Estatus epiléptico

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ESTATUS EPILÉPTICO Dr. Agustin Omar Rosales Gutierrez R2 MEEC / Medicina Interna

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ESTATUS EPILÉPTICODr. Agustin Omar Rosales Gutierrez R2 MEEC / Medicina

Interna

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AGENDA

1.- Introducción

2.- Definición

3.- Clasificación

4.-Epidemiologia

5.- Etiología

6.- Diagnostico y Dx diferenciales

7.- Manejo

8.- Pronostico

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INTRODUCCION

• El estatus epiléptico representa una emergencia medica relacionada con una elevada mortalidad

• Tablas de Sakiklu en Babilonia 718-612 AC.

• En Latin “etat de mal”

Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56

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INTRODUCCION

El termino fue acuñado por el Dr Calmeil desde 1824 en su descripción original

• 1903 Clark y Prout : Existen tres fases del estatus epiléptico : pseudoestatus temprano, estado convulsivo y estado soporoso

“Hay momentos en que en cuanto una crisis termina, otra empieza, una

siguiendo a la otra en sucesión de tal forma que uno puede contar hasta 40

o 60 crisis, sin interrupción los pacientes llaman a esto: etat del mal.

El peligro es inminente muchos pacientes mueren

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INTRODUCCION

• Gastaut. Roger y Lob. Organizan en 1972 ( la conferencia de Marsella ) primer simposio internacional sobre el estado epiléptico.

• “Crisis convulsivas que se repiten con tanta frecuencia o que son tan prolongadas que ocasionan un estado fijo u duradero de la condición epiléptica”

• El factor tiempo quedo ambiguo por lo que en el Diccionario de la epilepsia de la OMS 1976 se concreto el tiempo de 30 min

Hunter R. Status epilepticus: history, incidence and problems. Epilepsia 1959;1:162-188.

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MULTIPLES DEFINICIONES

• JAMA 1993 Epilepsy Foundation America´s Working Group

• Clinic Nueroparmacol 1991. Beck

• NEJM 1998. Veterans affairs status epileptycus cooperative study group.

• Crisis continuas por mas de 30 min, o 2 o mas crisis sin recuperación entre ellas

• Crisis repetitivas sin recuperación del estado de alerta >20 min

• Crisis con duración mayor a 10 min

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DEFINICION

• El Estatus epiléptico se refiere a la aparición de un nueva crisis convulsiva generalmente única e incesante, con duración mayor a 5 min ( Loweisten)

• Un grupo de convulsiones clínicas secuenciales sin un retorno de la conciencia entre ambas crisis

• Estatus epiléptico refractario (EER) que se define como la crisis permanente que no responde a la terapia de 1era línea.

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GENERALIDADES

• Una crisis TCG secundariamente generalizada cesa a los 3 min, no mas allá de los 5 min

• 30 min daño histologicos.

• 60 min daño irreversible muerte neuronal

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ESTATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO

• Alteraciones del estado de conciencia o del comportamiento por mas de 30 min.

• Sin actividad epiléptica clínica

• Descargas epileptiformes periódicas, descargas rítmicas con actividad subclínica de crisis

Bassin S, Smith TL, Bleck TP. Clinical review: status epilepticus. Crit Care 2002; 6: 137–42.

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ESTATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO

Actividad motora sutil Continua o rítmica No hay tiempo

Movimientos palpebrales, faciales,

mandibulares, sacudidas oculares nistagmus,

sacudidas focales sutiles del tronco o

extremidades

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ESTATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO

• CLASIFICACION

Crisis de ausencia

Parciales complejas

Sutil generalizado

Coma

Se desarrolla a partir de un estado epiléptico convulsivo

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Estado epiléptico inminente

Estado epiléptico

establecido

Estado epiléptico sutil

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CLASIFICACION

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EPIDEMIOLOGIA

• EUA se presentan entre 100,000 y 200,000 episodios de estas epiléptico cada año.

• México no se cuenta con un reporte oficial pero se estima hay 2 millones de pacientes los cuales cursan con epilepsia ( INNN)

• Epilépticos 5 al 15 % desarrollaran EE una vez en su vida

• La mortalidad estimada ha cambiado radicalmente a partir del uso de las actuales medidas terapéuticas del manejo de estos pacientes en UCI

• Actualmente del 20 % Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56

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EPIDEMIOLOGIA

• Una vez que cesan las crisis TCG mas del 50 % desarrollan crisis no convuslivas

• EE refractario en 43 % de los pacientes con EE..

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ETIOLOGIA

• El paciente tiene antecedente de epilepsia ?

• Búsqueda de factores predisponentes mas que de la causa.

Clasificación de Hauser y Cols

PROVOCADO

1.- Sintomático agudo : antes de una semana de cursar con una afección neurológica aguda : TCE, neuroinfeccion, EVC, encefalopatía difusa aguda, trastornos toxicos-metabólicos.

Hauser WA. Status epilepticus; frequency, etiology and neurologic sequelae. In: Delgado Escueta AV, Wajterlain CG, Treiman DM, Porter RJ. Status epilepticus: mechanisms of brain damage an treatmen. New York:Raven Press 1982:3-14.

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FACTORES PREDISPONENTES

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ETIOLOGIA

a.- Sintomático progresivo : ES en pacientes con enfermedades cronicodegenerativas

NO PROVOCADO

a.- Sintomático remoto : ES después de una semana de iniciada una agresión neurológica

b.- idiopático / criptogenico: sin causa demostrada pero que se intuye que esta existe.

Hauser WA. Status epilepticus; frequency, etiology and neurologic sequelae. In: Delgado Escueta AV, Wajterlain CG, Treiman DM, Porter RJ. Status epilepticus: mechanisms of brain damage an treatmen. New York:Raven Press 1982:3-14.

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ETIOLOGIA

• REVISION DE MINESSOTA (1965 a 1984)

50 % relacionado a un proceso neurológico agudo (20 % encefalopatía anoxica ) (17 % infección del SNC) ( 13 % EVC )

42 % no provocado

8 % etiología febril

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ETIOLOGIA

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FISIOPATOLOGIA

Falla en los mecanismos que terminan las crisis

Reducción de la inhibición

Excitación persistente y excesiva

Análogos del glutamatoAntagonistas del GABA

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La actividad epiléptica se define como una descargaeléctrica anormal, hipersincrónica y anárquicade un grupo de neuronas, que una vez iniciada esauto limitada por mecanismos no plenamente dilucidados

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FISIOPATOLOGIA

GABA

NMDA

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FISIOPATOLOGÍA

Transición de crisis epilépticas a estado epiléptico sostenido

Mal adaptación de neuropeptidos

EE induce muerte neuronal

EE induce epileptoogenesis

Farmacoresistencia

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DECISIONES

El paciente esta convulsionando o el movimiento es sutil

Cual es el estado de conciencia

Es urgente intubación y VM

Antecedente de epilepsia y manejo farmacológico previo

Niveles séricos de los anticonvulsivantes, dosis y comorbilidades

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ECG

• Todo paciente con fluctuaciones en el estado de alerta de forma inexplicable.

ECG de 30 min- 1/3 EENC- ½ EEC

ECG continuo 24 hr

- Estandar de oro

- 95 % EE en no

comatosos- 84 % EE en

pacientes comatosps

Neurology 2004, 61: 1743-1748

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• EE convulsivo vs no convulsivo

• Estado post-ictal

• EVC

• Deterioro rostrocuadal

• Alteraciones psiquiátricas

• Condiciones que alteren el estado de conciencia

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TRATAMIENTO

Terminar con la actividad convulsiva

Prevenir las recurrencias

Tratar la etiología

Manejo de las complicacione

s

Evitar secuelas

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TRATAMIENTO

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PRONOSTICO

• Edad

• Duración del EE

• Respuesta al tratamiento

• Causa

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TRATAMIENTO

• DIAZEPAN

• 1era elección en EE

• Subunidad gamma del receptor GABA-A: aumenta los efectos inhibitorios, altera la liberación de los neurotransmisores exicitatorios (Aspartato y glutamato), bloquea la recaptura de calcio

• 3 min se controla el 30 % de las crisis convulsivas y a los 5 min un 80 %. Vigilar función respiratoria e hipotensión arterial

Shorvon S. The classifi cation of status epilepticus. Epileptic Disord 2005:7:1-3.

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RECEPTOR DE BENZODIAZEPINAS

Potokar J, Coupland N, Wilson S, et al. Assessment of GABA(A)benzodiazepine receptor (GBzR) sensitivity in patients on benzodiazepines. Psychopharmacology (Berl) 1999; 146:180

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TRATAMIENTO /DHF

• De elección en el EE TCG.

• 90 % CC las controla.

• Muy liposoluble, Vida media 12 hr.

• Altera la conductancia ionica del Na+ alterando la permeabilidad a nivel neuronal

• Disminuyendo la excitabilidad y la conductancia eléctrica

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FENOBARBITAL

• Acoplamiento a la subunidad alfa del receptor GABA-A, altera la conductancia del Na+ y Ca++, inhibe la secreción de neurotransmisores excitatorios

• Depresión respiratoria

• Segunda línea.

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FÁRMACOS DE TERCERA LINEA

• Lacosamida

• Levetiracetam

• Lidocaina

NO HAY EVIDENCIA.

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PRONOSTICO/STESS (STATUS EPILEPTICUS SEVERITY SCORE)

CRITERIO HALLAZGOS SCORE

Conciencia Alerta o somnoliento /confusoEstuporoso o en coma

01

Peor tipo de crisis Parcial simple, parcial compleja, ausencia o mioclonias.Convulsiones generalizadas

0

1

Edad <65 años>65 años

01

Crisis previas SiNo o no se conocía

01

Puntaje

0-2 puntos buen pronostico en cuanto a supervivencia VPN 0-97 %

J Neurol 2008;255:1561-1556

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CONCLUSIONES

• EE se considera una urgencia neurológica

• Abarca cualquier grupo etario

• Las causas son múltiples y difieren de acuerdo con la edad, y la población estudiada

• El manejo debe ser rápido, eficiente y en una unidad adecuada

• El pronostico depende de la causa del EE, la duración del EE y la edad del paciente