ESCLEROSIS MÚLTIPLEESCLEROSIS MÚLTIPLE(EM) (EM)

¿Qué es? ¿Qué es?

Esclerosis, viene del griego “sklêros” que significa “duro” lo cual es el estado de lo que ya no puede evolucionar ni adaptarse y que ha perdido toda flexibilidad

Los diferentes ataques van formando placas escleróticas (sin mielina)

Esclerosis, viene del griego “sklêros” que significa “duro” lo cual es el estado de lo que ya no puede evolucionar ni adaptarse y que ha perdido toda flexibilidad

Los diferentes ataques van formando placas escleróticas (sin mielina)

¿Qué es? ¿Qué es?

La EM es la enfermedad inflamatoria neurológica degenerativa crónica del Sistema Nervioso Central (afecta la médula espinal y el cerebro y nervios ópticos) que se caracteriza por la inflamación del SNC que frena la transmisión de las informaciones desde el cerebro hasta otras partes del cuerpo

Es una enfermedad desmielinizante, es decir que afecta a la mielina (sustancia que recubre los axones) y a largo plazo a los axones, los cuales se ven afectados también.

La EM es la enfermedad inflamatoria neurológica degenerativa crónica del Sistema Nervioso Central (afecta la médula espinal y el cerebro y nervios ópticos) que se caracteriza por la inflamación del SNC que frena la transmisión de las informaciones desde el cerebro hasta otras partes del cuerpo

Es una enfermedad desmielinizante, es decir que afecta a la mielina (sustancia que recubre los axones) y a largo plazo a los axones, los cuales se ven afectados también.

¿Qué es?¿Qué es?

No es contagiosa No es hereditaria No es mortal

No tiene un patrón previsible o establecido, es para toda la vida y los síntomas pueden variar de una persona a otra y, a lo largo del tiempo, en cada paciente. Es también la razón por la cual es difícil de diagnosticar

La calidad de vida de los pacientes tiende a disminuir, el desempleo se da con frecuencia y suele darse una evolución crónica.

La expectativa de vida tras el diagnóstico es de 25-35 años Las causa de mortalidad suelen ser por suicidio, por

enfermedades no relacionadas o por infecciones Principalmente en etapas tempranas de la enfermedad, se

observan periodos de salud relativamente buenos (remisiones) que se alteran con brotes de la enfermedad (crisis o recaídas)

Representa la principal causa de discapacidad en adultos jóvenes después de los accidentes de tráfico

No es contagiosa No es hereditaria No es mortal

No tiene un patrón previsible o establecido, es para toda la vida y los síntomas pueden variar de una persona a otra y, a lo largo del tiempo, en cada paciente. Es también la razón por la cual es difícil de diagnosticar

La calidad de vida de los pacientes tiende a disminuir, el desempleo se da con frecuencia y suele darse una evolución crónica.

La expectativa de vida tras el diagnóstico es de 25-35 años Las causa de mortalidad suelen ser por suicidio, por

enfermedades no relacionadas o por infecciones Principalmente en etapas tempranas de la enfermedad, se

observan periodos de salud relativamente buenos (remisiones) que se alteran con brotes de la enfermedad (crisis o recaídas)

Representa la principal causa de discapacidad en adultos jóvenes después de los accidentes de tráfico

EpidemiologíaEpidemiología

FemmesHommes

FemmesHommes

Suele aparecer en jóvenes de 20 a 40 años blancos en Europa y Estados Unidos, pero se han registrado casos de 10 a 59 años

Se llama a veces la enfermedad del joven adulto Las mujeres enferman un 50% más que los varones. Los varones tienden a desarrollar EM con forma

progresiva de inicio En Europa es aproximadamente 50 casos por cada 10.000

habitantes (50/10.000) En Japón, África y América del Sur es de 4 casos para

cada 10.000 habitantes (4/10.000)

Suele aparecer en jóvenes de 20 a 40 años blancos en Europa y Estados Unidos, pero se han registrado casos de 10 a 59 años

Se llama a veces la enfermedad del joven adulto Las mujeres enferman un 50% más que los varones. Los varones tienden a desarrollar EM con forma

progresiva de inicio En Europa es aproximadamente 50 casos por cada 10.000

habitantes (50/10.000) En Japón, África y América del Sur es de 4 casos para

cada 10.000 habitantes (4/10.000)

Epidemiología Factores etiológicos – Factor

ambiental

Epidemiología Factores etiológicos – Factor

ambiental

Los niños en edad prepuberal, cuando emigran de un territorio de alto riesgo a otro de bajo riesgo de EM, mantienen dicho bajo riesgo

Los adultos en cambio mantienen el mismo riesgo elevado de su país de origen

Se relaciona con la latitud de lugar de residencia y la disponibilidad de vitamina D

Cuando más lejos del ecuador más afectados, pero sobre todo en blancos

Los niños en edad prepuberal, cuando emigran de un territorio de alto riesgo a otro de bajo riesgo de EM, mantienen dicho bajo riesgo

Los adultos en cambio mantienen el mismo riesgo elevado de su país de origen

Se relaciona con la latitud de lugar de residencia y la disponibilidad de vitamina D

Cuando más lejos del ecuador más afectados, pero sobre todo en blancos

Epidemiología Factores etiológicos – Infección

Epidemiología Factores etiológicos – Infección

Se apoya en el hecho de una forma epidémica de la Esclerosis Múltiple que apareció en las islas Feroe (pertenece a Dinamarca, situada entre Escocia e Islandia) tras la ocupación británica durante la Segunda Guerra Mundial

Se apoya en el hecho de una forma epidémica de la Esclerosis Múltiple que apareció en las islas Feroe (pertenece a Dinamarca, situada entre Escocia e Islandia) tras la ocupación británica durante la Segunda Guerra Mundial

Epidemiología Factores etiológicos – Genética

Epidemiología Factores etiológicos – Genética

Entre los pacientes de raza blanca con EM: 60-70% son HLA-DR/Dw2

positivos (gen - inmunológico)

El riesgo de enfermedad en familiares directos es de 15-25 veces superior a la población general

Pero el riesgo individual de cada miembro de la familia es de 1-3%

La EM es una enfermedad con factores genéticos pero no es hereditaria

Entre los pacientes de raza blanca con EM: 60-70% son HLA-DR/Dw2

positivos (gen - inmunológico)

El riesgo de enfermedad en familiares directos es de 15-25 veces superior a la población general

Pero el riesgo individual de cada miembro de la familia es de 1-3%

La EM es una enfermedad con factores genéticos pero no es hereditaria

Grado de parentesco

Probabilidad de enfermar

En la población 0,2%

Familia en 1º grado 3%

Familia en 2º grado 1%

Familia en 3º grado 0,9%

Gemelos univitelinos Si su gemelo infectado

35% Hasta 50%

Gemelos bivetilinos con gemelo infectado

5%

Hermanos 4%

Nociones importantesNociones importantes

¿Dónde encontramos la mielina? La mielina es la sustancia blanca,

es parte del SNC La mielina se encuentra en forma

de vainas alrededor de axones portadores de informaciones que necesitan respuestas rápidas (ej. los que llegan a los músculos)

Los oligodentrocitos son las células encargadas de formar la mielina en el SNC (un solo oligodentrocito para varios axones), en el SNP son las células de Schwann las que se encargan de esta función (una célula de Schwann para un solo axón)

Un oligodentrocito no puede volver a crear una nueva vaina de mielina

http://www.youtube.com/watch?gl=ES&v=1K8I8mCDAhA

¿Dónde encontramos la mielina? La mielina es la sustancia blanca,

es parte del SNC La mielina se encuentra en forma

de vainas alrededor de axones portadores de informaciones que necesitan respuestas rápidas (ej. los que llegan a los músculos)

Los oligodentrocitos son las células encargadas de formar la mielina en el SNC (un solo oligodentrocito para varios axones), en el SNP son las células de Schwann las que se encargan de esta función (una célula de Schwann para un solo axón)

Un oligodentrocito no puede volver a crear una nueva vaina de mielina

http://www.youtube.com/watch?gl=ES&v=1K8I8mCDAhA

Nociones importantes Nociones importantes

Las Citocinas son proteínas cuya acción fundamental reside en la regulación del mecanismo de inflamación. Son responsable de la comunicación intercelular

moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) es un conjunto de genes encargados de reconocer los diferentes tejidos del organismo

Activación “bystander” o efecto espectador http://www.youtube.com/watch?v=JcowGVd6GqY&feature=related ; http://javimoya.com/blog/2006/06/09/el-efecto-bystander/

Las Citocinas son proteínas cuya acción fundamental reside en la regulación del mecanismo de inflamación. Son responsable de la comunicación intercelular

moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) es un conjunto de genes encargados de reconocer los diferentes tejidos del organismo

Activación “bystander” o efecto espectador http://www.youtube.com/watch?v=JcowGVd6GqY&feature=related ; http://javimoya.com/blog/2006/06/09/el-efecto-bystander/

Sistema inmune: ¿Cómo funciona?

Sistema inmune: ¿Cómo funciona?

Estimulación de las células T por un antígeno específico

Las células T estimuladas producen una citocina para producir nuevas células T

Las células T producen otra citocina para destruir estas mismas células para suprimir el proceso inmunitario

El organismo ha eliminado el cuerpo extraño y ahora existen nuevas células memoria que permitirán reconocer el cuerpo extraño si no era conocido por el organismo

Virus

Bacteria

Hongo

Parásito

Fisiopatología El causante

Fisiopatología El causante

No se conocen las causas exactas de la enfermedad pero se sabe con certeza que el daño de la mielina viene de una respuesta anormal del sistema inmunológico del organismo.

Se postularon 3 hipótesis para explicar este fenómeno:

Existencia de una infección viral persistente (la más probable según numerosos investigadores)

Presencia de un proceso autoinmune con pérdida de la tolerancia hacia antígenos de mielina

Presencia de un mímico molecular entre antígenos virales y proteínas de mielina

No se conocen las causas exactas de la enfermedad pero se sabe con certeza que el daño de la mielina viene de una respuesta anormal del sistema inmunológico del organismo.

Se postularon 3 hipótesis para explicar este fenómeno:

Existencia de una infección viral persistente (la más probable según numerosos investigadores)

Presencia de un proceso autoinmune con pérdida de la tolerancia hacia antígenos de mielina

Presencia de un mímico molecular entre antígenos virales y proteínas de mielina

Fisiopatología Infección viral persistente

Fisiopatología Infección viral persistente

Lisis directa (o rotura de la membrana celular) de los oligodentrocitos

Daños inmunitarios de oligodentrocitos infectados por diferentes agentes virales

Se habla del Virus de la varicela Zoster como causa de la EM. En 85% de los pacientes con EM en periodo de brotes se encontró el virus en el líquido cefalorraquídeo, molécula latente en periodos de remisión

Lisis directa (o rotura de la membrana celular) de los oligodentrocitos

Daños inmunitarios de oligodentrocitos infectados por diferentes agentes virales

Se habla del Virus de la varicela Zoster como causa de la EM. En 85% de los pacientes con EM en periodo de brotes se encontró el virus en el líquido cefalorraquídeo, molécula latente en periodos de remisión

Fisiopatología Proceso autoinmune

Fisiopatología Proceso autoinmune

Activación inmune inespecífica que conduce a la liberación de citocinas, incrementando en la expresión de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (conjunto de genes alineados encargados de reconocer los tejidos)

En las enfermedades autoinmune que afectan al sistema nervioso es típico observar que los niveles de determinadas citocinas se hallan anormalmente elevados; y, lo que es aún más significativo, que en el tejido afectado existen células que producen y liberan esas citocinas de forma continuada, cuando no deberían hacerlo.

Por activación inmune específica de células T (activación “bystander”)

Este proceso autoinmune se desarrolla en individuos con predisposición genética

Activación inmune inespecífica que conduce a la liberación de citocinas, incrementando en la expresión de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (conjunto de genes alineados encargados de reconocer los tejidos)

En las enfermedades autoinmune que afectan al sistema nervioso es típico observar que los niveles de determinadas citocinas se hallan anormalmente elevados; y, lo que es aún más significativo, que en el tejido afectado existen células que producen y liberan esas citocinas de forma continuada, cuando no deberían hacerlo.

Por activación inmune específica de células T (activación “bystander”)

Este proceso autoinmune se desarrolla en individuos con predisposición genética

Fisiopatología Mímico molecular

Fisiopatología Mímico molecular

Por medio de un proceso de similitud antigénica entre agentes microbianos y tejidos, fenómeno conocido como mímica molecular

Se activa el sistema inmunitario que se ataca tanto a las células del microorganismo extraño como a las propias células del cuerpo

Por medio de un proceso de similitud antigénica entre agentes microbianos y tejidos, fenómeno conocido como mímica molecular

Se activa el sistema inmunitario que se ataca tanto a las células del microorganismo extraño como a las propias células del cuerpo

Organismo con probable predisposición genética

Infección Viral Proceso autoinmunePresencia de un

mímico molecular

Activación inmune específica Activación Inmune inespecífica

Rotura de la membrana

celular de los oligodentrocitos

(lisis directa)

Daño inmunológico

por oligodentrocitos infectados por

diferentes agentes virales

Similitud entre el antígeno viral y

proteína de mielina

Liberación de citosina por las

células T (linfocitos T)

Fagocitos e inflamación con activación del

sistema inmune

específico

Activación del Sistema

inmunológico y eliminación de

las células dañadas

Activación del Sistema

inmunológico y eliminación de

las células extrañas y la

mielina

EM en la Resonancia Magnética

EM en la Resonancia Magnética

La EM se ve en la resonancia por la presencia de manchas blancas al rededor de los ventrículos

Son zonas de la sustancia blanca en la que los axones ya no están cubiertos de mielina

La EM se ve en la resonancia por la presencia de manchas blancas al rededor de los ventrículos

Son zonas de la sustancia blanca en la que los axones ya no están cubiertos de mielina

RM de un cerebro sano

RM de un cerebro sano

RM Cervical (Secuencia potenciadas en T2 en plano sagital y transversal) en paciente con EM clinicamente definida. Se observan múltiples placas desmielinizantes que no afectan completamente el área transversal medular

RM Cervical (Secuencia potenciadas en T2 en plano sagital y transversal) en paciente con EM clinicamente definida. Se observan múltiples placas desmielinizantes que no afectan completamente el área transversal medular

EvoluciónEvolución

EM benigna Periodos de crisis y remisión

EM benigna Periodos de crisis y remisión

EM primaria progresiva No hay periodos de recaída y de remisión

EM primaria progresiva No hay periodos de recaída y de remisión

EM remitente-recurrente (EMRR) Periodos de crisis y de remisión

con EMSP

EM remitente-recurrente (EMRR) Periodos de crisis y de remisión

con EMSP

EM segundaria progresiva o progresiva crónica Sigue la EMRR o con brotes

EM segundaria progresiva o progresiva crónica Sigue la EMRR o con brotes

Evolución – EM segundaria progresiva

Evolución – EM segundaria progresiva

En forma de brotes (de aparición brusca y de varias semanas)

Al principio, el paciente suele remitir de forma completa durante las primeras fases de la enfermedad

Evolución: en fases más avanzadas se remite de

forma incompleta crónica progresiva

En forma de brotes (de aparición brusca y de varias semanas)

Al principio, el paciente suele remitir de forma completa durante las primeras fases de la enfermedad

Evolución: en fases más avanzadas se remite de

forma incompleta crónica progresiva

EvoluciónEvolución

15 años tras la aparición de los primeros síntomas, si no es tratada, al menos 50% de los pacientes no se pueden mover

Menos del 10% se muere por causa de los efectos de la EM

15 años tras la aparición de los primeros síntomas, si no es tratada, al menos 50% de los pacientes no se pueden mover

Menos del 10% se muere por causa de los efectos de la EM

Alteración del nivel de vida

Alteración del nivel de vida

Clasificación de los cambios de nivel de vida Clasificación de los cambios de nivel de vida

ConclusiónConclusión

Todavía no se dispone de ningún medicamento capaz de "curar" la EM, aunque esto no significa que no exista tratamiento. Debido a que cada paciente afectado de EM evoluciona de manera distinta existen diferentes tratamientos.

A grandes rasgos se puede hablar de: - Tratamientos dirigidos a modificar la evolución natural de la enfermedad. - Tratamientos que se destinan a paliar la presencia de síntomas que interfieren en las actividades cotidianas o las complicaciones. - Tratamiento rehabilitador.

Todavía no se dispone de ningún medicamento capaz de "curar" la EM, aunque esto no significa que no exista tratamiento. Debido a que cada paciente afectado de EM evoluciona de manera distinta existen diferentes tratamientos.

A grandes rasgos se puede hablar de: - Tratamientos dirigidos a modificar la evolución natural de la enfermedad. - Tratamientos que se destinan a paliar la presencia de síntomas que interfieren en las actividades cotidianas o las complicaciones. - Tratamiento rehabilitador.

Punto de vista holísticoPunto de vista holístico

Desde el punto de vista holístico, y en particular en descodificación biológica, la EM es consecuencia de la imposibilidad de actuar; el paciente tiene que actuar de una manera pero se ve en la imposibilidad de hacerlo.

Esta no acción entrando en conflicto con la intención de actuar provoca un desequilibrio biológico que se traduce por una lesión en el medio de transporte de la información

Existen casos de remisión parciales en pacientes con EM los cuales fueron tratados con descodificación biológica

Desde el punto de vista holístico, y en particular en descodificación biológica, la EM es consecuencia de la imposibilidad de actuar; el paciente tiene que actuar de una manera pero se ve en la imposibilidad de hacerlo.

Esta no acción entrando en conflicto con la intención de actuar provoca un desequilibrio biológico que se traduce por una lesión en el medio de transporte de la información

Existen casos de remisión parciales en pacientes con EM los cuales fueron tratados con descodificación biológica

BIBLIOGRAFÍA Y OTRAS FUENTES

BIBLIOGRAFÍA Y OTRAS FUENTES

Franck H.Netter. Esclerosis múltiple. Medicina Interna. Barcelona: Masson; 2003 Federico Micheli. Tratado de neurología clínica. Editorial Clínica Panamericana,

Google libros. P.496-498 L’association citoyenne de la sclérose en plaque –

http://notresclerose.blogspirit.com/archive/2007/09/20/la-sclerose-en-plaques-definition.html

Atlas de neurología – http://www.iqb.es/neurologia/atlas/em/em28.htm El blog de GIDEM –

http://mividaconlaesclerosismltiple.blogspot.com/2010/08/vitamina-d-esperanza-en-el-horizonte.html

Esclerosis múltiple – http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/esclerosismultiple.htm

Ms-network – http://www.ms-network.com.es/spain/es/msnetwork/general/guide_understanding_ms/what_is_ms/how_does_MS_progress/relapsing_remitting_MS.jsp

Blogia, Esclerosis múltiple – http://emultiple.blogia.com/2007/diciembre.php Medicina (Buenos Aires Compromiso neural en esclerosis múltiple –

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0025-

76802006000500017&script=sci_arttext

Franck H.Netter. Esclerosis múltiple. Medicina Interna. Barcelona: Masson; 2003 Federico Micheli. Tratado de neurología clínica. Editorial Clínica Panamericana,

Google libros. P.496-498 L’association citoyenne de la sclérose en plaque –

http://notresclerose.blogspirit.com/archive/2007/09/20/la-sclerose-en-plaques-definition.html

Atlas de neurología – http://www.iqb.es/neurologia/atlas/em/em28.htm El blog de GIDEM –

http://mividaconlaesclerosismltiple.blogspot.com/2010/08/vitamina-d-esperanza-en-el-horizonte.html

Esclerosis múltiple – http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/esclerosismultiple.htm

Ms-network – http://www.ms-network.com.es/spain/es/msnetwork/general/guide_understanding_ms/what_is_ms/how_does_MS_progress/relapsing_remitting_MS.jsp

Blogia, Esclerosis múltiple – http://emultiple.blogia.com/2007/diciembre.php Medicina (Buenos Aires Compromiso neural en esclerosis múltiple –

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0025-

76802006000500017&script=sci_arttext

Otras vídeos de información

Otras vídeos de información

Vídeos: http://www.youtube.com/watch?v=rTX61qR5gfY

&NR=1 Documentación internet:

Vitamina D: Esperanza en el horizonte para la prevención de EM? http://mividaconlaesclerosismltiple.blogspot.com/2010/08/vitamina-d-esperanza-en-el-horizonte.html

Foro de Esclerosis múltiple – ABDEM – La resonancia magnética en el diagnóstico – http://abdem.mforos.com/470617/1372626-la-resonancia-magnetica-en-el-diagnostico/

Federación española para la lucha contra la esclerosis múltiple http://www.esclerosismultiple.com/Causa.html

Vídeos: http://www.youtube.com/watch?v=rTX61qR5gfY

&NR=1 Documentación internet:

Vitamina D: Esperanza en el horizonte para la prevención de EM? http://mividaconlaesclerosismltiple.blogspot.com/2010/08/vitamina-d-esperanza-en-el-horizonte.html

Foro de Esclerosis múltiple – ABDEM – La resonancia magnética en el diagnóstico – http://abdem.mforos.com/470617/1372626-la-resonancia-magnetica-en-el-diagnostico/

Federación española para la lucha contra la esclerosis múltiple http://www.esclerosismultiple.com/Causa.html

Síntomas Posibles de Esclerosis Múltiple

Síntomas Posibles de Esclerosis Múltiple

Debilidad muscular Espasticidad Deterioro de los

sentidos del tacto, dolor, temperatura

Dolor (moderado a severo)

Ataxia Temblores Alteraciones del

habla Alteraciones visuales

Debilidad muscular Espasticidad Deterioro de los

sentidos del tacto, dolor, temperatura

Dolor (moderado a severo)

Ataxia Temblores Alteraciones del

habla Alteraciones visuales

Vértigo Disfunción urinaria Trastornos

intestinales Disfunción sexual Depresión Euforia Anormalidades

cognoscitivas Fatiga

Vértigo Disfunción urinaria Trastornos

intestinales Disfunción sexual Depresión Euforia Anormalidades

cognoscitivas Fatiga