Fígado, vias biliares e pâncreas exócrino

Fígado, vias biliares e pâncreas exócrino

Ana Paula Bracarense

Morfologia e função

• Marrom-avermelhado• Superfície lisa• Recoberto por cápsula de

tecido conjuntivo• Dividido em lobos- fissuras profundas em can,

fel, sui- pouco profundas em eq- quase ausentes em bov

ovino

canino


• Fetos e recém-nascidos:maior volume

• Dupla circulação- veia porta (75%): vem dos

(pré)-estômagos, intestinos,baço e pâncreas

- artéria hepática: 25 a 30%(paralela à veia porta)


• Vesícula biliar: forma depera, fortemente aderida aofígado

• Espécies sem vesícula biliar:equídeos, girafa, rato,elefante


• Estrutura microscópica:- lóbulos hepáticos (500 mil)- ácinos hepáticos (glândulasecretora de bile)


• Funções hepáticas:- Metabolismo bilirrubina- Metabolismo ác. biliares- Metabolismo das gorduras- Metabolismo carbohidratos- Metabolismo proteínas- Detoxificação- Função imune

Lesões sem significado clínico

• Teleangiectasia:- Dilatação cavernosa dossinusoides em áreas comperda de hepatócitos- Áreas deprimidas,

vermelhas, arredondadas,irregulares, aleatórias, nasuperfície e parênquima

- Mm a cm de diâmetro- Comum em bovinos (23%

de condenações)


• Cistos biliares congênitos:- Desenvolvimento anormaldos ductos biliares intra-hepáticos- Diferenciar de cistos

parasitários- Todas as espécies


• Fibrose capsular:- suínos: áreas de fibrose

decorrentes da migração deAscaris suum

- equinos: placas grandes detecido conjuntivo (20 cm)ou franjas finas e longas (1 a5 mm) aderidas à cápsula.

- peritonites assépticas emigração de Strongylusedentatus

equino

suíno

Alterações post-mortem

• Embebição biliar• Autólise, enfisema

Patologia hepática e de vias biliares

• Anomalias dodesenvolvimento• Alterações circulatórias• Alterações

degenerativas• Alterações inflamatórias- doenças específicas

• Alterações neoplásicas

Anomalias do desenvolvimento

• Derivações arterioportais:- Comunicações diretas entre

os ramos da artériahepática e veia porta

- Consequência: hipertensãoportal, derivaçõesportossistêmicas adquiridas,ascite

• Derivações portossistêmicascongênitas:

- Canais vasculares quecomunicam o sangue portalcom a circulação sistêmica(cava ou outra veiasistêmica)

- Consequência: desvio dosangue do fígado

- Constituídas de apenas umcanal que comunica as duascirculações

Anomalias do desenvolvimento

• Derivações portossistêmicascongênitas:

• Cães e gatos• Falha na detoxificação• Hipotrofia hepática, encefalopatia

hepática (depressão, convulsões)• Não há ascite ou hipertensão

portal

Alterações circulatórias


• Congestão passiva- Aguda: em cães ligada ao

choque ou IC direita aguda- Fígado tumefeito, escuro,

flui grande qtde de sangueao corte

- Crônica: ligada à IC direitacrônica

- Acentuação do padrão lobular:áreas vermelhas (estasesanguínea centrolobular)intercaladas com áreas claras(hepatócitos periportais mais oumenos íntegros)

Estenose pulmonar


• Congestão passiva crônica- ligada à IC direita crônica- Evolução para fibrose

centrolobular e portal- Fígado em noz moscada. aumentado de volume,azulado e cápsula espessa. diferenciar de necrosecentrolobular tóxica

- Causas de ICC em bovinos Pericardite traumática endocardite tricúspide Fibrose miocárdio Linfoma miocárdio Pneumonia intersticial Defeitos congênitos no

septo interventricular Miocardite congênita por

infecção por BVD

Fígado em noz moscada


- Causas de ICC em caninos Endocardiose tricúspide Endocardite tricúspide Cardiomiopatia primária Dirofilaríase Cardiopatias congênitas

(estenose valva pulmonar) Fibrose miocárdio

(doxorrubicina) Miocardite por infecção por

parvovírus can tipo 2 Neoplasmas base do coração

- Causas de ICC em suínos Pericardite constritiva

(Haemophilus parasuis)

- Causas de ICC em equinos Endocardite tricúspide Pneumonia intersticial


• Hipertensão portal- Pressão alta persistente na

veia porta- causas associadas a

impedimento do fluxo intra-hepático do sangue

- Consequência: derivaçõesportossistêmicas adquiridas,ascite e esplenomegaliacongestiva

- Causas:. Intra-hepática: doençahepática crônica com fibrose. Pré-hepática: trombose veiaporta, compressão da veiaporta (tumores, abcessos). Pós-hepática: IC crônicadireita


• Derivações portossistêmicasadquiridas

- Ou shunts: comunicaçõesentre sangue portal esistêmico

- Decorrem da hipertensãoportal secundária e doençashepáticas crônicas

- Sangue portal desviado doshepatócitos: detoxificaçãoprejudicada

- Múltiplas, tortuosas e deaspecto varicoso

- Entre veias mesentéricas ecava caudal, veia renaldireita e gonadais

Alterações degenerativas


• Ruptura hepática- Frequente em cães vítimas

de atropelamento (26,6%)- Trauma por compressão do

tórax durante manobras deressuscitação

- Condições que tornam ofígado maior e mais friávelfavorecem a ruptura

- Grande laceração da cápsulahepática ou padrão linear poucoprofundo entrecortando acápsula

- Se a hemorragia não for muitoacentuada: fibrinólise

- Perda de 30% da volemia emcurto espaço de tempo: choquehipovolêmico


• Degeneração vacuolar- Vacúolos no citoplasma de

hepatócitos- Acúmulo de água, glicogênio

ou lipídio

Degeneração hidrópica- Lesão aguda- Agressões tóxicas,

metabólicas e hipóxicas- Insuficiência na bomba de

sódio e potássio damembrana celular

- Acúmulo de água: vacúolosmal delimitados


Degeneração glicogênica- Fígado aumentado de

volume e marrom-pálido- Excesso de corticoides:

tumores na córtex adrenal,tratamento prolongado

- Acúmulo de glicogênio:vacúolos mal delimitados


Degeneração gordurosa- Fígado aumentado de volume

e amarelado (crônico)- Hepatotoxinas, hipóxia,

desnutrição- Acúmulo de lipídios: vacúolos

bem delimitados- Cetose bovina, toxemia da

prenhez, hiperlipidemiaequina, lipidose felina,diabetes mellitus, anemia, ICC


• Necrose hepatocelular- Padrões de distribuição. Aleatória. Zonal- Centrolobular- Mediozonal- Periportal- Paracentral- Massiva


• Necrose hepatocelular- Padrões de distribuição- Aleatória focal ou multifocal. Ocorre em hepatócitos esparsos ouagregados com distribuição focal oumultifocal sem padrão anatômicoconsistente (aleatório). Padrão típico de agentes infecciosos(protozoários, vírus, bactérias). Áreas pálidas de 1 mm até vários cm


• Necrose hepatocelular- Padrões de distribuição. Zonal: Necrose afetahepatócitos em áreasanatômicas bem definidas dolóbulo hepático

- Centrolobular (1)- Mediozonal (2)- Periportal (3)- Paracentral (4)- Massiva (5)

1

3

2

5

4


• Necrose hepatocelular- Necrose centrolobular

. É a mais comum de todos os tipos denecrose zonal pq esta região é maissensível à hipóxia e substâncias tóxicas.


• Necrose hepatocelular- Necrose centrolobular

. Pode ser consequência de anemiaaguda ou crônica (hemoncose,ancilostomíase, babesiose), congestãopassiva crônica (ICC) ou hepatotoxinasde ação aguda (Cestrum spp.,Xanthium sp.)


• Necrose hepatocelular- Necrose massiva. A mesma injúria que induz necrosecentrolobular pode produzir necrosemassiva quando em maior intensidade


• Resposta do fígado à injúria- Regeneração hepatocelular. Retirada cirúrgica de 70% do fígado –regeneração em 6 semanas. Sucesso da regeneração depende desuprimento sanguíneo e drenagem debile adequados e manutenção doarcabouço original de colágeno III.. Geralmente em necrose massivas oulesões repetitivas há colapso das áreasafetadas e evolução para fibrose.


• Resposta do fígado à injúria- Fibrose. É a consequência da maioria daslesões hepáticas crônicas. Caracteriza-se pelo aumento dadeposição de matriz extracelular (ppcolágeno I) que irá formar a cicatrizhepática. Consequência de dano celularrepetido por ação de substânciastóxicas, agentes infecciosos, distúrbiosmetabólicos ou autoimunes

. Fibrose portal: cães com hepatitecrônica, gatos com colangiohepatitecrônica, bovinos com fasciolosehepática


• Resposta do fígado à injúria - Cirrose. Processo difuso caracterizado porfibrose e conversão da arquiteturanormal do fígado em lóbulosestruturalmente anormais. Arquitetura alterada: perdaparênquima, fibrose, condensaçãodo tecido conjuntivo preexistente,regeneração em nódulos entre osfeixes fibrosos. Ingestão continuada de plantastóxicas, tratamento prolongado comanticonvulsivantes, colestase crônica,hepatites crônicas (leptospirose).

Alterações inflamatórias


• Vias de acesso- Via hematogênica*- Via ascendente do trato biliar- Penetração direta

* mais frequente

Hepatite- Inflamação do parênquima

hepáticoColangite- Inflamação dos ductos biliares

intra ou extra-hepáticosColangiohepatite- Inflamação do parênquima

hepático e ductos biliaresPericolangite- Inflamação ao redor dos ductosbiliares


• Hepatite aguda. Frequentemente acompanha anecrose hepatocelular. Neutrófilos e posteriormente celsmononucleares infiltram áreas denecrose. Se a lesão não for fatal ocorreregeneração ou fibrose. Se o estímulo persistir há evoluçãopara processo inflamatório crônico(abcesso ou granuloma)

. Macro: só detectada se acompanhadade necrose hepatocelular

Micro: focos aleatórios de infiltradoneutrofílico

Causas: infecção bacterianahematogênica (veias umbilicais, veiaporta, artéria hepática) ou ascendentedo trato biliar


• Hepatite crônica. Persistência do estímulo inflamatório. Caracterizada por fibrose, granulomasou abcessos. Lesões focais não alteram a funçãohepática. Hepatite crônica difusa induzinsuficiência hepática e sinais clínicos

Tuberculose hepática

• Mycobacterium tuberculosis, M.bovis e M. avium produzemgranulomas nodularesindiferenciáveis

• Cães são suscetíveis as infecçõespor M. bovis e M. tuberculosis(afeta pp trato respiratório)

• Herbívoros são hospedeirosprimários de M. bovis

• Cães podem ser infectados porM.bovis após ingestão de leite crucontaminado, carne não cozida ourestos de bovinos contaminados

• Colangite/colangiohepatiteem gatos

- Causa frequente de insuficiênciahepática em gatos

- Três formas: supurativa, nãosupurativa crônica progressiva ecirrose biliar ou colangiteesclerosante

- Causas: infecção bacterianaascendente, mecanismosimunológicos, colelitíase,trematódeos (Platynosomumfastosum)

• Abscessos hepáticos- Comuns pp em bovinos- Causas: onfaloflebite, secundário

a rumenite por acidose láctica,reticulite/peritonite traumática,êmbolos bacterianos, infecçãobacteriana ascendente biliar

• Abscessos hepáticos

Doenças específicas

- Hepatite infecciosa canina. Causada por adenovírus canino 1. Cães apresentam febre, anorexia,latidos frequentes, dor abdominal,tonsilite, palidez de mucosas,distúrbios neurológicos (1/3 dos casos). Forma aguda ou superaguda:evolução de horas e sinais nãoaparentes. 12 a 15% dos cães afetados morrem,restantes: doença subclínica erecuperação

- Lesão hepática: necrosehepatocelular zonal ou aleatória

- Cães que sobrevivem: regeneraçãohepática

- Causa da morte: insuficiênciahepática e CID (vírus induz lesãoendotelial e em plaquetas) –petéquias e equimoses

- Icterícia não é frequente (10%)- De 5.361 necropsias em cães

(UFSM) 1,6% tiveram diagnósticode HIC

Edema corneal: 20% cães naturalmenteInfectados e menos de 1% de cãesvacinados

Malácia hemorrágica

Diferencial: herpesvírus canino


- Hemoglobinúria bacilar. Afeta bovinos e ocasionalmente ovinos. Causada por lecitinase necrosante ehemolítica produzida por Clostriduimhaemolyticum. Febre, hemólise intravascular,hemoglobinúria e necrose hepática. Bovinos bem nutridos, mais de 2 anosde idade, regiões com infestação deFasciola hepatica e presença de Cl.haemolyticum (pastos com drenagemdeficiente)

- Patogênese: esporos são ingeridoscom alimento contaminado – chegamao fígado – latentes cels Kupffer –migração larvas F. hepatica –inflamação – hipóxia (anaerobiose) –germinação – crescimento vegetativo– produção de toxina hepatotóxica –circulação sistêmica – hemóliseintravascular

- Doença aguda (12 a 24 h)

Áreas de necrose de 5 a20 cm de diâmetro, firmes,bem delimitadas, levementeelevadas

• Diagnóstico diferencial

- Doenças que cursam com urinavermelho-escura – hemoglobinúria,mioglobinúria e hematúria

- Babesiose, leptospirose aguda,intoxicação crônica por cobre(ovinos),

intoxicação por antibióticos ionóforos,intoxicação por Senna spp., hematúriaenzoótica (samambaia), febre catarralmaligna


- Hidatidose hepática(equinococose)

. É o estágio larval de um cestódeo –Echinococcus granulosus. Lesões císticas parenquimatosas,principalmente pulmão e fígado: cistoshidáticos.

Ciclo evolutivo indireto- Cestódeo adulto (6 mm

comprimento) é encontrado nointestino de canídeos (HD)

- Ovos ingeridos por HI (ruminantes,suínos e homem) – desenvolverãocistos hidáticos

- Distribuição dos cistos:* Ovinos: 70% nos pulmões* Bovinos: 90% no fígado

Cistos esféricos de 2 a 3 cm de diâmetro,Paredes branco-translúcidas e conteúdolíquido incolor


- Toxinas exógenas hepatotóxicas

. Ingestão substância tóxica – absorçãointestinal – drenagem portal – absorçãohepática – biotransformação (lipo emhidrosolúveis). Toxinas de plantas, fungos, bactérias,metais e agentes terapêuticos. Intoxicações agudas ou crônicas

Características de intoxicações agudas

- Morte após breve período de apatia,anorexia, cólica e distúrbiosneurológicos

- Ascite leve ou moderada,hemorragias subcapsulares no fígadoe serosas, hemorragias intestinais

- Hepatomegalia, túrgido, acentuaçãodo padrão lobular, edema da parededa vesícula biliar

- Exemplos: Cestrum spp., Microcystisaeruginosa, aflatoxina

- Acetaminofeno, sulfa-trimetropina,diazepan (gatos), carprofeno

Myoporon laetum

Aflatoxicose


- Toxinas exógenas hepatotóxicas• Exemplos:. Senecio spp. e Crotalaria spp.(alcaloides pirrolizidínicos). Aflatoxina. Cetoconazol. Primidona, fenobarbital

Características de intoxicaçõescrônicas

- Graus variados de hepatite, necrose,esteatose, fibrose, proliferação deductos biliares, colangite,colangiofibrose, megalocitose eneoplasia (aflatoxina)

- Icterícia, fotossensibilização eencefalopatia hepática

Hepatotoxicoses associadas à fotossensibilização

Alterações neoplásicas

Pâncreas

• Branco-rosado• Superfície lobulada• Órgão tubulo-acinoso, forma V• 3 porções:- Corpo: porção intermediária- Lobo pancreático direito:

duodeno- Lobo pancreático esquerdo:

esplênica• Dupla função: exócrina (85%) e

endócrina (ilhotas deLangerhans)

ovino

canino

Pâncreas

• Não lesões- Corpúsculos de Pacini- Mecanoreceptores- Estruturas ovais bem definidas

de 1 a 5 mm- Gatos- Diferenciar de cistosparasitários

Pâncreas

• Lesões sem significado clínico- Cistos pancreáticos. alterações congênitas

- Nódulos de tecido pancreáticoectópico

. Duodeno, estômago, baço,vesícula biliar, mesentério. Cão e gato

Pâncreas

• Alterações degenerativas

- Atrofia pancreática. Primária: órgão é afetadodifusamente.. Fome, anorexia prolongada,caquexia, síndromes de má-digestão e má-absorção

Pâncreas

• Alterações degenerativas

- Atrofia pancreática. Secundária: resulta de obstruçãoductal, fibrose intersticial,inflamação crônica ou neoplasia. euritrematose

Pâncreas

- Aspecto macro. Edema intersticial. Áreas branco-acinzentadas(necrose) entremeadas com áreasavermelhadas (hemorragia)

. Áreas de aspecto de giz nagordura peripancreática (necrose)

. Efeitos sistêmicos: lesão vasculardisseminada, hemorragias, choque,CID (liberação de enzimas ativadasdo pâncreas)

Pâncreas

• Alterações inflamatórias- Pancreatite aguda. Espontânea ou idiopática. Cadelas obesas e sedentárias

. Liberação de enzimaspancreáticas ativadas noparênquima pancreático etecidos adjacentes

- Aspecto macro. Massa encolhida e nodular. Aderências fibrosas entrepâncreas e tecidos adjacentes

Pâncreas

• Alterações inflamatórias

- Pancreatite crônica. Acompanhada por fibrose eatrofia pancreática. Importante no cão

. Consequência de episódiosrecorrentes de necrosepancreática aguda einflamação

Pâncreas

• Alterações proliferativas

- Hiperplasia nodular multifocal. Cães e gatos velhos

- Adenomas e carcinomasexócrinos

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