebound») berücksichtigen. Vorsicht bei Impfungen. Die gleichzeitige Verabreichung mit anderen Biologika wurde nicht untersucht und wird nicht empfohlen. Die Nadelkappe kann Trockenkautschuk (Latex) enthalten. Nur während einer Schwangerschaft anwenden, wenn der Nutzen die möglichen Risiken eindeutig überwiegt. Entscheidung, entweder mit dem Stillen aufzuhören oder Cosentyx/-SensoReady bei der Mutter abzusetzen soll unter Berücksichtigung der Vorteile des Stillens für das Kind und der Vorteile der Therapie für die Mutter, gefällt werden. Einzelheiten s. www.swissmedicinfo.ch. IA: Lebendvakzinen sollten nicht gleichzeitig verabreicht werden. Patienten, die Arzneimittel einnehmen, deren Dosis individuell eingestellt wird und die durch CYP450 3A4, 1A2 oder 2C9 metabolisiert werden, sollten zu Beginn und Ende einer Therapie mit Secukinumab kontrolliert werden und die Dosis dieser Substanzen bei Bedarf angepasst werden. Einzelheiten s. www.swissmedicinfo.ch. UW: Sehr häufig: Infektionen der oberen Atemwege (17.5%); Häufig: Oraler Herpes, Rhinorrhö, Diarrhö; Gelegentlich: Orale Candidose, Tinea pedis, Candidose des Oesophagus, Neutropenie, Bindehautentzündung, Leberenzyme erhöht, Bilirubin erhöht, Urtikaria. Einzelheiten s. www.swissmedicinfo.ch. P: Fertigspritze zu 150 mg: Packungen zu 1 und 2 / Fertigpen zu 150 mg: Packungen zu 1 und 2 / Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung in Durchstechflasche zu 150 mg: Packung zu 1 / Verkaufskategorie: B. Weitere Informationen finden Sie unter www.swissmedicinfo.ch. V2 Novartis Pharma Schweiz AG, Risch; Adresse: Suurstoffi 14, 6343 Rotkreuz, Tel. 041 763 71 11.

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