Expositores : Rojas E., Romero E., Sánchez J., Susanibar L, Torres

M., Trinidad L., Tuya R., Valerio S., Vargas A., Vásquez E.

Docentes: Dra. Geraldina Paredes Bottoni

Dr. Augusto Chávez Condemarín

FMH-EAPMH

Histología

Generalidades del

Riñón

Órgano retroperitoneal deaproximadamente 11 a 13 cm de largo,que se encuentra al nivel de la Ivértebra lumbar hasta las IV vértebralumbar.

Tiene la forma de una habichuela, quepesa aproximadamente 150 gr cada uno.

El riñón derecho se encuentra más abajodel izquierdo.

Riñón

El riñón, tiene una corteza y una médula, unlímite entre ambos llamado bordecorticomedular.

Su borde externo es cóncavo y su bordeexterno llamado hilio, entra la arteria renaly sale la vena renal.

Posee entre 12 a 18 pirámides, y que seseparan unas de otras por las columnas deBerthin. Su vértice es llamado papila renal.

Está conformado internamente por loscálices menores, cálices mayores que llegana formar la pelvis renal que luego suconfluencia formara los uréteres.

Conformación Interna

NEFRONA

GLOMERULOTUBOS

CONTORNEADO PXIMAL Y DISTAL

ROBERT TUYA ORTIZ

Unidad anatómica

funcional del riñón.

Consta de:

• Glomérulo

• Tubo contorneado

proximal

• Tubo contorneado distal

Glomérulo

Con un diámetro de 150 um a 250 um. consisten en una arteriola aferente yeferente, células mesangiales de sostén y epitelio especial tapizado porcélulas endoteliales que forman una capa continua llamada capsula de Bowman.

El epitelio que integra la pared externa, se denomina capa parietal de lacápsula de Bowman. La pared más interna se le denomina capa visceral de lacápsula de Bowman, y en el interior o la luz del corpúsculo renal se le conocecomo espacio de Bowman o capsular.

las células epiteliales se les conocen como podocitos, que permite el acceso afiltrado glomerular al espacio tisular. Los podocitos se adhieren a lasuperficie glomerular por medio de unas largas prolongaciones, que sedenominan prolongaciones primarias, y estas a la vez se ramifican y danramificaciones secundarias o pies de los podocitos, llamados pedicelos. Entreestos pedicelos, existen hendiduras, llamados hendiduras de filtración y espon donde se da el filtrado glomerular.

.El túbulo proximal reabsorbe entre el 40 y el 60% del ultrafiltrado glomerular.

La glucosa y los aminoácidos son reabsorbidos prácticamente en su totalidad a

lo largo del túbulo proximal, especialmente en los segmentos iniciales (S1 y S2),

a través de enzimas específicos cotransportadores con sodio.

En el túbulo proximal se reabsorbe también entre el 60 y el 70%

del potasio (K) filtrado y el 80% del bicarbonato(HCO3). En cuanto al agua y

la sal - cloruro de sodio, son reabsorbidos de forma más variable según las

necesidades de regulación del volumen corporal; se reabsorben en proporciones

isosmóticas, de modo que la osmolaridad del líquido tubular permanece igual a

la del plasma durante todo su recorrido. El sodio se reabsorbe tanto de forma

pasiva como activamente a través de múltiples transportadores. El cloro (Cl) es

reabsorbido principalmente de forma pasiva en el último segmento (S3) del

túbulo proximal, por gradiente químico y eléctrico, El agua se reabsorbe

pasivamente de por ósmosis.

El Túbulo Contorneado Distal o TCD, ubicado en el riñón es permeable al

agua, por lo tanto, el agua sale por ósmosis, aquí también se filtra una

porción de NaCl.

Aquí se produce la secreción tubular. La secreción tubular es el proceso

mediante el cual los desechos y sustancias en exceso que no fueron

filtrados inicialmente hacia la Cápsula de Bowman son eliminadas de la

sangre para su excreción. Estos desechos son excretados activamente

dentro del túbulo contorneado distal

ROBERT TUYA ORTIZ

El tubo contorneado distal,

llegara a un tubo colector y luego de este a un conducto de Bellini para salir por la papila renal.

EXPOSITOR:ROJAS OCHOA ,EDWIN

A medida que el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales,fluye de forma secuencial a través de sus diferentes partes (eltúbulo proximal, el asa de Henle, el túbulo distal, el túbulocolector y, finalmente, el conducto colector) antes de eliminarsepor la orina. A lo largo de este recorrido, algunas sustancias sereabsorben selectivamente en los túbulos volviendo a la sangre,mientras que otras se secretan desde la sangre a la luz tubular.Finalmente, la orina ya formada y todas las sustancias quecontienen representan la suma de los tres procesos básicos quese producen en el riñón (la filtración glomerular, la reabsorcióntubular y la secreción tubular).

Excreción urinaria= filtración glomerular –

Reabsorción tubular + secreción tubular.

La reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias,como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben del todo enlos túbulos, por lo que su excreción urinaria esprácticamente nula. Muchos de los iones del plasma, como elsodio, el cloro y el bicarbonato también se reabsorbenmucho, pero su reabsorción y excreción urinarias varíanmucho dependiendo de las necesidades del organismo. Encambio, algunos productos de desecho, como la urea y lacreatinina, se reabsorben mal en los túbulos y se excretanen cantidades relativamente grandes.Por tanto, al controlar la intensidad de reabsorción dediversas sustancias, los riñones regulan la excreción de lossolutos de forma independiente entre sí, una facultad que esesencial para el control preciso de la composición de loslíquidos corporales.

Para que una sustancia se reabsorba, primero debe

ser transportada:

Através de las membranas epitelio tubular hasta

el líquido intersticial renal

A través de la membrana capilar peritubular hasta

la sangre .

Por tanto, la reabsorción de agua y de solutos

comprende una serie de pasos de transporte. La

reabsorción a través del epitelio tubular hacia el

liquido intersticial se efectúa mediante un transporte

activo y pasivo por medio de mecanismos básicos.

o VÍA TRANSCELULAR – donde el agua y lo solutos

son transportados a través de la propias membrana

celulares.

o VÍA PARACELULAR- se da a través de los

espacios que existen entre las células.

Luego, una vez producida la reabsorción a través de

las células epiteliales tubulares hasta el liquido

intersticial, el agua y los solutos son transportados el

resto del camino a través de las paredes de los

capitales peritubulares para pasar a la sangre por

ultrafiltración (mayor parte del flujo) que esta mediado

por fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas.

Consiste en mover un soluto en contra de un gradiente

electroquímico y para ello precisa energía del

metabolismo.

TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO- Es el transporte

que esta acoplado directamente a una fuente de energía,

como la hidrólisis del ATP. Un buen ejemplo de esto es la

bomba ATPasa sodio-potasio que funciona en la mayoría

de los tramos del tubulo renal.

TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO- Es el

transporte que esta acoplado indirectamente a una fuente

de energía, como el debido a un gradiente de iones. Un

ejemplo es la reabsorción de glucosa por el tubulo renal.

Aunque los solutos pueden reabsorberse en el tubulo por

mecanismos activos y pasivos, el agua siempre se

reabsorben por un mecanismo físico pasivo (no activo)

llamado osmosis, que significa difusión de agua desde una

zona de baja concentración de solutos (alta concentración

de agua) a otra de concentración alta de los solutos (baja

concentración de agua)

TRANSPORTE ACTIVO

Un mecanismo de trasporte activo parareabsorber proteínas.Algunas partes del túbulo, especialmentedel túbulo proximal, reabsorben moléculasgrandes, como las proteínas, por pinocitosis.En este proceso, la proteína se una al bordeen cepillo de la membrana luminal y,seguidamente, esta porción de la membranase invagina hacia el interior de la célulahasta que forma una vesícula que contieneproteína. Una vez dentro de la célula, laproteína se digiere en sus aminoácidos, quese reabsorben a través de la membranabasolateral hacia el líquido intersticial.

PINOCITOSIS

Cuando se reabsorbe el sodio a través de la célula

epitelial tubular, se transportan iones negativos como

el cloro junto al sodio. Es decir, el transporte de iones

sodio con carga positiva fuera de la luz deja el interior

de la luz con carga negativa respecto al líquido

intersticial. Esto hace que los iones cloro difundan

pasivamente a través de la vía paracelular. Se

produce una reabsorción adicional de iones cloro por

un gradiente de concentración de cloro en la luz

tubular. Por tanto, la reabsorción activa de sodio está

muy bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a

través de un potencial eléctrico y un gradiente de

concentración de cloro.

Los iones cloro pueden reabsorberse también

mediante un transporte activo secundario. El más

importante de los procesos activos secundarios para

la reabsorción del cloro consiste en el co-transporte

del cloro con el sodio a través de la membrana

luminal.

REABSORCION DE CLORO, UREA Y OTROS SOLUTOS POR DIFUSION PASIVA

TUBULO PROXIMAL

Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y

agua y algo menos del cloro filtrado se reabsorben

normalmente ( activa y pasiva) en el túbulo proximal

antes de que el filtrado alcance el asa de Henle.

Las células epiteliales tubulares proximales tienen un

metabolismo alto y un gran número de mitocondrias

para apoyar los potentes procesos de transporte

activo. Además, las células tubulares proximales

tienen un borde de cepillo extenso en el lado luminal ,

así como un laberinto extenso de canales

intercelulares y basales, todos los cuales

proporcionan juntos una superficie de membrana

extensa de lados luminal y basolateral del epitelio

para un transporte rápido de los iones sodio y otras

sustancias.

Los segmentos descendente fino y ascendente fino, pocasmitocondrias y nivel mínimos de actividad metabólica.

La parte descendente del segmento fino es muy permeable alagua y moderadamente a la mayoría de los solutos, incluidos la

urea y el sodio. La función de este segmento de la nefrona es

sobre todo permitir la difusión simple de las sustancias a través de

sus paredes. Alrededor del 20% de agua filtrada se reabsorbe en

el asa de Henle, y casi todo esto ocurre en la rama descendente

fina. La rama ascendente, incluida la porción fina y gruesa, es

casi impermeable al agua, una característica que es importante

para concentrar la orina.El segmento grueso del asa de Henle tiene células epiteliales

gruesas que tienen una elevada actividad metabólica y son

capaces de una reabsorción activa de sodio, el cloro y el potasio.

Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio

se reabsorben en el asa de Henle, sobre todo en la ramaascendente gruesa. También se reabsorbe cantidades

considerables de otros iones, como calcio, bicarbonato y

magnesio, en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. El

segmento fino de la rama ascendente tiene una capacidad dereabsorción mucho menor que el segmento grueso y la rama

descendente fina no reabsorbe cantidades significativas de

ninguno de estos solutos.

ASA DE HENLE

Alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro de sodiose reabsorbe en la primera parte del túbulo distal. El co-

transportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio

desde la luz tubular hasta el interior de la celular, y la

bomba de ATPasa sodio-potasio transporta el sodiofuera de la célula a través de la membrana basolateral.

El cloro se difunde fuera de la célula hacia el liquido

intersticial renal a través de canales de cloro presente

en la membrana basolateral. Los diuréticos tiacidicos,

que se usan ampliamente para tratar trastornos como lahipertensión y la insuficiencia cardiaca, inhibe el co-

transportador sodio-cloro.Porción final del túbulo distal y túbulo colector

corticalLa segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector

cortical situado a continuación tienen características

funcionales similares. Están compuestas de dos tipos

especiales de células, las células principales y las

células intercaladas. Las células principales reabsorben

sodio y agua de la luz y secretan iones potasio a la luz.Las células intercaladas reabsorben iones potasio y

secretan iones hidrogeno a la luz tubular.

TÚBULO DISTAL

Aunque los conductos colectores medulares reabsorben

menos del 10% del agua y de sodio filtrados, son el lugar

final del procesamiento de la orina y, por ello,desempeñan una función muy importante en la

determinación de la eliminación final en la orina de agua y

de solutos.Las células epiteliales de los conductos colectores tienen

una forma casi cubica con superficies lisas y un número

relativamente reducido de mitocondrias. Lascaracterísticas especiales de este segmento tubular son:

•La permeabilidad está controlada por la concentración de

ADH.

• Es permeable a la urea. Luego parte se reabsorbe en el

intersticio medular, lo que ayuda a aumentar laosmolalidad en esta región de los riñones y contribuye a la

capacidad global de los riñones de formar una orina

concentrada.•También participa en la regulación del equilibrio

acidobásico.

CONDUCTO COLECTOR MEDULAR

La regulación precisa d los volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos corporalesexige que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con intensidad variable a vecesindependiente unos de otros. Por ejemplo, cuando aumenta la ingestión de potasio. Los riñonesdeben excretar mas potasio manteniendo una excreción normal de sodio y electrolitos. Ademáscuando cambia la ingesta de sodio, los riñones deben ajustar adecuadamente su excreción en laorina sin cambiar mucho la excreción de otros electrolitos. Varias hormonas del organismoproporcionan esta especialidad a la reabsorción tubular para diferentes electrolitos y agua.

CONTROL HORMONAL DE LA REABSORCIÓN TUBULAR

REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LÍQUIDO

EXTRACELULAR

EXPOSITOR:VASQUEZ ,JUAN

Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular

Líquido extracelular debe tener concentración constante de electrolitos y solutos.

La osmolaridad está determinada por la cantidad de soluto y el volumen del LEC

Osmolaridad: concentración de solutos por litro de solución

La osmolaridad depende sobre todo de los iones de Na y Cl

Isotónicos

Hipotónicos

Hipertónicos

MANEJO DEL AGUA POR EL RIÑON

Osmolaridad• Concentración de solutos en líquidos extracelulares

(solutos x Litros de solución)

Osmolaridad= Soluto

Vol. líquido extracelular

Mecanismos de regulación del agua corporal total: Movimientos de agua entre LIC y LEC (cambios de

osmolaridad) Ingresos y pérdidas de agua al organismo diariamente

Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular

La concentración de sodio del líquido extracelular y la osmolaridad están reguladas por la cantidad de líquido extracelular

El agua corporal, está controlada por:

1. El aporte de líquido (sed)

2. La excreción renal de agua (filtración glomerular y la reabsorción tubular)

Eliminar exceso de agua eliminando orina diluida

Conservar agua excreción de orina concentrada

Control por el riñón de la excreción de sodio y la osmolaridad del LEC

Mecanismos de sed y apetito por la sal = control del volumen, la osmolaridad y la concentración de sodio

Excreción del exceso de aguaFormación de una orina diluida

Exceso de agua en el organismo y osmolaridad disminuida

Riñón excreta orina con una baja osmolaridad

Déficit de agua, elevada osmolaridad, se excreta orina concentrada

ADH controla la concentración de la orina. Exceso de agua – disminución de osmolaridad = Disminuye la secreción de ADH

Disminuye la permeabilidad de los túbulos distal y colectores al agua = se excreta orina diluida

Agua

Excreción del exceso de aguaFormación de una orina diluida

Mecanismos renalesRiñón elimina exceso e agua pero no excreta

muchos solutos

Filtrado Glomerular: osmolaridad misma que el

plasma.

Túbulo proximal: reabsorción de solutos y agua en

la misma proporción. Osmolaridad

isosmótica en relación al plasma

Asa de Henle descendente: reabsorción de agua

por ósmosis, líquido tubular en equilibrio con

el intersticial. Hipertónico

Rama ascendente asa de Henle: segmento grueso:

reabsorción importante de Na, Cl, K,

impermeable al agua. Líquido tubular se

diluye, hiposmótico

Túbulo distal y colector: reabsorción de Cl Na, en

ausencia de ADH es impermeable al agua,

Líquido tubular más diluido

ORINA DILUIDA

Corteza

MédulaMuy

permeable

Agua

Impermeable

Agua

ADHOrina concentrada

Hiper osmótica

ADH aumenta

permeabilidad

agua

Impermeable

agua

Acción de vasopresina y permeabilidad al agua

Formación de una orina concentrada1. Niveles elevados de ADH

2. Médula renal hiperosmótica

Cl Na es uno de los principales solutos quecontribuyen a la hiperosmolaridad delintersticio medular

Riñón puede excretar una orina muyconcentrada con poco Cl Na

Osmolaridad por altas concentraciones deotros solutos: urea, creatinina

¿Cual es el mecanismo mediante el cual el líquidointersticial medular se hace hiperosmótico?

Mecanismo de contracorriente, se sustenta en:

Nefronas yuxtamedulares = 25%

1. Disposición anatómica particular de las asasde Henle y vasos rectos

2. Papel crucial de los túbulos colectores, quetransportan la orina a través de la médulahiperosmótica

Intercambio contracorriente en los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad médula renal

Existen dos características delflujo sanguíneo renal quecontribuyen al mantenimientode la hiperosmolaridad

1. El flujo sanguíneo medular esbajo: 1 a 2%, suficiente parasatisfacer las necesidadesmetabólicas, minimiza la pérdidade solutos

2. Los vasos rectos actúan comointercambiadorescontracorriente minimizando ellavado de los solutos

Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC

• Na 140 – 145 mEq/L

• Osmolaridad 300 mOsm/L

• Aumento de la osmolaridad

• Contracción de células nerviosas(osmoreceptores)

situadas en el hipotálamo

• Señales al núcleo supraóptico y liberación de ADH

por la neurohipófisis

Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC

• Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos

y paraventricular y liberación de ADH en la

neurohipófisis

1. Aumento de la osmolaridad. Estimulación de los

osmoreceptores

2. Disminución de la presión arterial

3. Disminución del volumen sanguíneo

Baroreceptores del arco aórtico y cuerpo carotídeo

• Nervio vago y glosofaríngeo al núcleo

solitario

• Señales a los núcleos hipotalámicos que

controlan la síntesis y secreción de ADH

4. Náuseas

5. Sustancias como la Nicotina y morfina

Papel de la sed en el control de la osmolaridad

Ingestión de líquidos está regulada por el mecanismo de la sed

Centros de las sed del SNC:

• pared anterolateral del tercer ventrículo

• Zona situada anterolateralmente en el núcleo supraóptico

La neuronas funcionarían como osmoreceptores

Regulación Renal del Potasio,

el Calcio, el Fosfato y el Magnesio

EXPOSITORA:VARGAS ROJAS ,ADELA

Regulación d e la excreción y

concentración del potasio en el liquido

extracelular

El mantenimiento del equilibrio del potasio(4.2 mEq/l)depende sobre todo de la excreción renal porque laexcreción fecal es solo del 5%-10% de la ingestión depotasio.

El 98% del potasio total corporal está dentro de lascélulas.

hiperpotasemia

hipopotasemia

Excreción renal del potasio

La excreción de potasio está determinada por la suma de tres procesos renales:

1. La filtración de potasio (FG multiplicado por la

concentración plasmática de potasio)

2. La reabsorción tubular de potasio

3. La secreción tubular de potasio.

La filtración normal de potasio es de 756 mEq/día (FG 180 l/ día multiplicado por el potasio plasmático 4.2 mEq/l).

• Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbuloproximal. Otro 25%-30% del potasio filtrado se reabsorbe en elasa de Henle, en la parte ascendente gruesa donde el potasio seco-transporta activamente junto con el cloro y el sodio.

Las células de la porciónfinal del túbulo distal ydel túbulo colector quesecretan potasio se llamancélulas principales yconstituyen el 90% de lascélulas epiteliales de estaregión

La actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio

Control de la excreción renal del calcio y

de la concentración extracelular del ion

calcio.

La concentración en el liquido extracelular del ion calcio (2.4 mEq/l)

• hipocalcemia (contracciones espásticas del musculo esquelético)

• hipercalcemia (deprime la excitabilidad neuromuscular

y provoca arritmias cardiacas)

Casi todo el calcio del cuerpo (99%) se almacena en elhueso, y solo alrededor de un 1% en el liquidoextracelular y un 0.1% en el liquido intracelular.

• Unos de los reguladores más importantes de la captación yliberación de calcio es la PTH

• La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través detres efectos principales:

1. Estimulando la reabsorción ósea.

2. Estimulando la activación de la vitamina D, quedespués incrementa la reabsorción intestinal decalcio.

3. Aumentando directamente la reabsorción decalcio en el túbulo renal.

Solo el 50%del calcio

plasmático puede filtrarse en el

glomérulo. Alrededor del 99%

del calcio filtrado se reabsorbe

en los túbulos y solo el 1% del

calcio filtrado se excreta.

Alrededor del 65% del calcio

filtrado se reabsorbe en los

túbulo proximal, el 25%-30% se

reabsorbe en el asa de Henle

y el 4%-9% se reabsorbe en los

túbulos distal y colector

Con concentraciones altas de PTH hay

una mayor reabsorción de sodio en la

rama ascendente gruesa del asa de

Henle y en el túbulo distal, lo que

reduce la excreción urinaria de calcio.

Regulación de la excreción renal de

fosfato

Debido a que la mayoría de las personasingiere grandes cantidades de fosfatosen los productos lácteos y en la carne, laconcentración de fosfato suelemantenerse por encima de

1 mm/l, un valor en el que hay unaexcreción continua de fosfato en laorina.

los túbulos renales tienen un transportemáximo normal para reabsorber fosfatode unos 0,1mm/min. Cuando hay menos deesa cantidad en el filtrado glomerular,casi todo el fosfato filtrado sereabsorbe.

La PTH puede desempeñar una función significativa en la regulación de la concentración de fosfato mediante dos efectos:

1. La PTH favorece la reabsorción ósea, lo quevierte grandes cantidades de iones fosfato allíquido extracelular procedentes de las salesóseas.

2. La PTH reduce el transporte máximo del fosfatoen los tubulos renales, de manera que se pierdauna mayor proporción de fosfato tubular en laorina.

De este modo siempre que la PTH este elevada, la reabsorción tubular de fosfato se reduce y se

excreta más fosfato.

Control de la excreción renal del magnesio

y de la concentración extracelular del ion

magnesio

Concentración plasmática total de magnesio es de unos 1.8mEq/l

Los riñones excretan normalmente alrededor del 10%-15% del magnesio enel filtrado glomerular.La regulación de la excreción de magnesio se consigue sobre todocambiando la reabsorción tubular. El túbulo proximal suele reabsorber soloel 25% del magnesio filtrado. La principal zona de reabsorción es el asa deHenle, donde se reabsorbe alrededor del 65% de la carga filtrada del

magnesio.

Control Renal Del Equilibrio

Acidobásico

Expositora: Susanibar Andrade Lucy

ÁCIDO: Liberar H+BASE: Aceptar H+

Sistema amortiguador del bicarbonato

Sistema amortiguador del fosfato

Sistema amortiguador del amoniaco

H2CO3 ↔ H+ + HCO3

-

H2PO4- ↔ H+ + HPO42-

NH3 ↔ H+ + NH4+

Los riñones controlan el equilibrio acidobásico (concentración de H+ en el líquidoextracelular) excretando una orina ácida obásica.

Mecanismos:Secreción de H+

Reabsorción de los HCO3-

Producción de nuevos HCO3-

La secreción de iones hidrógeno y lareabsorción de iones bicarbonato tienenlugar en casi todas las porciones de lostúbulos, salvo en las ramas finas ascendentesy descendentes del asa de Henle.

a) Transporte activo secundario en lossegmentos tubulares proximales.b) Secreción activa primaria en la porciónfinal de los túbulos dislates y los túbuloscolectores.

Los iones bicarbonato filtrado sonreabsorbidos gracias a la interacción conlos iones hidrógeno en los túbulos.

Combinación del exceso de iones hidrógeno-con losamortiguadores de fosfato y amoníaco en eltúbulo: un mecanismo para generar “nuevos” ionesbicarbonato.

Transporta el exceso de iones hidrógeno en laorina y genera nuevo bicarbonato.

Excreción del exceso de ioneshidrógeno

Excreción neta de ácido = Excreción de NH4

+ + Ácido urinario titulable -Excreción de bicarbonato.

En la ecuación de Henderson-Hasselbalch,podemos ver que la acidosis aparece cuando elcociente entre HCO3

- y CO2 en el líquidoextracelular se reduce, lo que disminuye el pH.

Luego, en la acidosis, los riñones reabsorben todoel HCO3

- filtrado y contribuyen con HCO3- nuevo

mediante la formación de NH4 + y ácido titulable.

En la alcalosis, la relación entre el ionbicarbonato y el CO2 en el líquidoextracelular aumenta, lo que eleva el pH,como es evidente a partir de la ecuaciónHenderson-Hasselbalch.

De este modo, en la alcalosis el bicarbonatose extrae del líquido extracelular medianteexcreción renal, lo que tiene el mismo efectoque añadir H+ al líquido extracelular.

EXPOSITOR: ROMERO ESPINOZA, EDGAR

Diuréticos

• Definición

• Mecanismo de Acción

• K , Cl , Mg , y Ca

el Volumen de la orina

especialmente Sodio y Cloro

Reducen la reabsorción de sodio NATRIURESIS

Aumento de la pérdida de agua DIURESIS

el Volumen de la orina

Diuréticos

• Finalidad

• Aumentan 20 veces

Volumen líquido extracelular

(edemas e hipertensión)

Este efecto (diuresis-pérdida sal y agua) desaparece

Ya que se activan otros mecanismos compensadores

Iniciados por

la del

volumen

extracelular

La presión arterial y el filtrado glomerular

Renina y angiotensina II

Se alivia Hipertensión

o el edema y los

índices de diuresis

bajan

Nefropatías

• Una de las causas importantes de muerte e incapacidad a nivel mundial

• Nefropatías Graves:

– Insuficiencia Renal Aguda

– Insuficiencia Renal Crónica

20 millones en EEUU

(2004)-Nef. Crónica

Riñones dejan de trabajar

, pero pueden

recuperarse totalmente

Pérdida progresiva de la fx

de más y más

nefronas,reduciendo

gradualmente fxs renales

Insuficiencia Renal Aguda

• Se pueden dividir en 3 sus causas:

– Insuf. renal aguda prerrenal

– Insuf. renal aguda intrarrenal

– Insuf. renal aguda posrenal

Menor aporte sanguineo renal

Anomalías dentro del propio riñon

Anomalías debido a una obstrucción

Insuf. renal aguda prerrenal

Insuf. renal aguda

intrarrenal

Anomalías que se originan dentro del riñón y que disminuyen bruscamente la diuresis

1. Trastornos que lesionan los capilares glomerulares uotros vasos renales pequeños

2. Trastornos que lesionan el epitelio tubular renal

3. Trastornos que lesionan el intersticio renal

Vasculitis, Émbolos de colesterol, Hipertensión maligna, Glomerulonefritis aguda

Necrosis tubular aguda x isquemia – NTA x toxinas (metales pesados, insecticidas ,etc.)

Pielonefritis aguda, Nefritis intersticial alérgica aguda

Insuf. renal aguda

posrenal

• Múltiples anomalías de la vía urinaria inferior pueden bloquear total oparcialmente el flujo de orina y por tanto provocar una IRA inclusocuando el aporte sanguíneo y otras fxs son inicialmente normales.

• Si sólo disminuye la diuresis de un riñon no se producira cambioalguno.

• En este tipo de IRA la fx normal del riñon puede restaurarse si lacausa básica del problema se corrige en pocas horas.

• Pero la obstrucción crónica que dura varias semanas puede provocaruna lesión renal irreversible.

Causas:

1. Obstrucción bilateral de la pelvis renal causada porcálculos o coágulos sanguíneos grandes

2. Obstrucción vesical

3. Obstrucción de la uretra

Insuficiencia Renal

Crónica

• La IRC se debe a una pérdida regresiva e irreversible de ungran numero de nefronas funcionales

• A menudo no aparecen síntomas graves hasta que el # denefronas re reduce al menos un 70-75%.

• Dentro de las causas más comunes de IRC tenemos:

Insuficiencia Renal

Crónica

• El círculo vicioso de la insuficiencia renal crónica lleva a una nefropatía terminal:

Trastornos

Tubulares

Específicos

EXPOSITORA:

TORRES DEXTRE, MARTHA

Trastornos Tubulares

Específicos

Falla del trasporte a través

de la membrana

• Disfunción que afecta anomalías puntuales del sistema de trasporte tubular

SIMPLE

• Disfunción que afecta se ve afectado el trasporte de varias sustancias

COMPLEJA

Trastornos

tubulares específicos

La mayoría de

alteraciones tubulares

renales son secundarias

a :Mecanismos Tóxicos

Diferentes Enfermedades Generales

Malformaciones Congénitas De Las

Vías Urinarias

Defectos en el

Túbulo Proximal

Glucosuria Renal :

• Glucemia normal

• Síntoma bioquímico

• Enfermedad benigna, incidencia de 1/500

• Tipo A (disminución de la reabsorción del a Glu) Tipo B (reabsorción alterada)

• Hereditaria: genes SGLT – 2 (16p11. 2-p12)

Defectos en la

Absorción de

aa

Aminoaciduria

• Implica un trasporte específico para cada aa

• Casos raros de aminoaciduria generalizada

• Tipos: Cistinuria esencial, Glicinuria, Beta – aminoisobutiricaiciduria.

Hipouricemia

renal

congénita

• Puede estar acompañado de litiasis

• Generalmente acompaña a otras enfermedades como el Síndrome de Falconi

• Puede ser prerrenal

Acidosis Tubular

Renal Proximal

• Se genera por incapacidad de acidificar normalmente la orina

• Defecto en la reabsorción de aminoácidos, provoca una excreción fraccionada superior al 15%

• GAP urinario negativo• Ph menor de 5.5

Defecto de la

Regulación Ácido -

Básica

Acidosis Tubular Distal

Diabetes insípida Nefrogénica

Por

desequilibrio

de Balance

Osmótico

Se

presenta

Poliuria y

Polidipsia

12 litros de orina

al día ,

osmolaridad y

densidad urinaria

bajas

Hereditaria:

ligada al sexo

Incapacidad de

concentrar la orina

a pesar de niveles

circulantes de ADH

Defecto primario a

nivel de receptores

renales , mediadores

de la hormona

antidiurética

Hipofosfatemia Renal

Incapacidad de absorber fosfato

Genera descalcificación ósea= raquitismo

Herencia Dominante ligada al cromosoma X

Aporte precoz de fosfatos neutros por vía oral y calcitriol durante las etapas de crecimiento,

vigilando la sobredosificación, que se manifestará como: hipercalcemia, nefrocalcionosis e

hiperparatiroidismo secundario

Nefropatías con pérdida de

• Alteraciones en la Homeostasis del volumen del líquido extracelular

Fosfaturia Primaria

• Defectos en el Metabolismo de la Sal

Sindrome de Fanconni

• Afectan el trasporte tubular de varias sustancias

Síndrome de Fanconi

Afecta de manera generalizada la

reabsorción de los túbulos renales

Excreción de aminoácidos, Glu,

Fosfato

Causa: defectos hereditarios, toxinas o fármacos además de diversas

deficiencias

Acidosis Metabólica

Mayor excreción de K+

Diabetes insípida

nefrógena

Glomerulonefritis:

EXPOSITOR : JOSE LUIS SANCHEZ FERNANDEZ

Diversos trastornos causan modificaciones delglomérulo y se presentan con una . Combinaciónde los hallazgos siguientes : Hematuria,proteinuria, disminución del VFG e hipertensión.Algunos de estos trastornos son, específicos delriñón ,en tanto que otros corresponden aenfermedades sistémicas en las cuales el riñónse afecta de maneras primarias o prominentes.

Glomerulonefritis Aguda:

En la cual se presenta el inicio súbito de hematuria yproteinuria con la disminución de la VFG y retenciones desal y agua ,lo cual va seguido de la recuperación completade la función renal

La glomerulonefritis posinfecciosa se debe al ataqueinmunitario sobre el microorganismo infectante en el cualtiene lugar una reactividad cruzada entre un antígeno delmicroorganismo infectante (Por ejemplo: estreptococosbeta-hemolíticos del grupo A) y un antígeno del huésped.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva:

En la cual no tiene lugar la recuperación del trastorno agudo

.El deterioro de la función renal ocasiona, en el transcurso de

semanas o meses, una insuficiencia renal completa e

irreversible.

Con tinciones de inmunofluorescencia es posible distinguirtres patrones: a)Deposito lineal de inmunoglobulinas a lolargo de la membrana basal glomerular ;depósitosgranulares de inmunoglobulinas , y c)ausencia o escasezde depósitos inmunitarios glomerulares.La glomerulonefritis rápidamente progresiva se clasificadentro de tres categorías :1)Anti-membrana basalglomerular (aproximadamente 3 % de los casos ),enfermedad de los complejos inmunes (45% de los casos )y 3) enfermedades pauci-inmunes (50% de los casos).

Glomerulonefritis crónica:

Es causa frecuente de enfermedad renal terminal que puede evitarse con un diagnostico precoz .

En la cual el deterioro renal subsiguiente a laglomerulonefritis aguda evoluciona lentamente duranteaños , pero al final resulta en insuficiencia renal crónica.

Glomerulonefritis Membranoproliferativa (Glomerulonefritis Mesangio capilar)Tricromico de Masson en la que puede observarse el incremento de matriz mensagial, engrosamiento de las membranas basales con imagen de dobles

contornos por interposición de citoplasmas celulares.

Glomerulonefritis Proliferativa Extracapilar (Glomerulonefritis con semilunas)

Paciente con enfermedad de Goodpasture, se observa la mayor parte del glomerulo reemplazado por proliferacion fibrinoepitelial .Un foco de

necrosis capilar y hemorragia en el espacio urinario .Tricromico de Masson.

Preparación de una glomerulonefritis membranosa teñida con plata. Histológicamente se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal glomerular y la presencia de las denominadas “púas de peine". Estas “púas de peine” no son mas que prolongaciones de células mesangiales hacia las asas

capilares perifericas ,produciendose un desdoblamiento de la membrana basal.

Asa capilar en glomerulonefritis aguda difusa de 33 días de evolución con los característicos

depósitos densos intramembranosos segmentarios aislados. ME x 6.000

EXPOSITOR: PABLO TRINIDAD