Seno Aulia Ardiansyah, M.Si,. Apt.Februari 2015

Sekolah Tinggi Farmasi Indonesia

Pengertian Penyakit Infeksi

Penyebab Infeksi

Rantai Infeksi (Cara Penularan)

Respon Tubuh Terhadap Infeksi

Tanda-Tanda Infeksi

1

Infeksi adalah proses invasif oleh mikroorganisme dan

berproliferasi di dalam tubuh yang menyebabkan sakit.

Mikroorganisme yang termasuk penyebab infeksi :1. Bakteri,

2. Virus,

3. Parasit (Cacing, Protozoa)

4. Fungi

Type Mikroorganisme Mikroorganisme patogen:

Mikroorganisme yang menyebabkan penyakit pada manusia dan hewan

Mikroorganisme non-patogen:

Mikroorganisme yang tidak menyebabkan penyakit.

KolonisasiProses dimana mikroorganisme menjadi flora yang menetap/residen.

Mikroorganisme berkembangbiak tetapi tidak menimbulkan penyakit.

Infeksi terjadi ketika host/tubuh manusia sistem pertahannya tidak efektif,

sehingga dapat menginvasi/menyerang dan menimbulkan penyakit.

Infeksi LokalSpesifik dan terbatas pada bagian tubuh dimana mikroorganisme tinggal

Infeksi SistemikBila mikroorganisme menyebar kebagian tubuh yang lain dan menimbulkan

kerusakan.

BakterimiaKetika di dalam darah ditemukan adanya bakteri

SeptikimiaMultiplikasi bakteri dalam darah sebagai hasil dari infeksi sistemik

Infeksi AkutInfeksi yang muncul dalam waktu singkat

Infeksi KronikInfeksi yang terjadi secara lambat dalam periode yang lama (dalam hitungan

bulan/tahun)

KerentananFaktor yg mempengaruhi:Usia, keturunan, stress, statusnutrisi, penyakit penyerta, dll.

AGEN

INFEKSI

RESERVOIRHOST

PORTAL DE ENTRY

CARA PENULARAN

PORTAL DE XIT

Bakteri Virus Parasit jamur

Manusia Binatang Makanan Air Serangga

Sal. Cerna Pernafasan Perkemihan Kulit Darah

Kontak LangsungOral, Fekal, Kulit, Darah. Kontak Tidak LangsungJarum/balutan bekas luka penderita,peralatan yg terkontaminasi,makanan, vektor nyamuk/lalat

Sal. Cerna Pernafasan Perkemihan Kulit Darah

Hubungan sex

Penetrasi kulit

Kontak kulit

Inokulasi luka

Sifilis,

Gonorhoe

HIV AIDS

Infeksi cacing gelang

Infeksi stafilokokus

Tetanus, rabies, sporotikosis

Kontaminasi Makanan

Kontaminasi ASI

Kontaminasi Makanan dan

minuman oleh kotoran

penderita

Tifoid, cacing

Tuberkulosos

Disentri,

amubiasis,

askariasis,

poliomielitis

Inhalasi droplet

Inhalasi spora

Influenza, streptokokus,

pneumokokus,

antraks,

mikosis,

pulmonal,

tuberkulosis

Manusia ke manusia

Hewan ke manusia

Malaria,

filariasis,

demam kuning

Malaria,

pes,

Riketsia

Flu burung

Leptospirosis

Tranfusi darah

Pengobatan luka

Alat urologi

Alat respirator

Terapi intravena

Hepatitis

Stafilokokus, klebsiela

Infeksi bakteri

Infeksi bakteri

Kandidiasis, klebsiela

Transplasental

Saluran rahim

Sifilis

Rubella

Toksoplasmosis

Herpes simpleks

Streptokokus

Mikroorganisme dapat menyebabkan infeksi tergantung pada:

Jumlah mikroorganisme

Virulensi (kemampuan menyebabkan penyakit)

Kemampuan untuk masuk dan bertahan hidup dalam Host

Kerentanan Host

1. Periode Inkubasi,Interval antara masuknya pathogen kedalam tubuh dan munculnya gejala pertama

2. Tahap Prodormal,interval dari awal tanda dan gejala non-spesifik (malaise, demam ringan, keletihan)

sampai gejala spesifik. Mikroorganisme tumbuh dan berkembang biak dan lebih

mampu menyebarkan penyakit ke orang lain.

3. Tahap Sakit,manifestasi tanda dan gejala spesifik terhadap jenis infeksi.

4. Pemulihan,interval saat munculnya gejala akut infeksi.

Mikroorganisme mampu berkontak dan dapat masuk ke dalam tubuhmelalui:Pori-poriSaluran cernaSaluran genitalSaluran pernafasan

Sistem pertahanan tubuh ada 2:Pertahanan permukaanPertahanan jaringan

Pertahanan yang dilakukan oleh kulit, selaput mukosa serta sekretyang dihasilkannyaCara Fisika melalui pori, gerakan silia, rambutCara Kimia jaringan dan sekret yang dihasilkan seperti keasaman, sifat

bakterisidal dari air mata, dsb.

Pertahanan permukaan mukosa terjadi pada:Saluran pernapasanSaluran kemih dan kelaminTelinga, hidung, tenggorokan

Pertahanan tubuh yang berperan setelah terjadi penetrasiinfektor melalui pertahanan permukaan

Pertahanan jaringan non spesifik, dapat muncul spontan misal: Fagositosis, Gerakan amuboid Kemotaktik

Pertahanan non spesifik diberikan oleh:leukosit, monosit dan makrofag

Kemotaktik timbul pada respon pertahanan lokal inflamasi akut

Inflamasi merupakan reaksi protektif vaskular dengan

menghantarkan cairan, produk darah dan nutrient ke jaringan

interstial ke daerah cidera. Proses ini menetralisasi dan

mengeliminasi patogen atau jaringan mati (nekrotik) dan memulai

cara-cara perbaikan tubuh.

Tanda : bengkak, kemerahan, panas, nyeri, hilangnya fungsi bagian

tubuh yang terinflamasi.

Bila inflamasi menjadi sistemik: demam, leukositosis, malaise,

anoreksia, mual, muntah, dan pembesaran kelenjar limfe.

Bisa dicetuskan oleh: agen fisik, kimiawi, ataupun mikroorganisme.

Respon inflamasi termasuk hal berikut:a. Respon seluler dan vaskuler

Dilatasi arteriol yg menyuplai darah pada daerah terinfeksi/cidera, kemerahan

terjadi. Gejala hangat lokal dihasilkan dari volume darah yang meningkat pada area

inflamasi. Cidera menyebabkan nekrosis jaringan, tubuh mengeluarkan histamin,

bradikinin, prostaglandin dan serotonin. Mediator kimiawi tersebut meningkatkan

permeabilitas pembuluh darah kecil. Cairan, protein dan sel memasuki ruang

interstisial, edema lokal.

Nyeri terjadi karena pembengkakan yang terjadi pada daerah inflamasi

menyebabkan tekanan pada ujung syaraf lebih besar.

b. Pembentukan eksudat inflamasi

Akumulasi cairan dan jaringan mati membentuk eksudat pada daerah inflamasi.

Eksudat dapat berupa:

Serosa (jernih seperti plasma),

Sanguinosa (mengandung sel darah merah)

Purulen (mengandung bakteri)

Eksudat disapu melalui drainase limfatik. Trombosit dan protein plasma seperti

fibrinogen membentuk matriks berbentuk jala pada tempat inflamasi untuk mencegah

penyebaran.

c. Perbaikan Jaringan

Sel yang rusak digantikan oleh sel baru. Sel baru secara bertahap bermaturasi

sampai karakteristik struktur dan bentuk sama dengan sel sebelumnya

Pertahanan Jaringan spesifik merupakan respon imun tubuh terhadapinfektor yang masuk

Pertahanan Jaringan spesifik ada 2 tipe:1. Imunitas humoral,

Diproduksi antibodi yang merupakan molekul2. Imunitas Seluler.

Dibentuk sel limfosit spesifik yang sensitif terhadap infektor

Pertahanan spesifik muncul setelah terinduksi infektor Pertahanan non spesifik merupakan faktor penentu terjadinya

penetrasi infektor.

A. Imunitas Non Spesifik Pertahanan permukaan karena ada

sifat kimia dan fisika kulit dan mukosa

Pertahanan jaringan non spesifik

reaksi fagositosis sel,

aktivitas lisosom,

sistem komplemen

interferon

I. Imunitas Seluler

Melalui pembentukan sel

limfosit T spesifik

Pembentukan sel limfosit T

spesifik sensitif terhadap

infektor yang bersangkutan

II. Imunitas Humoral, melalui

pembentukan imunoglobulin

dalan serum

Alamiah:

Adanya immunoglobulin bawaan

pada bayi

Dapatan:

Pasif: Diperoleh dari ibu melaluiASI, pemberian immunoglobulin

Aktif: Alamiah krn pernahterinfeksi, imunisasi/vaksinasi

Rubor (kemerahan)

Kalor (Panas)

Dolor (Nyeri)

Tumor (Udema)

Functio Lesa (Gangguan Fungsi)

Obat Yang Digunakan dalam Penyakit Infeksi

Antibiotika

Resistensi Antibiotika

Prinsip Penggunaan Antibiotika

Kegagalan Terapi Antibiotika

2

Terapi Kausal:Pemberian obat dimaksudkan untuk meniadakan penyebab penyakit:Antibiotika, antivirus dsb.Obat KemoterapeutikaObat yang dapat membunuh parasit dan kuman di dalam tubuh tuan rumah,hendaknya obat ini memiliki kegiatan farmakodinamika yang sekecil-kecilnya danberkhasiat membunuh sebesar-besarnya terhadap sebanyak mungkin jenis parasitdan kuman.Yang termasuk parasit:Cacing, Protozoa, Bakteri, Virus, Jamur, Amuba, Plasmodium, Kanker.

Terapi Simtomatis:Pemberian obat untuk menghilangkan gejala:

Analgetika menghilangkan rasa sakit saja.

Antibiotika

Antivirus

Antifungi/antijamur

Sulfonamida

Antituberkulostatik

Antiparasit: Anticacing/antelmintika Antimalaria/antiplasmodium Antiamuba

Antikanker/antineoplasma

Antibiotika adalah zat-zat kimia oleh yang dihasilkan oleh fungi dan

bakteri, yang memiliki khasiat mematikan ataumenghambat

pertumbuhan kuman, sedangkan toksisitasnya bagi manusia relatif

kecil. Turunan zat-zat ini, yang dibuat secara semi-sintesis, juga

termasuk kelompok ini, begitu pula senyawa sintesis dengan khasiat

antibakteri (Tjay & Rahardja, 2007).

adalah senyawa yang mampu memusnahkan Mikroorganisme atau

menghambat pertumbuhannya secara spesifik atau tidak spesifik

namun toksisitasnya tidak memungkinkan untuk pemberian sistemik.

Berdasarkan Struktur Kimia

Berdasarkan sifat toksisitas selektif,

Berdasarkan mekanisme kerjanya terhadap bakteri,

Berdasarkan aktivitasnya,

Berdasarkan daya hambat antibiotik,

1. Golongan Beta-Laktam, antara lain golongan sefalosporin(sefaleksin, sefazolin, sefuroksim, sefadroksil, seftazidim),golongan monosiklik, dan golongan penisilin (penisilin, amoksisilin).

2. Antibiotik golongan aminoglikosida, Contohnya streptomisin,gentamisin, amikasin, neomisin, dan paranomisin.

3. Antibiotik golongan tetrasiklin,

4. Antibiotik golongan makrolida, (Eritromisin)5. Antibiotik golongan linkomisin,

6. Antibiotik golongan kuinolon, (Ciprofloksasin)

7. Antibiotik golongan kloramfenikol,

1. Bakteriostatik:

menghambat pertumbuhan bakteri. (tetrasiklin,

kloramfenikol)2. Bakterisid:

membunuh bakteri. (Penisilin, aminoglikosida, rifampisin)

1. Menghambat sintesis dinding sel, (Amoxicilin, Vankomisin)

2. Mengubah permeabilitas membran sel (polimiksin, amfoterisin B,gramisidin, nistatin,)

3. Mengganggu Fungsi SubUnit Ribosom untuk menghambat sintesisprotein (Kloramfenikol, tetrasiklin, eritromisin)

4. Senyawa yang terikat pada subunit ribosom 30S dan mengubahsintesis protein (Aminoglikosida)

5. Senyawa yang mempengaruhi metabolisme asam nukleat dengancara menghambat RNA polimerase (rifampisin, Kuinolon)

6. Antimetabolit (Cotrimoxazol)

1. Antibiotika spektrum luas (broad spectrum) contohnya sepertitetrasiklin dan sefalosporin efektif terhadap gram positif maupun

gram negatif. Antibiotik berspektrum luas sering kali dipakai untuk

mengobati penyakit infeksi yang menyerang belum diidentifikasi

dengan pembiakan dan sensitifitas.

2. Antibiotika spektrum sempit (narrow spectrum) golongan ini

terutama efektif untuk melawan satu jenis organisme. Contohnya

eritromisin dipakai untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh

bakteri gram positif. Karena antibiotik berspektrum sempit

bersifat selektif, maka obat-obat ini lebih aktif dalam melawan

organisme tunggal tersebut daripada antibiotik berspektrum luas.

1. Time dependent killing. Pada pola ini antibiotik akan menghasilkandaya bunuh maksimal jika kadarnya dipertahankan cukup lama diatas Kadar Hambat Minimal. Pada kelompok ini kadar antibiotikdalam darah di atas KHM paling tidak selama 50% interval dosis.Contohnya pada antibiotik penisilin, sefalosporin.

2. Concentration dependent killing. Pada pola ini antibiotik akanmenghasilkan daya bunuh maksimal jika kadarnya relatif tinggiatau dalam dosis besar, tapi tidak perlu mempertahankan kadartinggi ini dalam waktu lama. Untuk kelompok ini diperlukan rasiokadar/KHM sekitar 10.Contohnya pada antibiotik aminoglikosida,fluorokuinolon,

Antibiotik digunakan bila diindikasikan adanya infeksi dari hasil

konsultasi dan pemeriksaan.

Keberhasilan terapi tergantung pada konsentrasi antibiotik pada

tempat infeksi, harus mencukupi untuk menghambat pertumbuhan

bakteri.

Konsentrasi antibiotik umumnya digunakan untuk penetapan

sensitivitas atau resistensi suatu mikroorganisme terhadap obat

tertentu.

Resistensi adalah kemampuan bakteri untuk menetralisir dan

melemahkan daya kerja antibiotik.

Sehingga, Konsentrasi serum dapat dipertimbangkan lebih rendah

daripada konsentrasi pada tempat infeksi. Tetapi, konsentrasinya

tidak membuat toksik.

V1 & Pict 1

Antibiotik harus mencapai targetnya dalam bentuk aktif, terikat dengan

target dan memengaruhi fungsinnya

Resistensi dapat terjadi jika:

obat tidak mencapai targetnya,

obat tidak aktif, atau

target berubah.

Hal tersebut dapat terjadi karena:

Mengubah reseptor titik tangkap antibiotik.

Merusak antibiotik dengan enzim yang diproduksi

Mengubah fisiko-kimiawi target sasaran antibiotik pada sel bakteri.

Antibiotik tidak dapat menembus dinding sel, akibat perubahan sifatdinding sel bakteri.

Antibiotik masuk ke dalam sel bakteri, namun segera dikeluarkan daridalam sel melalui mekanisme transport aktif ke luar sel.

Perolehan Resistensi1. Mutasi dan Seleksi

Peningkatan terjadi dengan mekanisme selection pressure.Berbiak secara duplikasi 20-30 menit.

2. Transfer Gen Horizontal

Perolehan resistensi ke bakteri yang non-resisten melalui

plasmid.

V 2

Terapi empiris, penggunaan antibiotik pada kasus infeksi yang belum

diketahui jenis bakteri penyebabnya.

Terapi definitif, penggunaan antibiotik pada kasus infeksi yang sudah

diketahui jenis bakteri penyebab dan pola resistensinya

Terapi profilaksis, Prinsip Penggunaan Antibiotik Profilaksis Bedah

Pemberian antibiotik sebelum, saat dan hingga 24 jam pasca operasi

pada kasus yang secara klinis tidak didapatkan tanda-tanda infeksi

dengan tujuan untuk mencegah terjadi infeksi luka operasi.

Faktor-Faktor yang Harus Dipertimbangkan pada Penggunaan

Antibiotik1. Bila diindikasikan

2. Resistensi Mikroorganisme Terhadap Antibiotik.

3. Faktor Farmakokinetik dan Farmakodinamik

4. Faktor Interaksi dan Efek Samping Obat

5. Faktor Biaya

Antibiotik kombinasi adalah pemberian antibiotik lebih dari satu jenis

untuk mengatasi infeksi.

Tujuan pemberian antibiotik kombinasi adalah:a. Meningkatkan aktivitas antibiotik pada infeksi spesifik (efek sinergis).

b. Memperlambat dan mengurangi risiko timbulnya bakteri resisten.

Indikasi penggunaan antibotik kombinasi a. Infeksi disebabkan oleh lebih dari satu bakteri (polibakteri).

b. Abses intraabdominal, hepatik, otak dan saluran genital (infeksi campuran aerob

dan anaerob).

c. Terapi empiris pada infeksi berat.