Farmacología de los antibióticos ii
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Farmacología de los antibióticos II
Luis E. Esteves LecarosUniversidad César Vallejo, Lima Norte
EAP Enfermería
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Lincosamidas
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Clindamicina
Derivado del ácido trans - L – propilhigrínico unido a un derivado Azufrado de una octosa
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Clindamicina – mecanismo de acción
Inhibe la síntesis de proteínas al
ligarse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano
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Absorción
Clindamicina se absorbe casi por completo luego de la administración oral
Concentraciones plasmáticas máximas en 1 hora (2 – 3 ug)/mL)
Su absorción no disminuye con la presencia de alimentos
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Absorción
Luego de inyección
intramuscular se necesitan 3 horas
en adultos y 1 hora en niños
para alcanzar las concentraciones
plasmáticas máximas
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Distribución
Se distribuye en forma extensa en muchos líquidos y tejidos, incluido hueso
No se alcanza concentraciones significativas en LCR, ni aun con inflamación meníngea
Cruza con facilidad la barrera placentaria > 90% se une a proteínas Se acumula en polimorfonucleares,
macrófagos alveolares y abscesos
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Excreción
Solo10% se excreta sin
cambios en la orina
Se detectan cantidades
pequeñas en las heces
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Usos terapéuticos y dosificación
Dosis oral• Adultos: 150 –
300mg cada 6 horas• Niños: 8 .
12mg/Kg/día
EV• 300 – 600mg cada 8
horas
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Usos terapéuticos y dosificación
Actividad antimicrobiana› Neumococos› Streptococcus pyogenes› S. aureus meticilino sensibles› bacterias anaerobias
Bacteroides fragilis Clostridium perfringens
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Usos terapéuticos y dosificación
Infecciones de piel y partes blandas Infecciones de vías respiratorias
› Abscesos pulmonares› Infecciones del espacio pleural
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Efectos secundarios
Tubo digestivo› Diarrea, 20% – 25%› Colitis pseudomembranosa, 0.01% - 10%
Toxina de Clostridium difficile Diarrea acuosa, fiebre, leucocitosis Placas blancas o amarillentas en la mucosa del
colon
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Sulfonamidas y trimetroprim
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Sulfonamidas
Primeros fármacos efectivos administrados por vía general para prevenir y curar infecciones bacterianas en los seres humanos
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Sulfonamidas
Estructura química• Son derivados de la sulfanilamida,
estructuralmente similar al ácido para – aminobenzoico (PABA), cofactor requerido por las bacterias para la síntesis del ácido fólico
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Mecanismo de acción de las sulfonamidas
Son inhibidores competitivos de la
dihidropteroato sintasa, enzima bacteriana que
provoca la incorporación de PABA en el ácido dihidropteroico,
precursor inmediato del ácido fólico
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Absorción destino y excreción
Las sulfonamidas se absorben rápidamente en el intestino
Se absorben entre el 70% y el 100% de una dosis oral
Su concentración plasmática máxima se alcanza en 2 a 6 horas
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Absorción destino y excreción
Se distribuyen en todos los tejidos del cuerpo
Penetran fácilmente el líquidos pleural, peritoneal, sinovial, ocular, con una concentración de 50% a 80% de la concentración plasmática
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Sulfametoxazol
Análogo del sulfisoxazol Velocidad de excreción urinaria y
eliminación urinaria más lentas Utilizado para infecciones generales y
urinarias
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Trimetroprim
El trimetroprim es una diamino pirimidina› 2, 4 diamino - 5 - (3’, 4’, 5’ – trimetoxibenzil) pirimidina
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Mecanismo de acción del trimetroprim
Inhibición de la dihidrofolato reductasa, impidiendo la reducción del dihidrofolato para formar tetrahidrofolato
El trimetroprim es de 50000 a 100000 veces más activo contra el DHF reductasa bacteriana que contra la DHF humana
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TMP/SMX Usos terapéuticos
Infecciones urinarias Infecciones respiratorias Infecciones digestivas Infecciones por Pneumocystis jirovecci
› Dosis altas: 15 a 20 mg/kg/día SMX 75 a 100 mg/kg/día TMP
› Profilaxis contra Pneumocystis jirovecci 800mg/160mg (SMX/TMP) por día o tres
veces por semana
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TMP/SMX reacciones adversas Anemia megalobástica
› Cuando una existe una deficiencia previa de folato
Ictericia leve y transitoria
Glositis Estomatitis Dermatitis exfoliativa Síndrome de Steven -
Johnson
SNC› Cefalea› Depresión› Alucinaciones
Reacciones hematológicas› Anemia aplásica› Anemia hemolítica› Anemia
macrocítica› coagulopatías
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Aminoglucósidos
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Aminoglucósidos
Grupo de antibióticos que comprende a › Gentamicina› Estreptomicina› Amikacina› Tobramicina › Kanamicina› Paramomicina› Neomicina› Netilmicina
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Estructura química
Constan de dos o más amino
azúcares unido en enlace
glucosídicos a un núcleo de
hexosa, que por lo general está en una posición
central
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Mecanismo de acción de los amiglucósidos
Inhibición de la síntesis de proteínas al unirse a la
subunidad 30S del ribosoma bacteriano
Bloquea el inicio de la síntesis de proteínas
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Absorción
No se absorben bien en el tubo digestivo› Menos de 1% de la dosis se absorbe
después de administración oral o rectal› No se inactivan en el intestino
Se absorben con rapidez por vía intramuscular› Concentraciones plasmáticas máximas de
30 a 90 minutos
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Distribución
No penetran en la mayor parte de las células, el SNC, ojo
Unión insignificante a la albúmina, excepto la estreptomicina
No se distribuyen bien en le tejido adiposo
Se encuentran concentraciones altas en el tejido renal, linfa y perilinfa
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Distribución
La penetración en la secreciones respiratorias es deficiente
La difusión hacia el líquido sinovial y líquido pleural es relativamente lenta
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Eliminación
Casi por completo por filtración glomerular
Vida media: 2 a 3 horas Se pueden eliminar mediante
hemodiálisis o diálisis peritoneal
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Actividad antibacteriana
Bacilos aerobios gramnegativos Tienen poca actividad contra
anaerobios Acción limitada contra casi todas las
bacterias grampositivas
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Cloranfenicol
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Cloranfenicol
Producido por Streptomyces venezuelae
Se comenzó a usar en humanos en 1948
Se observó que podía causar discrasias sanguíneas graves› Por este motivo se le reservó para
infecciones graves y letales Meningitis Ricketsiosis
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Cloranfenicol
Contiene una porción nitrobenceno y proviene del ácido dicloroacético
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Mecanismo de acción del cloranfenicol
Inhibe la síntesis de proteínas al unirse reversiblemente a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano
Inhibe la transpeptidación, al unirse al sitio de la transpetidasa, cerca al sitio de acción de la clindamicina y los macrólidos
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Absorción, distribución, destino y excreción
Absorción› Se absorbe rápidamente por vía
gastrointestinal› En 2 a 3 horas se alcanzan
concentraciones máximas de 10 a 13 ug/mL
Administración IM y EV› Succinato de cloranfenicol
Profármaco inactivo Concentraciones similares
Se hidroliza por esterasas in vivo
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Absorción, distribución, destino y excreción
El succinato de cloranfenicol se elimina rápidamente por el riñón› Este hecho puede disminuir la
biodisponibilidad del fármaco después de ingerido Antes de la hidrólisis se elimina hasta 30 %
de la dosis
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Absorción, distribución, destino y excreción
Se distribuye ampliamente en los líquidos corporales
50% se une a proteínas Alcanza fácilmente concentraciones
terapeúticas en el LCR Niveles de 60% delos observados en el plasma
En presencia o ausencia de meningitis Se acumula en el cerebro
Aparece en la bilis, leche materna y líquido placentario, humor vítreo
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Absorción, distribución, destino y excreción
Su metabolismo es hepático› Se forma un glucorónido inactivo
El metabolito y el cloranfenicol se eliminan por la orina después de filtración y secreción
› En insuficiencia hepática y cirrosis disminuye la depuración metabólica Ajustar la dosis
Vida media de 4 horas
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Actividad antimicrobiana
Amplio espectro de actividad antimicrobiana
Bacteriostático contra muchas especies Bactericida , a veces en el caso de
› H. influenza› Neisseria meningitidis› S. pneumonia
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Actividad antimicrobiana
E. coli Klebsiella pneumonia Proteus mirabilis Vibrio cholerae Shigela Salmonella
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Usos terapéuticos
Fiebre tifoidea Meningitis bacteriana
› H. influenza› Neisseria meningitidis› S. pneumonia
Ricketsiosis
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Usos terapéuticos
Dosis • Niños: 50 mg/Kg en cuatro dosis iguales cada 6 horas
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Efectos adversos
Inhibe síntesis de proteínas de la membrana mitocondrial interna, de subunidades de la citocromo c reductasa, de la ubiquinona-citocromo c reductasa y de la ATPasa traslocadora de protones› Importantes para metabolismo aerobio
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Efectos adversos
Reacciones de hipersensibilidad Efectos tóxicos hemáticos
› Médula ósea Sistema hematopoyético
Toxicidad vinculada con la dosis Anemia Leucopenia Plaquetopenia
Idiosincrática Anemia aplásica
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Antituberculosos
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Antituberculosos
Fármaco Sigla
Dosis diaria
Dosis diaria
máxima
Presentación
Isoniazida H 5 mg/kg 300 mg 100 mg tab
Rifampicina R 10 mg/kg 600 mg 300 mg cap100 mg/5 ml
jbe
Estreptomicina
S 15 mg/kg 1 g 5 g amp1 g amp
Etambutol E 20 mg/kg 1,200 mg 400 mg tab
Pirazinamida Z 25 mg/kg 1,500 mg 500 mg tab
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AntituberculososFármaco
Actividad Absorción Metabolismo Excreción
H Bactericida Retardada x
alimentos
Hepático > Heces
R Bactericida Mejor en ayunas
Hepático Renal
S Bactericida Parenteral Ninguno > Renal
E Bacteriostátio Efecto de alimentos mínimo
Renal/hepático
> Renal
Z Bactericida Efecto de alimentos mínimo
Hepático Renal
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Antituberculosos
Esquema uno: 2RHZE / 4R2H2
› 1ª fase: 50 dosis (diario, lunes a sábado, HRZE)› 2ª fase: 32 dosis (2 veces/semana, RH)
Fases
Duración
Frecuencia
Medicamentos
y dosis
Total por paciente
1ª 2 meses
(50 dosis)
Diario, excepto
domingos y feriados
H 300 mg (3 tab)
R 600 mg (2 cap)
E 1,200 mg (3 tab)
Z 1,500 mg (3 tab)
H 100 mg = 438 tab
R 300 mg = 164 cap
E 400 mg = 150 tab
Z 500 mg = 150 tab
2ª 4 meses
(32 dosis)
Dos veces x semana
R 600 mg (2 cap)
H 900 mg (9 tab)
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Antituberculosos – fármacos de segunda línea Kanamicina (Km) Amikacina (Am) Capreomicina (Cm) Levofloxacino (Lfx) Moxifloxacino (Mfx) Ciprofloxacino (Cx) Ethionamida (Eto) Ácido paramino
salicílico (PAS)
› Cicloserina (Cs)› Clofazimine (Cf)› Amoxicilina/ácido
clavulánico (Amx/Clv)
› Claritromicina (Clr)› Imipenem/
cilastatina (Imp/Cln)› Linezolid (LZD)› Meropenem (Mp)
![Page 70: Farmacología de los antibióticos ii](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061609/55c8d2d6bb61ebc8378b4619/html5/thumbnails/70.jpg)
L. Esteves
L. Esteve
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Gracias por su atención