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FARMACOTERAPIA EN URGENCIAS: DOLOR ABDOMINAL Y VÓMITOS Celina Arana Cañedo-Argüelles. Pediatra de Atención Primaria. CS Paseo Imperial. Madrid. Julio 2015

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I. DOLOR ABDOMINAL

INTRODUCCIÓN

El dolor abdominal es uno de los motivos más frecuentes de consulta enla urgencia pediátrica, tanto en Atención Primaria como en el Hospital. Puede ser la manifestación de múltiples enfermedades digestivas y extradigestivas, y tener un origen orgánico o funcional. CAUSAS DIGESTIVAS • Gastrointestinales: – Gastroenteritis. – Apendicitis. – Adenitis mesentérica. – Estreñimiento. – Traumatismo abdominal. – Obstrucción intestinal. – Peritonitis. – Intoxicación alimentaria.

– Úlcera péptica. – Divertículo de Meckel. – Enfermedad inflamatoria intestinal. – Intolerancia a la lactosa. • Hígado, vía biliar, páncreas: – Hepatitis. – Colecistitis. – Colelitiasis. –Pancreatitis

. CAUSAS EXTRADIGESTIVAS • Genito-urinarias: – Infección urinaria. – Litiasis. – Dismenorrea. – Enfermedad inflamatoria pélvica. – Aborto. – Embarazo ectópico. – Torsión ovárica/testicular. – Endometriosis. – Hematocolpos. • Metabólicas: – Cetoacidosis diabética. – Hipoglucemia. – Porfiria. – Insuficiencia adrenal. • Hematológicas: – Anemia falciforme. – Púrpura de Schönlein-Henoch

• Tóxicos y fármacos: – Eritromicina. – Salicilatos. – Metales pesados. – Venenos. • Miscelánea: – Cólico infantil. – Dolor funcional. – Neumonia. – Faringitis. – Traumatismos. – Infarto esplénico. – Rotura del bazo. – Edema angioneurótico. – Fiebre mediterránea familiar.

Distinguiremos el dolor agudo en un niño sin antecedentes previos, del episodio de reagudización en el caso del dolor abdominal recurrente o crónico.

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Los procesos benignos autolimitados son la causa más frecuente, pero algunos casos son verdaderas urgencias médicas o quirúrgicas que requieren un diagnóstico certero y un tratamiento precoz adecuado.

Una historia clínica detallada y una exploración física minuciosa permiten precisar la naturaleza del dolor en la mayoría de los casos, y también la necesidad de solicitar exámenes complementarios.

Vamos a recordar de forma general los principales elementos que nos pueden ayudar en nuestra valoración clínica y los principales fármacos analgésicos. Después revisaremos aquellos procesos en los que el tratamiento farmacológico puede tener alguna indicación.

Para la aproximación diagnóstica es útil seguir un algoritmo como el propuesto por R.A. Hoekelman.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

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DIAGNÓSTICO 1. Una anamnesis detallada y una exploración física completa permiten orientar el diagnóstico en la mayoría de los casos. Los principales aspectos que debemos analizar se refieren a:

a. Edad: las causas son diferentes según los distintos grupos de edad:

b. Características del dolor: Valorados en función de la edad y lacapacidad expresiva del niño:

• Dolor visceral: originado por la tensión, distensión o isquemia de las vísceras. Es un dolor sordo, mal localizado, en la línea media:

Epigastrio: esófago, estómago, intestino delgado proximal, hígado, vía biliar y páncreas.

Periumbilical: intestino delgado distal, apéndice, ciego y colon proximal. Hipogastrio: colon distal, vías urinarias y órganos pélvicos.

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• Dolor parietal: Originado por distensión, isquemia o inflamación del peritoneo parietal. Es un dolor agudo, intenso, bien definido y localizado que empeora con la tos y el movimiento. • Dolor referido: de características similares al dolor parietal pero percibido en áreas diferentes que corresponden al mismo dermatoma con el que comparte inervación el órgano afectado.

c. Forma de comienzo. d. Duración. e. Intensidad. f. Irradiación. g. Factores agravantes. h. Factores de alivio. i. Antecedente de traumatismos. j. Síntomas asociados: La presencia de determinados síntomas es una guía para la orientación diagnóstica.

k. Historia ginecológica en las adolescentes. l. Fármacos. m. Historia familiar. n. Antecedentes personales.

2. Es muy importante realizar una exploración física completa en un ambiente tranquilo, con las manos calientes, buscando en todo momento la colaboración del niño. Prestaremos especial atención a:

• Actitud, postura y estado general. • Constantes vitales: temperatura, pulso, tensión arterial. • Abdomen:

Inspección. Localización de los puntos y/o áreas de dolor. Presencia de defensa. Signo de Blumberg. Hernias. Palpación profunda.

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Auscultación de ruidos intestinales • Inspección perineal y de genitales externos. • Tacto rectal. Es una exploración de gran interés para el diagnóstico,

imprescindible en algunos cuadros, pero puede ser agresiva y siempre se considerará la situación del niño. No debe realizarse sin su colaboración. Buscaremos:

Tono del esfínter. Presencia de heces en ampolla y características de las mismas. Sangre

• Signos asociados: palidez, ictericia. 3. Una anamnesis y exploración física adecuadas serán suficientes para orientar el diagnóstico y tratamiento en muchas ocasiones. En otros casos establecerán la necesidad de exámenes complementarios que serán siempre dirigidos según nuestras sospechas. y que se resumen a continuación:

a. Laboratorio: • Hemograma:

Anemia: Sangrado o anomalía hematológica subyacente. Leucocitosis: apendicitis, infección.

• Sistemático y sedimento urinario: ITU, litiasis. • Test de embarazo en adolescentes. • Amilasa en la sospecha de pancreatitis.

b. Radiología: • Simple de abdomen:

distribución aire. presencia de niveles. aire ectópico. retención fecal.

• Rx Torax: neumonía. • Ecografía:

lesiones traumáticas. procesos en vísceras intra o extra-peritoneales. litiasis o dilatación de la vía biliar y urinaria. patología pélvica, masas y líquido libre.

• TAC: lesiones en vísceras macizas. traumatismos.

4. Será necesario solicitar la valoración por Cirugía si existen síntomas o signos como: • Dolor intenso y progresivo con signos de deterioro general. • Vómitos biliosos o fecaloideos. • Presencia de defensa. • Distensión marcada con timpanismo difuso. • Signos de sangrado o pérdida de líquido intra-abdominal. • Antecedente de traumatismo. • Sospecha de etiología quirúrgica.

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• Dolor abdominal significativo sin causa aparente.

TRATAMIENTO El tratamiento principal es el de la causa subyacente por lo que es preciso un diagnóstico correcto. El uso de una analgesia adecuada, durante el tiempo de valoración, alivia al paciente y facilita una mayor colaboración por su parte lo que favorece el proceso diagnóstico sin interferirlo. Elegiremos el analgésico según la intensidad del dolor según se resume a continuación:

a. _ Dolor leve: Paracetamol 10-15 mgr/kgr peso c/4-6h. Dosis máximas: 60mgr/kgr/día en

neonatos; 90mgr/kgr/día en lactantes; 4 gr/día en adolescentes Ibuprofeno 5-10 mgr/kgr peso c/6-8h. Dosis máxima: 40 mgr/kgr/día o 2,4

gr./día b. _ Dolor moderado:

Metamizol: pirazolona analgésica no narcótica, con efectos analgésicos, antipiréticos y espasmolíticos. Su mecanismo de acción no se ha investigado completamente pero combina efectos centrales y perféricos. Su absorción es rápida y su metabolismo hepático. Se dosifica a:

· 15-20 mgr/kgr peso por vía rectal c/6h (supositorios infantiles de 500 mgr)

· 20-40 mgr/kgr peso por vía oral c/6h. · 15-40 mgr/kgr peso IM o IV c/6h. · Dosis máxima: 2gr/dosis, 6gr/día

Puede tener efectos adversos graves aunque no son frecuentes: · Trastornos inmunológicos: (raros). · Agranulocitosis. · Anafilaxia. · Cutáneos: erupciones. · Vasculares: Hipotensión (poco frecuentes). añade efecto espasmolítico directo.

Está contraindicado si: · Hipersensibilidad conocida a Metamizol u otra Pirazolona. · Agranulocitosis tras la utilización de estas sustancias. · Asma por AINEs. · Alteraciones de la médula ósea. · Déficit congénito de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. · Menores de 1 año.

Codeína: 0,5-1 mgr/kgr peso c/4h. c. _ Dolor intenso:

Metamizol iv. Opioides.

Los espasmolíticos por el contrario tienen una utilidad real controvertida y posibles efectos adversos no despreciables sobre todo en el caso de los colinérgicos :

· Sequedad oral. · Dificultades para la deglución.

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· Sequedad cutánea. · Taquicardia, palpitaciones, arritmias. · Náuseas, vómitos. · Estreñimiento. · Dificultad para la micción. · Alucinaciones.

ESPASMOLÍTICOS • Anticolinérgicos:

Butilescopolamina: · No indicado en menores de 6 años. · En > 6 años:

o 1sup (10 mgr) 3-5 veces/día . o 5 mgr/8h IM o IV.

Bromuro de Otilonio: · 5-30 mgr/kgr/día en 2-3 tomas. · Grageas de 10 mgr. · Supositorios de 20 mgr.

• No anticolinérgicos: acción directa sobre la fibra muscular: Papaverina, las presentaciones farmacéuticas suelen ser asociaciones con fármacos anticolinérgicos.

CUADROS CLÍNICOS CÓLICO INFANTIL

El cólico del lactante es un cuadro de llanto percibido como excesivo por los padres en un niño sano y bien alimentado.

Wesel, en 1954, definió el cólicoinfantil como episodios inexplicables de llanto al menos 3 horas al día, 3 días por semana durante más de 3 semanas en un niño sano y bien alimentado.

En la práctica se simplifica el concepto y se acepta como llanto excesivo el percibido como anormal. Se consideran horas de llanto “normales” en un lactante de 2 a 3 meses una media de hasta 2 horas y 45 minutos.

La prevalencia es del 15-40% de los niños en los primeros 4 meses de vida, independientemente del tipo de lactancia.

La etiopatogenia es desconocida, el patrón madurativo es normal. Se relaciona con factores individuales del temperamento del bebé y con el estilo de crianza. Sólo el 5% de los lactantes con llanto excesivo tienen una causa orgánica. Es un proceso benigno autolimitado que desaparece de forma espontánea entre el tercer y cuarto mes de vida con independencia de las medidas que adoptemos. El mejor tratamiento es el paso del tiempo, pero la familia necesitará apoyo (es eficaz para el manejo modificar las conductas de los padres en el sentido de: responder pronto al llanto, practicar el contacto piel con piel, alimentación a demanda si lactancia materna, actuar con suavidad y tranquilidad) y el niño seguimiento para descartar la aparición de signos de alarma y evitar tratamientos inefectivos o peligrosos:

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• Fármacos: Dimeticona: agente tensoactivo que actúa sobre la formación de gas.

No es tóxico pero no se ha demostrado efecto superior a placebo. Diciclomina: fármaco anticolinérgico, ha demostrado ser efectivo

pero su toxicidad (apneas, convulsiones) contraindica su empleo. Carminativos: pueden contener Belladona con posibles efectos

adversos que no justifican su uso. • Probióticos: Se ha descrito un efecto beneficioso de algunos probióticos

(comercializados como complementos alimenticios) como L. ReuterI sobre el

cólico pero la fuerza de la evidencia es escasa. • Infusiones y preparados homeopáticos: Un estudio pequeño encontró

algún beneficio con el uso de una infusión de hierbas (anís, manzanilla, melisa, tomillo, regaliz e hinojo).Las conclusiones no fueron fiables. Las infusiones pueden interferir la lactancia materna. Dosis altas de anís estrellado pueden provocar irritabilidad, hipertonía y convulsiones.

• Fisioterapia: Algunos estudios sobre el efecto de la terapia manual en el cólico describen disminución de la duración del llanto descrita por los padres pero son estudios de baja calidad metodológica de los que no se pueden extraer conclusiones fiables.

• Medidas dietéticas: Eliminar la proteína de la leche de vaca disminuye los síntomas del cólico en algunos estudios realizados en niños con cuadros severos. Aunque la evidencia no es fuerte, puede realizarse una prueba terapéutica con un hidrolizado de proteínas durante en tiempo limitado (2-3 semanas) en los niños alimentados con fórmula para descartar una alergia a proteínas de leche de vaca. No está justificado interrumpir la lactancia materna. Se puede ensayar, como prueba terapéutica, una dieta exenta de proteínas de leche de vaca durante un tiempo limitado (3 semanas) en la madre, si existen criterios de sospecha de alergia PLV.

IMPACTACIÓN FECAL

El estreñimiento, problema muy frecuente en la infancia, suele cursarcon dolor abdominal crónico. Sin embargo, en los casos más importantes puede haber episodios de impactación fecal que se presentan con dolor agudo y obligan a su diagnóstico diferencial.

En el 90% de los casos el origen del estreñimiento es funcional. Sin embargo debemos estar atentos a la existencia de signos de alarma que nos orienten a una posible causa orgánica como:

• Retraso ponderal. • Distensión abdominal. • Fiebre. • Vómitos biliosos. • Anomalías en la exploración física. • Ampolla rectal vacía. • Síndrome de Down. ( Mayor prevalencia de E. de Hischprung)

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Desimpactación Previamente a la indicación de cualquier medida terapéutica para el

estreñimiento crónico, y sobre todo si hay un cuadro de dolor agudo, es imprescindible resolver la retención fecal. Si no lo hacemos así, el uso de laxantes puede producir o agravar el dolor abdominal y la encopresis. La desimpactación puede realizarse por vía oral o rectal dependiendo de la edad y preferencias del niño y del grado de retención.

La desimpactación oral es un método no invasivo con eficacia similar a la desimpactación rectal pero de difícil adherencia según el fármaco indicado, por las cantidades requeridas. Se pueden utilizar:

• Dosis altas de aceite mineral o de parafina (contraindicado en menores de 2 años por el riesgo de aspiración), Se precisan dosis de 15-30 ml/año edad/día -max. 240 ml-. Es más eficaz si se administra junto con senósidos 10-20 gotas.

• Solución de Propilenetilenglicol (Macroglol), laxante osmótico de que existen comercializadas dos tipos de presentaciones: combinado con electrolitos (Macroglol 3350) y sin ellos (Macrogol 4000). En ficha técnica Macrogol 4000 está indicado como tratamiento sintomático del el estreñimiento crónico en niños de 6 meses a 8 años y Macrogol 3350 para el estreñimiento crónico en niños de 2 a 11 años o para la

desimpactación fecal en mayores de 5 años. Sus efectos adversos son leves en general:

Vómitos leves. Distensión y dolor abdominal. Borborigsmos. Náuseas y diarrea leve. Reacciones alérgicas. Cefalea. Ccambios hidroelectrolíticos.

Disponemos de una presentación pediátrica de PEG en sobres de 6,9 gr que pueden disolverse en agua o alimentos de fácil administración y que se utilizan a una dosis de 1-1,5 mgr/Kgr de peso, en pauta creciente según se indica en ficha técnica:

PEG: PAUTA DE DESIMPACTACIÓN

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• Se han utilizado también dosis altas de hidróxido o citrato magnésico,lactulosa, sorbitol, senósidos o bisacodilo. Debe evitarse el uso prolongado de laxantes estimulantes pero pueden utilizarse asociados a otros en períodos de 5 a 7 días.

La desimpactación rectal es un método rápido pero invasivo. Conlleva riesgo de trauma mecánico. No debería realizarse sin la colaboración del niño.

En menores de 2 años se puede utilizar estímulo con sonda y lubricante y Glicerol rectal.

Para los mayores de 2 años se pueden utilizar enemas de fosfatos, aceite mineral (consiguen un efecto lubrificante en impactaciones importantes; se recomienda administrar un enema salino o de fosfatos 1-3 horas después) o suero salino (son menos eficaces que los de fosfatos hipertónicos. Pueden producir “retortijones”).

Los enemas de agua jabonosa pueden dañar la mucosa rectocolónica y están contraindicados.

Los enemas de fosfatos hipertónicos se dosifican a 3 ml/kg/12h máximo 140 ml,

no más de tres días. Hay presentaciones comerciales de 80 y 140ml. Pueden tener riesgo de hiperfosfatemia, hipokaliemia e hipocalcemia sobre todo si se utilizan en :

• la Enfermedad de Hirsprung, • la insuficiencia renal • cuando existen alteraciones de la mucosa rectal • si se retienen de foma prolongada (más de 5 minutos). Están contraindicados (ficha técnica) en menores de 2 años. Algunos autores los

desaconsejan en menores de 4 años. EPIGASTRALGIA / DISPEPSIA

El dolor abdominal localizado en la parte superior del abdomen puede tener su origen en causas orgánicas o funcionales. Sólo el 5-15% de los se debe a una etiología orgánica que podremos sospechar si existen síntomas y signos de alarma como:

• Dolor no periumbilical, asimétrico o irradiado. • Pérdida de peso. • Presencia de sangre en heces. • Vómitos significativos. • Diarrea crónica. • Fiebre. • Dolor nocturno que despierta al niño. • Hª familiar de enfermedad inflamatoria intestinal o ulcus. • Evidencia de pérdida de peso o desnutrición. • Visceromegalias. • Palpación de masas.

Las principales entidades causantes de dispepsia orgánica se resumen a continuación:

• Enfermedad ulcerosa péptica: Estrés. Yatrogenia. Infección por Helicobacter pylori.

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• Inflamación de la mucosa: Esofagitis, gastritis, duodenitis. Infección por Helicobacter pylori. Reflujo gastro-esofágico. Gastritis eosinofílica. Enfermedad de Crohn.

• Alteración de la motilidad: Esclerodermia. Diabetes. Virus. Hipertensión intracraneal. Disautonomía familiar.

• Enfermedad pancreatobiliar: Colelitiasis. Pancreatitis

La dispepsia funcional es uno de los trastornos funcionales gastrointestinales

que cursan con dolor abdominal. Sus características han sido definidas según los Criterios Roma III como:

• Dolor persistente o recurrente localizado en hemiabdomen superior. • No mejora con la defecación ni se asocia con cambios en la forma o ritmo

de las deposiciones. • Sin evidencia de un proceso inflamatorio, anatómico, metabólico o

neoplásico que justifique los síntomas. El cuadro debe estar presente al menos una vez por semana en los dos meses

previos al diagnóstico. Tras un diagnóstico preciso, o en otras ocasiones como prueba terapéutica, puede estar indicado el tratamiento farmacológico de la secreción ácida.

La secreción ácida se produce en la célula parietal del estómago y depende de

la activación de una enzima: ATPasa-H/K –bomba de protones localizada en su membrana apical. Está regulada por mecanismos neurocrinos (acetilcolina liberada por las fibras vagales), endocrinos (gastrina liberada por las células G del antro en respuesta a estímulos como la comida o la distensión gástrica) y paracrinos (histamina liberada por las células enterocromafines en respuesta a diversos estímulos, entre ellos la acetilcolina y la gastrina, y que actúa sobre los receptores H2). La regulación negativa la ejercen mediadores como la somastotatina y las prostaglandinas. El tratamiento farmacológico de la secreción ácida puede tener como objetivo:

• Control de la secreción ácida: a través de dos mecanismos: Inhibición de la bomba H/K-ATPasa de la membrana apical de la célula

parietal: inhibidores de la bomba de protones (Benzoimidazoles con diferentes grupos sustituyentes: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol,Esomeprazol).

Bloqueo de los receptores de la membrana basolateral cuya activación promueve la secreción: antagonistas de los receptores H2 (Cimetidina. Ranitidina.Famotidina.Nizatidina).

• Neutralización del ácido secretado a la luz gástrica: antiácidos que se clasifican por su grado de absorción:

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Sistémicos: Bicarbonato sódico y Carbonato cálcico. No sistémicos: Hidróxido de aluminio, compuestos de magnesio, y

compuestos de magnesio y aluminio (Magaldrato y Almagato). • Protección de la mucosa: mediante la formación de películas protectoras y el

estímulo de la secreción de moco y bicarbonato (Sucralfato. análogos de las Prostaglandinas, Sales de Bismuto).

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) reducen la secreción gástrica basal y la inducida por cualquier clase de estímulo, incluida la comida, al inactivar de forma selectiva e irreversible la ATPasa H/K, eslabón final de la secreción ácida.

Poseen el mejor perfil de eficacia (mayor inhibición, mayor duración del tratamiento de la secreción ácida.

Tienen un efecto bactericida sobre Helycobacter Pylori que obliga a suspenderlos si se va a realizar una endoscopia con estudio de una posible infección por este germen.

Los diferentes compuestos comparten el mecanismo de acción y varían en sus propiedades farmacológicas. Son profármacos que requieren un medio ácido, como el canalículo secretor de la c. parietal, para ionizarse y, formar enlaces covalentes con la ATPasa H/K que queda inactivada de forma irreversible. Para restaurar su función la célula parietal debe sintetizar de novo una molécula del enzima.

Su acción es mayor cuando la bomba de protones se encuentra activada Deben administrarse protegidos por una cubierta entérica para poder alcanzar duodeno donde son absorbidos, lo que dificulta una formulación adecuada para su uso en pediatría. La eficacia antisecretora es mayor si se administran por la mañana, inmediatamente antes o junto con el desayuno, para poder así alcanzar la célula parietal activada.

Son fármacos seguros con efectos adversos en general leves y escasos: • Cefalea, nauseas y diarrea. • Hipergastrinemia que determina atrofia gástrica, hiperplasia de células

parietales, cambio en las células ECL, sobrecrecimiento bacteriano. No se ha documentado la progresión de la hiperplasia a displasia más que en un caso con más de 15 años de uso.

• Dosis altas pueden disminuir la absorción de B12. • La supresión ácida puede aumentar la incidencia de infecciones como

gastroenteritis y neumonías.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES: DOSIFICACIÓN

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. Las dosis en pediatría son difíciles de establecer debido a la aclorhidria relativa

de los dos primeros años de vida y a la actividad variable con la edad de los sistemas del citocromo P450 (mayor que en el adulto entre los 1 y 6 años).

Las formulaciones disponibles de Omeprazol, cápsulas que deben ingerirse sin masticar, son inadecuadas para los niños. Lansoprazol está disponible en una presentación soluble (bucodispersable) que facilita su administración en niños pequeños. Esomeprazol es un S-isómero del omeprazol. Presenta ventajas farmacocinéticas ya que el aclaramiento plasmático es más lento y su biodisponibilidad por vía oral es mayor y existe una presentación en sobres. Sin embargo no se ha demostrado que esomeprazol tenga mayor eficacia clínica que omeprazol cuando se usa la misma dosis y su coste es mucho

mayorLa FDA no autoriza su uso en menores de 1 año.

Los fármacos antagonistas de los receptores H2 (anti-H2) compiten de forma específica y reversible en el receptor H2. Inhiben así la producción de ácido basal y bajo estímulo fisiológico. y, de forma parcial, la secreción estimulada por la gastrina y la acetilcolina. Su potencia antisecretora es menor que la de los Inhibidores de la Bomba de Protones. Carecen de acción bactericida sobre Helycobacter Pylori por lo que son útiles en las pruebas terapéuticas, ya que no interfieren con los estudios posteriores que pudieran necesitarse. Ranitidina es el compuesto más utilizado en pediatría. Se dosifica a 7-10mgr/Kgr/día en 2 o 3 dosis (en lactantes siempre 3)

Los efectos adversos son leves y de baja frecuencia. Cimetidina es el compuesto con mayores reacciones adversas:

• Diarrea, nauseas, elevación de enzimas hepáticos. • Cefalea, mareo, irritabilidad. • Citopenias. • Arritmias cardiacas. • La supresión ácida puede aumentar la incidencia de infecciones como

gastroenteritis y neumonías. El tratamiento prolongado, sobre todo con Ranitidina, induce tolerancia

(taquifilaxia) y puede producirse un rebote de hipersecreción ácida si se interrumpe bruscamente un tratamiento superior a 8 semanas.

En ficha técnica se advierte de la falta de evaluación o de experiencia en su uso en niños.

Los antiácidos son compuestos inorgánicos capaces de neutralizar el ClH tras reaccionar con él en la luz gástrica. Para conseguir este efecto se requiere su presencia permanente en el estómago por lo que son precisas dosis pequeñas y repetidas. La duración del efecto depende de la velocidad de vaciado gástrico por lo que es mayor si se administran 3 h después de la comida.

Sus efectos adversos no son despreciables:

Los sistémicos pueden producir hipernatremia y alcalosis metabólica.

Los no sistémicos pueden ocasionar absorción de aluminio y toxicidad secundaria. Hipofosfatemia. Hipermagnasemia.

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Trastornos de la motilidad: estreñimiento (aluminio) o diarrea (magnesio). Su indicación se limita al alivio temporal de los síntomas en un uso ocasional de

los compuestos no sistémicos, no deben utilizarse de forma crónica y hay que tener especial precaución en la edad pediátrica.

El sucralfato, principal agente de barrera, es una sal compleja de sacarosa que a un pH bajo se polimeriza y adhiere a las proteínas de la mucosa lesionada. De esta manera facilita los mecanismos protectores de la mucosa, además de estimular la producción de moco y bicarbonato. Actúa en esófago, estómago y duodeno. Sus efectos adversos dependen de la toxicidad del aluminio que contiene y son similares a los de los antiácidos por lo que su utilidad también es limitada.

II. VÓMITOS INTRODUCCIÓN

El vómito es un proceso complejo, de carácter reflejo, que se desencadena como respuesta a estímulos muy diversos, en el que se produce una contracción potente y sostenida de los músculos abdominales y del diafragma, coordinada con la elevación y apertura del cardias, que determina la expulsión enérgica del contenido gástrico y/o intestinal. Se acompaña con frecuencia de una reacción vegetativa intensa (sudoración, salivación, vasoconstricción cutánea, cambios en la frecuencia cardiaca etc.).

Muchas situaciones y procesos, agudos y crónicos, pueden causar vómitos. Algunos niños pueden vomitar en casi cualquier condición, expresión inespecífica de malestar o incomodidad física, y a veces emocional, o de enfermedad.

En la mayor parte de las ocasiones, serán la manifestación de un proceso banal autolimitado, pero también pueden ser síntoma de un proceso grave.

Para una mejor comprensión del problema y su manejo convienerecordar

brevemente su fisiopatología: La coordinación de esta reacción depende del llamado Centro del vómito

(entidad funcional más que anatómica, localizada en la porción dorsal del bulbo raquídeo, ligada a otros centros tronco-encefálicos) que es activado de forma directa por estímulos químicos o mecánicos originados en el tubo digestivo corazón, sistema vestibular o centros encefálicos superiores.

Múltiples estímulos (hipoxia, uremia, acidosis, enterotoxinas, movimiento, radiaciones, fármacos y tóxicos) desencadenan de forma indirecta la respuesta del centro del vómito mediante la activación de la llamada “Zona gatillo”, localizada en el área postrema del suelo del IV ventrículo, fuera de la barrera hemato-encefálica, que actúa como quimiorreceptora y activa a su vez el centro del vómito.

Los principales neurotransmisores liberados en la zona en gatillo y en el centro del vómito, responsables de la respuesta emética, son la dopamina que actúa en los receptores D2 y la serotonina que estimula los receptores 5-HT3.

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Revisaremos los elementos principales que nos pueden guiar en el proceso diagnóstico, los fármacos antieméticos desde un punto de vista general y algunos procesos en los que puede estar indicado un tratamiento farmacológico.

VALORACIÓN CLÍNICA

La mayor dificultad es distinguir el niño con vómitos inespecíficos, expresión de un proceso benigno autolimitado, del niño con una enfermedad potencialmente grave. La edad tiene un gran valor como guía, algunas causas se dan conmayor frecuencia según los diferentes grupos:

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE VÓMITOS SEGÚN EDAD

En la valoración de los vómitos debemos considerar tres aspectos fundamentales:

Repercusión sobre el estado general.

Repercusión sobre el equilibrio hidro-electrolítico.

Posible causa subyacente y necesidad de un tratamiento específico.

Una historia clínica minuciosa y una exploración física completa serán la clave diagnóstica principal. Buscaremos la presencia de síntomas y signos de alarma:

Alteración del estado general. Deshidratación.

Vómitos cuantiosos y persistentes (más de 12 horas) en menores de 6 meses.

Vómitos proyectivos.

Sangrado.

Dolor abdominal significativo.

Palpación abdominal con signos de irritación abdominal, obstrucción o masas.

Pérdida de peso importante.

Fiebre. Letargia.

Fontanela abombada.

Convulsiones.

Exploración neurológica anormal.

Púrpura.

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HISTORIA CLÍNICA Ante un niño que presenta vómitos debemos recoger una historia clínica precisa que incluya:

Edad en el momento de la aparición.

Presentación aguda o curso crónico.

Relación con la ingesta. Concomitantes Inmediatos Tardíos

Características del vómito. Contenido: alimentario, mucoso, bilioso, hemático, fecaloide. Forma e intensidad: babeante y continuo, proyectivo, con nauseas previas.

Síntomas y signos acompañantes. Afectación del estado general Fiebre Diarrea Dolor abdominal Cefalea y síntomas neurológicos Síntomas urinarios Síntomas respiratorios Alteraciones cutáneas, etc.

Repercusión sobre el estado nutritivo.

Ingesta de tóxicos y fármacos.

Alimentación.

Contexto familiar.

Antecedentes personales.

Realizaremos una exploración física completa con especial atención a:

Valoración del estado nutritivo.

Estado de hidratación.

Existencia de puntos dolorosos abdominales.

Presencia de masas y visceromegalias. Oliva pilórica en lactantes.

Examen de la región anogenital.

Signos de enfermedad extradigestiva: ACP, ORL, neurológico…

Las pruebas complementarias en muchos casos serán innecesarias y se solicitarán, según la sospecha clínica, cuando sean necesarias para precisar el diagnóstico.

pH y gases.

Glucemia y cetonuria.

Iones.

Rx abdomen simple.

Ecografía abdominal.

Hemograma, PCR, punción lumbar, TAC…

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TRATAMIENTO

Desde el punto de vista terapéutico hay que considerar dos vertientes principales:

Medidas para corregir y/o mantener el equilibrio hidroelectrolítico. En la mayor parte de las ocasiones una prueba de tolerancia conseguirá este

objetivo y resolverá los vómitos. Consiste en administrar de forma frecuente, pequeñas cantidades de líquidos azucarados o soluciones de rehidratación oral —si existe diarrea o signos de deshidratación—. Se ofrecen 5-10 ml, cada 5 minutos, durante 2 o 3 horas, y después volúmenes mayores según tolerancia. Si persisten vómitos se descansa 20-30 minutos y se intenta de nuevo. Hay que valorar siempre el estado general y la hidratación antes de cada intento para determinar la necesidad de dieta absoluta y fluidoterapia intravenosa. Una vez conseguida la tolerancia, se procede a la realimentación paulatina con dieta blanda. Se deben respetar las preferencias del niño y tratar de introducir una alimentación normal para su edad lo antes posible. Algunos casos pueden precisar dieta absoluta y fluidoterapia intravenosa

Tratamiento de la causa si ésta lo requiere.

Los fármacos antieméticos son tratamientos sintomáticos, innecesarios en general y potencialmente peligrosos aunque con algunas indicaciones precisas: Existen diferentes grupos de estos fármacos:

• Bloqueantes de receptores D2: Benzamidas

o Metoclopramida. o Cleboprida.

Butirofenonas: efecto en la zona quimiorreceptora“gatillo” del área postrema del bulbo raquídeo: o Domperidona.

Fenotiacinas: Clorpromacina.

• Bloqueantes de los receptores 5-HT3: Ondansetrón. Granisetrón. Benzamidas a dosis altas.

• Antihistamínicos: Dimenhidrinato.

• Otros: cannabinoides, esteroides en dosis altas.

Metoclopramida y Cleboprida son compuestos de la familia de las benzamidas, con acción antiémetica por su capacidad de bloquear los receptores dopaminérgicos D2 a nivel central y por su actividad procinética. A dosis altas, con riesgo de toxicidad, bloquean también los receptores serotoninérgicos 5-HT3.

Se absorben casi por completo por vía oral. Tienen importantes efectos adversos:

Ansiedad, depresión, insomnio, confusión y alucinaciones.

Manifestaciones extrapiramidales: distonías.

Hiperprolactinemia.

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Metahemoglobinemia. que son más frecuentes en niños, sobre todo las distonías con trismo, la torticolis, el espasmo facial, opistótonos y las crisis oculógiras.

Una nota informativa de la AEMPS, de fecha 27 de octubre de 2011, revisa (en el contexto de la evaluación del uso de productos sanitarios en población pediátrica) la información disponible sobre Metoclopramida y concluye que el riesgo de reacciones extrapiramidales es mayor en niños y adolescentes que en adultos y, sobre todo en menores de 1 año. Por todo ello en este momento Metoclopramida está contraindicada en niños menores de 1 año y no recomendada en pacientes de 1 a 18 años.

Teniendo en cuenta la similitud de Cleboprida y Metoclopramida parece razonable extender esta restricciones a Cleboprida.

Domperidona es una butirofenona, derivado benzoimidazólico, con acción

antagonista exclusiva en los receptores D2 de la zona en gatillo del área postrema en el bulbo raquídeo (no atraviesa la barrera hematoencefálica). Tiene también una acción procinética moderada e inconstante.

Sus efectos adversos, por vía oral, en general son escasos (los más frecuentes son las cefaleas) aunque se han descrito reacciones extrapiramidales asociadas a su uso. Existe el riesgo de toxicidad cardiaca importante por lo que está contraindicada si existen alteraciones de la conducción o del ritmo cardiaco o condiciones que puedan favorecerlo. Tampoco se debe utilizar en caso de insuficiencia hepática

Se dosifica por via oral a 0,25 mgr/kgr/dosis hasta 3 veces al día, con un máximo de 10mgr/dosis, en menores de 35 Kg, y 10mgr hasta 3 veces al día en mayores de 35kgr. No utilizar la vía rectal en niños.

Ondansetrón consigue el bloqueo selectivo de los receptores de serotonina 5-

HT3 centrales y periféricos. Tiene un efecto antiemético específico sobre los vómitos asociados a quimioterapia. Carece de efecto sobre los vómitos cinéticos. Favorece el vaciado gástrico y enlentece el tránsito intestinal. Su absorción oral es rápida en tramos proximales.

Los efectos adversos son poco frecuentes:

Cefalea.

Mareo y vértigo.

Estreñimiento.

Hipertransaminasemia leve.

Cardiovasculares: taquicardia, bradicardia. No se debe utilizar en pacientes con síndrome de QT largo congénito.

Es de uso hospitalario y tiene una indicación clara en los vómitos asociados a quimioterapia, en post-operatorios y en los vómitos cíclicos.

No está recomendado en menores de 2 años. La FDA no establece dosis para menores de 4 años. La dosis oral es:

2 - 11 años: 0,3-0,4 mg/kg/dosis; máximo 8 mg/ dosis. 2 o 3 veces/día.

Mayores de 11 años: 4-8 mgr /dosis, hasta 3 dosis /día, dosis máxima general 8 mgr. y en algunas indicaciones (en los vómitos cíclicos, ttos antineoplásicos): 16mgr.

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Los antihistamínicos H1, dimenhidramina, actúan por un mecanismo anticolinérgico y mediante el bloqueo de los canales del calcio en el laberinto. Son los más eficaces para los vómitos cinéticos. Producen sedación. CASOS CLÍNICOS REFLUJO GASTROESOFÁGICO/ENFERMEDAD POR REFLUJO G-E

El reflujo gastroesofágico (RGE) es un fenómeno fisiológico en todas las edades, que está presente durante el primer año de vida en :

50% niños de 0-3 meses.

60% niños de 4 meses.

21% niños de 6-7 meses.

1% niños de 12 meses. El RGE no precisa tratamiento. Se debe explicar el proceso a los padres,

tranquilizarles y vigilar la evolución. Hay que distinguirlo de la Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico (ERGE)

expresión del daño esofágico o de las complicaciones relacionadas con el paso del contenido gástrico al esófago.

Contamos con datos insuficientes sobre su prevalencia en los niños y sobre la historia natural de la enfermedad. Carecemos de estudios sobre la relación de la ERGE en la infancia y las complicaciones en la vida adulta, así como de la influencia del diagnóstico precoz y del tratamiento en edades tempranas sobre la evolución de la enfermedad.

Los síntomas varían con la edad, según se trate de un lactante o niño pequeño, o de un niño mayor o adolescente.

Una anamnesis detallada y una exploración física cuidadosa debenser suficientes para descartar o sospechar la existencia de una ERGE.

Disponemos de una serie de pruebas diagnósticas útiles para confirmarlo, evaluar las posibles complicaciones y/o excluir otras causas.

Radiología: Tránsito digestivo superior: Tiene una sensibilidad, especificidad y valor predictivo insuficientes para diagnosticar una ERGE. Es útil para descartar anomalías anatómicas.

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Monitorización pH esofágico (pHmetría): Mide la presencia, frecuencia y duración del reflujo ácido y su relación en el tiempo con los síntomas. No detecta reflujo no ácido. No establece la existencia de la enfermedad.

Monitorización de la impedancia intraluminal: detecta todos los episodios de reflujo (ácidos y no ácidos). Combinada con la pH-metría constituiría la prueba de elección para detectar la relación temporal con los síntomas pero todavía no están bien definidos los rangos de la normalidad en las distintas edades.

Endoscopia: Establece la presencia y gravedad de la esofagitis y sus complicaciones. Permite la toma de biopsias y la gradación histológica de las lesiones.

Estudio isotópico: Demuestra la presencia de reflujo ácido y no ácido, detecta broncoaspiraciones y estudia el vaciamiento gástrico.

Prueba terapéutica empírica con fármacos de la secreción ácida: ampliamente utilizada aunque carece de validación.

Las medidas terapéuticas se dirigen a contrarrestar el poder lesivo del contenido gástrico (fármacos de la secreción ácida) o a potenciar los mecanismos de defensa (medidas no farmacológicas, agentes de barrera, procinéticos y cirugía).

Los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos de elección para los casos de ERGE con afectación moderada/severa. Su uso no está admitido en menores de 1 año.

Los anti H2 son eficaces en la esofagitis moderada. Se utilizan en menores de 1 año cuando es necesario el tratamiento supresor del ácido y en las pruebas terapéuticas.

Los procinéticos aumentan la peristalsis esofágica y aceleran el vaciamiento gástrico y han sido ampliamente utilizados. Cisaprida fue retirada momento actual Metoclopramida, está contraindicada en menores de 1 año y no recomendados de 1 a 18 años. Domperidona ampliamente utilizada, carece de estudios suficientes que avale su eficacia y conlleva riesgo de toxicidad cardiaca importante por lo que está contraindicada si existen alteraciones de la conducción o del ritmo cardiaco o condiciones que puedan favorecerlo. Tampoco se debe utilizar en caso de insuficiencia hepática.

La cirugía debe plantearse en casos muy seleccionados y siempre tras haber optimizado el tratamiento con IBP. VÓMITOS CÍCLICOS

Trastorno gastrointestinal funcional caracterizado por:

2 o más episodios de vómitos incoercibles que duran horas o días.

Normalidad en los intervalos que duran semanas o meses.

Sin causa metabólica, gastrointestinal o neurológica que los justifique. La etiopatogenia es desconocida, se relaciona con la migraña, alteraciones de la

motilidad, inestabilidad del SN autónomo, defectos enzimáticos en el metabolismo de los ácidos grasos...

El cuadro clínico es muy característico. Suele iniciarse alrededor de los 4-7 años con episodios estereotipados de vómitos de gran intensidad que se repiten con frecuencia

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variable (desde 1 a 70 /año; media: 12/ año) con intervalos regulares o de forma esporádica. Comienzan y terminan de forma brusca con recuperación del bienestar previo.

En el curso clínico se distinguen 4 fases diferenciadas.

Pródromos: Se producen en el 70% de los casos. Puede durar de pocos minutos a varias horas. Es frecuente el dolor abdominal, cefalea, ansiedad. El paciente tolera medicación oral, que puede evitar el inicio del

episodio.

Episodio o crisis: Estereotipado: cada episodio similar en intensidad, duración y

frecuencia.

Recuperación Las náuseas y los vómitos ceden. Se recupera el color, el apetito y la energía.

Fase libre de síntomas Intervalo entre episodios, el paciente completamente asintomático.

La tensión emocional, el cansancio físico o las infecciones pueden actuar como

desencadenantes. Son frecuentes síntomas asociados como: cefalea, fotofobia, vértigo, palidez,

taquicardia, hipersalivación… y lo que se describe como una actitud de “coma consciente”.

Pueden producirse complicaciones (deshidratación, S. Mallory-Weiss, esofagitis péptica o alteraciones del esmalte dental).

El diagnóstico exige descartar importantes causas orgánicas que pueden estar presentes hasta en el 12% de los pacientes con un patrón clínico de vómitos cíclicos.

Gastro-Intestinal: Malrotación.

Renal: uropatia obstructiva.

Neurológica: tumor cerebral, HTIC…

Metabólica Para ello pueden ser necesarias pruebas complementarias que habrá que valorar individualmente.

• Laboratorio: sangre – Hemograma – Gasometría, Bioquímica general con CPK y perfil hepático. – Estudio de coagulación. – Amilasa y lipasa pancreáticas. – Amonio, Láctico. – Carnitina total y acilcarnitina. – Plomo orina – Sistématico y sedimento

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– Urocultivo – Aminoácidos y Ac órgánicos – Acilglicina – Catecolaminas, porfobilinógeno – Test de gestación heces – Sangre oculta, leucocitos, huevos y parásitos

• Radiología: Ecografía abdominal Radiografía simple de tórax,senos paranasales y abdomen. Tránsito digestivo completo. Enema opaco. TAC ó RMN.

• Otras pruebas: EEG Esofagogastroduodenoscopia

El primer aspecto del tratamiento es evitar los desencadenantes.

No consumir alimentos conocidos que desencadenan los episodios (chocolate, queso, etc).

Realizar técnicas de relajación .

Tratar posibles infecciones subyacentes relacionadas.

El tratamiento rápido en la fase de pródromos puede abortar el episodio:

Ondansetrón oral a dosis 0,3-0,4 mg/Kg/dosis.

Lorazepan oral a dosis 0,05-0,1 mg/Kg. Es ansiolítico, antiemético y promueve el sueño. Actúa muy bien en asociación con Ondasentrón.

Valorar según la clínica la necesidad de supresores del ácido y/o antimigrañosos.

En el episodio establecido es necesario:

Mantener al paciente en oscuridad y silencio.

Terapia de mantenimiento con fluidoterapia IV.

Perfusión de Ranitidina.

Lorazepán y Ondansetrón IV.

Si lo anterior fracasa hay que sedar al paciente hasta que pase el

episodio.

La profilaxis con fármacos está indicada si los episodios son muy frecuentes (1/mes), si el cuadro es muy graves e incapacitante o si la duración es mayor de 3 días. Se han utilizado

Antimigrañosos: Una historia familiar de migraña predice un mejor grado de respuesta.

Ciproheptadina: dosis 0,25mg/kg/dia ( cada 8-12 horas)

Amitriptilina: dosis 1,5-3 mg/ Kg/ día ( cada 6-8 horas)

Propanolol: dosis 0,5- 1 mg/Kg /día

Neurolépticos

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Procinéticos. Los estudios son escasos y con series de casos pequeñas. Habrá que valorar de

forma individualizada la relación riesgo/beneficio. Respecto al pronóstico, los episodios suelen disminuir y desaparecer al llegar la

pubertad en la mayoría de los casos. Puede entonces instaurarse una cefalea migrañosa.

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