UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICOFACULTAD DE MEDICINA

HOSPITAL GENERAL DE TICOMÁN

Alumna: Gómez Peña Shantale Fernanda

Tutor : Dr. Germán Vargas Ayala

Profesor titular: Dra. Ruth Domínguez

Grupo: 3942

Fisiología Cardiovascular

El corazón esta formado por dos bombas separadas

Corazón derecho : bombea sangre a los pulmones

Corazón izquierdo : bombea sangre a órganos periféricos

Derecho

Aurícula

Ventrículo

Izquierdo

Aurícula

Ventrículo

Corazón

Aportan la principal fuerza de bombeo que impulsa la sangre:

Hacia la circulación pulmonar V Der.Hacia la circulación periférica V Izq.

CIRCUITOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Hemicardio izquierdo

Circulación sistémica

Hemicardio derecho

Circulación pulmonar

Gasto cardiaco Cantidad de sangre que sale

del corazón en un

minuto

Retorno venoso Proporción de sangre

que regresa a la

aurícula desde las venas

ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA

Incluye todos los procesos implicados en la activación eléctrica del corazón

Potenciales de acción cardiacos conducción de potenciales de acción Excitabilidad Periodos refractarios Velocidad de conducción Electrocardiograma

POTENCIALES DE ACCIÓN

La activación eléctrica es el potencial de acción

El corazón consta de dos tipos de células musculares : contráctiles y de conducción

Contráctiles

• Son la mayor parte del tejido auricular y ventricular

• Cel. De trabajo • Generan

contracción, fuerza o presión

Conducción

• Incluye tejido de nodo SA, fascículos internodales , nodo AV, as de His y sistema de purkinje

• Propagan con rapidez los potenciales sobre el miocardio

POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

1. Inicia en el nodo SA , Y sirve como marcapasos

2. El potencial se propaga desde el nodo SA hasta las aurículas por la vía de los fascículos auriculares internodales hasta el nodo AV

3. En el nodo AV la conducción es lenta para garantizar el llenado de los ventrículos

4. de AV viaja al haz de His y a continuación la sistema de Purkinje es de manera rápida, la rapidez es indispensable ya que permitirá una conducción y expulsión eficiente de la sangre

PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS CARDIACAS

Contractilidad: proceso de acortamiento de los miofilamentos con desarrollo de tensión

Excitabilidad: propiedad que tiene las células para responder á un estimulo modificando su potencial de membrana en reposo para convertirlos en potenciales de acción que se propagan

Automatismo : estimulación rítmica del corazón

Conducción de la actividad eléctrica a través de fibras miocárdicas especializadas

CONCEPTOS

Potencial de membrana: la célula cardiaca es determinada por las conductancias relativas o permeables a iones y los gradientes de concentración para los iones permeables

Potencial de membrana en reposo (-90 Mv) : de las células cardiacas es determinado principalmente por iones potasio

POTENCIAL DE ACCIÓN DEL VENTRÍCULO, AURÍCULA Y SISTEMA DE PURKINJE

Fase 0 Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4

FASE 0

Despolarización rápida o subumbral Se abren los canales rápidos de Na El sodio entra con rapidez (INa) llegando a

su valor máximo

FASE 1

Repolarización inicial Se activa una corriente transitoria de K hacia

el exterior (IKto) Entra cloro

FASE 2 Meseta El potencial de membrana se mantiene

relativamente constante Los principales flujos de entrada son de

calcio a través de canales tipo L (liberación de Ca inducida por Ca)

Esta corriente interna de Ca es controlada por una corriente

externa de K

FASE 3

Repolarización Hay una mayor salida de K y cierre de los

canales de Ca

FASE 4

Despolarización espontanea El potencial de membrana se mantiene en

reposo durante la diástole por la bomba Na, K-ATPasa

Periodo refractario absoluto : la célula ventricular es completamente refractaria a desencadenar otro potencial de acción

oPeriodo refractario relativo :Inicia al final del periodo refractario absoluto aquí es posible generar un segundo potencial de acción pero se requiere un estimulo mayor

POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL NODO SA

Marcapaso del corazón Muestra automaticidad (genera potenciales

de acción espontáneos sin impulso nervioso) Su potencial de membrana es inestable No hay una meseta sostenida

POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL NODO SA

fase 0 despolarización subumbral La fase 1 y la fase 2 están ausentes Fase 3 Repolarización Fase 4 despolarización espontanea o

potencial marcapaso, esta despolarización al alcanzar el potencial de acción genera un nuevo potencial

FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR

• Digitálicos • Diuréticos • Betabloqueadores • IECA• ARAII• Calcio antagonistas

DIGITÁLICOS Se conoce desde el siglo XVIII. Su principio activo, la digoxina, se extrae de

las hojas de la digitalis purpurea Esta toxina contribuye a disminuir la

frecuencia cardiaca y mejorar la eficacia de la contracción del músculo cardiaco

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS DIGITÁLICOS

Inótropos positivos Disminución de la frecuencia cardíaca Produce prolongación del período

refractario del nódulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal.

el efecto principal de los Digitálicos es la inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su concentración intracelular.

Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino- miosina y secundariamente, de la fuerza contráctil.

INTERACCIONES CON OTROS FARMACOS

Diuréticos que favorecen la depleción de potasio. Incrementan el riesgo de toxicidad digitálica.

catecolaminas, favorecen la aparición de arritmias

anti arrítmicos calcio y potasio

DIURÉTICOS

FÁRMACOS QUE AUMENTAN

EL VOLUMEN O FLUJO DE ORINA

DIURÉTICOS GENERALIDADES

Son inhibidores del transporte de iones, que la reabsorción de sodio Na+ y Cl- en diferentes sitios de la nefrona

Al las concentraciones iónicas en la orina, el agua es acarreada pasivamente (al mantener el equilibrio osmótico)

el volumen urinario, y modifican el pH y la composición iónica de orina y sangre

CLASIFICACIÓN

• hidroclorotiazida• clortalidonaTiazidas:

• furosemida• bumetanidaDiuréticos de asa:

• amiloridaAhorradores de potasio:

• espironolactona (también ahorrador de K)Antagonistas de la

aldosterona:

• manitolOsmóticos:

• acetazolamidaInhibidores de la anhidrasa carbónica:

SITIOS DE ACCIÓN

TIAZIDAS: HIDROCLOROTIAZIDA,CLORTALIDONA

Inhiben al cotransportador Na+/Cl- del túbulo c. distal ↓ reabsorción de Na+

↑ excreción de Na+ y Cl- Pérdida de K+

Excreción de orina hiperosmolar

↓ volumen sanguíneo

USOS

1. Hipertensión2. Enfermedad cardiaca

congestiva3. Síndrome nefrótico con

edema

DIURÉTICOS DE ASA: FUROSEMIDA, BUMETANIDA

1. Inhibidores potentes del cotransportador Na+/K+/2Cl-

↑ excreción de Na+/K+/Cl-

2. Inducen síntesis de prostaglandinas:• la capacitancia venosa

sistémica y el flujo sanguíneo renal

USOS

Edema pulmonar agudo (por insuficiencia cardiaca congestiva)

Síndrome nefrótico Edema refractario (resistente a otros

fármacos), en combinación con tiazidas o ahorradores de K+

Tratamiento de hipercalcemia

EFECTOS ADVERSOS

La más frecuente: desequilibrio de agua y electrólitos

hipotensión, colapso circulatorio, episodios tromboembólicos; alcalosis hipoclorémica, hiperglucemia, hiperlipoproteinemia; acúfenos, sordera, vértigo.

Interacciones: Indometacina reduce síntesis de prostaglandinas y reduce efecto diurético

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO AMILORIDA Y

ESPIRINOLACTONA

AMILORIDA

Bloquea canal de Na+ en la porción final de los túbulos distales y conductos colectores

↓ el intercambio Na+-K+

↓ excreción de K+

USOS Y REACCIÓN ADVERSA

Hipertensión arterialEn combinación con otros diuréticos

para prevenir la pérdida de K+

(hidroclorotiazida) Reacción adversa : hipercalemia (K+),

acidosis metabólica, prurito, malestar gastrointestinal

ESPIRONOLACTONA

Antagonista de aldosterona, compite por los receptores citoplásmicos en túbulos renales

Inhibe la síntesis de proteínas que estimulan el intercambio de Na+-K+

↓ reabsorción de Na+

↓ secreción de K+ y H+

USOS: Edema debido a insuficiencia cardiaca o renal, hipertensión arterial, hiperaldosteronismo 1ºEn combinación con otros diuréticos

para prevenir la pérdida de K+

(Furosemida)Reacción adversa : ginecomastia,

irregularidades en el ciclo menstrual, hiperpotasemia, náusea, letargo, confusión mental

DIURÉTICOS OSMÓTICOS: MANITOL Sustancia

farmacológicamente inerte, sin embargo es una partícula no electrolítica osmóticamente activa, efecto que aumenta el volumen vascular transitoriamente y estimula la diuresis

↓ reabsorción pasiva de agua

↓ reabsorción de Na+

Usos: Edema cerebral Hipertensión

intracraneana (HIC) Tx hipertensión

intraocular RA: Expansión

transitoria del volumen extracelular, hiponatremia, cefalea, náusea, vómito

INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBÓNICA: ACETAZOLAMIDA

Disminuyen la habilidad de intercambiar Na+ por H+ diuresis leve.

Impide la reabsorción de bicarbonato (HCO3¯ )

Retención de bicarbonato en el lumen: ↑ pH urinario

La pérdida de bicarbonato induce acidosis metabólica

Efecto diurético muy limitado

USOS

1.Tx crónico del glaucoma de ángulo abierto ( humor acuoso)

Tx de la hipertensión endocraneana Reaccion adversa : Acidosis

metabólica leve, hipopotasemia, cálculos renales, mareo y parestesia

BETABLOQUEADORES

RECEPTORES Β β1: (músculo cardíaco)

Incrementa la frecuencia cardíaca. Incrementa la contractilidad cardíaca. Incrementa la conducción AV.Disminuye la refractariedad del nodulo AV.

β2: (músculo bronquial y musculo liso vascular, y menos en músculo cardíaco):Vasodilatación.Broncodilatción.

β3 (tejido adiposo y músculo cardíaco):Termogénesis.Reduce la contractilidad cardíaca.

CARACTERÍSTICAS Cardioselectividad. Actividad simpaticomimética intrínseca. Actividad bloqueante alfa adrenérgica.

CARACTERÍSTICASCardioselectividad.

Capacidad del fármaco para bloquear preferentemente los receptores cardíacos.

La cardioselectividad es una propiedad relativa. A altas dosis se produce el bloqueo β 2Propanolol: no selectivo (igual afinidad por receptores β1 y β2)

Acebutolol, Atenolol, betaxolol, Bisoprolol, Celiprolol y Metoprolol: selectivos (principal afinidad por receptores β1, y menos por β2 que median brocodilatación y vasodilatación periférica).

Son preferibles en pacientes asmáticos y diabéticos.

CARACTERÍSTICAS Actividad simpaticomimética intrínseca.

Actividad agonista parcial por el receptor.Producen menor reducción en la frecuencia

cardíaca en reposo (pero impiden la taquicardia con el ejercicio), menor depresión de la conducción AV y menos inotropismo negativo que los β-bloqueantes sin activida ISA.

No deberían usarse en hipertiroidismo, estenosis subaórtica hipertrófica, disección aórtica, fase post-IAM y angina.

OxprenololCeliprololAcebutololCarteololPenbutolol

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CARACTERÍSTICAS Actividad bloqueante alfa adrenérgica.

Labetalol: Bloqueante β/Bloqueante α: 3/1 a 7/1 (sobre todo por via IV.

Por via oral este efecto se reduce con el tratamiento a largo plazo)

β bloqueante: bradicardia, inotropismo negativo. α bloqueante:

Bloquea la vasoconstricción refleja por el bloqueo β Disminuye las resistencias vasculares coronarias y

periféricas, mejorando el flujo sanguíneo. Mejora la sensibiliad insulínica en diabéticos y no

diabéticos. Mejoran el perfil lipídico.

Carvedilol: Los beneficios en insuficiencia cardíaca no están relacionados

con el bloqueo α.

EFECTOS SECUNDARIOS

Bradicardia. (Enfermedad del nódulo sinusal) Inotropismo negativo. (Insuficiencia cardíaca 6%) Dromotropismo negativo. (Bloqueo AV) Broncoconstricción.

No selectivos (Propanolol) contraindicados en asma y EPOC. (usar con precaución los cardioselectivos (atenolol o metoprolol), los que tienen ISA (pindolol y acebutolol) o los α bloqueantes (labetalol y carvedilol).

Vasoconstricción periférica: No selectivos (Propanolol) pueden empeorar

enfermedad vascular periférica severa o el fenómeno de Raynaud. (usar cardioselectivos Atenolol o metoprolol si la enfermedad es leve o moderada).

Efectos sobre el SNC: Fatiga Impotencia Depresión. (no mayor frecuencia) Insomnio. (no mayor frecuencia) Alucinaciones. (no mayor frecuencia)

INHIBIDOR DE LA ENZIMACONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

MECANISMO DE ACCIÓN El sistema renina-angiotensina desempeña

un papel nítido en la hipertensión renovascular y un papel importante en las demás formas de hipertensión, por otra parte las más frecuentes.

MECANISMO DE ACCIÓN Los IECA, al bloquear competitivamente la

enzima de conversión, reducen los niveles plasmáticos y tisulares de AT II y aldosterona. Como consecuencia, producen una acción vasodilatadora arteriovenosa y disminuyen los niveles plasmáticos de noradrenalina y vasopresina.

Además, dado que la enzima de conversión presenta una estructura similar a la cininasa II que degrada la bradicinina , los IECA aumentan los niveles de cininas. Las cininas son potentes vasodilatadoras y, además, liberan NO, prostaglandinas vasodilatadoras (E2 y F2).

INDICACIONES

Todos los grados y tipos de hipertensión Insuficiencia cardíaca Alteraciones de la función renal (nefropatía

diabética, disminución de la masa renal funcionante)

EFECTOS SECUNDARIOS

•Exantemas (0,1 - 1%)

•Urticaria

•Reacciones alérgicas cutáneas graves (< 0,01%)

Reacciones Cutáneas

•Mareos

•Dolor de cabeza

Acción de la Bradiquinina

Vías Respiratórias

•Anginas de pecho

•Infarto de miocardio

•Síncopes

Cardiovasculares

Tos secaDisfoníaDolor de garganta AsmaInsuficiência respiratória

ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DEANGIOTENSINA II

también llamados bloqueantes del receptor de la Angiotensina, son un grupo de medicamentos que modulan al sistema renina angiotensina aldosterona

Su principal indicación en medicina es en la terapia para la hipertensión arterial, la nefropatía diabética e insuficiencia cardíaca congestiva

Existen 4 tipos de receptores AT (1 y 2 en el hombre y 3 y 4 en los animales)

La Angiotensina II produce sus acciones a través de los AT 1

Estos medicamentos producen un bloqueo competitivo de los receptores AT1 y estimulan los AT2

Producen acciones vasodilatadores y antiproliferativas

Mejoran las estructura y función cardiaca

No interfieren con el metabolismo de la bradicinina

Producen aumento de la actividad de la renina plasmática

ARA II

Bloqueo competitivo receptores AT1

Estimulan receptores AT2

Aumentan ONProstaglandinas I 2

AcciónantiproliferativaVasodilatadora

Degradan la renina y la angiotensina II

Disminuyen remodelado

Vascular

Modulan los AT1

Los ARAII producen acciones vasodilatadores y antiproliferativas por el bloqueo de los AT1 y por la estimulación de los AT2

Los ARAII pueden bloquear al receptor AT1 de dos formas:

- Competitiva y no reversible, modifica su estructura y el receptor AT1 no es capaz de fijar de nuevo a la AII

- Competitiva y reversible el ARA II se une a los mismos puntos que la AII e interactúan

OTROS EFECTOS DE LOS ARA II

No inducen taquicardia refleja, ni aumento del GC

No modifican los lípidos, la glicemia ni el ácido úrico

No modifican la insulina, el potasio o la creatinina

No producen retención hidrosalina

CONTRAINDICACIONES Lactancia Embarazo Alergia al componente

Reacciones adversas Mareos Hipotensión

CALCIO ANTAGONISTAS

MECANISMO DE ACCION:

Inhibe el flujo del calcio extracelular a través del bloqueo de los canales de calcio tipo L de la membrana celular

Musculo liso: vasodilatación

TIPOS DE CALCIO ANTAGONISTAS

NO DIHIDROPIRIDINICOS

• Verapamilo (fenilalkilaminas)

• Diltiazem (benzotiacepinas)

DIHIDROPIRIDINICOS

• NIFEDIPINO• AMLIDIPINO• NIMIDIPINO• NICARDIPINA• FELODOPINA• ISRADIPINA• NITRANDIPINA

VENTAJAS CALCIO ANTAGONISTAS DIHIDROPIRIDINICOS

Disminución eventos cardiovasculares, sin evidencia de sangrado, cáncer o enfermedad coronaria

Disminución de eventos stroke en comparación a otros antihipertensivos

No efecto sobre los lípidos

No efecto sobre homeostasis glucosa

Combinación con IECA: tiene buen perfil de seguridad

No efecto sobre electrolitos

GRACIAS