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FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR (FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS). EQUIPO 3: BABINES OROZCO LORENA PADILLA RAMÍREZ OSVALDO PÉREZ LOBATO DANIEL RAMOS BENAVIDES JOSÉ ALEXIS

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F A R M A C O L O G Í A C A R D I O V A S C U L A R

( F A R M A C O L O G Í A D E L O S A N T I H I P E R T E N S I V O S ) .

E Q U I P O 3 :B A B I N E S O R O Z C O L O R E N A

PA D I L L A R A M Í R E Z O S VA L D OP É R E Z L O B ATO D A N I E L

R A M O S B E N AV I D E S J O S É A L E X I S

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ÍNDICE

• Introducción

• Tratamiento farmacológico

– IECA’s

– ARA-II

– α-bloqueadores

– α-Agonistas

– β-bloqueadores

– Antagonistas de canal de calcio

– Diuréticos

•Objetivo

•Metodología

–Material

–Procedimiento

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INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN

• La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica producida por diversos factores,

tales como genéticos, la ingesta excesiva de sodio, la edad avanzada, el tabaquismo, la

inactividad física y las enfermedades crónicas como la obesidad, las dislipidemias y la diabetes.

• La HTA en adultos se define como cifras de presión arterial sistólica y diastólica:140/90 mm

Hg en reposo.

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EPIDEMIOLOGÍA

• A nivel mundial, en el año 2010 la HTAfue diagnosticada en aproximadamente40% de los adultos y durante 2012 en31.5% de los mexicanos de 20 años omás

• En el año 2015, se ubicó como laenfermedad crónica responsable de18.1% del total de muertes y como elprincipal factor de riesgo de muertesprevenibles

• Se estima que anualmente sondiagnosticados ≈ 450 000 casos nuevosen México, de quienes el 47.3%desconocen que padecen estaenfermedad

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PREVALENCIA EN MÉXICO

• En las pasadas dos décadas, la HTA se ha mantenido entre lasprimeras nueve causas de muerte en México, y en los pasadosseis años, la tasa de mortalidad por esta causa ha incrementado29.9%

• Entre el año 2000 y 2006, la prevalencia de HTA se mantuvotan alta que afectó a 31.6% de los adultos mexicanos

• En el año 2006, 47.8% de estos adultos con HTA no habíansido diagnosticados. Además, de los adultos previamentediagnosticados únicamente 39.0% recibía tratamiento

• La HTA afecta a 31.5% de los adultos mexicanos y se encuentraentre las más altas a nivel mundial

• La tendencia entre los años 2000, 2006 y 2012 sugiere unaestabilización

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CLASIFICACIÓN

La presión arterial se clasifica en adultos como:

• Normal < 120/80 mm Hg.

• Prehipertensión 120-139/80-89 mm Hg.

• Hipertensión:

- Grado I: 140-159/90-99 mm Hg.

- Grado II: 160-179/100-109 mm Hg.

- Grado III: 180/120 mm Hg.

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PARÁMETROS PARA EL DIAGNOSTICO DE LA HTA.

• Presión arterial.

– se basa en 2 mediciones “con técnica apropiada” en 2 o más visitas médicas:

• Estadio 1: Tensión arterial sistólica 140 a 159 mmHg o diastólica 90 a 99 mmHg.

• Estadio 2: Tensión arterial sistólica ≥160 mmHg o diastólica ≥ 100 mmHg.

• Edad

• Peso

• Estilo de vida

– Ansiedad o estrés.

– Tabaquismo.

– Consumo de alcohol.

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IECA( INHIBIDORES

DE LA ENZIMA

CONVERTIDORA

DE

ANGIOTENSINA)

Ejemplos: Captopril,

Enalapril, Lisinopril,

Benazepril, Fosinopril

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ARA-II(ANTAGONISTAS

DE RECEPTORES DE

ANGIOTENSINA II)

• Los receptores AT1 se distribuyen por todos

los tejidos del adulto, en particular, en el

corazón, los vasos, el riñón, el endotelio y el

sistema nervioso central.

• Los AT2, que predominan en los tejidos fetales,

disminuyen tras el nacimiento y en el adulto

sano se encuentran en pequeñas cantidades

en el riñón, las adrenales, el corazón, el

cerebro, el útero y el testículo.

Ejemplos: Losartán,

Irbesartán, Valsartán,

Candesartán

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ARA-II(ANTAGONISTAS

DE RECEPTORES DE

ANGIOTENSINA II)

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-BLOQUEADORES

• Los bloqueantes selectivos de los receptoresadrenérgicos alfa 1 disminuyen la presiónarterial por bloqueo post sináptico, anulandoel efecto vasoconstrictor de la noradrenalina.

• Producen dilatación arterial y venosa,mínimos cambios del volumen minuto,tendencia a disminuir la presión arterial enla bipedestación comparada a la supina,retención hidrosalina y relajación del trígonovesical, mejorando los síntomas obstructivosdel tracto urinario inferior.

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-BLOQUEADORES

Bloqueadores α1: Prazosina,

Terazosina.

Bloqueadores α2: Yohimbina

Bloqueadores α1 y α2:

Fentolamina, Dihidroergotoxina

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• Los bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos (BBA) sonun grupo de fármacos que producen un bloqueo competitivoy reversible de aquellas acciones de las catecolaminasmediadas a través de la estimulación de los receptores β-adrenérgicos. Los receptores beta1 están presentes en elcorazón y riñón, mientras que los beta2 se encuentran enpulmón, hígado y otros órganos.

β bloqueadores

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El antagonismo de receptores

adrenérgicos β afecta la regulación de

la circulación a través de varios

mecanismos que incluyen una

reducción de la contractilidad del

miocardio y la frecuencia y el gasto

cardíacos. Una consecuencia

importante del uso de antagonistas

de receptores adrenérgicos β es el

bloqueo de los receptores β del

aparato yuxtaglomerular, que

disminuye la secreción de renina y, en

consecuencia, reduce la producción

de angiotensina II circulante.

Probablemente, esta acción

contribuye al efecto anti hipertensor

de esta clase de fármacos, en

conjunto con sus efectos cardíacos.

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Ejemplos: Nifedipina,

Verapamilo, Amilodipina

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• Diuréticos

Los fármacos diuréticos son por definición, medicamentosque favorecen la diuresis por su acción sobre el contenido yel volumen de la orina excretada.

De acuerdo con su mecanismo de acción se clasifican en 6grupos:

1.-Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

2.-Diureticos osmóticos.

3.-Inhibidores del cotransportador 𝑁𝑎+ − 𝐾+ −2𝐶𝑙−(Diuréticos del asa).

4.-Inhibidores del cotransportador 𝑁𝑎+ − 𝐶𝑙−(Tiazídicos).

5.-Inhibidores de los canales de 𝑁𝑎+ de la membranaepitelial (diuréticos ahorradores de 𝐾+).

6.- Antagonistas de receptores demineralocorticoides(antagonistas de la aldosterona).

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Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Inhibición de la anhidrasa

carbónica en la membrana luminal

y citoplasmática del TCP disminuye

la producción de 𝐻𝐶𝑂3− y 𝐻+ por

lo que también disminuirá la

reabsorción de 𝑁𝑎+ lo que

conlleva a diuresis leve

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Diuréticos osmóticos

Durante la administración de un

diurético osmótico, sus moléculas

difunden desde la sangre hacia el

espacio intersticial, donde el aumento

de la presión osmótica atrae agua

desde las célula, por lo que aumenta

el volumen del espacio extracelular.

La filtración glomerular de este tipo

de fármacos inicia, por lo tanto, la

respuesta diurética. En el túbulo

proximal, las moléculas de estos

diuréticos retardan la absorción

pasiva de agua, que sigue

normalmente el transporte activo de

𝑁𝑎+.

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Inhibidores del cotransportador 𝑁𝑎+ − 𝐾+ − 2𝐶𝑙−

(Diuréticos del asa)

Inhiben la proteína

cotransportadora 𝑁𝑎+ − 𝐾+ −

2𝐶𝑙− que existe en la membrana

luminal

inhiben la reabsorción de 𝐶𝑎+2 y

𝑀𝑔+2 en la rama gruesa

ascendente del asa de Henle

además de producir una

eliminación intensa de 𝐶𝑙− , 𝑁𝑎+ ,

𝐾+ , de 𝐻𝐶𝑂3−.

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Inhibidores del cotransportador 𝑁𝑎+ − 𝐶𝑙−(Tiazídicos)

Inhiben la proteína

cotransportadora 𝑁𝑎+ − 𝐶𝑙− de la

membrana luminal lo que no

permite la reabsorción de sodio y

cloro.

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Inhibidores de los canales de 𝑁𝑎+ de la membrana epitelial(diuréticos ahorradores de k+)

Estos fármacos actúan principalmente en el

TCD y el inicio del colector. Los canales de

𝑁𝑎+ proporcionan una vía para la entrada de

𝑁𝑎+ gracias al gradiente electroquímico

creado por la bomba de 𝑁𝑎+ de la

membrana basolateral. Este paso de 𝑁𝑎+

origina una diferencia de potencial

transepitelial que proporciona la fuerza

electromotriz para la secreción de 𝐾+ hacia

la luz a través de los canales de 𝐾+ presentes

en la membrana luminal. El bloqueo de los

canales de 𝑁𝑎+ hiperpolariza la membrana

luminal y disminuye el gradiente de voltaje

transepitelial y por lo tanto atenúa la tasa de

excreción no solo de 𝐾+, sino también de

𝐻+, 𝐶𝑎+2 y 𝑀𝑔+2.

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Antagonistas de receptores de mineralocorticoides (antagonistas de la aldosterona)

La unión de aldosterona a sus

receptores específicos en las

células epiteliales del túbulo distal

y colector favorece la reabsorción

de 𝑁𝑎+ y la excreción de 𝐾+ y

𝐻+ . Los fármacos de este grupo

inhiben de manera competitiva,

estereoespecifica y reversible la

acción de la aldosterona sobre su

receptor especifico, situado en el

citoplasma de las células epiteliales

de túbulo distal.

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PRACTICA

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Objetivo

• Adquirir el conocimiento sobre los fármacos empleados en la hipertensión

arterial.

Metodología

– Material

10 entrevistas por persona sobre personas que sufren de hipertensión.

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Est

udio

epid

em

ioló

gico

Recolección de datos.

Anál

isis

est

adís

tico

Estadística descriptiva:

•- Edad.

•- sexo.

•- IMC.

•- Tiempo de evolución.

•- Medicamentos

•- Enfermedades concomitantes.

Gra

fica

r

Interpretación de resultados.