ETENEVÄT MUISTISAIRAUDET JA SUUN TERVEYS

IKÄIHMISILLÄ

Pentinpuro, Eeva-Leena

Etenevät muistisairaudet ja suun terveys ikäihmisillä

Suun tutkimuksen yksikkö

Parodontologian ja geriatrisen hammaslääketieteen oppiaine

Oulun yliopisto

6/2017

ohjaaja dos. Anna-Maija Syrjälä

OULUN YLIOPISTO

Lääketieteellinen tiedekunta

Lääketieteen / Hammaslääketieteen tutkinto-ohjelma

6/2017

TIIVISTELMÄ

Sukunimi, Etunimi: Pentinpuro Eeva-Leena Etenevät muistisairaudet ja suun terveys

Syventävien opintojen tutkielma: ikäihmisillä, 35 sivua

Tein syventävien opintojen tutkielman etenevistä muistisairauksista ja niiden yhteydestä

suun terveyteen ikäihmisillä. Aineistona käytin julkaistuja tieteellisiä artikkeleita,

terveyskirjaston artikkeleita, sekä käypähoitosuosituksia. Artikkelit hain lääketieteen ja

hammaslääketieteen tietokannoista: Scopus, Medline ja PubMed. Eteneviä muistisairauksia

ovat Alzheimerin tauti, Parkinsonin tautiin liittyvä muistisairaus, Lewyn kappale- tauti,

aivoverenkiertosairauteen liittyvä muistisairaus sekä otsaohimolohkorappeuma. Suomessa

lievästi heikentynyttä kognitiivista toimintaa on jopa 200 000 henkilöllä, 100 000 kärsii

lievästä ja 93 000 vähintään keskivaikeasta dementiaoireilusta. Useat tutkimukset

osoittivat, että etenevät muistisairaudet ja korkea ikä altistavat suun sairauksille.

Tutkielmassa todetaan, että muistisairaiden suuhygienian ylläpito on heikentynyt ja

plakkia, hampaiden reikiintymistä ja parodontiittia todetaan useassa tutkimuksessa

enemmän muihin vanhuksiin verrattuna. Muistisairauden yhteys menetettyjen hampaiden

määrään vaihtelee tutkimuksesta riippuen. Muistisairauden asteen ei ole kaikissa

tutkimuksissa todettu olevan yhteydessä huonompaan suun terveyteen. Tutkielmassa

todetaan myös, että dementiatyyppi ei ollut olennainen tekijä suun terveydessä.

Parodontiitin aiheuttama matala-asteinen systeeminen tulehdus ja hampaiden menetyksen

aiheuttama huonontunut purentatoiminta voivat olla mahdollisia riskitekijöitä aivojen

rappeumaprosessissa.

Avainsanat: dementia, older adults, oral health, periodontal disease, tooth loss

Sisältö

1. JOHDANTO ...................................................................................................................... 2

2. ETENEVÄT MUISTISAIRAUDET ................................................................................. 5

2.1 Alzheimerin tauti ......................................................................................................... 5

2.2 Parkinsonin tautiin liittyvä muistisairaus .................................................................... 6

2.3 Aivoverenkiertosairauden muistisairaus, Lewyn kappale- tauti ja

otsaohimolohkorappeuma .................................................................................................. 7

3. SUUHYGIENIA, HAMPAIDEN REIKIINTYMINEN,

PARODONTAALISAIRAUDET JA HAMPAIDEN MENETYS MUISTISAIRAILLA ... 8

3.1 Alzheimerin tauti ......................................................................................................... 9

3.2 Parkinsonin tauti ........................................................................................................ 13

4. PROTEESIEN KÄYTTÖ JA PURENTAKYKY MUISTISAIRAILLA ....................... 18

4.1 Alzheimerin tauti ....................................................................................................... 18

4.2 Parkinsonin tauti ........................................................................................................ 18

5. AIVOVERENKIERTOSAIRAUTEEN LIITTYVÄÄ MUISTISAIRAUTTA, LEWYN

KAPPALE-TAUTIA JA OTSA-OHIMOLOHKO RAPPEUMAA SAIRASTAVIEN

SUUN TERVEYS ............................................................................................................... 20

6. PARODONTIITTI MUISTISAIRAUKSIEN RISKITEKIJÄ ........................................ 21

6.1 Parodontiitin taudinaiheuttajat ja niiden tuotteet ....................................................... 22

6.2 Parodontiitin aiheuttama hermosolujen rappeutumismekanismi ............................... 26

6.3 Suun mikro-organismien ja tulehdusvälittäjäaineiden kulku aivoihin ...................... 27

6.4 Tulehduksen ehkäisy ................................................................................................. 28

7. HAMPAIDEN MENETYS MUISTISAIRAUDEN RISKITEKIJÄNÄ ......................... 28

7.1 Epidemiologisia tutkimuksia ..................................................................................... 28

7.2 Hampaiden menetyksen mekanismi muistisairauteen ............................................... 29

8. JOHTOPÄÄTÖKSET ..................................................................................................... 29

9. LÄHDELUETTELO ....................................................................................................... 32

1. JOHDANTO

Eteneviksi muistisairauksiksi kutsutaan niitä sairauksia, jotka johtavat usein muistin ja

tiedonkäsittelyn dementia-asteiseen heikentymiseen. Dementia on oireyhtymä, jossa

kognitiivinen toiminta on heikentynyt niin, että selviytyminen jokapäiväisissä toimissa,

työssä tai sosiaalisissa suhteissa on haastavaa. Muistisairaus aiheuttaa haitallisia

muutoksia käytöksessä ja tunne-elämässä. Näitä oireita ovat muun muassa aggressio,

ahdistuneisuus, apatia, masennus, harhaluulot, kuljeskelu, karkailu ja ärtyneisyys.

Muistioireiden mekanismeja voivat olla paikallinen vaurio tiedonkäsittelyn kannalta

kriittisellä alueella tai aivojen aineenvaihdunnan, hermosolujen ja hermoverkkojen häiriöt.

Yleisiä syyryhmiä ovat pysyvät jälkitilat, kuten aivovamma, leikkaus ja sädehoito,

ohimenevät syyt, kuten sekavuus ja päihteet, ja etenevät sairaudet, kuten Alzheimerin tauti.

Muistipotilaan ehyt hoitoketju turvaa hyvän hoidon. Hoito pitää toteuttaa lähipalveluina

potilaan tarpeiden mukaan. Hoidon merkittävänä tavoitteena on elämänlaadun turvaaminen

sairauden kaikissa vaiheissa. Muistisairauksien ehkäisy on kaikkien tehtävä ja oireet tulee

tunnistaa mahdollisimman varhain. Diagnoosin jälkeen laaditaan yksilöllinen hoito- ja

kuntoutussuunnitelma. Etenevän muistisairauden oireenmukainen lääkehoito vaatii

seurantaa. Myös ravitsemustilan ja ajoterveyden arviointi kuuluu muistipotilaan tilan

seurantaan. Ennen lääkehoitoa tulee huomioida muut tiedonkäsittelyä heikentävät tekijät,

kuten sopimaton lääkitys, yleinen terveystila ja toimintakyvyn heikentymiseen vaikuttavat

muut syyt sekä hoidon vasta-aiheet. Myös käytösoireiden kartoittaminen ja hoito ovat

oleellinen osa potilaan seurantaa. Potilaalle annetaan ohjausta ja neuvontaa, sekä omaisia

kuunnellaan ja tuetaan. Ikääntyminen on dementian tärkein vaaratekijä. (Käypähoito,

Muistisairaudet 2017)

Suomessa joka kolmas yli 65-vuotiaista ilmoittaa muistioireista. Suurimmalla osalla näistä

henkilöistä ei kuitenkaan ole etenevää muistisairautta. Lievästi heikentynyttä kognitiivista

toimintaa on suomessa jopa 200 000 henkilöllä, 100 000 kärsii lievästä ja 93 000 vähintään

keskivaikeasta dementiaoireilusta. Lisäksi dementia-asteisia muistisairaustapauksia

ilmaantuu vuosittain 14 500 ja merkittävä osa jää diagnosoimatta.

5

Muistisairauteen liittyen potilaiden kognitiiviset valmiudet ja jokapäiväiset toiminnat

vaikeutuvat altistaen suun sairauksille (Käypähoito, Muistisairaudet 2017, Juva 2015).

Terveys, toimintakyky ja hyvinvointi Suomessa 2011- raportissa vertailtiin suomalaisten

terveyttä Terveys 2000 tutkimustuloksiin. Terveys 2011 -tutkimuksen mukaan suun

terveys ja omakohtainen kokemus suun terveydestä on kohentunut Suomessa. Naisilla on

parempi suun terveys miehiin verrattuna. Terveys 2011 – tutkimuksen mukaan sekä

naisilla että miehillä hampaattomuutta esiintyy vähemmän ja irtoproteesien käyttäjiä oli

myös molemmilla sukupuolilla vähemmän verrattuna Terveys 2000-tutkimukseen.

Hampaiden reikiintyminen oli myös vähentynyt verrattuna Terveys 2000-tutkimukseen,

mutta iensairaudet ovat edelleen yleisiä. Jos tarkastellaan iäkkäämpien suun terveyttä

Suomessa Terveys -2011 – tutkimuksen pohjalta, niin hampaattomia oli 65–74-vuotiaista

joka kuudes, koko- tai osaproteeseja oli 65–74-vuotiaista joka toisella ja kariesta oli 65–

74- täyttäneistä naisista 11 prosentilla ja miehillä 19 prosentilla. Iensairauksia 65–74-

vuotiailla naisilla oli 59 ja miehillä 79 prosentilla. 65 vuotta täyttäneet kokivat kuitenkin

oman suun terveyden hyväksi tai melko hyväksi (Koskinen ym. 2002, Koskinen ym.

2012). Näyttäisi siltä, että mitä iäkkäämpi henkilö on, sitä suurempi riski on sairastua suun

sairauksille. Tarkastelen seuraavaksi kirjallisuuden pohjalta, miten etenevät muistisairaudet

ovat yhteydessä iäkkäiden suun terveyteen.

2. ETENEVÄT MUISTISAIRAUDET

Yleisimmät muistisairaudet ovat Alzheimerin tauti (AD, Alzheimer`s disease),

aivoverenkiertosairauden muistisairaus (Vascular cognitive impairment, VCI), Parkinsonin

tautiin liittyvä muistisairaus (Parkinson disease dementia), Lewyn kappale-tauti (DLB,

Dementia with Lewy bodies) ja otsaohimolohkorappeuma (mm. FTD eli Frontotemporal

dementia, semanttinen dementia ja etenevä sujumaton afasia). Muistisairauksista

Alzheimerin ja Parkinsonin taudin yhteydestä suun terveyteen löytyi hyvin tutkimustietoa,

mutta muiden muistisairauksien kohdalla tutkimustietoa löytyi vähän.

2.1 Alzheimerin tauti

6

Alzheimerin tauti on yleisin etenevistä muistisairauksista (80 %) (Juva 2015). Aivoissa

tapahtuu mikroskooppisia muutoksia, jotka vaurioittavat hermoratoja. Amyloidi ja tau-

proteiini ovat keskeisessä osassa Alzheimerin taudin synnyssä, jolloin vaurio alkaa aivojen

ohimolohkojen sisäosista ja prosessissa aivoihin kertyy beeta-amyloidipeptidiä ja

hermosolujen toiminnalle sekä hermosolujen tukirakenteille tärkeät tau-proteiinit

takkuuntuvat keskenään, sillä niihin liittyy enenevässä määrin fosforia (Juva 2015, Hane

ym. 2017). Patologiset muutokset stimuloivat mikroglia soluja, jotka suojaavat aivojen

hermosoluja vahingoittumiselta. Alzheimerin taudissa aivoissa on krooninen matala-

asteinen tulehdus, minkä seurauksena glia-solut tuottavat aivoille toksisia tulehduksen

välittäjäaineita (TNF-α, IL-1β, IL-6, CRP) (Robinson ym. 2017). Alzheimerin taudin

biologiset merkkitekijät selkäydinnesteessä ovat beeta-amyloidipeptidi 42:n väheneminen

varhaisvaiheessa ja myöhemmin fosfo-tau- ja tau-proteiinin pitoisuuksien lisääntyminen.

Naisilla sairaus on hieman yleisempää, kuin miehillä ja riski kasvaa etenkin, jos suvussa

esiintyy Alzheimerin tautia. Riskitekijöitä ovat koulutuksen puute, vakavat masennusjaksot

elämän aikana ja vakavat pään vammat. Uusimmissa tutkimuksissa kohonnut verenpaine

keski-iässä, korkea kolesteroli keski-iässä, liikunnan puute, diabetes, stressi, matala-

asteinen tulehdus, sekä ylipaino lisäävät riskiä sairastua Alzheimerin tautiin. (Juva 2015,

Robinson ym. 2017.) Taudissa on tyypillistä muistin ja kielellisen taidon menetys sekä

toiminnan ohjauksen heikentyminen. Kognitiiviset toiminnot heikentyvät vakavasti, ja

mieliala ja persoonallisuus vaihtelevat selkeämmin kuin aivoverenkiertosairauden

muistisairaudessa (Alaria 2002). Varhaisessa muodossa geneettinen komponentti on

oleellinen tekijä sairastumisessa (Poole ym. 2013, Singhrao ym. 2016). Varhaisessa

muodossa ovat läsnä geenit, jotka vaikuttavat amyloidin muodostumiseen ja

pilkkoutumiseen (Robinson ym. 2017). Lääkehoito lievittää taudin oireita, mutta

lääkehoito ei pysäytä taudin etenemistä. Lääkkeinä käytetään aivojen asetyylikoliini-

nimisen välittäjäaineen hajoamista estäviä valmisteita donepetsiiliä, galantamiinia tai

rivastigmiiniä (ns. AKE-lääkkeet), sekä glutamaatti -nimisen välittäjäaineeseen vaikuttavaa

memantiinia. Lisäksi on olemassa erilaisia lääkkeettömiä hoitoja ja yhteiskunnan

tukipalveluja ( Juva 2015.)

2.2 Parkinsonin tautiin liittyvä muistisairaus

Parkinsonin tauti on krooninen, etenevä hermostoa rappeuttava sairaus. Sitä esiintyy

prosentilla yli 60-vuotiaista. Parkinsonin taudissa keskiaivoissa sijaitsevan

7

mustatumakkeen hermosolut tuhoutuvat vähitellen. Tämä johtaa hermovälittäjäaine

dopamiinin puutteeseen ja hermoratojen vaurioitumiseen. Parkinsonin tautiin ei tiedetä

vielä selkeää syytä. Myös tämän vuoksi on hyvä tutkia lisää millainen suun terveyden

vaikutus on taudin ilmenemiseen. Parkinsonin tautiin liittyy motorisia ja ei-motorisia

oireita. Motorisia oireita ovat lepovapina, lihasjäykkyys ja liikkeiden hidastuminen. Ei-

motorisia oireita ovat esimerkiksi apatia, kognitiiviset muutokset, dementia ja autonomisen

hermoston oireet. Sairastumiseen on useita riskitekijöitä, kuten ikä ja geneettinen

taipumus. (Atula 2016).

2.3 Aivoverenkiertosairauden muistisairaus, Lewyn kappale- tauti ja

otsaohimolohkorappeuma

Aivoverenkiertosairauden muistisairaus on toiseksi yleisin muistisairaus. Muistihäiriöt

eivät ole niin hallitseva piirre, vaan etenkin sairauden alussa toiminnan ohjaukseen liittyvät

oireet näkyvät muistiongelmia selvemmin. Oireistot voivat vaihdella paljonkin, koska eri

aivoverenkiertohäiriöiden aiheuttamat puutosalueet voivat sijaita missä tahansa aivojen

osassa ja niiden koko vaihtelee. Taustalla voi olla monia aivoverenkiertosairauksia, kuten

aivoverenvuoto tai aivoinfarkti. Verenpaine, korkea kolesteroli, diabetes, tupakointi,

alkoholi, ylipaino ja liikunnan vähäisyys lisäävät aivoverenkiertohäiriöitä ja siten myös

altistavat verenkiertoperäiselle muistisairaudelle. Sairauteen ei toistaiseksi ole lääkehoitoa

ja hoito keskittyykin taustalla olevan aivoverenkiertosairauden uusiutumisen ehkäisyyn

sekä riskitekijöiden hoitoon. Kuntoutuksessa käytetään esimerkiksi puhe- ja fysioterapiaa.

(Atula 2015).

Lewyn kappale –taudin esiintyvyydeksi Suomessa on arvioitu 5 % yli 75-vuotiaista.

Taudin varsinaista syytä ei tiedetä. Mikroskooppisesti voidaan havaita solunsisäisiä Lewyn

kappaleita, joita esiintyy runsaasti erityisesti limbisen järjestelmän rakenteissa ja

aivokuoressa. Tauti alkaa hitaasti ja ensioireina on älyllisen toimintakyvyn,

tarkkaavaisuuden ja vireystilan heikentyminen. Tyypillistä taudille on toistuvat näköharhat

ja Lewyn kappale-taudissa esiintyy Parkinsonin taudin piirteitä. Sairaudessa voi esiintyä

myös kaatumisia, sekavuutta ja tajunnanmenetyskohtauksia. Lewyn kappale-taudissa

merkittäviä muistihäiriöitä ei välttämättä ole taudin alkuvaiheessa, mutta sairauden

edetessä muistikin heikkenee. Lewyn kappale- taudille ei ole olemassa ehkäisevää tai

pysäyttävää hoitoa. Fysioterapia on tärkeä hoitomuoto kävely- ja tasapaino- ongelmiin.

(Atula 2015).

8

Otsaohimolohkorappeumasta johtuva muistisairaus (frontotemporaalinen degeneraatio) on

yleisnimitys niille oireyhtymille, joille on ominaista aivojen otsa- ja ohimolohkojen

toiminnan heikkeneminen ja siitä johtuvat oireet. Kudoskato painottuu otsalohkoihin ja

ohimolohkojen etuosiin, mutta sairauden alkuvaiheessa atrofia voi vielä puuttua.

(Käypähoito, Muistisairaudet 2017). Mutaatio tau-proteiinia koodaavassa geenissä

aiheuttaa otsaohimolohkodementiaa (Hane ym. 2017). Tähän ryhmään kuuluu

otsaohimolohkorappeuma, jonka tyypillisimpiä oireita ovat persoonallisuuden ja

käyttäytymisen muutos. Atrofiaa on etuotsalohkossa tai ohimolohkon etuosissa. Sairaus

alkaa yleensä 45‒65 vuotiaana, on yleisempää miehillä ja käsittää arviolta viisi prosenttia

kaikista etenevistä muistisairauksista. (Käypähoito 2017).

Toinen otsaohimolohkorappeuma-ryhmään kuuluva sairaus on etenevä sujumaton afasia,

jossa muisti ja muut kognitiiviset toiminnot ovat usein aika hyvin säilyneitä, mutta

sairauden edetessä käyttäytymismuutokset vastaavat otsaohimolohkorappeuman oireistoa.

Noin puolet tapauksista alkaa alle 65 vuoden iässä. Atrofia on yleensä vasemmalla

otsalohkossa ja ohimolohkon etuosissa. (Käypähoito 2017).

Semanttisessa dementiassa muisti ja muut kognitiivisen toimintakyvyn osa-alueet ovat

usein säilyneet hyvin, mutta puheen sisältö on tyhjää. Rappeuma painottuu vasemman

ohimolohkon etuosiin. Otsaohimolohkorappeumissa lääkehoitojen hyödyistä ei ole

tarpeeksi näyttöä. (Käypähoito 2017).

3. SUUHYGIENIA, HAMPAIDEN REIKIINTYMINEN,

PARODONTAALISAIRAUDET JA HAMPAIDEN MENETYS

MUISTISAIRAILLA

Muistisairauteen sairastuneilla on todennäköisemmin huonompi suuhygienia ja suurempi

riski suun sairauksille (Warren ym. 1997, Syrjälä ym. 2007, Syrjälä ym. 2012, Ribeiro ym.

2016). Dementiatyyppi ei näytä olevan olennainen tekijää suun terveydessä, mutta mitä

vaikeampi dementian aste on, sitä huonompi myös suunterveys voi olla (Chalmers ym.

2003, Syrjälä ym. 2007, Syrjälä ym. 2012). Myös päinvastainen tutkimustulos on saatu eli

dementian vakavuudella ei ole todettu olevan yhteyttä suun terveysongelmien kanssa

9

(Machado ym. 2012). Tutkimus oli kuitenkin tehty vain kyselylomakkeella, tutkimuksessa

useimmilla potilaista ei ollut omia hampaita (74%), eikä heillä ollut kiireellistä

hammashoidon tarvetta (92 %). Nämä tekijät osaltaan vaikuttavat tutkimuksesta saatuihin

tuloksiin ja heikentävät tutkimustuloksien merkitsevyyttä (Machado ym. 2012).

Muistisairailla huonontunut kognitio vaikuttaa potilaiden suuhygienian ylläpitoon ja siitä

seuraa hampaiden reikiintyminen, parodontiitti ja lopulta hampaat voidaan menettää.

Suurin osa tutkimuksista osoitti, että dementoituneilla on enemmän kariesta kuin muilla

vanhuksilla (Chalmers ym. 2003, Ellefsen ym. 2008, Syrjälä ym. 2012, Chen ym. 2013).

Muistisairailla on enemmän plakkia, hammaskiveä ja ienongelmia (Warren ym. 1997,

Chalmers ym. 2003, Philip ym. 2012), joista plakin määrä ja ientulehdukset ovat on

yhteydessä myös dementian vakavuuteen (Warren ym. 1997, Chalmers ym. 2003).

Toisenlainenkin tulos on saatu, jossa dementian vakavuus ei ole tilastollisesti merkitsevästi

yhteydessä plakin määrään (Adam & Preston 2006).

Dementiapotilailla menetettyjen hampaiden määrä vaihtelee tutkimuksesta riippuen.

Joidenkin tutkimusten mukaan hampaiden lukumäärä on pienempi dementiaa sairastavilla

(Chalmers ym. 2003, Ribeiro ym. 2012, Syrjälä ym. 2012) mutta eräässä tutkimuksessa

hampaiden menetys ei eronnut dementiaa sairastavilla dementiaa sairastamattomiin

nähden, kun molemmat potilasryhmät saivat hammashoitoa (Chen ym. 2010).

3.1 Alzheimerin tauti

Syrjälä ym. (2012) tutkimuksessa vertaillaan Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden ja

muita muistisairauksia sairastavien ja ilman muistisairautta olevien karieshampaiden ja

ientaskuhampaiden määrää, sekä myös suuhygieniaa ja proteesihygieniaa (Taulukko 1).

Tutkimuksen mukaan karieshampaita on Alzheimerin tautia ja muita muistisairauksia

sairastavilla tilastollisesti merkitsevästi enemmän verrattuna henkilöihin, joilla ei ole

muistisairautta (taulukko 1). Myös suuhygienia ja proteesihygienia olivat muistisairauksia

sairastavilla tilastollisesti merkitsevästi huonommat verrattuna henkilöihin, joilla ei ole

muistisairautta.

Taulukko 1. Dementian yhteys karieshampaiden ja ientaskuhampaiden määrään,

hampaattomuuteen sekä huonoon suu- ja proteesihygieniaan.

10

Karieshampa

at

(n = 180)a

Ientaskuham

paat

(n = 174)a

Hampaatto

muus

(n = 348)b

Huono

suuhygienia

(n = 179)b

Huono

proteesihygienia

(n = 267)b

Muuttuja

Ei dementiaa 1 1 1 1 1

Alzheimer 2.8 (1.8–4.5) 1.4 (0.9–2.1) 1.0 (0.4–2.5) 12.2 (1.9–77.0) 2.9 (1.1–7.8)

Muut

dementiatc

3.4 (1.9–6.4) 2.5 (1.5–4.1) 1.8 (0.6–5.0) 4.9 (0.7–31.9) 2.0 (0.6–7.2)

a Vakiointi: Ikä-, sukupuoli, koulutus, tupakointi, dementian vakavuus, asumismuoto ja

hampaiden lukumäärä

b Vakiointi: Ikä-, sukupuoli, koulutus, tupakointi, dementian vakavuus ja asumismuoto

csisältää vaskulaarisen dementian

(Syrjälä ym. 2012).

Syrjälä ym. (2012) tutkimus osoittaa, että Alzheimerin tauti, vaskulaarinen dementia ja

muut dementiatyypit ovat yhteydessä suurentuneeseen riskiin karieshampaille,

ientaskuhampaille ja huonolle suuhygienialle verrattuna henkilöihin, joilla ei ole

muistisairautta.

Martande ym. (2014) tutkimuksen mukaan Alzheimer potilailla on huonompi suun

parodontaalinen tilanne verrattuna Alzheimerin tautia sairastamattomiin henkilöihin.

Tutkimuksessa parametreina olivat ikenen vuotoindeksi GI (Gingival index), plakki-

indeksi PI (plaque index), ientaskun syvyys PD (probing depth), kliinisen kiinnitystaso

CAL (clinical attachment level) ja prosentuaalinen ienverenvuoto BOP (percentage of

bleeding sites). Alzheimerin tautia sairastavilla nämä kaikki edellä olevat parodontiumin

tilannetta kuvaavat arvot olivat huomattavasti suurempia. Lisäksi parodontaalinen status oli

huonompi mitä vaikea-asteisemmaksi Alzheimerin tauti on edennyt. (Martande ym. 2014)

TAULUKKO 2. Väestötiedot ja neurologiset ominaisuudet Alzheimerin tautia

sairastavilla ja henkilöillä, joilla ei ole muistisairautta (Martande ym. 2014).

11

Alzheimer

(58 henkilöä)

Ei dementiaa

(60 henkilöä)

p:n arvo

Ikä (mean ±SD) 65.2 ± 7.3 64.5 ± 9.4 Ei merkitsevä

Naisia 32/58 = 55.2 % 34/60 = 56.7 % Ei merkitsevä

Miehiä 26/58 = 44.8 % 26/60 = 43.3 % Ei merkitsevä

Hampaita (mean

±SD)

15.8 ± 3.6 16.2 ± 4.2 Ei merkitsevä

Suuhygienia

Hyvä 2/ 58 = 3% 8/60 = 13% Ei merkitsevä

Kohtalainen 16/58 = 27.5% 18/60 = 30% Ei merkitsevä

Huono 40/58 = 69% 34/60 = 57% Ei merkitsevä

MMSE arvo 14.2 ± 8.4 28.5 ± 1.2 < 0.0001,

(merkitsevä kun p<

0.05)

MMSE, Mini-Mental State Examination on lyhyt muistin ja tiedonkäsittelyn arviointiin

tarkoitettu ns. minitesti.

Taulukosta 2 nähdään, että kyseiseen tutkimukseen osallistui melkein yhtä paljon miehiä ja

naisia, eikä Alzheimerin tautia sairastavien ja kontrolliryhmän henkilöiden

keskimääräisessä iässä ollut merkitsevää eroa (Martande ym. 2014). Tämä tuo

merkittävyyttä tutkimustulokseen, sillä miehillä on usein huonompi suuhygienia ja iällä on

merkitystä karieksen määrään (Koskinen ym. 2012). Alzheimerin tautia sairastavilla

keskimääräinen kognitiivinen taso on heikentynyt huomattavasti (MMSE 14.2 ± 8.4) ja

heillä on kohtalainen (MMSE 11‒20) dementia. Kontrolliryhmässä ei havaita kognitiivisen

tason laskua (MMSE 28.5 ± 1.2, kognitio on normaali, kun MMSE 26 tai suurempi)

(Martande ym. 2014).

TAULUKKO 3. Kliiniset parametrit (keskiarvo ± keskihajonta) ja p:n arvo. (Martande

ym. 2014).

Parametri Ryhmä 1 Ryhmä 2 Ryhmä3 Ryhmä4 p:n arvo

PI 1.37 ± 0.29 1.96 ± 0.18 2.62 ± 0.12 3.47 ± 0.27 <0.01a

GI 0.64 ± 0.21 1.15 ± 0.21 1.68 ± 0.22 2.31 ± 0.26 <0.01a

12

TAULUKKO 4. Kliinisten parodontaali-parametrien integroitu suhde (keskiarvo +/-

keskihajonta) Alzheimer potilailla ja kontrolleilla. (Martande ym. 2014).

R1 Vs R2 R1 Vs R3 R1 Vs R4 R2 Vs R3 R2 Vs R4 R3 Vs R4

PI 0.56 ±

0.08a

125 ± 0.07

a

2.10 ±

0.11 a

0.66 ±

0.07 a

1.51 ±

0.11 a

0.85 ±

0.10 a

GI 0.51 ±

0.07 a

1.04 ±

0.08 a

1.67 ±

0.10 a

0.53 ±

0.10 a

1.16 ±

0.10 a

0.63 ±

0.11 a

PPD 0.80 ±

0.14 a

1.60 ±

0.14 a

2.64 ±

0.21 a

0.81 ±

0.15 a

1.84 ±

0.22 a

1.03 ±0.22

a

CAL 0.82 ±

0.15 a

1.76 ±

0.16 a

2.82 ±

0.22 a

0.94 ±

0.17 a

2.00 ±

0.22 a

1.06 ±

0.23 a

%BOP 7.92 ±

1.87 a

26.28 ±

2.54 a

37.83 ±

4.24 a

18.35 ±

2.82 a

29.91 ±

4.41 a

11.56 ±

4.7 a

Vs = verratuna, R= Ryhmä, ryhmä 1: kontrollit , ryhmä 2: lievä Alzheimerin tauti,

ryhmä 3: kohtalainen Alzheimerin tauti ja ryhmä 4: vaikea Alzheimerin tauti,

Ienverenvuoto indeksi GI (gingival index), plakki-indeksi PI (plaque index), ientaskun

syvyys PPD (probing pocket depth), kliininen kiinnitystaso CAL (clinical attachment

level), prosentuaalinen ienverenvuoto %BOP (percentage bleeding on probing),

aTilastollisesti merkitsevä (P < 0.05); pariton t-testi (Martande ym. 2014).

Taulukoista 3 ja 4 havaitaan, että parodontaaliset parametrit ovat tilastollisesti

merkitsevästi suurempia Alzheimer potilailla (ryhmä 2: lievä AD, ryhmä 3: kohtalainen

AD ja ryhmä 4: vaikea AD) kontrolliryhmään (ryhmä 1) verrattuna. Parodontaalinen

PPD 2.39 ± 0.5 3.18 ± 0.35 3.99 ± 0.32 5.02 ± 0.56 <0.01a

CAL 2.76 ± 0.55 3.58 ± 0.37 4.52 ± 0.38 5.58 ± 0.58 <0.01a

%BOP 29.17 ± 5.43 37.09 ± 5.24 55.44 ± 7 67 ± 12.36 <0.01a

ANOVA, analysis of variance, varianssi analyysi; ienverenvuoto indeksi GI (gingival

index), plakki-indeksi PI (plaque index), ientaskusyvyys PPD (probing pocket depth),

kliininen kiinnitystaso CAL (clinical attachment level), prosentuaalinen ienverenvuoto

%BOP (percentage bleeding on probing), keskihajonta SD (standard deviation), ryhmät 1-

4; ryhmä 1: kontrollit , ryhmä 2: lievä AD (Alzheimer tauti), ryhmä 3: kohtalainen AD ja

ryhmä 4: vaikea AD. aTilastollisesti merkitsevä (p<0.05) ( Martande ym. 2014).

13

tilanne on heikompi kaikkien parodontaaliterveyttä kuvaavien parametrien (GI, PI, PPD,

CAL, % BOP) osalta Alzheimer taudin edetessä lievästä vaikeaan tasoon (Martande ym.

2014).

Hampaattomia Alzheimer potilaita ei näyttä olevan Syrjälä ym.(2012) tutkimuksen mukaan

enempää ei-muistisairaisiin nähden (taulukko 2.). Huonomman suuhygienian voisi ajatella

vähentävän hampaiden lukumäärää Alzheimer potilailla, mutta ehkä potilaat, joilla ei ole

muistisairautta, ovat huolehtineet hammaslääkärikäynneistään paremmin ja poistattaneet

huonot hampaansa, kun taas Alzheimer- potilaiden suun tilanne on heikko ja heillä on

poistokelpoisia hampaita edelleen suussa (Syrjälä ym. 2012).

3.2 Parkinsonin tauti

Suuhygienian huonosta tilasta kertonee osaltaan se, etteivät Parkinson potilaat pese

hampaitaan niin säännöllisesti, kuin kontrolliryhmä (Nakayma ym. 2004). Selityksenä voi

olla myös motoriset ja kognitiiviset oireet, jotka hankaloittavat suuhygienian ylläpitoa.

Taulukosta 5 vertaillaan tuoreen tutkimuksen mukaan Parkinson-potilaiden ja Parkinsonin

tautia sairastamattomien kesken hampaiden lukumäärää, DMFT:tä, VPI:tä, syljen määrää

ja GOHAI arvoja (Ribeiro ym. 2016). Mitkään kyseisistä arvoista eivät poikkea Parkinson

potilailla merkittävästi Parkinsonin tautia sairastamattomiin nähden.

Parkinson-potilailla ei plakin määrässä ja hampaiden kunnossa ole eroja (taulukko 5), mikä

osoittaisi siis paikkaushoidon tarpeen olevan saman Parkinsonia sairastavilla ja

kontrolliryhmän vanhuksilla. DMFT on sama Parkinson- potilailla ja Parkinsonin tautia

sairastamattomilla. Merkille pantavaa on se, että otoskoko on aika pieni kyseisessä

tutkimuksessa. Potilaiden yleinen suun terveyden arvio GOHAI (General Oral Health

Assessment Index) on suurempi eli Parkinson-potilaat kokevat kuitenkin suun tilanteen

olevan huonommassa kunnossa kuin kontrolliryhmässä olevat (Ribeiro ym. 2016)

Taulukko 5. Suun terveyden parametrit Parkinson-potilailla ja Parkinsonin tautia

sairastamattomilla (Ribeiro ym. 2016).

PD (n = 7) Ei PD (n = 20) p

Hampaiden lukumäärä 10.00 ± 5.23 8.66 ± 3.83 0.597

14

DMF

T:

Deca

yed, missing and filled teeth eli reikiintyneet, menetetyt ja täytetyt hampaat.

PD: Parkinson's disease eli Parkinsonin tauti

VPI: Visual Plaque Index eli plakki indeksi

GOHAI: General Oral Health Assessment Index eli yleinen suun terveyden arvio.

* tulos on tilastollisesti merkitsevä (p<0.05) (Ribeiro ym. 2016)

Pitkälle edennyt Parkinson tauti altistaa henkilöitä huonommalle suun terveydelle (Müller

ym. 2011). Joissakin tutkimuksissa Parkinson- potilailla on todettu enemmän plakkia kuin

ei-Parkinson potilailla ja lisäksi hampaiden harjauskerrat, sekä hammaslääkärissä käynnit

olivat Parkinson- potilailla harvemmassa. (taulukko 7.) (Nakayama ym. 2004, Einarsdóttir

ym. 2009).

Syljen määrä ja nielemisvaikeudet Parkinson potilailla vaikeuttavat suun itse

puhdistuvuutta. Lisäksi lääkkeiden käyttö voi vaikuttaa syljen määrään ja laatuun

heikentäen suun terveyttä. Muutokset syljen pH:ssa ja koostumuksessa voivat heikentää

kiilteen remineralisaatiota ja näin kiihdyttää hampaiden eroosiota Parkinson potilailla

(Dirks ym. 2003). Toisaalta tuoreessa tutkimuksessa syljen määrä oli sama Parkinson

potilailla verrokkeihin nähden, vaikka sairastuneet saivat syljen eritystä mahdollisesti

vähentävää levodopa-lääkettä (Ribeiro ym. 2016).

Eri tutkimuksissa saadut keskenään ristiriitaiset tulokset voivat johtua osaltaan myös

osallistuneiden potilaiden eriasteisesta Parkinsonin taudista ja otoskoosta. Kiistanalaiset

tulokset korostavat lisätutkimuksien tarvetta Parkinson- potilailla.

Taulukossa 6 Hanaoka ym. (2009) tutkimuksen mukaan Parkinson-potilailla oli

huomattavasti enemmän kariesta verrattuna ilman sairautta oleviin sekä

aivoverisuonisairautta sairastaviin. Tutkimuksessa ilmeni myös se, että Parkinson potilailla

oli huomattavasti enemmän syventyneitä ientaskuja (p<0.001) (Hanaoka ym. 2009).

DMFT 24.82 ± 3.76 26.85 ± 2.18 0.111

VPI 91.76 ± 16.86 64.10 ± 48.91 0.231

Syljen määrä (g/min) 0.78 (0.56) 1.00 (0.70) 0.312

GOHAI 27.35 ± 4.23 30.50 ± 4.65 0.040

15

Taulukko 6. Parkinsonin tautia ja aivoverisuonisairautta sairastavien potilaiden

hampaattomuuden, karieksen ja syventyneiden ientaskujen esiintyminen kontrolleihin

nähden.

n Hampaattomat (%) Karies (%) Ientaskut (%)

Kontrollit 68 8.8 8.1 43.5

CVA 60 13.6 9.8 41.2

PD 89 20.2 53.5** 98.6**

CVA=patients with a cerebrovascular accident, aivoverisuonisairautta sairastavat potilaat

PD=patients with Parkinson’s disease, Parkinson-potilaat.

*P < 0.001.

(Hanaoka ym. 2009).

Sen sijaan Fukayo ym. (2003) havaitsivat, että Parkinson- potilailla oli vähemmän kariesta

kuin saman ikäisillä kontrolliryhmässä olevilla. Tutkimuksessa saadut paremmat tulokset

johtunevat siitä, että Parkinsonin tautia sairastavilla avohoitopotilailla on säilynyt

paremmat suuhygieniarutiinit verrattuna kontrolliryhmän vanhuksiin. Tätä ajatusta puoltaa

sekin tutkimuksessa tehty havainto, ettei huonommissa olosuhteissa (syljen PH < 6,

hampaiden harjaus 2 kertaa päivässä tai harvemmin ja napostelutavat) ryhmien välistä eroa

ollut (Fukayo ym. 2003).

Taulukko 7. Suun terveys ja Parkinsonin tauti

PD CO P

Hampaan status Menetetyt

hampaat

19.9 ± 10.64 19.45 ± 8.71 ns

Korjatut

hampaat

13.41 ± 11.28 15.27 ± 9.01 ns

Hammas-

kruunu

3.47 ± 4.32 6.64 ± 5.76 *

Täytetyt

hampaat

6.83 ± 9.87 5.69 ± 7.54 ns

Karioituneet 2.90 ± 6.64 0.67 ± 2.04 **

16

hampaat

Parodontiitti PBI 6.97 ± 8.34 2.12 ± 2.73 *

API 20.38 ±30.58 7.25 ± 7.41 *

OHI 17.38 ± 31.06 3.65 ± 4.96 *

Parodontaalitasku Parodontaalitas

kun syvyys

19.70 ± 36.32 2.23 ± 1.12 *

Ikenen

kiinnityskato

20.01 ± 36.21 2.82 ± 1.54 *

Liikkuvuus 1. asteen 19.06 ± 36.98 1.89 ± 3.47 *

2. asteen 17.67 ± 37.32 0.28 ± 0.99 *

3. asteen 16.92 ± 37.57 0.05 ± 0.23 *

Ienvetäymä 1. 1. asteen 20.08 ± 36.65 2.00 ± 3.41 *

2. 2. asteen 20.69 ± 36.34 0.15 ± 0.59 *

3. 3. asteen 18.79 ± 36.99 0.15 ± 0.59 *

4. asteen 16.99 ± 37.54 0 ± 0 *

Suun hoito Päivittäinen

harjauskertojen

määrä.

1.69 ± 0.83 2.08 ± 0.80 **

Viimeisin

käynti

hammaslääkäris

sä (vuosina)

1.94 ±1.49 1.21 ± 0.60 *

Syljen eritys

(ml)

2.69 ± 0.94 3.53 ± 1.11 *

PD = patients with Parkinson's disease, Parkinson potilaat; CO = controls, kontrollit; ns = not

significant, ei tilastollisesti merkitsevä; PBI = papilla bleeding index, verenvuoto indeksi; API

17

= approximate plaque index, plakki indeksi; OHI = oral hygiene index, suuhygienia indeksi.

Kaikki arvot ovat muotoa keskiarvo ± keskihajonta. *p < .001; **p < .01.

(Müller ym. 2011)

Taulukossa 7 verrataan hampaiden statusta, parodontiittia, parodontaalitaskuja,

ienvetäymiä ja suun hoitoa Parkinson-potilailla Parkinsonin tautia sairastamattomiin

nähden. Parkinsonin tautia sairastavilla hammaskruunuja on vähemmän, reikiä enemmän ja

PBI, API ja OHI arvot ovat suurempia. Heillä on syvempiä parodontaalitaskuja, ikenen

kiinnityskatoa on enemmän ja liikkuvuus hampaissa on myös suurempaa. Parkinsonin

tautia sairastavilla hampaiden harjaus oli vähäisempää ja he käyvät hammaslääkärissä

harvemmin. Parkinsonin tautia sairastavilla syljen eritys on vähäisempää verrattuna

kontrolleihin.

Useissa tutkimustuloksissa on saatu tietoa, että Parkinsonia sairastavien parodontiumin

terveys on huonompi verrattuna niihin, joilla ei ole Parkinson tautia (Petersen 2003,

Nakayama ym. 2004, Einarsdóttir ym. 2009, Hanaoka ym. 2009, Müller ym. 2011). Müller

ym. (2011) havainnollistivat tutkimuksessaan, että Parkinsonin tauti on riski hampaiden

reikiintymiselle, parodontiumin kohonneille PBI, API ja OHI arvoille, ientaskujen

syvyydelle, kiinnityskadolle, hampaan liikkuvuudelle, ienvetäymille, suun omahoidolle

(hampaiden harjauskertojen harveneminen) sekä syljenerityksen vähentymiselle.

Bakke ym. (2011) tutkimuksessa parodontiumin terveys on huonompi pitkälle edenneessä

Parkinsonin taudissa. Hanaoka ym. (2009) tutkimuksessa parodontiitin esiintyminen oli

korkeampaa verrokkeihin nähden jopa alkuvaiheen Parkinsonin taudissa. Einarsdóttir ym.

(2009) tutkimuksessa marginaalisen parodontiitin riskisuhde oli kontrolliryhmään

verrattuna 2.28 ja plakin määrän riskisuhde 3.13., sekä myös ientaskut olivat syvempiä

Parkinsonin tautia sairastavilla. Nämä selkeät tulokset osoittavat siis, että parodontium on

huonossa kunnossa Parkinson-potilailla.

Suuremmilla osallistujamäärillä tehdyt tutkimukset osoittavat, että Parkinson-potilailla on

enemmän puuttuvia hampaita (Nakayama ym. 2004, Einarsdóttir ym. 2009, Hanaoka ym.

2009). Sen sijaan Fukayo ym. (2003) havaitsi, että Parkinson-potilailla oli enemmän

hampaita (Fukayo ym. 2003). Vastikään tehdyssä tutkimuksessa Parkinsonin tautia

sairastavien ja sairastamattomien henkilöiden välillä ei löydetty merkitsevää eroa jäljellä

18

olevien tai puuttuvien hampaiden lukumäärässä (Ribeiro ym. 2016). Puuttuvia hampaita

ilmeni vasta pitkälle edennyttä Parkinsonin tautia sairastettaessa (Bakke ym. 2011).

4. PROTEESIEN KÄYTTÖ JA PURENTAKYKY MUISTISAIRAILLA

4.1 Alzheimerin tauti

Proteesihygienian on todettu olevan huonompi Alzheimerin tautia sairastavilla verrattuna

sellaisiin henkilöihin, joilla ei ole muistisairautta (Syrjälä ym. 2012). On myös todettu, että

Alzheimer-potilaat eivät ota tekohampaitaan pois yöksi ja sekä hampaiden harjaus että

proteesin puhdistus ovat epäsäännöllisiä, joten heillä ilmenee proteesien aiheuttamia

limakalvon muutoksia ja suutulehdusta (Hatipoglu ym. 2011). Kserostomia eli suun

kuivuminen voi lisääntyä Alzheimer-potilailla, mikä vaikuttaa taas huonontavasti

proteesien pysyvyyteen ja suun terveyteen (Warren ym. 1997).

Campos ym. (2017) on tutkinut irrotettavien proteesien teettämisen vaikutusta

purentatoimintaan. Uusien irrotettavien proteesien teettämisen jälkeen pureskeluajat (CT,

masticatory cycle time) vähenivät lievää Alzheimerin tautia sairastavilla, ja purentanopeus

(CV, masticatory cycle velocity), maksimaalinen purentavoima (MBF, Maximum bite

force) kasvoivat sekä Alzheimerin tautia sairastavilla, että Alzheimerin tautia

sairastamattomilla. Suun alaleuan avaamis- (OA, opening mandibular angles) ja

sulkeutumisliike (CA, closing mandibular angles) eivät muuttuneet Alzheimer-potilailla tai

kontrollihenkilöillä. Kontrolleihin verrattaessa Alzheimer-potilailla oli suuremmat

pureskelu ajat (CT, masticatory cycle time) ja alhaisemmat purentavoimat (MBF) ja

purentanopeudet (CV) sekä alkutilanteessa, että uusien proteesien saannin jälkeen.

Avaamis- (OA) ja sulkeutumisliikkeet (CA) eivät eronneet ryhmien välillä. Purentakyky

parani proteesien valmistuksen jälkeen Alzheimer potilailla ja Alzheimerin tautia

sairastamattomilla. (Campos ym. 2017).

4.2 Parkinsonin tauti

Parkinsonin tautia sairastavien on todettu valittavan enemmän puremisongelmia sekä

proteesien epämukavuutta ja ongelmia verrattuna kontrolliryhmään (Nakayama ym. 2004).

Ribeiro ym. (2016) on todennut, että Parkinsonin tautia sairastavilla on useammin

19

negatiivinen käsitys omasta suun terveydestään, vaikka Parkinsonin tautia sairastavilla oli

yläleuan proteeseissa vähemmän vikaa kuin terveillä vanhuksilla. Nämä viat johtuivat

pääasiassa tekohampaiden kulumisista ja puuttuvista / murtuneista hampaista (Ribeiro ym.

2016). Bakke ym. (2011) totesi purentatoiminnan heikentyneen Parkinson-potilailla, mutta

yläproteesit eivät kuitenkaan olleet niin kuluneet kuin kontrolliryhmällä. Voidaankin

olettaa, että kontrolliryhmän yläproteesin suurempi kuluminen johtunee heidän

paremmasta purentakyvystään Parkinsonin tautia sairastaviin nähden.

Kuvio 1. Parkinsonin tautia sairastavien ja kontrolliryhmän toiminnot (Bakke ym. 2011).

Tähdellä merkityt toiminnot eroavat tilastollisesti merkitsevästi näiden kahden ryhmän

välillä. (P < 0,05), NOT-S, Nordic Orofacial Test - seulonta.

Kuvio 1 kertoo, että Parkinson- potilailla on ongelmia esimerkiksi pureskelussa, suun

motoriikassa, hengittämisessä ja nielemisessä kontrolliryhmään nähden (Bakke ym. 2011).

Eräässä tutkimuksessa Parkinsonin tautia sairastavilla ei todettu merkittäviä TMD oireita

kontrolliryhmään verrattuna (Silva ym. 2015). Tämä voidaan osittain selittää sillä, että

tutkimusryhmä koostui enimmäkseen heistä, joilla tauti oli vielä lievässä vaiheessa. Myös

se on huomioitava, että TMD oireiden tutkimus perustuu yleensä itse raportointiin ja

kyseinen potilasryhmä ei välttämättä aina muista oireita ja tiedosta omaa suun terveyttään.

*

*

* *

*

*

*

*

00.10.20.30.40.50.60.70.80.9

NOT-S

PD kontrollit

20

5. AIVOVERENKIERTOSAIRAUTEEN LIITTYVÄÄ MUISTISAIRAUTTA,

LEWYN KAPPALE-TAUTIA JA OTSA-OHIMOLOHKO RAPPEUMAA

SAIRASTAVIEN SUUN TERVEYS

Vain harvoja tutkimuksia on tehty vaskulaarista dementiaa (VaD), Lewyn kappale-tautia ja

otsa-ohimolohkorappeumaa sairastavien suun terveydestä (Fujihara ym. 2013, Bramanti

ym. 2015), vaikka esimerkiksi vaskulaarinen dementia on jopa toiseksi yleisin

muistisairauden aiheuttaja. Muutama tutkimus on osoittanut vaskulaarista dementiaa

sairastavien suun terveyden olevan heikompi kontrolleihin nähden (Gure ym. 2010, Syrjälä

ym. 2012, Fujihara ym. 2013, Bramanti ym. 2015). Bramanti ym. (2015) tutkivat näiden

muistisairaiden päivittäisiä toimintoja, puuttuvia hampaita, paikattuja hampaita, DMFT-

indeksiä, plakki-indeksiä (PI), ientaskujen syvyyttä (PPD) ja ienverenvuotoa (BOP), sekä

proteesin kuntoa ja proteesin aiheuttamaa suutulehdusta. Näillä tutkittavilla oli enemmän

kariesta, iensairauksia ja puuttuvia hampaita. Erityisesti potilailla oli suurempi määrä

huonokuntoisia hampaita ja syvempiä ientaskuja kontrolleihin verrattuna. Kuten edellä on

osoitettu Alzheimer- ja Parkinson-potilaiden osalta, myös vaskulaarista dementiaa

sairastavilla potilailla kognitiivisen toiminnan lasku aiheuttaa ongelmia proteesin hoidossa

ja lisää proteesin käyttöön liittyviä limakalvomuutoksia. (Bramanti ym. 2015). On myös

todettu, että Alzheimerin tauti, vaskulaarinen dementia ja muut dementiatyypit ovat

yhteydessä korkeampaan karieksen ja syventyneiden ientaskujen esiintymiseen ja

huonompaan suuhygieniaan verrattuna ei-dementoituneisiin (Syrjala ym. 2012).

Fujihara ym. (2013) tutki vaskulaarista dementiaa sairastavien potilaiden psyykkisten

oireiden yhteyttä suun terveyteen. Psyykkisten oireiden yhteyttä suun terveyteen ei ole

aikaisemmin tutkittu, vaikka psyykkisillä oireilla voisi olla suurikin merkitys suun

omahoidossa. Ne, joilla oli toiminnan häiriöitä purennassa ja puremalihaksissa (oral ADL,

oral activities of daily living) ja ne jotka käyttäytyivät aggressiivisesti, pitivät proteeseja

huonommin suussa (p<0.05). Suun ADL oli erityisesti matala niillä muistisairailla, joilla

oli harhaisia ajatuksia, hallusinaatioita, toiminnan häiriöitä ja huono päivärytmi (p < 0.05)

sekä mielialahäiriöitä (p < 0.05) (Fujihara ym. 2013). Gure ym. (2010) vertasi ADL- tasoa

Alzheimerin tautia ja vaskulaaridementiaa sairastavien kesken ja päätyi siihen tulokseen,

että ADL on paljon huonompi vaskulaaridementiaa sairastavilla. ADL oli huomattavasti

21

parempi niillä, jotka eivät sairastaneet dementiaa verrattuna erilaisia dementiatyyppejä

sairastaviin (Kuvio 2) (Gure ym. 2010).

Kuvio 2. ADL Alzheimerin tautia, vaskulaarista dementiaa ja muun tyyppistä dementiaa

sairastavilla.

ADL (oral activities of daily living eli suun päivittäinen toiminta, kuten pureskelu ja

purentatoiminta) (Gure ym. 2010).

Kuviossa 2. nähdään, että aivoverenkiertohäiriöön liittyvää dementiaa ja muita

dementiatyyppejä sairastavilla on huonoimmat ADL- arvot ja näillä ryhmillä ADL-arvot

ovat lähes yhtä suuret (3.88 ja 3.91) (Gure ym. 2010).

6. PARODONTIITTI MUISTISAIRAUKSIEN RISKITEKIJÄ

Useat tutkimukset ovat antaneet viitteitä siitä, että parodontiitti on yksi muistisairauksien

riskitekijä. Parodontiitti voi edistää matala-asteista systeemistä tulehdusta ja se saattaa olla

yhtenä mahdollisena riskitekijänä aivojen rappeumaprosessissa. Tulehtunut parodontium

siis edistää mikro-organismien ja niiden tuotteiden kulkeutumista aivoihin, missä ne

aiheuttavat aivosoluille tuhoa(Ebersole & Cappelli 2000).

Nykyiset tutkimukset eivät ole vielä riittäviä todistamaan, onko huonolla suuhygienialla ja

siitä seuranneella suun tulehduksella yhteyttä muistisairauksiin, mutta laajojen

tutkimuksien ja testauksien avulla tämä voidaan mahdollisesti vielä todistaa.

2.56

3.88 3.91

0.72

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

Dementiatyyppi

AD

L ke

skia

rvo

Alzheimer

Vaskulaaridementia

Muu dementiatyyppi

Ei dementiaa

22

6.1 Parodontiitin taudinaiheuttajat ja niiden tuotteet

Alzheimer tautiin liitetään useita suuontelon bakteereita, kuten spirokeetat, P. gingivalis- ja

Prevotella-lajit, Fusobakteerit, Actinomyces-lajit ja Candida-suvun hiivasieni sekä Herpes-

virus. Parodontiitista tutut lajit ovat gram-negatiivisia anaerobeja.(Olsen ja Singhorao

2015). Parodontiitin taudinaiheuttajat ja niiden tuotteet voivat lisätä pro-inflammatorisia

sytokiineja elimistössä. Näitä pro-inflammatorisia sytokiineja ovat interleukiinit IL-1, IL-6

ja tuumorinekroositekijä TNF-α:a (Kamer ym. 2012). Nämä sytokiinit yleensä hajoavat

paikallisesti, mutta ne voivat päästä systeemiseen verenkiertoon aiheuttaen systeemisen

matala-asteisen tulehduksen ja hermoston toimintahäiriön kehittymistä (Ebersole &

Cappelli 2000). Tämä voidaan osoittaa kohonneen C-reaktiivisen proteiinin (CRP)

määrällä veressä parodontiittipotilailla verrattuna kontrolleihin (Noack ym. 2001).

Eräässä tutkimuksessa Alzheimer-potilaiden aivoista on löydetty suussa esiintyviä

hermohakuisia spirokeettoja 14:ssä 16:sta tapauksessa (Miklossy 2011). Spirokeetat

kiertävät isännän puolustuksen, estävät komplementtikaskadin, aiheuttavat etenevän

infektion ja amyloidikerääntymiä aivoihin, sekä voivat muodostaa plakkia (Sparks ym.

2012). Poole ym. (2013) löysivät P.gingivalis- bakteerin lipopolysakkaridia (LPS)

Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden aivoista (Poole ym. 2013). LPS indusoi

voimakkaasti luonnollista tulehdusvastetta (Bohatschek ym. 2001). Infektio voi johtaa

veriaivoesteen häiriöön, mikä taas aiheuttaa sytokiinien tuotantoa. Sytokiinit saavat

mikrogliasolut aktivoitumaan ja dopaminergisten hermosolujen rappeuman keskiaivoissa

(Herrera ym. 2005).

23

Kuvio 3. Parodontaali-bakteereiden vasta-ainetasot Alzheimerin taudissa (Kuva A) ja

MCI-tapauksissa (mild cognitive impairment, lievä kognitiivisen heikentymisen taso)

(Kuva B) sekä kontrolliryhmässä.

Kuviossa 3 A ja B parodontaalipatogeenien vasta-ainetasoja (lgG µg/Lm) verrataan

viidessä eri ryhmässä: kognitiivisesti normaalit, ennen Alzheimerin tautia (eli potilaille ei

p<0,001

p=0.013

p=0.014

p=0.04 p=0.043

p=0.0054

0

10

20

30

40

50

60

Aa Cr Pg Tf

lgG

(µ

m/m

L

kontrolli ryhmä

AD:ä ennen

AD:n jälkeen

MCI :ä ennen

MCI:n jälkeen

A

p=0.0003

p=0.0001

p<0.03

p<0.0055 p<0.0001

p<0.044

p=0.0002

p= 0.0001

p=0.03

0

2

4

6

8

10

12

14

16

Fn Pi Td

lgG

(µ

m/m

L)

Kontrolli ryhmä

AD:ä ennen

AD:n jälkeen

MCI:ä ennen

MCI:n jälkeen

B

24

vielä ole tehty diagnoosia sairaudesta, joka puhkeaa myöhemmin), Alzheimerin taudin

jälkeen (eli Alzheimerin taudin diagnoosi tehty), ennen MCI:tä (eli ennen kuin lievää

kognitiivisen tason laskua on havaittu potilaalla) ja MCI:n jälkeen (eli potilaalla on

havaittavissa lievää kognitiivisen tason laskua). Tuloksien p-arvoissa on huomioitu ikä,

lähtötilanteen MMSE, koulutus, sukupuoli, APOE-ε4, diabetes, ja tupakointi. Kuvassa Aa

on Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cr on Cambylobacter rectus, Pg on

Porphyromonas gingivalis, Tf on Tannerella forsythia, Fn on Fusobacterium nucleatum, Pi

on Prevotella intermedia ja Td on Treponema denticola (Sparks ym. 2012).

Kuvan 3 A- ja B-kuviot kertovat, että kontrolleihin verrattaessa vasta-aineet ovat koholla

ennen Alzheimerin tautia F.nucleatum- (p = 0.003), P.intermedia- (p= 0.000) ja

T.denticola- (p < 0.03) bakteereille. Ajan kuluessa Alzheimerin taudissa koholla ovat

F.nucleatum (p < 0.0055), P.gingivalis (p= 0.013), P.intermedia (p =<0.0001) ja

T.denticola (p = 0.044) (Sparks ym. 2012).

Samoin kuvioista 3A ja B nähdään, että kontrolleihin verrattaessa ennen MCI:n diagnoosia

ovat koholla vasta-aineet F. nucleatum- (p = 0.002), C. rectus- (p = 0.014) ja P. intermedia

(p = 0.0001) bakteereille, mutta laskevat MCI ryhmässä ajan kuluessa. MCI-diagnoosin

jälkeen MCI-ryhmässä bakteereiden C. rectus (p = 0.04), P. gingivalis (p = 0.043),

T.denticola (p = 0.03) ja T. forsythia (p = 0.0054) vasta-ainetasot ovat matalampia

kontrolleihin verrattaessa. Näiden kaikkien seitsemän bakteerin vasta-ainetasot laskevat

tilastollisesti merkitsevästi verrattaessa ennen ja jälkeen MCI -ryhmiä, lukuun ottamatta

P.gingivalista (Sparks ym. 2012).

Alzheimer- ja MCI-potilaiden lähtötilanteessa A.actinomycetecomitans, C.rectus, F.

nucleatum ja P.intermedian vasta-ainetasot vastaavat kroonisen parodontiittipotilaan vasta-

ainetasoja. Lisäksi P.gingivaliksen vasta-aineet ovat lähtötilanteessa Alzheimer- potilailla

samalla tasolla, kuin parodontiittipotilaalla (Sparks ym. 2012).

Nämä seerumin vasta-ainetulokset saatiin vuotta ennen Alzheimerin taudin tai MCI:n

diagnoosia, (after AD, after MCI) kun potilas oli vielä kognitiivisesti normaali. Siksi ei

voida olettaa, että kohonneet vasta-aineet olisivat aiheutuneet kyseisten sairauksien

aiheuttamien toissijaisten syiden vuoksi, kuten huonosta ruokavaliosta tai muista

dementiasta johtuvista laiminlyönneistä. Mielenkiintoista on se, että kontrolliryhmälläkin

25

näytti olevan terveitä suuremmat vasta-ainetasot, mikä voisi johtua otoskoon vanhemmasta

iästä, johon liittyen parodontiumin terveys on huonompi. Kohonneet

parodontaalibakteereiden vasta-aineet viittaavat siihen, että Alzheimer potilailla olisi

parodontiitti ennen Alzheimerin taudin puhkeamista, sekä sen puhkeamisen jälkeen. MCI

ryhmässä vasta-aineiden lasku diagnoosin jälkeen voisi ajatella johtuvan heidän suun

hoidostaan ja parodontiitin parantumisesta. Tätä johtopäätöstä ei kuitenkaan pysty täysin

selkeästi osoittamaan tällä tutkimuksella (Sparks ym. 2012).

Parkinsonin taudissa on mukana tulehduksellinen komponentti, jossa parodontiitin

aiheuttama systeeminen tulehdus voi edistää tautia etenkin alkuvaiheessa. Riskiä lisää

esimerkiksi kohonnut plasman IL-6 sytokiini (Leduc ym. 2011). Näyttöä on siitä, että

marginaalista parodontiittia esiintyy useammin Parkinsonia sairastavilla (Einarsdóttir ym.

2009, Hanaoka ym. 2009).

Taulukko 8. Parkinsonin taudin yhteys plakin määrän ja marginaalisen parodontiitin

esiintymiseen verrokkiryhmään nähden.

Parkinsonia

sairastavat,

n(%)

Kontrolliryhmä,

n (%)

Riskisuhde t-testin p

Marginaalinen

parodontiitti

35 (69) 20 (40) 2.28 <0.035

Plakin määrä 37 (64) 18 (36) 3.13 <0.004

Ientaskun

keskimääräinen

syvyys (mm)

4.15 3.81 - <0.05

(Einarsdóttir ym. 2009).

Taulukossa 8. Parkinsonin tautia sairastavia ja kontrolliryhmää tarkasteltaessa

marginaalinen parodontiitti, plakin määrä ja ientaskujen keskimääräinen syvyys ovat

suurempia Parkinson potilailla.

Parkinsonin taudin ja perifeerisen tulehduksen välisen yhteyden todisti myös tutkimus,

jossa influenssapandemia toisen maailmansodan aikana lisäsi Parkinson tautia väestössä

26

(Dale ym. 2004). Vielä tarvitaan kuitenkin suurempia näyttöjä siitä, että näiden tautien

välillä olisi yhteys.

Jotain ristiriitaistakin tietoa on saatu, sillä Hisanaga ym. (2001) eivät löytäneet yhteyttä

sytokiinien ja immuunijärjestelmän parametrien ja Parkinsonin taudin välillä (Hisanaga

ym. 2001).

6.2 Parodontiitin aiheuttama hermosolujen rappeutumismekanismi

Keskeisintä parodontiitin aiheuttamassa hermosolujen rappeutumisen patogeneesissä on

tulehdus; tulehdusmolekyyleinä toimivat interleukiinit IL-1, IL-6, TNF-a ja CRP.

Parodontaalibakteerit voivat aiheuttaa Alzheimerin tautia joko suoralla bakteeri-invaasiolla

verenkierron, hermojen ja lymfasuonien avulla tai välillisesti bakteereiden LPS:lla tai

isännän vasteen molekyyleillä eli sytokiinien ja CRP:n avulla. Nämä molekyylit voivat

voimistaa entisestään tulehdusreaktiota ja aktivoivat glia-soluja sekä lisäävät esimerkiksi

β-amyloidi-peptidien ja tau-proteiinien tuottoa ja lopulta aiheuttaa hermosolujen

rappeutumisen (Kamer ym. 2008).

Kuva 1. Parodontiitin aiheuttama hermosolujen rappeutumismekanismi Alzheimer

potilailla.

27

Kuvan selitykset: initiation, alkutilanne, activated cell, aktivoitunut solu, periodontal

disease, parodontaali sairaus, bacteria, bakteeri, LPS, lipopolysakkaridi, IL-1b,

interleukiini 1b, IL-6,interleukiini 6, TNF-a eli Tumor necrosis factor alfa,

tuumorinekroositekijä alfa, c-reactive protein, c-reaktiivinen proteiini, 42aa b amyloid,

42aa β -amyloidi, hyperphoshorilated tau protein, fosforioitu tau-proteiini, other

components, muut komponentit, neurodegeneration, hermosolujen rappeutuminen

(muokattu Kamer ym. 2008).

Kuva 1. havainnollistaa sen, miten hermosolujen tuhoutuminen voi tapahtua

parodontaalisairauteen liittyvien tulehdusvälittäjäaineiden (TNF-α, IL-1b, IL-6, CRP)

avulla. Kuvassa on myös aktivoituneen glia-solun osuus välittäjäaineiden, β -amyloidi -

proteiinin ja tau-proteiinin tuotannossa ja siten hermosolujen tuhoutumisessa (Kamer ym.

2008).

6.3 Suun mikro-organismien ja tulehdusvälittäjäaineiden kulku aivoihin

Parodontaali-infektion välittäjäaineet voivat kulkeutua aivoihin humoraalisen ja

neuraalisen kulkureittien kautta.

Humoraalisessa reitissä tulehtuneen parodontiumin tulehduksen välittäjäaineet ja suun

mikro-organismit kulkeutuvat aivoihin verenkierron välityksellä. Normaalisti veriaivoeste

säätelee aineiden kulkua verestä aivoihin, mutta sen läpäisevyys pyrkii lisääntymään iän

myötä. Veri-aivoeste puuttuu sirkumventrikulaaristen elinten ja aivojen perivaskulaarisesta

tiloista, joten tulehduksen välittäjäaineet ja mikro-organismit voivat kulkeutua aivoihin

myös näiden kautta (Fry ja Ferguson 2007). Dementioiden (Alzheimer, Parkinson, Lewyn-

kappale dementia ym.) tärkeä riskitekijä —APOE ε4 geeni— pahentaa infektiota ja lisää

tulehduksen välittäjäaineiden tuotantoa (Leduc ym. 2011, Singhrao ym. 2016).

Toinen tärkeä reitti on neuraalinen eli hermostollinen reitti. Tärkein viestinviejä on

kiertäjä- eli vagushermo, joka saa nopeasti aivojen sytokiinitason nousemaan. Tämä

mekanismi voisi olla tärkeässä roolissa parodontiittipotilaiden pahenevassa Alzheimerin

taudin oireilussa. Sytokiinit voivat joko kulkeutua neuronikanavien kautta aivoihin tai ne

voivat stimuloida hermoa tuottamaan sytokiineja aivoissa. (Kamer ym. 2008) Vaikka

samanlaiset tutkimukset puuttuvat parodontiitin ja Parkinsonin taudin yhteydestä, kiertäjä

28

hermolla voi kenties olla merkitystä myös tässä tapauksessa. Voisi ajatella, että

veriaivoesteen ohittavilla hermoilla, kuten hajuaistiin liittyvällä hermolla ja

kolmoishermolla, (Fry ja Ferguson 2007) voisi olla merkitystä parodontiitin ja

muistisairauksien välisessä yhteydessä. Treponema-spirokeettaa on löydetty

kolmoishermosta, aivorungosta ja aivojen korteksista, mikä viittaa bakteerin kulkeutuneen

neuroneja pitkin aivoihin (Riviere ym. 2002).

6.4 Tulehduksen ehkäisy

Dementiaan ei ole keksitty parannuskeinoa, eikä sitä voida kokonaan estää, mutta eräiden

tutkimusten mukaan taudin etenemistä voidaan hidastaa. Tulehdusreaktion esto auttaa

suojautumaan Parkinson taudin etenemiseltä. Eräässä tutkimuksessa on todettu, että

Parkinson taudin esiintyvyys laski anti-inflammatorisia (NSAIDs) lääkkeitä, kuten

ibuprofeenia, Cox-1 estäjiä ja Cox-2 estäjiä eli tulehdusta vähentäviä lääkkeitä syömällä.

(Chen ym. 2003) On myös todettu, että Minocycline, joka on infektiossa hoidettavan

tetrasykliini-antibiootin johdos, paransi hermosolujen säilymistä Parkinson-taudissa. Tämä

molekyyli estää mikrogliasolujen aktivoitumista, proliferaatiota ja proinflammatoristen

sytokiinien vapauttamista tulehdusreaktiossa (Tikka ja Koistinaho 2001).

Kun on tutkittu suun hoidon vaikutusta MMSE-pisteisiin, on todettu, että suuhygieniasta

huolehtimisella — hampaiden, proteesien, suuontelon ja plakin puhdistuksella— ja

hammaskiven kontrolloinnilla on merkitystä MMSE tasojen pienempään arvoon. Huono

suuhygienia ja useat hammaslääkärikäynnit ennustivat muistisairautta. Samoin, jos

viimeisimmästä hammaslääkärissä käynnistä oli kulunut yli 12 kuukautta (Wu ym. 2016).

Parodontiittia sekä muita suun sairauksia sairastavilla potilailla on tärkeää aivojenkin

tulehduksen estäminen huolellisella suun omahoidolla, sekä säännöllisillä

hammaslääkärikäynneillä ja parodontaali-infektion hoitamisella.

7. HAMPAIDEN MENETYS MUISTISAIRAUDEN RISKITEKIJÄNÄ

7.1 Epidemiologisia tutkimuksia

29

Wu ym. (2016) tarkasteli yhtätoista artikkelia, joista kahden tutkimuksen mukaan

hampaiden vähäinen lukumäärä tai hampaiden menetys ei liittynyt kognitiiviseen

heikentymiseen, mutta muiden tutkimusten mukaan näillä oli merkitystä. Vaikka suurin

osa tutkimuksista puoltaa hampaiden menetystä muistisairauden riskitekijänä, tutkimuksien

analysointi on haastavaa. Yhteys on joko löydetty vain naisten kohdalla tai korkeasti

koulutetuilla muistisairaus ei liittynyt hampaiden menetykseen, mutta vähemmän

koulutetut, joilla oli pienempi määrä hampaita, sairastuivat todennäköisemmin dementiaan.

Toisaalta muistisairauteen sairastumisen riski kasvoi, jos hampaita oli vähän, mutta ei

silloin, kun hampaat olivat vaurioituneet (Wu ym. 2016).

7.2 Hampaiden menetyksen mekanismi muistisairauteen

Vanhuksilla kaulavaltimon veren virtauksella ja älyllisellä ja henkisellä toiminnalla on

todettu olevan positiivinen yhteys. Itseasiassa vähentynyt aivojen verenvirtaus on

yhteydessä aivoverenkiertodementiaan. Purenta saa aikaan autonomisen hermoston

vasteen, mikä lisää aineenvaihduntaa ja verenvirtaista niin suun kudoksissa, kuin

aivoissakin. Pureskelun aikana kolmoishermo vie viestiä parodontaalikudoksista ja

puremalihaksista verisuoniin, jotka laajentuvat ja sydämen syke nousee. Aivojen

verenvirtaus lisääntyy muistinkin kannalta tärkeissä aivojen alueissa

(thalamus, hippokampus), joten purenta voi vaikuttaa myös muistin työstämiseen.

Hampaiden menetys huonontaa puremiskykyä, joten veren virtaus aivoissa heikkenee

ja muistisairauden riski kasvaa. Muistisairailla voi olla ongelmia oireiden vuoksi

syömisessä, nielemisessä ja suuhygieniassa. Huono suuhygienia

lisää parodontaalisairauden riskiä, hampaiden menetyksenkin riskiä ja jos edelleen purenta

heikkenee, muistisairauskin voi edetä (Watanabe ym. 2015).

8. JOHTOPÄÄTÖKSET

Etenevää muistisairautta sairastavat ovat alttiimpia monille suun sairauksille ja suun alueen

ongelmille taudin fyysisten ja psyykkisten oireiden, sekä lääkityksestä aiheutuvien

haittojen vuoksi. Kognition ja päivittäisen toimintakyvyn huonontuessa suun omahoito

heikkenee, hammaslääkärikäyntien järjestäminen ei onnistu ja suun terveys huonontuu.

Lisääntyneet suun sairaudet etenevää muistisairautta sairastavilla heikentävät

30

purentatoimintaa ja ravitsemusta, lisäävät proteettisen hoidon tarvetta, lisäävät monien

yleissairauksien riskiä ja huonontavat suun terveyteen liittyvää elämänlaatua.

Viime vuosina on ollut tieteellistä kiinnostusta suun sairauksien ja monien vanhemmassa

väestössä esiintyvien sairauksien, kuten dementian yhteyttä toisiinsa. Matala-asteisen

tulehduksen katsotaan olevan yksi tärkeimmistä yhdistävistä tekijöistä näiden sairauksien

välillä. Tutkimuksissa on saatu viitteitä parodontiittia aiheuttavien bakteereiden vasta-

aineiden ja muistisairauden välisestä yhteydestä. Suun bakteerit voivat myös kulkeutua

aivoihin ja siellä lisätä tulehdusreaktiota. Alzheimer-potilaiden aivoista onkin löydetty

parodontiittiin liittyvää Treponema denticola-bakteeria ja P.gingivaliksen

lipopolysakkaridia. Parodontiitin ennaltaehkäisy ja hoito mahdollisimman varhaisessa

vaiheessa sekä suuhygieniasta huolehtiminen voivat olla erittäin tärkeässä roolissa

muistisairauden ehkäisemisessä.

Suun hoidon tärkeys saattaa saada entistä suuremman merkityksen ja huomion, kun sen

vaikutukset huomioidaan myös muistisairauden riskitekijänä. Erityisen tärkeää olisi, että

tieto saavuttaisi vanhusten hoidosta vastaavat henkilöt. Muistisairaat potilaat tarvitsevat

apua päivittäisessä suunhoidossa, joten sukulaisia, omaishoitajia, kotipalvelun ja

kotisairaanhoidon henkilökuntaa sekä vanhainkotien ja sairaaloiden henkilökuntaa olisi

informoitava ja annettava ohjeita muistisairaiden potilaiden suun omahoidosta ja

hammaslääkärikäyntien tarpeellisuudesta. Tilanne edellyttää ongelmiin puuttumista heti

varhaisessa vaiheessa. Potilaiden huono yhteistyökyky voi kuitenkin haitata suuhygienian

ja suun hoidon ylläpitämistä.

Ikäihmisten, ja samalla myös muistisairaiden määrä kasvaa koko ajan ja vanhuksilla on

entistä enemmän omia hampaita. Tästä saattaa ajan mittaan tulla ongelmia, sillä

muistisairaiden hampaiden puhdistaminen saattaa vaikeutua tai niistä ei osata tai muisteta

pitää huolta. Muistisairaus voi edetä nopeastikin huonompaan suuntaan, joten hampaiden

poistotkaan eivät enää ehkä onnistu tai poisto voi olla jopa riskitekijä huonokuntoiselle

vanhukselle. Apatia, masennus, sekä dementia voivat vaikuttaa muistisairaan kykyyn edes

huomata hammasvaivojaan ja vanhusten liikkumisen vaikeutuminen ja tasapaino-ongelmat

voivat myös haitata suun omahoitoa ja hammaslääkärikäyntejä.

Omaisten tai hoitohenkilökunnan pitäisi siis huolehtia, että vanhuksella olisi hyvä

suuhygienia ja säännölliset hammaslääkärikäynnit. Hammaslääkärikäynneillä olisi tärkeä

diagnosoida suun infektiot tarkasti, hoitaa parodontiitti ja muut suun infektiot, huolehtia

fluoriprofylaksiasta, informoida potilasta ja saattajaa lääkkeiden vaikutuksista suun

31

terveyteen, sekä ohjeistaa huolellinen suun päivittäinen omahoito sisältäen kirjalliset ohjeet

hampaiden säännöllisestä harjauksesta, hammasvälien puhdistuksesta, proteesien

puhdistuksesta, fluoritahnan käytöstä sekä tarvittaessa suun limakalvojen puhdistamisesta.

Nämä toimenpiteet edesauttavat hyvän suun terveyden saavuttamisessa ja ylläpitämisessä

etenevää muistisairautta sairastavilla.

32

9. LÄHDELUETTELO

Abbayya K, Puthanakar NY, Naduwinmani S & Chidambar YS (2015). Association

between Periodontitis and Alzheimer's Disease. North American Journal of Medical

Sciences: 7(6):241–6.

Adam H & Preston AJ (2006). The oral health of individuals with dementia in nursing

homes. Gerodontology: 23: 99–105.

Alaria R (2002). Similarities between Alzheimer’s diseaseand vascular dementia. Journal

of the Neurological Sciences: 203–204:29–34.

Alves G, Forsaa EB, Pedersen KF, Dreetz Gjerstad M & Larsen JP (2008). Epidemiology

of Parkinson's disease. Journal of Neurology: 255:18–32.

Atula S (2017). Lewyn –kappale tauti. Lääkärin käsikirja. Helsinki: kustannus Oy

Duodecim, 2017 [päivitetty 22.05.2017].

http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk01105&p_hakusana=le

wyn%20kappale. Luettu 31.5.2017.

Atula S (2017). Vaskulaarinen dementia (verenkiertoperäinen muistisairaus). Lääkärin

käsikirja. Helsinki: kustannus Oy Duodecim, 2017 [päivitetty 22.05.2017].

http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk01106&p_hakusana=v

askulaarinen%20dementia. Luettu 31.5.2017.

Atula S (2016). Parkinsonin tauti. Lääkärin käsikirja. Helsinki: kustannus Oy Duodecim,

2017 [päivitetty 16.05.2016].

http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk00055. Luettu

31.5.2017.

Bakke M, Larsen SL, Lautrup C & Karlsborg M (2011). Orofacial function and oral health

in patients with Parkinson's disease. European Journal of Oral Science: 119:27–32.

Bohatschek M, Werner A & Rai-vich G (2001). Systemic LPS injection leads to

granulocyte influx into normal and injured brain: effects of ICAM-1deficiency.

Experimental Neurology: 172:137–52.

Bramanti E, Bramanti A, Matacena G, Bramanti P, Rizzi, A & Cicciù M (2015). Clinical

evaluation of the oral health status in vascular-type dementia patients a case-control study.

Source of the Document Minerva Stomatologica: 64 (4) s.167–175.

Campos CH, Ribeiro GR, Stella F & Rodrigues Garcia RC (2017). Mandibular movements

and bite force in Alzheimer's disease before and after new denture insertion. Journal of

oral rehabilitation: 44(3):178–186.

Chalmers JM, Carted KD & Spencer AJ (2003). Oral diseases and condition in community

living olderadults with and without dementia. Special Care in Dentististry: 23: 7–17.

Chen H, Zhang SM, Hernan MA, Schwarzschild MA, Willett WC, Colditz GA ym. (2003).

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the risk of Parkinson disease. Archives of

Neurology: 60(8):1059–1064.

33

Chen X, Clark JJ, Chen H & Naorungroj S (2013). Cognitive impairment, oral self-care

function and dental caries severity in community-dwelling older adults. Gerodontology:

32:53–61.

Chen X, Shuman SK, Hodges JS, Gatewood LC & Xu J (2010). Patterns of tooth loss in

older adults with and without dementia: a retrospective study based on a Minnesota cohort.

Journal of The American Geriatrics Society: 58: 2300–7.

Dale RC, Church AJ, Surtees RAH ym. (2004).Encephalitis lethargica syndrome: 20 new

cases and evidence of basal ganglia autoimmunity. Brain; 127(1):21–33.

Dirks SJ, Paunovich ED, Tere-zhalmy GT & Chiodo LK (2003). The patient with

Parkinson’s disease. Quintessence International: 34: 379–93.

Ebersole JL & Cappelli D(2000). Acutephase reactants in infections and inflammatory

diseases. Periodontology 2000:23:19–49.

Einarsdóttir ER, Gunnsteinsdóttir H, Hallsdóttir MH, Sveinsson S, Jónsdóttir SR, Ólafsson

VG ym.(2009). Dental health of patients with Parkinson's disease in Iceland. Special Care

in Dentistry: 29:123–127.

Ellefsen B, Holm-Pedersen P, Morse DE, Schroll M, Andersen BB & Waldemar G (2008).

Caries prevalence in older persons with and without dementia. Journal of The American

Geriatrics Society: 56: 59–67.

Fry M & Ferguson AV (2007). The sensory circum-ventricular organs: brain targets for

circulating signals controlling ingestive behavior. Physiology & Behavior: 91(4): 413–23.

Fujihara I, Sadamori S, Abekura H & Akagawa Y (2013). Relationship between behavioral

and psychological symptoms of dementia and oral health status in the elderly with vascular

dementia. Gerodontology: 30(2):157–161.

Fukayo S, Nonaka K, Shimizu T & Yano E (2003). Oral health of patients with Parkinson's

disease: factors related to their better dental status. The Tohoku Journal of Experimental

Medicine: 201:171–179.

Gure TR, Kabeto MU, Plassman BL, Pette JD & Langa KM (2010). Differences functional

impairment across subtypes of dementia. The Journals of Gerontology series A: Biological

Sciences and Medicine Sciences: 65:434–441.

Hanaoka A & Kashihara K (2009). Increased frequencies of caries, periodontal disease and

tooth loss in patients with Parkinson's disease. Journal of clinical neuroscience: 16: 1279–

1282.

Hane FT, Lee BY & Leonenko Z (2017). Recent Progress in Alzheimer's Disease

Research, Part 1: Pathology. Journal of Alzheimer`s Disease:57(1) –28.

34

Hatipoglu MG, Kabay SC & Guven G (2011). The clinical evaluation of the oral status in

Alzheimer-type dementia patients. Gerodontology: 28: 302–6.

Herrera AJ, Tomas-Camardiel M, Venero JL, Cano J & Machado A (2005). Inflammatory

process as a determinant factor for the degeneration of substantianigra dopaminergic

neurons. Journal of Neural Transmission: 112: 111–9.

Hisanaga K, Asagi M, Itoyama Y & Iwasaki Y (2001). Increase in peripheral CD4 bright+

CD8 dull+T cells in Parkinson disease. Archives of Neurology: 58(10):1580–1583.

Juva K (2015). Alzheimerin tauti. Lääkärin käsikirja. Helsinki: kustannus Oy Duodecim,

2017 [päivitetty 01.12.2015].

http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk00699&p_hakusana=al

zheimer. Luettu 31.5.2017.

Kamer AR, Craig RG, Dasanayake AP, Brys M, Glodzik-Sobanska L & de Leon MJ

(2008). Inflammation and Alzheimer’s disease: possible role of periodontal diseases.

Alzheimer`s & Dementia: 4: 242–50.

Konsman JP, Parnet P & DantzerR (2002). Cytokine induced sickness behaviour:

mechanism and implications. Trends in Neuroscienc: 25: 154–9.

Koskinen S, Lundqvist AM & Ristiluoma N (2012). Terveys, toimintakyky ja hyvinvointi

Suomessa 2011. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos (THL), Raportti 68/2012.

Koskinen S, Sainio P & Aromaa A (2002). Suomalaisten toimintakyky - Terveys 2000 -

tutkimuksen tuloksia. Kansanterveyslaitos (KTL). Helsinki 2002 s.55–60.

Leduc V, Domenger D, De Beaumont L, Lalonde D,

Bélanger-Jasmin S & Poirier J (2011).

Function and Comorbidities of Apolipoprotein E in Alzheimer's Disease. International

Journal of Alzheimer's Disease: 22.

Machado MC, Lopes GH & Marchini L (2012). Oral health of Alzheimer’s patients in Sao

Jose dos Campos, Brazil. Geriatrics & Gerontology Interrnational: 12(2): 265–70.

Martande SS, Pradeep AR, Singh SP, Kumari M, Suke DK, Raju AP ym.

(2014). Periodontal health condition in patients with Alzheimer’s disease. American

Journal of Alzheimer's Disease & Other Dementias: 29(6):498–502.

Miklossy J (2011). Emerging roles of pathogens in Alzheimer disease. Expert Reviews in

Molecular Medicine:13.

Müller T, Palluch R & Jackowski J (2011). Caries and periodontal disease in patients with

Parkinson's disease. Special Care in Dentist: 31:178–181.

Morita T, Hashimoto A, Inoue R, Yoshimoto S, Yoneda M & Hirofuji T (2016).

Successful Fitting of a Complete Maxillary Denture in a Patient with Severe Alzheimer’s

Disease Complicated by Oral Dyskinesia. Case Reports in Dentistry:4026480.

35

Muistisairaudet. Käypähoito - suositus (2017). Käypä hoito. Suomalaisen Lääkäriseuran

Duodecimin, Societas Gerontologica Fennican, Suomen Geriatrit -yhdistyksen, Suomen

Neurologisen Yhdistyksen, Suomen Psykogeriatrisen Yhdistyksen ja Suomen

Yleislääketieteen Yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura

Duodecim, 2017 (päivitetty 27.01.2017 ).

http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/suositus?id=hoi50044#s16. Luettu

31.5.2017.

Nakayama Y, Washio M & Mori M (2004). Oral health conditions in patients with

Parkinson's disease. Journal of Epidemiology:14:143–150.

Noack B, Genco RJ, Trevisan M, Grossi S, Zambon JJ & De Nardin E (2001). Periodontal

infections contribute to elevated systemic C-reactive protein level. Journal of

Periodontology: 72: 1221–7.

Olsen I & Singhorao SK (2015). Can oral infection be a risk factor for Alzheimer´s

disease? Journal of Oral Microbiology: 17:291443.

Petersen PE (2003). The World Oral Health Report 2003: continuous improvement of oral

health in the 21st century-the approach of the WHO Global Oral Health Programme.

Community Dentistry and Oral Epidemiology: 31(1):3–24.

Philip P, Rogers C, Kruger E & Tennant M (2012). Oral hygiene care status of elderly with

dementia and in residential aged care facilities. Gerodontology: 29: 306–311.

Poole S, Singrao SK, Kesavalu L, Curtis MA & Crean S (2013). Determining the presence

of periodontopathic virulence factors in short-term postmortem Alzheimer´s disease brain

tissue. Journal of Alzheimer`s Disease: 36(4): 665–77.

Ribeiro GR, Campos CH, Cunha R & Garcia MR (2016). Oral Health in Elders with

Parkinson's Disease. Brazilian Denal Journal: 27(3):1806–4760.

Ribeiro GR, Costa JL, Ambrosano GM & Garcia RC (2012). Oral health of the elderly

with Alzheimer’s disease. Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology Oral Radilogy: 114:

338– 43.

Riviere GR, Riviere KH & Smit KS (2002). Molecular and immunological evidence of

oral Treponema in the human brain and their association with Alzheimer's disease. Oral

Microbiology and Immunology: 17:113–118.

Robinson M, Lee BY & Hane FT (2017). Recent Progress in Alzheimer's Disease

Research, Part 2: Genetics and Epidemiology.Journal of Alzheimers Disease: 2: 313–330.

Silva PFC, Biasotto-Gonzalez DA, Motta LJ, Silva SM, Ferrari RAM, Fernandes KPS

ym. Impact in oral health and the prevalence of temporomandibular disorder in individuals

with Parkinson's disease. Journal of Physical Therapy Science 2015;27: 887–891.

Singhrao SK, Harding A, Chukkapalli S, Olsen I, Kesavalu L & Crean S (2016).

Apolipoprotein E related co-morbidities and Alzheimer`s disease. Journal of Alzheimer`s

Disease: 51: 935–48.

36

Sparks Stein P, Steffen MJ, Smith C ym. (2012.) Serum antibodies to periodontal

pathogens are risk factor for Alzheimer´s disease. Alzheimer`s & Dementia: 8(3): 196–

203.

Su F, Bai F & Zhang Z (2016). Inflammatory Cytokines and Alzheimer's Disease: A

Review from the Perspective of Genetic Polymorphisms. Neuroscience Bulletin:

32(5):469–80.

Syrjala AM, Ylostalo P, Ruoppi P, Komulainen K, Hartikainen S, Sulkava R ym. (2012).

Knuutila M. Dementia and oral health among subjects aged 75 years or older.

Gerodontology: 29:36–42.

Syrjala AM, Ylostalo P, Sulkava R & Knuutila M (2007). Relationship between cognitive

impairment and oral health: results of the Health 2000 Health Examination Survey in

Finland. Acta Odontologica Scandinavic: 65:103–108.

Tikka TM & Koistinaho JE (2001). Minocycline provides neuroprotection against N-

methyl-D-aspartate neurotoxicity by inhibiting microglia. Journal of Immunology:

166(12): 527–33.

Toulouse A & Sullivan AM (2008). Progressin Parkinson’s disease where do westand?

Progress in Neurobiology: 85: 376–92.

Tumilasci OR, Cersósimo MG, Belforte JE, Micheli FE, Benarroch EE & Pazo JH (2006).

Quantitative study of salivary secretion in Parkinson’s disease. Movement Disorders:

21:660–667.

Warren JJ, Chalmers JM, Levy SM, Blanco VL & Ettinger RL (1997). Oral health of

persons with and without dementia attending a geriatric clinic. Special Care in Dentistry:

17(2): 47-53.

Wu B, Fillenbaum GG, Plassman BL & Guo L (2016). Association Between Oral Health

and Cognitive Status: A Systematic Review. Journal of the American Geriatrics Society:

64(8):739–51.