fisilogi jantung

8/10/2019 fisilogi jantung

1/70

Minggu, 17 Juni 2012

KONDUKSI JANTUNG

KONDUKSI JANTUNG Jantung merupakan organ tubuh yang tersusun dari serabut otot yang membentuk

empat ruangan, seperti terlihat dalam Gambar 1. Ruangan yang atas disebut atrium (kanan

dan kiri) dan yang bawah disebut ventrikel (kanan dan kiri). Diantara atrium dan ventrikel

terdapat katup ( valve ) yaitu trikuspid dan Mitral. Katup tersebut dapat dilewati darah hanya

dalam satu arah saja yaitu dari atrium ke ventrikel. Atrium kanan berhubungan dengan vena

cava (superior dan inferior) dan berfungsi menampung darah dari seluruh tubuh. Atrium kiri

berhubungan dengan pulmonary vein dan berfungsi menampung darah dari paru-paru.

Ventrikel kanan berhubungan dengan pulmonary artery melalui pulmonary valve , berfungsimenampung darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru. Ventrikel kiri

terhubung ke aorta melalui aortic valve , berfungsi menampung darah dari atrium kiri dan

memompakannya ke seluruh tubuh.

Gambar 1. Ilustrasi bagian-bagian jantung

SIKLUS KERJA JANTUNG Jantung berfungsi memompa darah ke paru-paru dan ke seluruh tubuh. Cara jantung

memompa darah adalah dengan melakukan kontraksi secara bergantian antara atrium dan
http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://2.bp.blogspot.com/_Vbftu63L-ig/TP-CaCHcmmI/AAAAAAAAAJM/uNYOY1qvNNM/s1600/sa+node+1.jpeg


2/70

ventrikel, dengan irama yang teratur dan terus menerus sepanjang hidup. Bekerjanya jantung

didukung oleh dua sistem yang ada dalam jantung yaitu sistem kontraksi dan sistem

konduksi.

Sistem konduksi diperlihatkan dalam Gambar 2 dan berfungsi mengatur kerja jantung

melalui sistem kontraksi. Cara pengaturan kerja jantung dapat diuraikan sebagai berikut.

Simpul SA membangkitkan impuls dengan rate normal sekitar 70 bpm ( beat per menit ).

Impuls ini melalui bachmanns bundle disebarkan ke seluruh dinding atrium, sehingga

membuat sel-sel dalam dinding atrium mengalami depolarisasi. Depolarisasi pada atrium ini

kemudian diikuti oleh kontraksi atrium.

Gambar 2. Sistem konduksi jantung

Dari atrium, impuls diteruskan ke Simpul AV melalui internodal fiber . Di dalam Simpul AV,

impuls mengalami penundaan sekitar 100 ms yang fungsinya memberikan waktu kepada

atrium untuk menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi.

Dari Simpul AV, impuls diteruskan ke Bundle of His, ke Left dan Right Bundle

branches, dan menyebar ke seluruh dinding ventrikel melalui Purkinje fibers . Menyebarnya

impuls ke seluruh dinding ventrikel membuat ventrikel mengalami depolarisasi yang

kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikel. Setelah itu proses berulang kembali dimulai dari

Simpul SA.

DEPOLARISASI SPONTAN

Dari proses kerja jantung tersebut terlihat bahwa Simpul SA membangkitkan impuls-

impuls dengan ritme yang teratur. Simpul SA dapat membangkitkan impuls karena sel-selnya

mempunyai otomatisitas. Otomatisitas ini terjadi karena sel-sel tersebut mempunyai potensial

istirahat yang nilainya kurang negatif, yaitu antara -60 mV sampai -70 mV. Potensial

membran yang kurang negatif ini membuat penutupan yang tidak penuh pada kanal sodium
http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80


3/70

terpicu-tegangan. Akibat penutupan yang tidak penuh ini ion sodium masih dapat masuk ke

dalam membran sel melalui kanal ini, yang membuat potensial istirahat membran (yaitu fase

4 depolarisasi) tidak konstan. Potensial ini menjadi semakin kurang negatif (potensial

membran naik menuju nol), seperti terlihat dalam Gambar 3.

Gambar 3. Potensial membran sel pacemaker. MDP (maximum negative diastolik potential) potensial diastolik negatif maksimum, TP (threshold potential) potensial ambang

Semakin kurang negatifnya potensial membran membuat konduktivitas membran

terhadap ion sodium menjadi semakin tinggi sehingga aliran ion sodium ke dalam sel menjadi

semakin cepat hingga dicapai potensial ambang ( trheshold ), yaitu sekitar -40 mV. Bila sel-sel

dalam Simpul SA telah mencapai potensial ambang maka kanal kalsium-sodium terpicu-tegangan terbuka dan terjadilah proses depolarisasi yang disebut dengan depolarisasi spontan.

Depolarisasi spontan inilah yang membangkitkan impuls potensial aksi yang selanjutnya

dihantarkan ke atrium maupun ke ventrikel.

Disamping Simpul SA, masih ada beberapa bagian lain dalam sistem konduksi yang

sel-selnya juga mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan. Bagian-bagian itu

adalah Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan Purkinje fibers . Perbedaannya

dengan sel di Simpul SA adalah rate impuls yang dibangkitkan lebih rendah

dibandingkan rate yang dibangkitkan Simpul SA. Rate yang dibangkitkan Simpul SA berkisarantara 60 sampai 100 bpm, sedang yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi

adalah antara 50 dan 60 bpm di Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan antara 30

dan 40 bpm di Purkinje fibers .

PEMACU ASLI ( NATI VE PACEMAKER ) DAN PEMACU TERSEMBUNYI ( LATENT

PACEMAKER ) Bagian-bagian dalam sistem konduksi yang sel-selnya mempunyai kemampuan

melakukan depolarisasi spontan disebut sebagai pemacu ( pacemaker ). Dari uraian

sebelumnya terlihat bahwa ada lebih dari satu pemacu dalam sistem konduksi. Akan tetapi,walaupun ada lebih dari satu pemacu, dalam kondisi normal hanya ada satu pemacu yang
http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Berkas:SinusRhythmLabels.svg&filetimestamp=20070113223914


4/70

bekerja. Hal ini dimungkinkan oleh adanya perbedaan rate pada masing-masing

pemacu. Rate dari Simpul SA yang lebih cepat dari rate yang dibangkitkan di tempat lain

dalam sistem konduksi akan membuat sel-sel dalam sistem konduksi menerima rangsangan

impuls dari Simpul SA lebih dulu sebelum sel-sel tersebut sempat melakukan depolarisasi

spontan. Dengan demikian, pada kondisi normal, rate dari semua bagian dalam sistem

konduksi selalu mengikuti rate dari Simpul SA. Oleh karena itu Simpul SA ini disebut

sebagai pemacu asli ( native pacemaker ).

Pada kondisi tidak normal, ada kemungkinan sistem konduksi tidak dapat menerima

impuls dari Simpul SA. Penyebabnya dapat karena Simpul SA memang tidak

membangkitkan impuls, ataupun karena terjadi hambatan pada sistem konduksi sehingga

impuls dari Simpul SA tidak sampai ke Simpul AV. Jika Simpul AV tidak menerima impuls

dari Simpul SA maka sel-selnya dapat melakukan depolarisasi spontan. Dengan demikian,

pada kondisi tidak normal ini fungsi Simpul SA sebagai pemacu telah diambil alih oleh

Simpul AV. Bila misalnya ternyata Simpul AV ini juga mengalami kegagalan, maka fungsi

pemacu akan diambil alih oleh pemacu di bawahnya, begitu seterusnya. Mekanisme ini

merupakan pengamanan, agar jantung dapat tetap berdenyut walaupun terjadi gangguan

pembangkitan impuls pada Simpul SA. Pemacu-pemacu yang bekerja hanya jika terjadi

kondisi tidak normal ini disebut sebagai pemacu tersembunyi ( latent pacemaker ).

System kelistrikan jantung bersumber dan dimulai dari nodus sinoatrial yang terletak

diantara pertemuan vena kava superior dan atrium kanan. Sinyal listrik kemudian disebarkan

ke seluruh atrium melalui nodus interartrial (anterior,media dan posterior) dan ke atrium kiri

melalui bundle dari bachman. Di antara atrium dan ventrikel pada sulkus artrioventrikuler

terdapat suatu struktur jaringan ikat ( cardiac skeleton ) yang berfungsi sebagai tempat

melekatnya katup jantung. Secara elektris, komponen ini bersifat sebagai penyekat ( insulator

) sehingga sinyal listrik tadi tidak dapat lewat ke ventrikel kecuali melalui Nodus

Artrioventrikuler (NAV). Selanjutnya impuls masuk ke bundle His, yang merupakan bagian

pangkal (proksimal) dari system his-purkinje yang bersifat menghantarkan listrik dengan

sangat cepat. Kemudian sinyal listrik ini diteruskan ke berkas cabang kanan dan kiri dan

berakhir pada serabut purkinje dan miokard untuk membuat otot jantung berkontraksi


5/70

1. Simpul/Nodus Sino-Atrial (SA)

Simpul Sino-Atrial (SA) merupakan kepingan berbentuk sabit dari otot yang

mengalami spesialisasi dengan lebar kira-kira 3 mm dan panjang 1 cm, simpul ini terletak

pada dinding posterior atrium kanan tepat dibawah dan medial terhadap muara vena kava

superior, serabut-serabut simpul ini masing-masing bergaris tengah 3 5 mikron, berbedadengan serabut otot atrium sekitarnya yang bergaris tengah 15-20 mikron.

Tetapi, serabut SA berhubungan langsung dengan serabut atrium sehingga setiap potensial

aksi yang mulai pada simpul SA segera menyebar ke atrium dan meyebabkan seluruh atrium

terangsang.

Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik impuls yang

kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang

dikeluarkan frekuensinya 60-100 kali/menit. Respon dari impuls SA memberikan dampak

pada aktifitas atrium. SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker

yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh saraf simpatis dan

parasimpatis.
http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80


6/70

Irama otomatis serabut sinoatrial. Sebagian terbesar serabut jantung mempunyai kemampuan eksitasi sendiri yang dapat

menyebabkan berirama otomatis. Ini terutama terjadi pada serabut-serabut system penghantar

peroses jantung. Bagian system ini yang terutama menunjukkan eksitasi sendiri adalah

serabut simpul SA. Berdasarkan alasan ini simpul SA biasanya mengatur kecepatan denyut

seluruh jantung. Serabut SA sedikit berbeda dari sebagian terbesar serabut otot jantung

lainnya, yaitu hanya mempunyai potensial membrane istirahat dari 55 60 mvolt,dibandingkan dengan 85-95 mvolt pada sebagian terbesar serabut lainnya, potensial istirahat

yang rendah ini disebabkan oleh sifat membrane yang mudah ditembus oleh ion natrium.

Kebocoran natrium ini juga yang menyebabkan eksitasi sendiri dari serabut SA.

Lintasan Internodal Dan Penghantaran Impuls Jantung Keseluruh Atrium Ujung serabut simpul SA bersatu dengan serabut otot atrium yang ada disekitarnya,

dan potensial aksi yang berasal dari simpul SA berjalan keluar, masuk serabut tersebut.

Dengan jalan ini, potensial aksi menyebar keseluruh masa otot atrium dan akhirnya juga

kesimpul AV. Kecepatan penghantaran dalam otot atrium sekitar 0,3 meter/detik. Tetapi

penghantaran sedikit lebih cepat dalam beberapa berkas kecil serabut otot atrium, sebagian

diantaranya berjalan langsung dari simpul SA kesimpul AV dan menghantarkan impuls

jantung dengan kecepatan sekitar 0,45-0,6 meter/detik. Lintasan ini yang dinamakan lintasan

intermodal.

2.Simpul/Nodus Atrioventrikular (AV)

Letaknya didalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan tepat diatas katup

trikuspidalis dekat muara sinus koronarius, serabut simpul AV bila tidak dirangsang oleh

suatu sumber dari luar ,mengeluarkan impuls dengan kecepatan berirama intrinsic 40 60kali/menit. AV node mempunyai dua fungsi penting sebagai berikut :

1. Impuls jantung ditahan disini selama 0,1 atau 100 ml/detik, untuk memungkinkan pengisian

ventrikel selama atrium berkontraksi

2. Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. Penundaan penghantaran pada

simpul AV, system penghantaran diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak

berjalan dari atrium ke ventrikel terlalu cepat, ini member peluang bagi atrium untuk

mengosongkan isinya kedalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel mulai. Terutama simpul

AV dan serabut penghantar penyertanya bahwa penundaan penghantaran impuls ini dari

atrium ke ventrikel.

3.Bundle His


7/70

Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch. Terletak di

septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :

1. Right bundle branch ( RBB/ cabang kanan ), mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan

2. Leaft bundle branch ( LBB/ cabang kiri ), yang terbagi dua yaitu :

Deviasi kebelakang (left posterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel

kiri bagian posterior dan inferior

Deviasi kedepan (left anterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri

bagian anterior dan superior.

4.Sistem Purkinje Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Menghantarkan atau mengirimkan

impuls menuju lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang

diikuti oleh kontraksi ventrikel. Serabut purkinje yang meninggalkan simpul AV melalui

berkas AV dan masuk kedalam ventrikel mempunyai sifat-sifat fungsional yang sangat

berlawanan dengan sifat-sifat fungsional serabut simpul AV, serabut purkinje mengeluarkan

impuls dengan kecepatan antara 20 40 kali/menit, serabut ini merupakan serabut yangsangat besar, bahkan lebih besar dari pada serabut otot ventrikel normal, dan serabut ini

menghantarkan impuls dengan kecepatan 1,5 4 meter/detik, suatu kecepatan sekitar 6 kalikecepatan dalam otot jantung biasanya dan 150 kali kecepatan dalam serabut sambungan. Hal

ini memungkinkan penghantaran impuls jantung yang sangat cepat keseluruh system

ventrikel.

Distribusi serabut-serabut purkinje didalam ventrikel .

Serabut purkinje, setelah berasal dari dalam simpul AV, membentuk berkas AV, yang

kemudian menyusup melalui jaringan fibrosa diantara katup-katup jantung dan kemudian

kedalam system ventrikel. Berkas AV hampir segera membagi diri kedalam cabang-cabang

berkas kanan dan kiri yang terletak di bawah endokardium sisi septum masing-masing. Tiap-

tiap cabang ini berjalan kebawah menuju apeks ventrikel masing-masing, tetapi kemudian

membagi menjadi cabang-cabang kecil dan tersebar di sekitar tiap-tiap ruang ventrikel dan

akhirnya kembali ke dasar jantung sepanjang dinding lateral. Serabut Purkinje terminal

menembus massa otot untuk berakhir pada serabut otot. Dari saat impuls jantung pertama-

tama memasuki berkas AV sampai ia mencapai ujung serabut purkinje, waktu total yang

berlaku hanya 0,03 detik. Jadi, suatu impuls jantung memasuki system purkinje, ia menyebar

hampir dengan segera keseluruh permukaan endokardium otot ventrikel. Pengaturan Eksitasi

Dan Penghantaran Didalam Jantung Simpul SA Sebagai Pemacu Jantung


8/70

Pembangkitan dan penghantaran impuls jantung keseluruh bagian jantung, dalam

keadaan normal, impuls muncul dari simpul SA. Tetapi ini tidak perlu terjadi dalam keadaan

abnormal, karena bagian-bagian lainnya dari jantung dapat memperlihatkan kontraksi

berirama dengan cara yang sama seperti serabut simpul SA, ini terutama terjadi pada simpul

AV dan serabut purkinje. Serabut simpul AV, bila tidak dirangsang oleh suatu sumber dari

luar, mengeluarkan impuls dengan kecepatan berirama intrinsic 40-60 kali/menit, dan serabut

purkinje mengeluarkan impuls diantara 20 40 kali/menit. Kecepatan ini berbeda dengankecepatan normal simpul SA sebesar 60 -100 kali/menit

Frekwensi simpul SA jauh lebih besar dari pada simpul AV atau serabut purkinje.

Setiap kali simpul SA mengeluarkan impuls, impulsnya dihantarkan ke serabut AV dan

purkinje, sehingga melepaskan muatan membrane peka rangsang mereka. Kemudia semua

jaringan ini, seperti juga simpul SA, kembali dari potensial aksi dan menjadi sangat

terhiperpolarisasi. Tetapi simpul SA kehilangan hiperpolarisasi ini jauh lebih cepat dari pada

dua lainnya dan memancarkan impuls baru sebelum salah satu dari dua lainnya dapat

mencapai ambang mereka untuk eksitasi sendiri. Impuls baru ini sekali lagi melepaskan

muatan simpul AV dan serabut purkinje. Proses ini berlangsung terus menerus, simpul SA

selalu merangsang jaringan-jaringan lain yang mempuanyai potensi untuk eksitasi sendiri

sebelum eksitasi sendiri itu dapat benar-benar terjadi. Jadi, simpul SA mengatur denyut

jantung karena kecepatan impuls beriramanya lebih besar dari pada bagian jantung lainnya.

Oleh karena itu, dikatakan bahwa simpul SA merupakan pemacu jantung normal.

Sel-sel otot jantung mempunyai susunan ion yang berbeda antara intrasel dan

ekstrasel . Terdapat tiga ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi : Na, K

dan Ca.

Keadaan istirahat potensial membran bagian luar dan dalam tidak sama. Membran sel

otot jantung pada saat istirahat berada dalam keadaan polarisasi, bagian esktrasel potensial

lebih positif dibanding intrasel. Dengan perbedaan tekanan -90 mlvolt sampai -60 mlvolt.

Bila membran otot jantung dirangsang sifat permeabilitas berubah sehingga ion Na masuk

kedalam sel yang menyebabkan potensial berubah dari -90 mlvolt menjadi + 20 mlvolt ,

proses ini dinamakan depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai maka potensial

membran kembali ke keadaan semula yang disebut proses repolarisasi.


9/70

Potensial Aksi

Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membrane sel,

yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membrane tersebut.

Potensial aksi dibagi menjadi 5 fase :

pada keadaan istirahat bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan

negative Fase istirahat (fase 4)

Fase 0 awal potensial aksi yang berupa garis vertical ke atas yang merupakan lonjakan potensial hingga mencapai +20 mV. Lonjakan potensial dalam daerah intraseluler ini

disebabkan oleh masuknya ion Na+ dari luar ke dalam sel.

Fase 1 masa repolarisasi awal yang pendek, dimana potensial kembali dari +20 mV mendekati

0 mV.

Fase 2 fase datar di mana potensial berkisar pada 0 mV. Dalam fase ini terjadi gerak masuk

dari ion Ca++ untuk mengimbangi gerak keluar dari ion K+

Fase 3 masa repolarisasi cepat dimana potensial kembali secara tajam pada tingkat awal

yaitu fase 4
http://1.bp.blogspot.com/-nzcjwVz02ms/Ta2Jm067LhI/AAAAAAAAAFU/XORTb5bY1RM/s1600/New+Picture+%2821%29.pnghttp://1.bp.blogspot.com/-izVICbaIQhk/Ta2Ju2n_UlI/AAAAAAAAAFY/pLFzbGr_Mjg/s1600/New+Picture+%2822%29.pnghttp://1.bp.blogspot.com/-nzcjwVz02ms/Ta2Jm067LhI/AAAAAAAAAFU/XORTb5bY1RM/s1600/New+Picture+%2821%29.png


10/70

SIKLUS JANTUNG ( CARDIAC CYCLE ) Aktivitas jantung yang dimulai dari keadaan istirahat, kemudian kontraksi atrium,

disusul kontraksi ventrikel, dan kembali istirahat merupakan suatu siklus yang berulang terus

menerus sepanjang hidup. Aktivitas kelistrikan yang mengatur siklus kerja jantung ini dapat

direkam dengan menggunakan alat yang disebut elektrokardiograf, dan hasil rekamannya

disebut elektrokardiogram yang disingkat EKG atau ECG. Gambar 4 memperlihatkan sebuah

contoh rekaman EKG selama satu siklus jantung.

Gambar 4. Contoh rekaman EKG selama satu siklus jantung

Dalam rekaman EKG, satu siklus jantung terdiri atas beberapa gelombang, yaitu

gelombang-gelombang P, Q, R, S, T, dan U. Gelombang-gelombang tersebut berhubungandengan aktivitas listrik yang terjadi di dalam jantung, yang dalam Gambar 4 ditunjukkan oleh

warna yang sama antara Gambar 4.(a) dan Gambar 4.(b). Gelombang P ditimbulkan oleh

depolarisasi atrium; gelombang Q, R, dan S yang bersama-sama membentuk kompleks QRS

ditimbulkan oleh depolarisasi ventrikel; dan gelombang T ditimbulkan oleh repolarisasi

ventrikel. Gelombang U kemungkinan ditimbulkan oleh repolarisasi serabut Purkinje.

Sistem Konduksi Jantung
http://2.bp.blogspot.com/-CWoZDIiYil4/Ta2J0WTEZeI/AAAAAAAAAFc/2IBtwX5Mrbg/s1600/New+Picture+%2823%29.pnghttp://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80http://2.bp.blogspot.com/-CWoZDIiYil4/Ta2J0WTEZeI/AAAAAAAAAFc/2IBtwX5Mrbg/s1600/New+Picture+%2823%29.png


11/70

Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri

dari :

A. Bentuk Gelombang dan Interval EKG

Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan

penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium.

Gelombang gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal danvoltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut :

1. Gelombang P

Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium

berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi

nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal

berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran.

Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah

bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P.

misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversigelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.

1. Interval PR

Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini

tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV.

Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal

menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.

2. Kompleks QRS

Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop


12/70

cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan

penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch

block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti

takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur

khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel

akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung.

Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks

QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada

elektrokardiografi.

3. Segmen ST

Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel.

Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu

lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan

iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark.

Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.

5. Gelombang T

Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal

gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi

gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar

kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.

4. Interval QT

Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi

depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetikdan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron(cordarone).

CARDIOVASCULAR SYSTEM part 1: REGULATION OF HEART RATE


13/70

Denyut jantung ( heart rate / HR) merupakan salah satu penentu utama dalam semua

fungsi jantung. Cardiac Output (CO) secara umum ditentukan oleh denyut jantung ( heart

rate / HR) secara proporsional.

HR merupakan fungsi intrinsik SA (sinoatrial) node (depolarisasi spontan) tetapi

dipengaruhi oleh faktor konduksi jantung, autonomik, sistem saraf pusat, dan humoral yang

berespon terhadap kondisi internal dan eksternal.

Mekanisme neural bekerja mengontrol HR alamiah pada jantung dengan mengubah

kecepatan konduksi pada AV (atrioventricular) node . Sinyal dari reseptor autonom di

sirkulasi ditransmisikan ke batang otak yang akan menentukan apakah akan ditingkatkan HR

melalui sistem simpatis atau diturunkannya HR melalui sistem vagal. HR normal dikontrol

terutama oleh tonus vagal.
http://2.bp.blogspot.com/_DJOxEcTZK54/S8Mo2UmfWjI/AAAAAAAAAGY/vtFgfozg_bU/s1600/bp022_arterial_pressure.gifhttp://2.bp.blogspot.com/_DJOxEcTZK54/S8Mo1jK2I2I/AAAAAAAAAGQ/u-WEtQ2yiwI/s1600/heart_33.jpghttp://2.bp.blogspot.com/_DJOxEcTZK54/S8Mo2UmfWjI/AAAAAAAAAGY/vtFgfozg_bU/s1600/bp022_arterial_pressure.gifhttp://1.bp.blogspot.com/_DJOxEcTZK54/S8Mo21TI04I/AAAAAAAAAGg/LvgGw_TrQsY/s1600/Frank-Starling+Law+of+the+Heart01.jpg


14/70

Denyut intrinsik normal dari SA node pada dewasa muda adalah 90-100 kali/ menit,

tetapi akan berkurang sesuai dengan umur menurut rumus:

HR intrinsik normal adalah= 118 ( 0,57x Umur) Aktivitas vagal yang meningkat akan memperlambat HR melalui stimulasi reseptor

kolinergik M 2, sedangkan peningkatan aktivitas simpatis akan meningkatkan HR melalui

aktivasi simpatis melalui reseptor beta-1 dan terutama reseptor beta-2.

Aktivitas elektrik internal jantung dapat direkam menggunakan alat yang disebut

Elektrocardiograf (ECG/EKG). Alat ini merekam konduksi atau penajalaran listik internal

jantung dan menampilkan dalam bentuk gelombang. Gelombang pada EKG disebut

gelombang P-QRS-T, ini merupakan 1 siklus urutan dari perjalanan impuls dari nodus

sinoauricularis sampai ke ventrikel.

Gambar 5. Keterangan Gelombang Hasil perekaman EKG

terhadap penjalaran Impuls Listik Jantung

Gambar 6. Perekaman EKG terhadap penjalaran impuls listrik jantung

Siklus Jantung/ Cardi ac Cycle Siklus jantung adalah dimulainya 1 denyut jantung hingga denyut jantung berikutnya.

Satu denyut jantung terdiri dari kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) di ke empat ruang

jantung. Adapun siklus jantung: Isovolumetric Relaxation Ventricular

filling Isovolumetric contraction Ventricular ejection.

1. I sovolumetri c Relaxation


15/70

- Pengisian ventrikel ( ventricular filling) terjadi ketika ventrikel dalam keadaan diastol

(sehingga tekanan di ventrikel menjadi rendah dan memudahkan darah mengalir menuju

ventrikel).

- Awalnya, atrium dalam keadaan diastol. Dalam keadaan ini, tekanan di atrium lebih tinggi

dari ventrikel tapi tekanan atrium lebih rendah dari tekanan di vena cava dan vena

pulmonalis. Sehingga darah secara pasif masuk ke atrium.

- Setelah periode diastol, akan diikuti oleh sistol atrium. Pada saat sistol, tekanan di atrium

pasti lebih tinggi daripada ventrikel, sehingga darah akan aktif mengalir menuju ventrikel.

- Sehingga dapat disimpulkan bahwa darah tidak akan masuk ke dalam ventrikel sampai terjadi

siklus selanjutnya. Bila ventricular filling ini berakhir, maka disebut End Diastolic

Volume (EDV).

2. Ventricular fil ling

Kontraksi isovolumetrik terjadi ketika ventrikel berkontraksi sehingga menyebabkan

tekanan di ventrikel meningkat. Hal itu disebabkan oleh katup atrioventrikular Kontraksi

isovolumetrik terjadi ketika ventrikel berkontraksi sehingga menyebabkan tekanan di

ventrikel meningkat. Hal itu disebabkan oleh katup atrioventrikular menutup dan

terdengarlah bunyi jantung pertama (Lub) akibat penutupan tersebut lalu terjadi sedkit

peningkatan tekanan sebelum katup semilunar membuka. Selama beberapa saat, kedua katup

(AV dan semilunar) tertutup sementara ventrikel berkontraksi dan tidak ada darah yang

keluar-masuk ruangan ini, sehingga disebut kontraksi isovolumetrik.

3. I sovolumetri c contraction

- Ejeksi ventrikel terjadi ketika katup semilunar terbuka dan tekanan di ventrikel meningkat

sehingga darah mengalir keluar ventrikel menuju aorta hingga tekanan di aorta sama dengan

tekanan di ventrikel.

- Ketika ventrikel berhenti berkontraksi dan mulai relaksasi maka tekanan di ventrikel sama

dengan di aorta. Ventrikel tidak mengeluarkan atau memompa seluruh darah ke aorta,

sehingga ventrikel terdapat darah sisa. Darah yang tersisa di ventrikel itu disebut End

Systoli c Volume (ESV).

4. Ventr icul ar ejection

- Relaksasi isovolumetrik berlawanan dengan kontraksi isovolumetrik. Ketika tekanan

ventrikel lebih rendah dari tekanan arteri (setelah sistol ventrikel berakhir), katup semilunar


16/70

akan tertutup dan menimbulkan bunyi jantung kedua (Dub). Tetapi tekanan di ventrikel

masih lebih tinggi daripada di atrium dan aktup atrioventrikular masih tetap tertutup.

- Lalu, tekanan di ventrikel akan menurun (ketika ventrikel relaksasi) samapai tekanannya

lebih rendah dari tekanan atrium, lalu katup atrioventrikular akan terbuka.

- Periode atau jeda waktu antara penutupan katup semilunar hingga sebelum pembukaan katup

atrioventrikular disebut relaksasi isovolumetrik.

Cardiac Output

Setiap kali kontraksi, ventrikel akan memompa darah sebanyak dua-pertiga dari

volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolic. Jumlah darah yang dikeluarkan disebut

fraksi ejeksi; sedangkan volume darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistolik disebut

volume akhir sistolik. Dalam 1 detik volume darah yang dipompa dari ventrikel

disebut stroke volume /volume sekuncup jantung ( Guyton dan Hall, 1997; Price dan Wilson,

2005) . Cardiac output atau curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh ventrikel

selama satu menit, yang merupakan hasil kali dari denyut jantung ( Heart Rate ) dengan

volume sekuncup ( Stroke Volume ).

Curah jantung = frekuensi jantung x volume sekuncup Curah jantung rata-rata manusia adalah 5 L/menit. Namun demikian, curah jantung

bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer. Kebutuhan

curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh, sehingga indikator yang lebih akurat untukfungsi jantung adalah indeks jantung. Indeks Jantung diperoleh dengan membagi curah
http://4.bp.blogspot.com/-ZXotonobrho/TWMTof32DKI/AAAAAAAAAB8/NzkhhZTE8-k/s1600/Skema+aktifitas+kerja+jantung+untuk+memompa+darah.jpg


17/70

jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3L/menit/m 2 permukaan tubuh ( Price dan

Wilson, 2005).

Pada kondisi fisiologis normal, apabila terjadi perubahan pada salah satu variable

maka curah jantung dapat tetap dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik

dalam variabel. Misalnya, bila denyut jantung melambat, maka periode relaksasi ventrikel

diantara denyut jantung menjadi lebih lama, sehingga meningkatkan waktu pengisian

ventrikel. Dengan sendirinya volume ventrikel menjadi lebih besar dan darah yang dapat

dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau volume sekuncup menurun,

maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu

saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas

tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung bergantung pada mekanisme yang mengatur

kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup (Guyton dan Hall, 1997; Price dan Wilson,

2005).

Suplai arteri Jantung

Terdapat variasi ukuran dan letak dari arteri koronaria. Sebagai contoh, pada sebagian

orang, cabang posterior interventikular dari arteri koronaria kanannya lebih besar dan

menyuplai darah ke sebagian besar bagian ventrikel kiri sedangkan pada kebanyakan orang

tempat ini disuplai oleh cabang anterior interventrikular dari arteri koronaria kiri. Contoh

lain, nodus sino-atrial umumnya disuplai oleh cabang nodus dari arteri koronaria kanan, akan

tetapi pada 30-40% populasi menerima suplai dari arteri koronaria kiri.

PACEMAKER Alat pacu jantung adalah alat kecil yang diletakkan di bawah kulit dada atau perut untuk

membantu kontrol ritme jantung abnormal. Perangkat ini menggunakan pulsa listrik untuk

meminta jantung untuk berdetak pada tingkat yang normal. Alat pacu jantung digunakan

untuk mengobati detak jantung yang terlalu lambat, cepat, atau tidak teratur. Ini irama

jantung abnormal ini disebut aritmia. Alat pacu jantung dapat meringankan beberapa gejala

berkaitan dengan aritmia, seperti kelelahan (kelelahan) dan pingsan. Alat pacu jantung dapat

membantu seseorang yang memiliki irama jantung abnormal melanjutkan gaya hidup yang

lebih aktif.


18/70

Dasar Fakta

Alat pacu jantung adalah alat kecil yang diletakkan di bawah kulit dada atau perut

untuk membantu denyut jantung tidak teratur kontrol. Perangkat ini menggunakan pulsa

listrik untuk meminta jantung untuk berdetak pada tingkat yang normal. Alat pacu jantung

digunakan untuk mengobati detak jantung yang terlalu lambat, cepat, atau tidak teratur. Ini

irama jantung abnormal ini disebut aritmia.

Alat pacu jantung dapat meringankan beberapa gejala berkaitan dengan aritmia,seperti kelelahan (kelelahan) dan pingsan, dan dapat membantu orang yang telah aritmia

melanjutkan gaya hidup yang lebih aktif.

Alat pacu jantung adalah mirip dengan defibrillator cardioverter implan (ICD), tetapi

ICD dapat menggunakan pulsa listrik energi yang lebih tinggi untuk mengobati aritmia

berbahaya tertentu. (Untuk mengobati detak jantung yang cepat, alat pacu jantung

dikombinasikan dengan ICD dalam satu perangkat.)


19/70

Dokter mungkin menyarankan alat pacu jantung jika penuaan, penyakit jantung, atau

faktor lain membuat jantung Anda berdetak terlalu lambat, terlalu cepat, atau tidak teratur.

Gejala seperti pingsan, sesak napas, dan kelelahan (kelelahan) mungkin karena detak

jantung tidak teratur yang bisa memperbaiki alat pacu jantung.Dokter Anda akan

mengkonfirmasi apakah Anda memerlukan alat pacu jantung berdasarkan gejala, obat-obatan

yang Anda ambil, dan hasil tes.

Sebuah alat pacu jantung terdiri dari baterai, generator terkomputerisasi, dan

kawat. Generator mengirimkan pulsa listrik yang memperbaiki atau mengatur irama jantung

Anda, dan kabel membawa pulsa dari dan ke berbagai ruang jantung Anda dan generator.

Operasi alat pacu jantung biasanya dilakukan di rumah sakit atau laboratorium

jantung perlakuan khusus. Anda akan diberikan obat untuk membantu Anda

bersantai. Operasi memakan waktu hanya beberapa jam, tetapi Anda akan tinggal di rumah

sakit semalam sehingga dokter anda dapat memonitor irama jantung Anda dan pastikan alat

pacu jantung Anda bekerja dengan benar.

Masalah dari operasi alat pacu jantung jarang terjadi. Kebanyakan orang dapat

kembali ke kegiatan normal dalam beberapa hari.

Dokter mungkin meminta Anda untuk menghindari olahraga berat atau mengangkat

beban berat untuk waktu yang singkat setelah operasi Anda. Setelah Anda telah sepenuhnya

pulih dari operasi, diskusikan dengan dokter anda berapa banyak dan apa jenis aktivitas fisik

yang aman untuk Anda.


20/70

Setelah Anda memiliki alat pacu jantung, Anda harus menghindari kontak dekat atau

lama dengan perangkat listrik atau perangkat yang memiliki medan magnet kuat. Anda juga

perlu menghindari prosedur medis tertentu yang dapat mengganggu alat pacu jantung Anda.

Biarkan semua dokter Anda, dokter gigi, dan teknisi medis tahu bahwa Anda

memiliki alat pacu jantung.

Memiliki alat pacu jantung Anda diperiksa secara teratur. Beberapa fungsi alat pacu

jantung dapat diperiksa jarak jauh melalui panggilan telepon atau sambungan komputer ke

Internet. Dokter mungkin meminta Anda untuk datang ke kantor nya untuk memeriksa alat

pacu jantung Anda.

Baterai alat pacu jantung harus diganti setiap 5 sampai 15 tahun, tergantung pada

seberapa aktif alat pacu jantung Anda. Kabel dari alat pacu jantung Anda mungkin juga perlu

diganti akhirnya. Dokter anda dapat memberitahu Anda apakah Anda perlu mengganti alat

pacu jantung atau kawat nya.

Kembali ke Atas Siapa Kebutuhan alat pacu jantung itu?

Dokter menyarankan alat pacu jantung untuk pasien untuk sejumlah alasan. Alasan

yang paling umum adalah ketika jantung pasien berdetak terlalu lambat atau ada jeda yang

panjang antara detak jantung.

Alat pacu jantung mungkin bermanfaat jika:

Penuan atau kerusakan jantung penyakit sinus simpul kemampuan Anda untuk

mengatur kecepatan detak jantung yang benar untuk Anda. Kerusakan tersebut dapat

membuat jantung Anda berdetak terlalu lambat, atau dapat menyebabkan jeda panjang antara

detak jantung. Kerusakan juga bisa menyebabkan irama jantung Anda untuk bergantian

antara lambat dan cepat.

Anda perlu mengambil obat jantung tertentu (seperti beta blockers), tetapi obat-obatan

ini memperlambat detak jantung Anda terlalu banyak.


21/70

Sinyal-sinyal listrik antara bilik jantung Anda atas dan bawah yang sebagian atau

seluruhnya diblokir atau diperlambat (ini disebut blok jantung). Penuaan, kerusakan pada

jantung dari serangan jantung, atau kondisi jantung lainnya dapat mencegah sinyal listrik dari

mencapai semua ruang jantung.

Anda sering pingsan karena detak jantung yang lambat. Misalnya, ini mungkin terjadi

jika arteri utama di leher yang memasok otak Anda dengan darah sensitif terhadap tekanan.

Dalam Anda memiliki kondisi ini, hanya cepat balik leher dapat menyebabkan hati untuk

mengalahkan lebih lambat dari biasanya.Ketika itu terjadi, tidak cukup darah dapat mengalir

ke otak Anda, menyebabkan Anda pingsan.

Anda telah memiliki prosedur medis untuk mengobati aritmia disebut atrial

fibrilasi. Alat pacu jantung dapat membantu mengatur detak jantung Anda setelah prosedur.

Anda memiliki masalah otot jantung yang menyebabkan sinyal listrik untuk bergerak

melalui otot jantung terlalu lambat. (Alat pacu jantung Anda akan memberikan terapi

sinkronisasi jantung untuk masalah ini.)

Untuk memutuskan apakah alat pacu jantung akan menguntungkan Anda, dokter akan

mempertimbangkan gejala yang memiliki dari detak jantung yang tidak teratur, seperti

pusing, pingsan dijelaskan, atau sesak napas. Dia juga akan mempertimbangkan apakah Anda

memiliki riwayat penyakit jantung, obat apa saat ini Anda mengambil, dan hasil tes jantung.

Sebuah alat pacu jantung tidak akan direkomendasikan kecuali tes hati Anda

menunjukkan bahwa Anda memiliki detak jantung yang tidak teratur.

Tes yang Membantu Menentukan Apakah Anda Perlu sebuah Pacemaker

Sejumlah tes yang digunakan untuk mendeteksi aritmia. Dokter mungkin merekomendasikan

beberapa atau semua tes.

EKG (Elektrokardiogram)

Ini tes sederhana dan tidak menyakitkan mendeteksi dan mencatat aktivitas listrik

jantung. EKG menunjukkan seberapa cepat jantung berdetak dan irama jantung (stabil atau

tidak teratur). Hal ini juga mencatat kekuatan dan waktu sinyal listrik ketika mereka melalui

setiap bagian dari jantung. Holter monitor

Sebuah monitor Holter, juga disebut EKG rawat jalan, mencatat sinyal listrik jantung

Anda selama 24 penuh - atau 48-jam periode. Anda memakai patch kecil yang disebut

elektroda pada dada Anda yang dihubungkan oleh kabel untuk recorder, kecil

portabel. Perekam dapat dipotong untuk sabuk, disimpan di saku, atau digantung di leher

Anda.

Selama 24 atau 48 jam, Anda melakukan aktivitas yang biasa Anda sehari-hari dan

menjaga notebook, mencatat gejala yang Anda miliki dan waktu terjadi. Anda kemudian

kembali baik perekam dan notebook ke dokter untuk membaca hasil. Dokter dapat melihat


22/70

bagaimana jantung Anda berdebar pada saat Anda memiliki gejala.

Tujuan dari monitor Holter adalah untuk merekam sinyal jantung pada saat aktivitas

sehari-hari khas dan saat tidur, dan untuk menemukan masalah jantung yang mungkin terjadi

hanya beberapa menit dari hari. Echocardiogram

Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menciptakan sebuah gambar bergerak

hati Anda. Echocardiogram menunjukkan ukuran dan bentuk hati Anda dan seberapa baik

jantung Anda memompa darah. Tes ini dapat mengidentifikasi area otot jantung yang tidak

normal atau tertular mendapatkan aliran darah yang cukup. Elektrofisiologi studi

Untuk studi elektrofisiologi, dokter benang kawat, kecil fleksibel dari pembuluh darah

di lengan atau kaki ke jantung Anda. Kawat elektrik merangsang hati Anda untuk melihat

bagaimana sistem listrik jantung Anda merespon.Stimulasi listrik membantu untuk

menemukan di mana jantung sistem listrik rusak. Stress Test

Beberapa masalah jantung lebih mudah untuk mendiagnosis ketika jantung Anda

bekerja lebih keras dan berdenyut lebih cepat dari kalau sudah beristirahat. Selama stress

testing, Anda berolahraga untuk membuat jantung Anda bekerja lebih keras dan berdenyut

lebih cepat sementara tes jantung, seperti EKG atau ekokardiogram, dilakukan.

Kembali ke Atas Bagaimana Apakah Kerja alat pacu jantung?

Sebuah alat pacu jantung terdiri dari baterai, generator terkomputerisasi, dan kawat

dengan elektroda pada salah satu ujungnya. Kekuatan baterai generator, dan kotak logam

tipis mengelilingi keduanya dan generator. Kabel menghubungkan generator ke jantung.

Generator alat pacu jantung itu mengirimkan pulsa listrik yang memperbaiki atau

mengatur irama jantung Anda. Sebuah chip komputer angka apa jenis pulsa elektrik untuk

dikirim ke hati dan ketika orang-pulsa dibutuhkan. Untuk melakukan ini, chip komputer

menggunakan informasi yang diterimanya dari kabel terhubung ke jantung. Hal ini juga dapat


23/70

menggunakan informasi dari sensor di kabel yang mendeteksi gerakan Anda, suhu darah,

pernapasan, atau faktor lain yang menunjukkan tingkat aktivitas fisik. Dengan begitu, dapat

membuat jantung Anda berdetak lebih cepat ketika Anda berolahraga.

Chip komputer juga mencatat aktivitas listrik jantung Anda dan irama jantung. Dokter

Anda akan menggunakan rekaman ini untuk mengatur alat pacu jantung sehingga bisa

bekerja lebih baik pastikan Anda memiliki irama jantung normal. Dokter Anda dapat

program komputer dalam alat pacu jantung tanpa harus menggunakan jarum atau langsung

menghubungi alat pacu jantung.

Kabel di alat pacu jantung Anda mengirimkan pulsa listrik ke dan dari hati dan

generator. Alat pacu jantung memiliki satu untuk tiga kabel yang masing-masing ditempatkan

dalam ruang yang berbeda dari jantung.

Kabel di alat pacu jantung bilik tunggal biasanya membawa pulsa antara ventrikel

kanan (ruang kanan bawah jantung Anda) dan generator.

Kabel di alat pacu jantung dual-chamber membawa pulsa antara atrium kanan dan

ventrikel kanan dan generator. Pulsa membantu mengkoordinasikan waktu kontraksi ini dua

kamar '.

Kabel di alat pacu jantung triple-ruang yang digunakan untuk kelemahan otot jantung dan

membawa pulsa antara atrium dan ventrikel baik dan generator. Pulsa membantu

mengkoordinasikan waktu dua ventrikel satu sama lain.

Jenis Programming Pacemaker

Ada dua jenis utama dari pemrograman untuk alat pacu jantung-demand mondar-mandir dan

tingkat responsif mondar-mandir.

Sebuah alat pacu jantung permintaan memonitor irama jantung Anda.Hanya elektrik

merangsang jantung Anda jika itu berdenyut terlalu lambat atau jika merindukan memukul.

Sebuah alat pacu jantung tingkat responsif akan mempercepat atau memperlambat

denyut jantung Anda, tergantung seberapa aktif Anda. Untuk melakukan ini, alat pacu

jantung tingkat responsif memonitor sinus node rate, pernapasan, suhu darah, atau faktor lain

untuk menentukan tingkat aktivitas Anda. Kebanyakan orang yang membutuhkan alat pacu

jantung untuk terus mengatur kecepatan detak jantung mereka memiliki tingkat-responsif alat

pacu jantung.Kembali ke Atas Apa Untuk Harapkan Selama Bedah Pacemaker

Penempatan alat pacu jantung membutuhkan operasi kecil, yang biasanya dilakukan

di rumah sakit atau laboratorium jantung perlakuan khusus. Anda akan diberikan obat yang

tepat sebelum operasi yang akan membantu Anda rileks dan mungkin membuat Anda jatuh

hampir tertidur. Dokter Anda akan memberikan bius lokal sehingga Anda tidak akan


24/70

merasakan apa-apa di daerah di mana ia menempatkan alat pacu jantung.

Pertama, dokter akan menempatkan jarum di pembuluh darah besar, biasanya di dekat

bahu lawan tangan dominan Anda. Dokter kemudian akan menggunakan jarum untuk benang

kabel alat pacu jantung ke dalam pembuluh darah dan ke lokasi yang benar di dalam hatimu.

X-ray "film" dari kabel ketika mereka melalui vena Anda dan ke dalam hati Anda

akan membantu dokter tempat Anda kabel. Setelah kabel berada di tempat, dokter akan

membuat luka kecil di kulit dada atau perut. Dia kemudian akan menyelipkan alat pacu

jantung generator / baterai kotak melalui dipotong, menempatkannya di bawah kulit Anda,

dan hubungkan ke kabel yang mengarah ke jantung Anda. Setelah alat pacu jantung di

tempat, dokter akan menjahit luka. Operasi keseluruhan memakan waktu beberapa jam.

Kembali ke Atas Apa Untuk Harapkan Setelah Operasi Pacemaker

Mengharapkan untuk tinggal di rumah sakit semalam sehingga detak jantung Anda

dapat dipantau dan dokter Anda dapat memastikan alat pacu jantung Anda bekerja dengan

benar. Anda mungkin harus mengatur perjalanan ke dan dari rumah sakit karena dokter Anda

mungkin tidak ingin Anda untuk mengarahkan diri sendiri.

Selama beberapa hari sampai minggu setelah operasi, Anda mungkin mengalami

nyeri, bengkak, atau nyeri di daerah di mana alat pacu jantung Anda ditempatkan. Rasa sakit

biasanya ringan dan sering hilang dengan over-the-counter obat-obatan. Konsultasikan

dengan dokter Anda sebelum mengkonsumsi obat nyeri.

Dokter Anda juga dapat meminta Anda untuk menghindari kegiatan aktif dan angkat

berat selama sekitar sebulan. Kebanyakan orang kembali ke kegiatan normal dalam beberapa

hari menjalani operasi alat pacu jantung. Kembali ke Atas Apa Apakah Resiko Bedah alat

pacu jantung?

Kesempatan Anda memiliki masalah dari operasi alat pacu jantung kurang dari 5

persen. Masalah-masalah ini dapat mencakup:


25/70

Pembengkakan, perdarahan, memar, atau infeksi di daerah di mana alat pacu jantung

ditempatkan

Pembuluh darah atau kerusakan saraf Sebuah paru-paru runtuh Sebuah reaksi buruk

terhadap obat yang digunakan untuk membuat Anda tidur selama prosedur Infeksi yang dapat

menjadi sulit untuk mengobati

Kembali ke Atas Bagaimana Apakah alat pacu jantung yang Mempengaruhi Gaya hidup

saya?

Setelah Anda memiliki alat pacu jantung, Anda harus menghindari kontak dekat atau

lama dengan perangkat listrik atau perangkat yang memiliki medan magnet kuat. Perangkat

yang eksposur dekat dan berkepanjangan dapat mengganggu alat pacu jantung meliputi:

Ponsel

iPod

Peralatan, seperti oven microwave

Tinggi ketegangan kabel

Detektor logam

Industri

tukang las

Listrik generator

Perangkat ini dapat mengganggu sinyal listrik alat pacu jantung dan berhenti dari

bekerja dengan benar. Anda mungkin tidak dapat mengatakan apakah alat pacu jantung Anda

telah terpengaruh. Bagaimana mungkin sebuah perangkat adalah untuk mengganggu alat

pacu jantung Anda tergantung pada berapa lama Anda terkena itu dan seberapa dekat itu

adalah untuk alat pacu jantung Anda.

Untuk berada di sisi yang aman, beberapa ahli merekomendasikan tidak meletakkan

ponsel Anda atau iPod di saku baju atas alat pacu jantung Anda (jika mereka dihidupkan).

Anda mungkin ingin untuk memegang ponsel ke telinga yang berlawanan situs di mana alat

pacu jantung yang ditanamkan. Jika Anda tali iPod Anda pada lengan Anda saat

mendengarkan itu, menaruhnya di lengan terjauh dari alat pacu jantung Anda.

Anda masih dapat menggunakan peralatan rumah tangga, tapi menghindari paparan

dekat dan berkepanjangan, karena dapat mengganggu alat pacu jantung Anda.

Anda dapat berjalan melalui detektor logam sistem keamanan pada kecepatan normal

Anda. Anda juga dapat diperiksa dengan tongkat detektor logam selama itu tidak diadakan

terlalu lama atas situs alat pacu jantung Anda.Anda harus menghindari duduk atau berdiri

dekat dengan detektor logam keamanan sistem.

Tetap minimal 2 meter dari tukang las industri atau generator listrik.


26/70

Anda juga perlu menghindari beberapa prosedur medis yang dapat mengganggu alat pacu

jantung Anda. Prosedur ini meliputi:

Magnetic Resonance Imaging (juga disebut MRI)Shock-wave lithotripsy

untuk menyingkirkan batu ginjal Electrocauterization untuk menghentikan pendarahan

selama operasi

Biarkan semua dokter Anda, dokter gigi, dan teknisi medis tahu bahwa Anda

memiliki alat pacu jantung. Anda perlu juga memberitahu screeners bandara. Dokter Anda

dapat memberikan kartu yang menyatakan jenis alat pacu jantung Anda miliki. Membawa

kartu ini dalam dompet Anda. Aktivitas Fisik

Dalam kebanyakan kasus, memiliki alat pacu jantung tidak akan membatasi Anda dari

melakukan olahraga dan olahraga, termasuk kegiatan berat. Anda mungkin harus

menghindari olahraga penuh kontak, seperti sepak bola.Kontak tersebut dapat merusak alat

pacu jantung atau terguncang lepas kabel di dalam hatimu. Tanyakan dokter anda berapa

banyak dan apa jenis aktivitas fisik yang aman untuk Anda. Tindak

Dokter Anda akan ingin memeriksa alat pacu jantung Anda secara teratur. Seiring

waktu, alat pacu jantung dapat berhenti bekerja dengan benar karena:

Kabel nya bisa copot atau rusak Baterai gagal Anda penyakit jantung

berlangsung Perangkat memberikan dari gelombang listrik, magnetik, atau radio yang kuat

telah mengganggu sinyal listrik yang

Untuk memeriksa alat pacu jantung, dokter mungkin meminta Anda untuk datang

untuk mengunjungi kantor beberapa kali dalam setahun. Beberapa fungsi alat pacu jantung

dapat diperiksa jarak jauh melalui panggilan telepon atau sambungan komputer ke

Internet. Dokter Anda mungkin juga meminta Anda untuk memiliki EKG

(elektrokardiogram) untuk memantau perubahan dalam aktivitas listrik jantung

Anda. Penggantian Baterai

Pacemaker baterai terakhir antara 5 dan 15 tahun, tergantung pada seberapa aktif alat

pacu jantung tersebut. Dokter Anda akan menggantikan generator bersama dengan baterai

sebelum baterai mulai melemah. Penggantian baterai generator / adalah operasi kurang

terlibat dari operasi asli untuk menanamkan alat pacu jantung.

Kabel dari alat pacu jantung Anda mungkin juga perlu diganti akhirnya. Dokter anda

dapat memberitahu Anda apakah Anda perlu mengganti alat pacu jantung atau kawat nya.


27/70

Fisiologi Kardiovaskular danAnestesi KONSEP DASAR

Dibandingkan dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak daripotensial aksi pada jantung diikuti oleh adanya fase plateau yang berlangsungsekitar 0,2-0,3 detik. Jika pada potensial aksi otot skelet dan saraf ditandai olehterbukanya fast sodium channel pada membran sel, pada otot jantung ditandai tidakhanya oleh terbukanya fast sodium channel (spike) saja tapi juga oleh pembukaanslow sodium channel (plateau) Halotan, enflurane, dan isoflurane menekan otomatisitas dari simpul sinoatrial

(SA).Obat-obat tersebut juga memberikan pengaruh secara langsung pada simpulatrioventrikuler (AV), memperpanjang masa konduksi dan masa refrakter. Kombinasiefek semacam inidapat menjelaskan sering terjadinya takikardia pada pemberianantikolinergik untuk pasiendengan sinus bradikardia selama pemberian anestesiinhalasi dimana perjalanan impuls dari pacemakers lebih banyak dipercepat padasimpul SA. Hasil studi menduga bahwa seluruh anestesi volatile dapat menekan

kontraktilitas jantung dengan menekan masuknya ion Ca 2+ ke dalam sel selamadepolarisasi (lebih seringterjadi pada tipe T dan L pada kalsium channel),mempengaruhi pergerakan dari ion Ca 2+, kemudian membawanya ke RetikulumSarkoplasma, juga dapat menekan sensitivitas dari protein kontraktil ke kalsium.

Karena Cardiac Indeks (CI) yang normal mempunyai range yang luas, makahal ini secara relatif tidak sensitif untuk mengetahui ukuran ventrikel. Meski demikiankelainan pada CI sebagian besar menggambarkan kelainan pada ventrikel. Tekanan oksigen pada vena (saturasi) adalah cara pe ngukuran yang tepat untuk mengetahui besarnya curah jantung, terutama

pada hipoksia dan anemia berat. Karena peranan dari atrium pada pengisian ventrikel penting untuk menjaga

tekanandiastolik ventrikel yang lambat, maka pada pasien yang mengalamipenurunan komplians dari ventrikel akan cenderung mengalami waktu sistole atriumyang tidak normal.

Curah jantung pada pasien dengan gagal ventrikel kanan atau kiri sensitifterhadap peningkatan curah jantung secara akut pada afterload. Fraksi ejeksi ventrikel, fraksi dari volume akhir diastolik ventrikel banyak

digunakan diklinik untuk mengetahui fungsi sistolik. Fungsi diastolik pada ventrikel kiri dapat diketahui secara klinis dengan

menggunakan Elekrokardiografi Doppler secara transthoracic atau transesophageal. Karena endocardium mempunyai peranan paling penting untuk menjaga

tekanan didalam otot selama sistole, maka sangatlah penting untuk menjaga agartidak terjadi iskemia pada saat terjadi penurunan tekanan perfusi pada arterikoroner. Gagal jantung dapat meningkat tergantung sirkulasi katekolamin. Hal ini

terlihat pada pengaruh saraf simpatis atau penurunan sirkulasi katekolamin yang
http://ivan-atjeh.blogspot.com/2012/05/fisiologi-kardiovaskuler-dan-anestesia.htmlhttp://ivan-atjeh.blogspot.com/2012/05/fisiologi-kardiovaskuler-dan-anestesia.htmlhttp://ivan-atjeh.blogspot.com/2012/05/fisiologi-kardiovaskuler-dan-anestesia.htmlhttp://ivan-atjeh.blogspot.com/2012/05/fisiologi-kardiovaskuler-dan-anestesia.html


28/70

terjadi setelah induksianestesi dimana hal tersebut dapat menyebabkandecompensasi kordis akut.

PENDAHULUAN Seorang ahli anestesi harus memahami fisiologi kardiovaskuler untuk mengetahuisecara spesifik dasar sains dari pemberian anestesi dan prakteknya padapenatalaksanaan modern anestesi. Disiini akan membahas ulang faal jantung dansistem sirkulasi sistemik serta patofisiologi dari gagal jantung.Sistem sirkulasi terdiri dari jantung, pembuluh darah dan darah itu sendiri. Fungsinyauntuk menyediakan oksigen dan nutrisi jaringan dan mengeluarkannya sebagaiproduk metabolisme. Jantung mengalirkan darah melalui dua sistem pembuluhdarah yang tersusun secara seri. Pada sirkulasi pulmonal, aliran darah melaluimembran kapiler alveoler, membawa oksigen dan mengeluarkan karbondioksida.

Pada sistem sirkulasi sistemik, oksigen darah akan dipompa ke jaringan metabolikdan keluar sebagai produk metabolisme untuk dibawa keluar melalui paru, ginjal danhati.

JANTUNGMeskipun secara anatomis jantung hanya sebuah organ, tapi secara fungsional

jantung dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan bagian kanan yang manasetiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan sebuah ventrikel. Atrium merupakansaluran dan pompa pertama keventrikel, sementara ventrikel sendiri berfungsisebagai pompa utama. Ventrikel kanan menerima darah dari vena sistemik (yangmiskin oksigen) dan memompanya ke sirkulasi pulmonal, sementara ventrikel kirimenerima darah dari vena pulmonal (yang kaya oksigen) dan memompanya kesirkulasi sistemik. Katup-katup jantung mengalirkan darah secara langsung ke tiap-tiap bagian jantung. Kerja dari pompa jantung adalah kesatuan kerja yangberlangsung secara elektrik dan mekanik.Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh jaringankonektif dan tulang. Otot-otot jantung dibagi menjadi atrium, ventrikel danpacemaker serta sel-sel konduktif. Rangsangan secara alamiah dari otot-otot

jantung itu sendiri serta struktur yang unik membuat jantung berfungsi sebagai

pompa yang sangat efisien. Resistensi yang lambat terjadi berturut-turut (antar disk)antara sel-sel otot jantung itu sendiri yang kemudian menjadi cepat danmenghantarkan aktifitas listrik pada setiap bagian jantung. Aktifitas listrik jantungmulai dihantarkan dari sebuah atrium ke atrium yang lain dan dari satu ventrikelkeventrikel yang lain melalui sebuah jalur konduksi spesifik. Tidak adanya hubunganlangsung antara atrium dan ventrikel kecuali melalui simpul Atrioventrikuler (AV)memperlambat konduksi dan membuat kontraksi atrium lebih dahulu terjadi daripadaventrikel.

Potensial Aksi Jantung Membran sel otot-otot jantung secara normal permeabel untuk K + tapirelatif impermeabel untuk Na +. Sebuah membran mengandung Na +- K+ Adenosine


29/70

Triphosphate (ATP) yang mengandung K +dengan konsentrasi di dalam sel lebihtinggi dan melakukan pertukaran dengan Na + yang lebih banyak berada di luar sel.Konsentrasi sodium dalam sel dijaga agar tetap rendah, sedang konsentrasipotassium di dalam sel dijaga agar tetap tinggi dibandingkan pada ruangekstraseluler. Impermeabilitas relatif dari membran untuk kalsium juga dijaga

agar tetap tinggi diruang ekstrasel untuk ke sitoplasma. Perpindahan K+ keluar sel

dan penurunan konsentrasinya dalam sel membuat keadaan dalam sel menjadi kurang positif.Sebuah potensial aks i lis tr ik terjadi mel int asi membran, dimana keadaandalam sel menjadi lebih negati f d iband ing kead aan di lua r se l , kar enak e l u a r n y a a n i o n K +. Sehingga, potensial isti rahat membranmenggambarkan keseimbangan antara dua ruang tersebut dimana perpindahanK+ menurunkan konsentrasi K + dalam sel dan aktifitas listrik yang negatif dari ruangintraseluler menjadi positif hanya dengan ion potassium.

Potensial istirahat dari membran sel-sel ventrikel secara normal adalah -80 sampai

dengan -90 mV. Dibanding dengan jaringan yang lain (otot skelet dan saraf) ketikapotensial membran sel menjadi negatif dan menghasilkan nilai yang rendah, sebuahpotensial aksi yang lebih karakteristik (depolarisasi) terjadi. (Tabel 1 dan Gambar 1)Potensial aksi yang segera terjadi pada membran sel otot-otot jantung menjadi + 20mV.Dibandingkan dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak dari potensialaksi pada jantung diikuti oleh adanya fase plateau yang berlangsung sekitar 0,2-0,3detik. Jika pada potensial aksi otot skelet dan saraf ditandai oleh terbukanya fastsodium channel pada membran sel, pada otot jantung ditandai tidak hanya olehterbukanya fast sodium channel (spike) saja tapi juga oleh pembukaan slow sodiumchannel (plateau). Depolarisasi juga terjadi melalui penurunan yang cepat pada permeabilitaspotassium. Dengan mengembalikan permeabilitas potassium pada keadaan normaldan menutup sodiumserta kalsium channel maka hal tersebut dapat membuatkeadaan potensial membran sel menjadi normal kembali.

Tabel 1 . Potensial Aksi Jantung
http://2.bp.blogspot.com/-vRGgX54uJyg/T8YWRUv8tUI/AAAAAAAAAjQ/jqUWTNo5JaI/s1600/Potensial+Aksi+Jantung.jpg


30/70

Gambar 1 . Aksi potensial jantung. A: Karakteristik aksi potensial dari bagian yangberbeda pada jantung, B: Sel-sel pacemaker pada simpul SA dalam fase yang samapada atrium dan ventrikel dan tampak adanya penonjolan pada depolarisasi diastolikspontan. Lihat tabel 1. Untuk penjelasan tentang fase-fase pada potensial aksi. (Modified and reproduced, with permission, from Ganong WF: Review of Medical Physiology, 20th ed.McGraw-Hill,

2001.)

Setelah depolarisasi, sel-sel secara tipikal menjadi refrakter sehingga normalkembali lewat perangsangan depolarisasi sampai fase 4. Masa refrakter yang efektifadalah waktu minimum diantara 2 impuls depolarisasi yang terjadi pada konduksicepat otot-otot jantung, periode ini secara umum tidak berhubungan denganlamanya aksi potensial. Sebaliknya, masare frakter yang efektif pada konduksilambat sel otot jantung dapat menyebabkan berakhirnyadurasi dari potensial aksi. Tabel 2 berisi tipe-tipe dari ion channel pada membran otot jantung. Beberapadiantaranya diaktivasi dari tegangan listrik membran sel yang berubah-ubah,sementara yang lainnya karena ligand. Voltase-gate dari Na Channel mempunyaipintu luar (m) yang membuka pada -60 sampai dengan -70 mV dan pintu dalamyang menutup pada -30 mV. Tipe T (transient) voltase- gate kalsium channel berada

pada fase 0 depolarisasi. Selama fase plateau (fase2), masuknya kalsium terjadimelalui tipe L, voltase-gate kalsium channel. Tiga tipe utama dari K+ channel
http://1.bp.blogspot.com/-ku2kWJ-_VLk/T8YZz8X9QWI/AAAAAAAAAjg/4hmRf9fnDAc/s1600/Karakteristik+aksi+potensial.jpghttp://3.bp.blogspot.com/-qc-Uqvdf7iI/T8YdDPHko7I/AAAAAAAAAjw/iAkdqz-4GuI/s1600/pacemaker.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-ku2kWJ-_VLk/T8YZz8X9QWI/AAAAAAAAAjg/4hmRf9fnDAc/s1600/Karakteristik+aksi+potensial.jpg


31/70

bertanggung jawab terhadap repolarisasi. Hasilnya adalah pertama keluarnyapotassium, kedua bertanggung jawab untuk reaktivasi pendek (IKr) dan ketigamemproduksi reaktivasi aktin secara lambat sehingga menyebabkan potensialmembran sel menjadi normal kembali.

Tabel 2 . Ion Channel Jantung

ATP = Adenosine Triphosphate

Inisiasi Dan Konduksi Dari Impuls Jantung Impuls jantung secara normal berasal dari simpul atrioventrikuler, sekelompok sel-sel pacemaker yang berada pada sulkus terminalis, di sebelah posterior dari saluran

yang menghubungkan antara atrium kanan dan vena cava superior. Sel-sel ini miripdengan lapisan luar membran yang rendah sodium (dan mungkin juga kalsium).
http://1.bp.blogspot.com/-Y0keuQAqJ_A/T8YgBFqdrgI/AAAAAAAAAj8/NWPdkFLKfrc/s1600/Ion+Chanel+Jantung.jpg


32/70

Masuknya sodium secaralambat membuat keadaan menjadi lebih negatif, membranpotensial istirahat (-50 s/d -60 mV) mempunyai tiga konsekuensi penting ; inaktivasikonstan dari sodium channel dengan cepat, pada aksi potensial dengan nilaiambang -40 mV secara primer dapat melintasi kalsium channeldengan lambat dan

terjadi depolarisasi spontan yang teratur. Selama siklus ini, pengeluaransodium darimembran sel secara progressif membuat keadaan menjadi negatif, ketikanilaiambang potensial telah dapat dicapai, kalsium channel akan terbuka,permeabilitas potassium menurun dan mulailah aksi potensial. Untukmengembalikan permeabilitas potassium ke nilai normal pada simpul SA adalahmembuat keadaan menjadi seperti pada membran potensial istirahat. Rangsangan menyeluruh pada simpul SA secara normal berlangsung dengan cepatmelintasi atrium dan menuju ke simpul AV. Serabut otot-otot atrium secara khususberhubungan dengan cepat ke atrium kiri dan simpul AV. Simpul AV, berlokasi padadinding septum, dari atrium kanan sebelah anterior menuju ke sinus koronaria yangterbuka dan berpindah ke septum dari katup trikuspid, yang terdiri dari 3 area yangberhubungan; regio atas (AN), regio tengah (N) dan regio bawah (NH). Meskipunregio atas tidak mendapat aktifitas intrinsik secara spontan (otomatisitas) tapi regiolain mendapatkan nya. Normalnya, nilai terendah dari depolarisasi spontan padaarea simpul AV rata-rata 40-60 x/menit setelah kerja dari simpul SA untukmengontrol denyut jantung. Banyak faktor yang dapat menurunkan depolarisasi darisimpul SA atau meningkatkan otomatisitas dari area AV setelah area SA yangberfungsi sebagai pacemaker untuk jantung. Impuls-impuls yang berasal dari simpul SA pada keadaan normal berlanjut ke simpul

AV setelah sekitar 0,04 detik kemudian berlanjut setelah 0,51 detik. Perlambatan inimenghasilkan konduksi yang lambat pada serabut-serabut kecil dari otot jantungpada simpul AV dimana hal ini bergantung pada terbukanya slow kalsium channelpada potensial aksi.Sebaliknya, konduksi dari impuls diantara sel-sel pada atriumdan ventrikel secara primer akan mengaktifkan atau menginaktifkan fast sodiumchannel. Serabut-serabut bawah dari simpul AV bergabung membentuk berkas HIS.Kelompok khusus dari serabut-serabut ini melintasi sekat antar ventrikel sebelumterbagi menjadi cabang kiri dan kanan membentuk kesatuan jaringan kerja yangdisebut serabut Purkinje yang akan mendepolarisasi kedua ventrikel. Sebaliknyapada jaringan simpul AV, serabut HIS-Purkinje memiliki kecepatan konduksi yangcepat dari jantung, menghasilkan depolarisasi simultan yang berdekatan dariendokardium pada kedua ventrikel (secara normal sekitar 0,03 detik). Perjalananimpuls dari endokardium ke epikardium melalui otot-otot ventrikel berlangsung 0,03detik. Walaupun demikian, impuls yang berasal dari simpul SA, normalnya kurangdari 0,2 detik untuk mendepolarisasi jantung. Halothane, enflurane, dan isoflurane menekan otomatisitas dari simpul sinoatrial(SA). Obat-obat tersebut juga memberikan pengaruh secara langsung pada simpulatrioventrikuler (AV), memperpanjang masa konduksi dan masa refrakter. Kombinasiefek semacam ini dapat menjelaskan sering terjadinya takikardia pada pemberian

antikolinergik untuk pasien dengan sinus bradikardia selama pemberian anestesiinhalasi dimana perjalanan impuls dari pacemakers lebih banyak dipercepat


33/70

padasimpul SA. Efek elektrofisiologik komponen obat-obat anestesi volatile dari otot-otot ventrikelbekerjasama secara otonom dengan kompleks. Keduanya baik antiaritmia maupunantiaritmogenik dapat digambarkan. Bentuknya dapat mengarah pada penekanan

secara langsung dari masuknya ion Ca2+

, setelah itu terjadi penekanan potensiasidari katekolamin. Efek aritmogenik dapat mengaktifkan reseptor dan -adrenergik.Obat-obatinduksi intravena memiliki efek elektrofisiologik yang terbatas dalampenggunaan dosisnya diklinik. Opiat, khususnya fentanyl dan sufentanil, dapatmenekan konduksi jantung, meningkatkan konduksi pada simpul AV dan masarefrakter dengan memperpanjang lamanya aksi potensial dari serabut purkinje.

Anestesi lokal mempunyai pengaruh elektrofisiologik yang penting pada jantungterutama pada konsentrasi darah dan secara umum berhubungan dengan toksisitassistemik. Pada kasus lidocaine, efek elektrofisiologik pada konsentrasi rendah dalamdarah dapat berfungsi terapeutik. Pada konsentrasi tinggi, lidocaine dapat jugamenekan simpul SA. Obat anestesi lokal yang memiliki potensiasi terbesar -bupivacaine dan potensiasi yang terkecil etidocaine dan rapivacain memiliki efekyang terbesar pada jantung, khususnya pada serabut purkinje dan otot-otot jantung.Bupivacaine yang terikat dalam darah dapat menginaktifkan sodium channel dengancepat dan disosiasinya akan menurun. Hal ini dapat memicu terjadinya sinusbradikardia dan henti jantung pada simpul sinus seperti halnya pada aritmia ventrikelyang berat.Penghambat kalsium channel adalah komponen organik yang dapat memblokmasuknya kalsium melalui tipe L tapi tidak melalui tipe T channel. Penghambat

dihydropyridine seperti nifedipine secara sederhana dapat menutup channel,sementara obat-obat yang lain seperti verapamil dan derivat yang lain, diltiazemsecara khusus terikat pada channel dalam menginaktifkan fase depolarisasi(penggunaannya tergantung blokade).

Mekanisme Kontraksi Kontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua overlapping proteinkontraktil yang kaku, aktin dan miosin. Protein-protein ini terikat pada posisinyamasing-masing dimana setiap sel berperan pada saat kontraksi maupun relaksasi.Sel-sel memendek terjadi ketika dua protein berinteraksi secara penuh dan menutupisatu sama lain. (Gambar 2) Interaksi ini secara normal dicegah oleh dua regulasiprotein, troponin dan tropomiosin; troponin terdiri dari 3 subunit, tropinin I, troponin Cdan troponin T. Troponin mempengaruhikerja aktin pada interval yang teratur,sedangkan tropomiosin mempengaruhi pusat dari struktur aktin. Peningkatankonsentrasi kalsium dalam sel (dari 10-7 menjadi 10-5 mol/L),meningkatkankontraksi ion kalsium yang terikat pada troponin C. Hasil perubahanyang sesuai dalam regulasi protein ini mengeluarkan bagian aktif dari aktin yangmenyertai interaksi dari jembatan miosin (terjadi overlapping). Bagian aktif darifungsi miosin sebagai magnesium yang bergantung pada ATP-ase dimana

aktifitasnya meningkat melalui peningkatan konsentrasi kalsium dalam sel. Waktuterjadinya berlangsung secara berturut-turut dan terjadi pelepasan pada jembatan


34/70

miosin melalui bagian aktif pada aktin. Adenosin Triphosphate (ATP) digunakanselama waktu tersebut. Relaksasi terjadi jika kalsium secara aktif dipompakembalike dalam Retikulum Sarkoplasma melalui Ca 2+ - Mg 2+ ATPase, hasilnyaakan menurunkan konsentrasi kalsium dalam sel bersamaan dengan kompleks

Troponin-Tropomiosin untuk mencegah interaksi antara aktin dan miosin.

Gambar 2 . Rangkaian eksitasi-kontraksi dan interaksi antara aktin dan myosin. A:depolarisasi dari membran sel bersamaan dengan masuknya kalsium ke dalam seldan pelepasan kalsium dari penyimpanannya dalam Retikulum Sarkoplasma. B:Struktur Kompleks Aktin-Miosin. C: Kalsium terikat troponin bersamaan denganinteraksi antara aktin dan myosin(Modified and reproduced, from Katz AM,Smith VE : Horp Pract 1969, and from Braunwald E: TheMyocardium Failure and Infarction, HPPublishing, 1974)

Rangkaian Eksitasi-Kontraksi Sejumlah kalsium dapat memicu kontraksi dimana kalsium masuk ke dalam selmelalui slow channel selama fase 2. Sejumlah kecil kalsium yang memasuki slowchannel memicu pelepasan kalsium dalam jumlah yang besar dari tempat
http://1.bp.blogspot.com/-UEiNdoapAwI/T8YyAHxioYI/AAAAAAAAAkQ/iyXVRATwFeE/s1600/Actin+%2526+Miosin.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-CdchDpu9qFQ/T8YwPh6RXyI/AAAAAAAAAkI/3Go2KCt1G9I/s1600/Depolarisasi.jpg


35/70

penyimpanannya dalam sel (Calcium dependent - calcium release) dalam sisternaRetikulum Sarkoplasma.

Aksi potensial dari depolarisasi sel-sel otot dari T system memperluas tubulus darimembran sel yang melintang pada sel dalam perkiraan yang sempit. Untuk serat-

serat otot, melalui reseptor dihydropyridine (voltage-gated channel). Permulaanpotensial aksi ini akan meningkatkanCa 2+pada keadaan dimana sejumlah besarkalsium masuk melalui reseptor Tyanodine, sebuah kalsium channel yang tidakbergantung voltage, dalam retikulum sarkoplasma. Kekuatan kontraksi ini secaralangsung bergantung pada besarnya masukan awal dari kalsium. Selama relaksasi,ketika slow channel menutup, sebuah membran yang terikat ATP mengaktifkanmasuknya kembali kalsium ke dalam Retikulum Sarkoplasma. Kalsium jugadikeluarkan dari ruang ekstraseluler melalui pertukaran kalsium intrasel keekstra selyang mengandung banyak sodium melalui enzim ATPase pada membran sel. Jadi,relaksasi jantung juga bergantung pada ATP.Kuantitas dari kalsium intrasel, transport dan hal-hal yang mempengaruhiperpindahan ion kalsium, tekanan maksimum yang dihasilkan, jumlah yang dapatmenghasilkan kontraksi dan jumlah yang dapat menghasilkan relaksasi pentinguntuk diperhatikan. Stimulasi simpatis meningkatkan sejumlah kontraksi melaluipeningkatan konsentrasi kalsium pada peningkatan konsentrasi di reseptor -1adrenergik dalam siklusadenosine Monophosphate (cAMP) dalam sel melalui kerjadari perangsangan G-protein . Peningkatan cAMP dapat segera membuka kalsiumchannel. Terlebih lagi, agonis adrenergik meningkatkan relaksasi melaluipeningkatan kalsium yang dibawa melalui Retikulum sarkoplasma. Penghambat

phosphatesterase, seperti teofilin, amrinone, amilrinone, memproduksi efek yangserupa dengan jalan mencegah menurunnya cAMP dalamsel. Digitalismeningkatkan konsentrasi kalsium dalam sel dengan jalan menghambat ikatanmembran dengan Na +- K+ ATPase; hasilnya adalah peningkatan kecil Na + intraselbersama dengan masukn ya Ca2 + melalui mekanisme pertukaran Na +-Ca 2+ .Glukagon meningkatkan kontraktilitas melalui peningkatan level cAMP dengan jalanmengaktivasi reseptor spesifik noradrenergik. Sebaliknya, pelepasan dar i

Acety lcho line di ikut i ol eh st im ulasi vagal yang menekan kontraktilitas melaluipeningkatan siklus guanosine Monophosphate (cGMP) dan menghambat adenylcyclase; efek ini dimediasi oleh penghambat G-protein. Asidofil memblok slow calsium channel danhal ini juga akan menurunkan kontraktilitas jantung dengan mengubah kinetik darikalsium transeluler. Hasil studi menduga bahwa seluruh anestesi volatile dapat menekankontrak tilitas jantung dengan menekan masuknya ion Ca 2+ ke dalam sel selamadepolarisasi (lebih sering terjadi pada tipe T dan L pada kalsium channel),mempengaruhi pergerakan dari ionCa 2+ , kemudian membawanya ke RetikulumSarkoplasma, juga dapat menekan sensitivitas dari protein kontraktil ke kalsium.Halothane dan enflurane menekan kontraktilitas lebih besar dari pada isoflurane,sevoflurane dan desflurane. Induksi anestesi menekan potensiasi jantung dalamkeadaan hipokalsemia; menghambat -1 adrenergik dan menghambat Ca channel.

Dosis nitrous oksida juga bergantung pada penurunan kontraktilitas karena adanyapenurunan Ca 2+ intrasel pada saat kontraksi. Mekanisme kontraksi yang diperoleh


36/70

dari anestesi intravena secara langsung belum dapat dibuktikan dengan baik. Carakerjanya hampir mirip. Seluruh obat-obat induksi intravena yang utama, sepertiKetamin secara langsung memberikan efek pada kontraktilitas. Obat-obatanestesilokal juga menurunkan kontraktilitas jantung melalui masuknya ion kalsium danpelepasan dosis biasa. Bupivacaine, tetracaine dan ropivacaine menyebabkan

penekanan yang besar terhadap lidocaine dan chloroprocaine.

Innervasi Jantung Serabut saraf parasimpatis mempersarafi atrium dan jaringan konduksi.

Acetylcholine bekerja pada reseptor spesifik pada jantung yaitu Reseptor Muskarinik(M2) untuk memproduksi efek kronotropik negatif, dromotropik dan inotropik.Sebaliknya, serat saraf simpatis berasal dari chorda spinalis Thoracic (T1-T4) danberjalan ke jantung melalui gangliacervicalis (stellata) kemudian berjalan kembalisebagai saraf-saraf jantung. Pelepasan norepinefrin menyebabkan efek kronotropikpositif, dromotropik dan inotropik secara primer melalui pengaktifan dari reseptor 1 -adrenergik. Reseptor 1 -adrenergik berada pada jumlahyang stabil dan sebagianbesar ditemukan pada atrium, aktivasinya meningkatkan denyut jantung dankontraktilitas. Reseptor 1 -adrenergik mempunyai efek kronotropik positif. Sistem persarafan otonom memiliki sisi yang jelas karena simpatis kanan dannervus vagus kanan secara primer mempengaruhi simpul SA sementara simpatis kiridan nervus vagus mempengaruhi simpul AV. Refleks vagal sering terjadi karenaonset dan resolusi yang sangat cepat, sementara simpatis mempengaruhi secaraumum karena onset lebih cepat dan disipasi secara berangsur-angsur. Sinus aritmiaadalah variasi siklik pada denyut jantung yang berhubungan dengan pernafasan(meningkat selama inspirasi dan menurun selama ekspirasi) berhubungan denganperubahan secara siklik pada vagal.

Siklus Jantung Siklus jantung didefenisikan sebagai hasil kesatuan kerja elektrik danmekanik.(Gambar 3). Sistole mengacu kepada kontraksi, sedang diastole mengacukepada relaksasi.Pengisian terbesar pada masa diastolik terjadi secara pasifsebelum kontraksi atrium. Kontraksi atrium secara normal hanya berperan 20-30 %pada pengisian ventrikel. Tiga gelombang secara umum diidentifikasi sebagai gambaran pada tekanan atrium(Gambar 3). Gelombang a mengikuti systole atrium, gelombang c mengikutikontraksi ventrikel dan dapat dikatakan menyebabkan penonjolan katup AV kedalam atrium. Gelombang v mengacu pada tekanan yang dibuat oleh aliran balikvena sebelum katup AV membuka kembali. Penurunan x adalah penurunan padatekanan diantara gelombang c dan v dan dapat dikatakan mengisi atrium melaluikontraksi ventrikel. Inkompetensi dari katup AV pada bagian lain dari jantungmengakhiri penurunan x pada sisi tersebut, menghasilkan penonjolan gelombangCV. Penurunan y mengikuti gelombang v dan tampak menurun pada tekanan atriumsebagai pembukaan katup AV. Simpul AV, pada akhir tekanan aorta berbentukinsisura dan menggambarkan aliran balik segera ke dalam ventrikel kiri sebelumkatup aorta menutup.


37/70

Gambar 3 . Siklus Normal Jantung. Catatan bahwa terjadi korespondensi antara

kerja elektrik dan mekanik.(Modified and reproduced, with permission, From Ganong WF ; Revie of Medical Phsiology,McGraw-Hill, 2001).

Hal-Hal yang Menentukan Keadaan Ventrikel Diskusi tentang fungsi ventrikel biasanya mengacu kepada ventrikel kiri, beberapakonsep digunakan juga untuk ventrikel kanan. Meskipun ventrikel kiri dan kananfungsinya seringkali dibicarakan secara terpisah, namun keduanya tidak salingterpisah satu sama lain.Bagai manapun, faktor-faktor yang mempengaruhi fungsisistolik dan diastolik dapat dibedakan.Fungsi sistolik meliputi ejeksi ventrikel, sementara fungsi diastolik berhubungan

dengan pengisian ventrikel. Fungsi sistolik ventrikel berhubungan erat dengan curah jantung yang dapat didefenisikan sebagai jumlah darah yang dipompakan oleh jantung per menit. Disamping fungsi kedua ventrikel secara berurutan, keluaranventrikel secara normal juga seimbang.Curah jantung dapat digambarkan sebagaiberikut :

Dimana SV adalah stroke volume atau isi sekuncup (volume yang dipompakan oleh jantung pada saat kontraksi) dan HR adalah denyut jantung. Untukmengkompensasi variasi ini menurut ukuran tubuh kita, curah jantung digambarkandengan total permukaan tubuh :
http://2.bp.blogspot.com/-oTnrTt__Ks4/T8Y5LrO38BI/AAAAAAAAAkk/k6lotE1wI0o/s1600/Siklus+Jantung+2.jpghttp://3.bp.blogspot.com/-BwvXAwYh32w/T8Y7WCzJrxI/AAAAAAAAAk4/40m3y9MjQUI/s1600/ScreenHunter_12+May.+30+23.22.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-HnBvvL9kb18/T8Y64c9DP5I/AAAAAAAAAks/vMrGQeqs8jE/s1600/CO.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-oTnrTt__Ks4/T8Y5LrO38BI/AAAAAAAAAkk/k6lotE1wI0o/s1600/Siklus+Jantung+2.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-gNZ8udlnJX0/T8Y4jXlv_eI/AAAAAAAAAkc/0jQS__yPxl4/s1600/Siklus+Jantung.jpg


38/70

Dimana CI adalah Cardiac Indeks dan BSA adalah total dari permukaan tubuh. BSAbiasanya digunakan berdasarkan BB dan TB. (Gambar 4) Normal CI adalah 2,5-4,2liter/menit/m2. Karena Cardiac Indeks (CI) yang normal mempunyai range yang luas,maka hal ini secara relatif tidak sensitif untuk mengetahui ukuran ventrikel. Meskidemikian kelainan pada CI sebagian besar menggambarkan kelainan pada ventrikel

Gambar 4 .Nomogram untuk mengukur area permukaan tubuh pada dewasa ( A) dananak ( B)(From the formula of Du Bois and Du Bois: Arch Intern Med 1916;17:863. Copyright 1916,

AmericanMedical Association. Reprinted with permission.)

Ukuran yang akurat dapat digunakan jika respon dari curah jantung untuk latihandapat dievaluasi. Dalam kondisi seperti ini, jika terjadi gagal jantung, kitameningkatkan dan menjaga saturasi oksigen. Penurunan dari saturasi oksigendivena-vena memberikan respon dengan meningkatnya kebutuhan dimana hal inibiasanya menggambarkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Jadi pada keadaandimana terjadi hipoksia atau anemia, tekanan oksigen vena-vena (saturasi oksigen)adalah pengukuran yang tepat untuk menggambarkan keadaan curah jantung yang

adekuat.

Denyut Jantung Curah jantung secara umum berhubungan secara langsung dengan denyut jantung(gambar 5). Denyut jantung adalah fungsi intrinsik dari sinyal AV (depolarisasispontan),dimodifikasi dari faktor otonom, humoral dan lokal. Nilai normal intrinsikdari simpul SA pada orang dewasa muda adalah 90-100 kali/menit, tapi menurunseiring dengan pertambahan usia mengikuti rumus :

Gambar 5 . Hubungan antara denyut jantung dan Cardiac Indeks.
http://4.bp.blogspot.com/-i5j-ng7pWZM/T8Y9YGhnnvI/AAAAAAAAAlI/8xRSL3MItsc/s1600/ScreenHunter_14+May.+30+23.31.jpghttp://3.bp.blogspot.com/-tOsLLCJ-Clc/T8Y8x9KyKJI/AAAAAAAAAlA/Pv-O430RYKc/s1600/Denyut+Jantung.jpg


39/70

(Reproduced, with permission, from Wetsel RC: Critical Care: State of the Art 1981. Society of CriticalCare Medicine, 1981)

Terjadinya aktifitas vagal memperlambat denyut jantung dengan jalan merangsangreseptor kolinergik Mc, sementara aktifitas simpatis meningkatkan denyut jantungutamanya melalui aktivasi rese ptor -1 adrenergik dan reseptor -2 adrenergik. (lihatdiatas).

Isi Sekuncup Isi sekuncup secara normal ditentukan oleh tiga faktor utama yaitu preload, afterloaddan kontraktilitas. Analisa ini analog dengan hasil observasi laboratorium padapreparat otot skelet. Preload adalah panjang otot terutama pada saat kontraksi,sedangkan afterload adalah tekanan yang berlawanan dengan otot yang seharusnyaberkontraksi. Kontraktilitas adalah suatu keadaan intrinsik pada otot yangberhubungan dengan kemampuan untuk berkontraksi tapi tidak bergantung padakeduanya baik preload maupun afterload. Sejak diketahui bahwa jantung terdiri dari

tiga dimensi dengan banyak ruang untuk pompa, keduanya baik bentuk geometrikventrikel dan disfungsi ventrikel juga dapat mempengaruhi isi sekuncup (Tabel 3).

Tabel 3. Faktor -fak tor utama yang m empengaruh i isi sekuncup jantung

Preload Preload adalah volume akhir diastolik, dimana secara umum bergantung padapengisian ventrikel. Hubungan antara curah jantung dan volume akhir diastolikventrikel kiridikenal dengan Hukum Starling pada Jantung (gambar 19-6). Sebagaicatatan bahwa denyut jantung adalah konstan, maka curah jantung secara langsunglangsung proporsinya berhubungan dengan preload, dibawah volume akhir diastolikdimana jangkauannya terlaluluas. Sementara itu, curah jantung tidak mengalamiperubahan-atau mungkin malah mengalami penurunan. Pemanjangan yangberlebihan dari ventrikel yang lain menyebabkan dilatasi berlebihan dan

inkompetensi dari katup-katup AV.
http://1.bp.blogspot.com/-seEkOI4RArs/T8Y-fm7tPII/AAAAAAAAAlQ/-wO7ukwaOBQ/s1600/Faktor-faktor+utama+yang+mempengaruhi+IsiSekuncup+Jantung.jpg


40/70

Gambar 6 . Hukum Starling Pada Jantung

Hal-Hal yang Berhubungan Dengan Pengisian Ventrikel Pengisian ventrikel dapat dipengaruhi oleh bermacam-macam faktor (Tabel 4)dimana faktor yang paling penting adalah aliran balik vena. Karena sebagian besarfaktor-faktor lain yang mempengaruhi aliran balik vena besarnya konstan, makatekanan vena adalah faktor yang paling utama. Peningkatan aktifitas metabolikmempengaruhi tekanan vena, jadi aliran balik vena meningkatkan sebagian volumedari kapasitansi vena yang menurun.Perubahan dari volume darah dan aliran balikvena penting karena dalam operasi maupun setelah operasi terjadi perubahandalam pengisian ventrikel dan curah jantung. Beberapa faktor yang dapatmeningkatkan pengisian ventrikel dan curah jantung secara normal dapat menjamingradient pada vena-vena kecil untuk memberikan aliran darah balik ke jantung yangmempengaruhi pengisian jantung. Beberapa faktor yang mengalami perubahantermasuk didalamnya adalah tekanan intrathorakal, postur (perubahan posisi selamaoperasi) dan tekanan pericardial (pada penyakit-penyakit perikardial).

Tabel 4 . Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi Preload ventrikel

Hal-hal yang paling penting terutama yang berperan pada preload ventrikel
http://3.bp.blogspot.com/-OEli8hknxoM/T8Y_UoPdutI/AAAAAAAAAlY/AXT0yOGW2Mk/s1600/Hukum+Starling+Pada+Jantung.jpghttp://3.bp.blogspot.com/-XxH9JIQInoA/T8ZAIa-ltwI/AAAAAAAAAlg/M1uaFy_HPVU/s1600/Faktor-faktor+yang+dapat+mempengaruhi+Preloadventrikel.jpghttp://3.bp.blogspot.com/-OEli8hknxoM/T8Y_UoPdutI/AAAAAAAAAlY/AXT0yOGW2Mk/s1600/Hukum+Starling+Pada+Jantung.jpg


41/70

kananadalah aliran balik vena. Pada keadaan dimana aliran berkurang pada paruadalahdisfungsi ventrikel kanan, aliran balik vena juga adalah faktor utama yangberperan pada preload ventrikel.Secara normal, volume akhir diastolik yangdihasilkan dari keduaventrikel hampir sama.Baik denyut jantung maupun irama jantung dapat mempengaruhi preload ventrikel.

Peningkatan denyut jantung berhubungan dengan jumlah terbesar penurunan padadiastole atausistole. Pengisian ventrikel disini secara progresif mengalamipenurunan pada peningkatan denyut jantung (lebih dari 120 kali/menit pada orangdewasa). Menurunnya pengisian ventrikel (atrial fibrillasi), tidak efektifnya kontraksiatrium (atrial flutter), lamanya kontraksi jantung (aritmia lambat atau irama konduksi)dapat juga menurunkan pengisian ventrikel sebanyak 20-30 %. Karena perananatrium pada pengisian ventrikel adalah penting untuk menjaga tekanan diastolikventrikel tetap rendah, pasien dengan komplians ventrikel yang menurun lebihbanyak dipengaruhi oleh kehilangan waktu sistole yang normal.

Fungsi Diastolik dan Komplians Ventrikel Volume akhir diastolik ventrikel sulit didefenisikan secara klinis. Beberapa alat duadimensi Transesophageal Echocardiography (TEE), Radionucleotide imaging dancontrast ventriculography hanya dapat mengukur taksiran dari volume. LeftVentriculer End-diastolic Pressure (LVEDP) atau tekanan akhir diastolik ventrikel kiridapat digunakan untuk pengukuran volume dan tekanan ventrikel (kompliansventrikel) yang konstan. Sayangnya, komplians ventrikel secara normal tidakberbentuk garis lurus (nonlinear) (gambar 7). Walaupun demikian, karenapeningkatan fungsi diastolik menurunkan komplians ventrikel, LVEDP yang samamenggambarkan penurunan preload. Beberapa faktor telah diketahui mempengaruhifungsi diastolik ventrikel dan komplians. Sehingga, pengukuran LVEDP (seperti padatekanan kapiler pulmonal) mengembalikan sebagian besar jumlah dari preloadventrikel. Tekanan vena sentral juga dapat digunakan sebagai indeks dari preloadventrikel kanan sebagai mana halnya pr

fisilogi jantung

Documents

Transcript of fisilogi jantung