Equilibrio ácido base (presentación josé maría cervera)

2 de Abril de 2013

Guatemala

Aproximación práctica del paciente con

alteración del equilibrio ácido-base.

Equilibrio acido-base

Make sure you have finished speaking

before your audience has finish

listening.

Dorothy Sarnoff

Equilibrio Acido-Base

pH , PCO2 y HCO3

-

Transporte de Oxígeno.

PO2 , O2Hb, Lactato Medidas realizadas mediante sensores, biosensores y sistema óptico

The case of BGA

Blood Gas Analysis

• Blood gas and pH analysis has more immediacy and potential impact on patient care than any other laboratory determination.”

• ”Arterial whole blood is one of the most sensitive of the specimens sent to the clinical laboratory for analysis”

• ”In blood gas and pH analysis an incorrect result can often be worse for the patient than no result at all”

“National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS)”

Bloqueando asi toda

posibilidad

de pasar datos falsos

GEM PREMIER 3000-3500-4000

Tecnología de cartucho único

Electrodos de

primera-segunda generación

Tarjeta de sensores y Biosensores

GEM® Premier 3000’s Análisis comparado

HCO3- + H+ H2CO3

- H2O + CO2

Bicarbonato real

Ión hidrógeno

Acido carbónico

Disociación del acido carbónico

Formula de Henderson- Hasselbalch. (H- H)

La formula de H-H nos relaciona el pH , PCO2 y HCO3-

pH = pk + log

Pk = 6.1 potencia de la disociación del H2CO3 .

H2CO3 = x PCO2.

= coef. solubilidad = 0.03. Luego:

pH = 6.1 + log

HCO3-

H2CO3

HCO3-

0.03 x PCO2

Na-K- ATPase

Parámetros calculados de los

analizadores de gases.

Bicarbonato real (HCO3-)

Bicarbonato estándar (HCO3- std )

Exceso de bases (BE)

Exceso de bases en liquido extracelular BE(ecf).

CO2 Total (TCO2)

Saturación de oxígeno (SO2c).

Anión- Gap.

Hematocrito.

Introduciendo la FiO2 del paciente.

Diferencia de O2 Alveolar-arterial (A-aDO2)

Presión Alveolar (pAO2).

Relación presión arterial/alveolar paO2/Pao2

Índice respiratorio (RI)

22

Bicarbonato

estándar (SBC)

El HCO3 estándar (SBC) es el HCO3 plasmático a

temperatura corporal estando la sangre equilibrada

con una PaCO2 de 40 mmHg y una PaO2 superior a

100 mmHg.

El SBC elimina el componente respiratorio del HCO3

plasmático.

23

El rango de normalidad del SBC

está entre 22 y 26 mEq/l.

Un SBC inferior a 22 o superior a 26 mEq/l indicará

una variación de la base (HCO3-) de origen renal.

Bicarbonato estándar (SBC)

24

Exceso de base (Beb)

Una forma mucho más satisfactoria y clínicamente

útil de reflejar la porción no respiratoria del

equilibrio ácido-base es el cálculo del exceso de

bases.

Este cálculo es un intento de cuantificar el exceso o

déficit total de bases del paciente a partir de la base

buffer normal a cualquier valor de pH.

El valor normal del (Beb) oscila entre +2 y -2 mEq/l.

Intercambio de Gases

entre los Hematíes y la célula.

Tejido

CO2

O2

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

Reacción lenta

CO2+H2O

Anhidrasa Carbónica

H2CO3 HCO3- + H+

HCO3-

H2O

Cl-

CO2+ R-NH2 R-NH-COO- + H+

PLASMA

O2 + HHb HbO2

Hematíe

O2

Cl-

H2O

Reacción rápida

Pulmón

HHb

PO2

PCO2

O2

6%

89%

64%

21%

Control Renal

dCO2

pH

Na+ K+ Ca++

HbFe+++

CO

COHb

CH3CHOHCOO- + H+

HCN

HbCNMet

K+

Na+

HCN Bloqueo

cit. a3

Sangre entera

HbT.

˂1% R-NH2 +C02 R-NH-COO - + H+

5%

Disuelto

4%

Control Renal

CO-Oximetro

Co-Oximetría

Cubeta de

Co-Oxímetro

Spectrometer with grating and 2000 pixel CCD array from 470 – 670 nm

® GEM Premier 4000’s Interference Absorbance

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

520 540 560 580 600 620 640

Wavelength (nm)

Ab

so

rba

nce

O2Hb

COHb

MetHb

HHb

SHb

Meth Blue

Turbidity

Parámetros medidos en los

Co-oxímetros.

( Método espectrofotométrico)

Hemoglobina Total Hb T

Oxihemoglobina %O2Hb.

Carboxihemoglobina %COHb.

Metahemoglobina %MetHb. (Hemoglobina férrica)

Hemoglobina Reducida %RHb. (Hemoglobina libre)

Sulfohemoglobina %SHB.

Cianmetahemoglobina %CNMtHb (en desarrollo)

Bilirrubina Total T Bili

Parámetros calculados en los

Co-oxímetros.

contenido de oxígeno O2ct.

Capacidad de oxígeno O2Cap.

Saturación medida %sO2m

Hematocrito

Contenido arterial de oxigeno CaO2.

Contenido de oxigeno venoso mixto CvO2.

Contenido capilar de oxígeno CcO2.

Diferencia de oxígeno arterial-venosa mixta. a-vDO2.

Shunt. Qsp/Qt.

P50 Presión de oxígeno con la hemoglobina saturada al 50%.

Parámetros especiales. (Gases +

Co-oxímetro).

Parámetros Especiales (Gases + Co-Oxímetro)

Shunt. Qsp/Qt.

La derivación fisiológica se define como la porción del volumen

minuto cardíaco que entra en el lado izquierdo del corazón, sin

respirar en forma perfecta con alvéolos perfectos.

Valores de normalidad = 5%

P50

Presión de oxígeno con la hemoglobina saturada al 50%

Parámetros especiales (Gases + Co-oxímetro).

Shunt. Qsp/Qt.

% de la sangre que no pasa por los pulmones , o que lo

atraviesa pero no se oxigena.

Parámetros especiales (Gases + Co-oxímetro).

Shunt. Qsp/Qt.

Qsp/QT =[Cco2 – Cao2 /[Cco2 – Cvo2]

P50

• Que es la P50 ?

• La P50 es la PO2 correspondiente a una muestra de sangre total,

en la que su hemoglobina se encuentra saturada al 50%.

• Nos va a indicar una medida cuantitativa de la afinidad del

oxígeno a la hemoglobina.

• La curva de la disociación del oxígeno en la hemoglobina que

relaciona la PO2 - SO2 es una sigmoide que puede variar su

posición debido a varios factores.

• La P50 nos va a indicar pues, la posición de dicha sigmoide

Caso práctico

Dos muestras idénticas de sangre A y B con

PO2 de 24 mm Hg y otra de

PO2 de 400 mm Hg

Se mezclan ambos tubos.

¿Cuál es la PO2 resultante?

400 + 24 = 424; 424 : 2 = 212.

PO2 final = 212 mm Hg

¿Es correcto ese dato?

PO2

Caso práctico

PO2 400 mmHg….. O2HB 100%

PO2 22 mm Hg …… O2Hb 44%

100 + 44 = 144; 144/2 = 72%

PO2 Resultante = 32 mm Hg.

PO2 final (errónea) = 212 mm Hg

PO2 venosa y arterial en

la curva de disociación

del oxígeno en la

hemoglobina

Cesión del oxígeno al tejido

por parte de la Hemoglobina. 2 roturas para

liberar O2

1 rotura para liberar O2

1 rotura para

liberar dos O2

Caso práctico 1

43

Una madre se presenta en el

hospital para un parto inducido.

Se le suministra oxitocina para

inducir y favorecer el proceso.

Caso práctico

44

Se realiza una gasometría de sangre de calota:

pH PCO2 Láctico EB

Capilar 7.28 43.5 3.5 -5.5

1. Periodo pre-acidotico.

Incremento en el consumo de oxigeno

Decrece la actividad

Decrece el crecimiento.

Fisiología fetal durante el parto.

Que decisión debemos tomar en este punto?

45

Caso práctico


Se realiza una nueva gasometría de sangre de calota:

pH PCO2 Láctico EB

Capilar 7.11 69 11 -8.8

2. Periodo con estrés y acidosis respiratoria

Liberan las hormonas del estrés.

Redistribución de la circulación fetal.

Comienza el metabolismo anaeróbico en los tejidos

periféricos.

Que decisión debemos tomar en este punto?

Caso práctico

46


Se realiza una nueva gasometría de sangre de cordón umbilical.

pH PCO2 Láctico EB

Arterial 6.98 101 15 -12.4

3. Periodo con distrés y acidosis metabólica. Asfixia severa

Metabolismo anaeróbico en órganos vitales.

Fallos cardiacos y cerebrales.

El bebe afortunadamente se recuperó sin secuelas físicas y fue

dado de alta a los 5 días.

Gráfica de la evolución de todos

los parámetros durante el parto

Acido Láctico

La acidosis láctica nos indica una falta de oxígeno

a nivel mitocondrial.

Refleja la presencia de un trastorno que si no se trata

lleva a la muerte del paciente.

La presencia de acido láctico en sangre se detecta

a “ posteriori”por una caída del bicarbonato real

HCO3-, y un aumento del Anión – Gap.

El pH disminuirá según se agoten las reservas

alcalinas.

La concentración normal de lactato en sangre

arterial es de 1 mmol/L.

Hypoxia

Catabolismo de

la Glucosa

Vía Anaeróbica

Vía Aeróbica

HHb

Hb

C6H12O6

+ 2 CH3CHOHCOO -

+ 2 H+ +

2 ATP

2 HCO3-

2 H2O + 2 CO2

6 O2

Acido Láctico

2 CH3CHOHCOOH

4 CO2

4 H2O

2 HCO3-

+

+

O2

2 CO3H2

C6H12O6 + 6H2O 6CO2+ 24H+ + 24 e-

6O2 +24H+ + 24 e- 12 H2O

Acido Láctico

Tres pacientes han sido ingresadas por diarrea con deshidratación moderada y acidosis.

Las pacientes 1 y 2 parecen padecer una enterocolitis banal cuando se obtienen sus gasometrías basales.

La paciente 3 ha estado recibiendo antidiarreicos orales antes de su ingreso.

Las gasometrías basales muestran los siguientes resultados:

paciente 1 paciente 2 paciente 3

Bicarbonato 15 15 15

PCO2 30 25 38

pH 7,32 7,40 7,21



PCO2 30 25 38

pH 7,32 7,40 7,21

Las tres pacientes presentan una pérdida equivalente de HCO3- , sin embargo los niveles de acidemia son muy diferentes.

Ninguna paciente tiene hipoxemia

La paciente 1 ha compensado la acidosis con hiperventilación, sólo necesitaría bicarbonato intravenoso e hidratación.

La paciente 2 tiene un pH 7,40 “normal” se podía pensar que se ha compensado, pero no es asi. La paciente tiene un estímulo extra.

En el estudio de esta paciente descarta la hipoxemia, accidente cerebrovascular, la intoxicación por salicilatos y trastornos ansiosos psiquiátricos como causa de su hiperventilación.



PCO2 30 25 38

pH 7,32 7,40 7,21

Sin embargo el recuento leucocitario es mayor que la de la paciente 1.

Unas horas después aumenta su temperatura y disminuye su tensión arterial.

La alcalosis respiratoria se debe la estimulacion del centro respiratorio por endotoxinas bacterianas.

La paciente 3 presenta depresión del nivel de conciencia y deterioro general y pareciera ser la mas grave de las tres desde el punto de vista clínico.

Ha estado recibiendo antidiarreicos orales antes de su ingreso



PCO2 30 25 38

pH 7,32 7,40 7,21

Hay una compensación respiratoria muy pobre para una caída de 10 mEq de HCO3-.por lo tanto a paciente sufre una depresión del centro respiratorio a causa de los antidiarreicos opiáceos utilizados.

Deberíamos tratar antes de suministrar bicarbonato un antagonista de los opiáceos y la morfina, naloxona sería ideal, si no responde a la Naloxona, la ventilación mecánica permitirá un control rápido de la acidemia

“No se debe confundir compensación con curación”

Un hombre de 76 años, con antecedentes de larga data de

neumopatía obstructiva crónica sintomática, ingresa en el

hospital con neumonía basilar.

Sus gases sanguíneos respirando aire ambiental son:

pH arterial 7, 58 HCO3- 40 mEq/l.

PCO2 45 mm Hg. EB +15 mEq/l.

PO2 38 mm Hg. SO2m 83 %.

¿Cuál es la interpretación de sus resultados?

Alcalosis metabólica no compensada con severa hipoxemia.

¿Cabría alguna objeción a esta interpretación?


PCO2 45 mmHg. EB +15 mEq/l.

PO2 38 mmHg. SO2 83 %.

En este caso con el historial del paciente la interpretación anterior de

Alcalosis metabólica no compensada con severa hipoxemia,

es totalmente inexacta.

Recordemos que el paciente tiene 76 años, con antecedentes de larga data de

neumopatía obstructiva crónica sintomática.



PO2 38 mmHg. SO2 83 %.

Lo más probable es que se trate de una hiperventilación alveolar aguda

sobreañadida a una insuficiencia ventilatoria crónica.

Este fenómeno ocurre por que el paciente tiene suficientes fuerzas para

acrecentar su ventilación alveolar ante una enfermedad aguda adquirida,

que le ha producido shunt.



PO2 38 mmHg. SO2 83 %.

Se le coloca una máscara con oxígeno al 24%

FiO2 0.24

pH arterial 7, 45

PCO2 55 mm Hg.

PO2 50 mm Hg.

El paciente con insuficiencia ventilatoria crónica que responde a una

enfermedad aguda aumentando su ventilación alveolar, se comporta

frente a la oxigenoterapia de apoyo de la misma forma que cualquiera

que tenga hiperventilación alveolar secundaria a hipoxemia, mejorando la

tensión alveolar de oxígeno y reduciendo la ventilación alveolar a valores

cercanos al estado basal.

Diagrama de Davenport Seguimiento de un paciente

Variacion de la P50

Generación y reparación

de una acidosis metabólica

65

A.- Una caida de bicarbonato al tamponar un ácido provoca una caida del pH.

A-B.- Compensación del sistema respiratorio,con una hiperventilación hace caer la PCO2 . El pH empieza a subir de valor.

B-C.- Estado estable

C.- Una reparación rápida del problema, produce una recuperación rápida de la reserva alcalina.

C-D.- Se produce una alcalemia transitoria debido a la lenta recuperación del sistema respiratorio.

D.- Estado normalizado

Un paciente con diarrea recurrente se queja de debilidad muscular severa.

No hay hallazgos exploratorios como los signos de Trousseau compatibles

con la hipocalcemia.

El electrocardiograma revela cambios del segmento ST y de la

onda T con latidos ventriculares precoces.

Se obtienen los siguientes datos del laboratorio:

pH arterial 7,26 k+ 1.3 mEq/l.

PCO2 23 mmHg. Ca++ 0.75 mm/l.

PO2 62 mmHg . Na + 140 mEq/l.

HCO3- 10 mEq/l. Cl - 117 mEq/l.

Albúmina 4.1 g/dl.

¿Sería correcto corregir la acidosis en primer lugar?

La corrección de la acidosis introducirá k+ en las células,

reduciendo aún mas su concentración extracelular.

En este contexto, en el que la acidosis no es severa,

debe evitarse la terapia con alcalinos hasta que se corrija al menos

parcialmente la hipopotasemia con suplementos de k+.

pH arterial 7,26 k+ 1.3 mEq/l.

PCO2 23 mmHg. Ca++ 0.75 mmol/l.

PO2 62 mm Hg. Na+ 140 mEq/l.

HCO3- 10 mEq/l. Cl- 117 mEq/l.

Albúmina 4.1 g/dl.

¿La corrección de la hipocalcemia formaría parte de su actitud

terapéutica habitual?

La hipocalcemia protege de los efectos de la hipopotasemia por medio de un

mecanismo desconocido. Por tanto el tratamiento de la hipopotasemia

debe preceder a la corrección de la hipocalcemia.

Debe tenerse en cuenta que por las mismas razones, la hipopotasemia protege

contra los efectos neuromusculares de la hipocalcemia. Por lo tanto

incrementar la concentración de potasio en este contexto puede precipitar la

aparición de tetania hipocalcémica. Sin embargo, esto supone un riesgo

menor que la potencial aparición de arritmias potencialmente mortales.

Paciente con hipopotasemia con parálisis flácida, la infusión i.v. de 80 mEq de K+ a lo largo de 15 minutos produjo un cambio en el ECG desde el típico de Hipopotasemia hasta otro característico de hiperpotasemia severa

Una mujer de 63 años es internada en el hospital con

diagnostico de neumonía bacteriana aguda, con

antecedente importante de tabaquismo y bronquitis

crónica.

La enfermedad comienza dos días antes de la entrada al

hospital, tiene disnea, hipertermia, tos y dolor en el

hemitórax derecho durante la inspiración. La paciente se queja

de falta grave de aliento, no presenta cianosis, la piel estaba

caliente y seca, la temperatura era de 39.5ºC.

Una radiografía de tórax reveló un patrón infiltrativo pulmonar en

los lóbulos medio e inferior derechos.

El recuento leucocitario fue de 18.000/mm3

Los valores analizados indican :

FiO2 0.21 T. Arterial 140/100mm Hg

pH 7,51 Pulso 126/min

PCO2 27 mm Hg Frec. respiratoria 36/min.

PO2 46 mmHg

Se le coloca una máscara con oxígeno al 40%

20 min. mas tarde las lecturas son las siguientes:

FiO2 0.4 T. arterial 126/90 mm Hg



PO2 66 mmHg




PO2 66 mmHg

La paciente nos indica que se siente mejor.

Hacia las 10 h. pm se le había iniciado un tratamiento antibiótico

adecuado, Tylenol y líquido intravenoso.

La mujer comienza a expectorar grandes cantidades de esputo

purulento. La temperatura baja a 37,7ºC.

Un nuevo análisis a las 12 h pm nos da los siguientes resultados :

FiO2 0.4 T. arterial 129/90 mm



PO2 52 mmHg Temp. 37.7 ºC.




PO2 52 mmHg Temp. 37.7 ºC.

A pesar de la mejoría se le aumenta la oxigenoterapia al 50%,

media hora mas tarde los datos son los siguientes:




PO2 62 mmHg Temp. 37 ºC.

A las 8 de la mañana del siguiente día un nuevo análisis nos indica:

FiO2 0.5 T.arterial 124/90

p H 7,46 Pulso 96/min



Se aumentó la oxigenoterapia a 60%. La nota del médico decía que

aunque la condición clínica del paciente era estable,

debe seguirse de cerca el empeoramiento de la hipoxemia.

Veinte minutos más tarde,




PO2 64 mmHg Temp. 37,2 ºC

Cuatro horas mas tarde :




PO2 46 mmHg Temp. 37 ºC

No hubo cambios significativos en el estado del paciente,

sin embargo debido a su bajo valor de PO2 se aumenta

la oxigenoterapia al 80%.

Pasadas dos horas un nuevo análisis nos indica :





Se le administra oxígeno al 100% y se traslada a la paciente

a la unidad de cuidados intensivos, debido a que el agravamiento

de la neumonía se manifestaba por el empeoramiento

de la hipoxemia.

La paciente estaba ansiosa pero afirmaba sentirse mejor que el día

anterior.

FiO2 1 T. arterial 130/100 mm Hg




Recordemos los dos últimos análisis





FiO2 1 T. arterial 130/100 mm Hg




Es paradójico que según vamos aumentando el nivel

de oxigenoterapia disminuyen sus valores de PO2.

FiO2

0.21

0.4

0.4

0.5

0.5

0.6

0.6

0.8 1

pH

7.51

7.46

7.45

7.46

7.46

7.43

7.45

7.45 7.45

PCO2 27 35 34 35 34 39 33 32 33

PO2 46 66 52 62 49 64 46 45 49

Pulsac.

/min. 126 104 96 98 96 92 100 108 110

Frec.

Resp. 36 24 24 24 24 24 28 30 30

Temp.

ºC.

39.5

39.0

37.7 37 37 37 37 37 37

Resumen de gasometrías

Variación de la PO2

20

40

60

80

1 2 3 4 5 6 7 8 9

PO2

mm Hg

Gasometrías

21%

40%

40%

50%

50%

60%

60%

80% 100%

82

Son importantes las siguientes observaciones:

Su estado clínico ha mejorado desde el ingreso, la paciente no tiene fiebre.

La neumonía está remitiendo.

Los gases sanguíneos con oxígeno al 100% son parecidos a los obtenidos

dos días antes, con oxigenoterapia del 40% .

20

40

60

80

1 2 3 4 5 6 7 8 9

PO2

Gasometrías

40%

100%

La única forma de explicar el hecho de que la paciente manifieste

mejor PO2 arterial con oxígeno de 40% que de 100%, es sin

duda debido al colapso de los alvéolos poco ventilados, por la

pérdida progresiva del nitrógeno.

Al ir aumentando la FiO2 suministrada , vamos a su vez

disminuyendo el aporte de N2 .

Los alvéolos poco ventilados pierden la presión parcial de este

gas, produciéndose de esta manera el colapso alveolar.

Cuanto mas pequeño sea el volumen alveolar, mas susceptible al

colapso será con cualquier grado de desnitrogenación.

Ha habido pues una Atelectasia por desnitrogenación.

¿Como podemos explicar lo sucedido?

Variación del SHUNT en función de la FiO2

Qsp

QT

Fio2 0.21 0.50 1.00

La efectividad terapéutica de la oxigenoterapia se debe limitar básicamente al espectro de dosis de 22% a 50%.

Intercambio gaseoso en una unidad alveolocapilar

normal y en otra muy subventilada.

85

21%O2

PCO2 = 40 mm Hg

PVH2O = 47mm Hg

PN2 = 573 mm Hg

PCapO2 = 95 mm Hg

SCapO2 = 98 %

PCapN2 = 573 mm Hg

PCO2 = 45 mm Hg

PVH2O = 47 mm Hg

PN2 = 618 mm Hg

PCapO2 = 40 mm Hg

SCapO2 = 75 %

PCapN2 = 618 mm Hg

PO2 = 100 mm Hg

Alvéolo bien ventilado Alvéolo subventilado

PO2 = 50 mm Hg

Mecanismos primarios que originan la

atelectasia

TA 110/60

respiración superficial

Hb: 12 g/dl

Hto: 38%

leucocitos: 25.000/mm3

plaquetas: 240.000/mm3

pH 7,44

PCO2 29 mm Hg

PO2 84 mm Hg

HCO3- 19 mEq/L

Sodio 148 mEq/

Cloro 118 mEq/L

Potasio 3.8 mEq/L

Proteinas 8,6 g/d

Urea 65 mg/dl.

Creatinina 1 mg/dl

LDH 850 UI

CPK,GOT Y GPT normales

Amilasa total 360 UI

Orina

Na:15 mEq/L

K : 25 mEq/L

densidad 1015

Se trata de un paciente de 75 años y 60 kilos de

peso, que ingresa en urgencias con fiebre de

39,5ºC, estupor y desorientación.

Durante la exploración física parece inquieto y se

aprecia abdomen levemente doloroso con ruidos

Hidroaéreos conservados.

Presenta:

No hay proteinuria ni hematuria

El paciente recibe tratamiento empírico con

antibiótico endovenoso y reposición

hidroelectrolítica, quedando ingresado.

88

89

Anión gap = 148-(118+19) = 11

El pH y PCO2 nos sugieren una alcalosis

respiratoria.

El bicarbonato está excesivamente bajo.

Por lo que existe una acidosis metabólica sobre

añadida.

Diagnóstico ácido-base:

Trastorno mixto cruzado, con una alcalosis

respiratoria sin hipoxemia y una acidosis

metabolica con anión –gap normal.

TA 110/60


Hb: 12 g/dl

Hto: 38%



pH 7,44

PCO2 29 mm Hg

PO2 84 mm Hg

HCO3- 19 mEq/L

Sodio 148 mEq/

Cloro 118 mEq/L

Potasio 3.8 mEq/L

Proteinas 8,6 g/dl

Urea 65 mg/dl.

Creatinina 1 mg/dl

LDH 850 UI

CPK,GOT y GPT normales


Orina

Na:15 mEq/L

K : 25 mEq/L

densidad 1015

TA 70/40


Hb: 11,8 g/dl

Hto: 37%



pH 7,09

PCO2 20 mm Hg

PO2 84 mm Hg

HCO3- 6 mEq/L

Láctico 5 mEq/L

Sodio 145 mEq/

Cloro 113 mEq/L

Potasio 4.7 mEq/L

Proteinas 8,6 g/dl

Urea 115 mg/dl.

Creatinina 2.8 mg/dl

LDH 850 UI



Orina

Na:15 mEq/L

K : 25 mEq/L

densidad 1015

Cuatro horas después, no ha vuelto a tener diuresis,

su nivel de conciencia no ha mejorado y presenta:

Livideces en los miembros inferiores

Abdomen blando, depresible, con ruidos

hidroaéreos reducidos.

La radiografía de abdomen muestra una

distribucón irreguar del gas abdominal con

imagen de doble contorno en la pared del colon

derecho y calcificaciones vasculares extensas.

La (TC) abdominal con contraste evidencia aorta

calcificada no dilatada, permeable,y presencia de

aire en la pared del colon derecho.

En la nueva analítica realizada a las 6 horas de

ingreso,

se aprecia:

Con presunción diagnóstica de colitis isquémica

derecha, el paciente es llevado a quirófano, donde

fallece una hora después.

90

TA 70/40


Hb: 11,8 g/dl

Hto: 37%



pH 7,09

PCO2 20 mm Hg

PO2 84 mm Hg

HCO3- 6 mEq/L

Láctico 5 mEq/L

Sodio 147 mEq/

Cloro 113 mEq/L

Potasio 4.7 mEq/L

Proteinas 8,6 g/dl

Urea 115 mg/dl.


LDH 850 UI



Cuatro horas después, en la gasometría el pH es

intensamente acidemico, el trastorno primario es

acidosis metabólica con una pérdida de 19 mEq/l

de bicarbonato.

Anión-gap= 147-(113+6) = 28 exceso +18

Practicamente igual a la pérdida de bicarbonato.

Acidosis metabólica severa con compensación

respiratoria pero sin alcalosis respiratoria

¿Por que se produce alcalosis respiratoria en el

ingreso del paciente?

Es muy probable que sea debida a la endotoxemia

por gramnegativos.

El centro respiratorio es sensible a este estímulo y

deja de responder en 4-6 horas.

91

TA 70/40


Hb: 11,8 g/dl

Hto: 37%



pH 7,09

PCO2 20 mm Hg

PO2 84 mm Hg

HCO3- 6 mEq/L

Láctico 5 mEq/L

Sodio 147 mEq/

Cloro 113 mEq/L

Potasio 4.7 mEq/L

Proteinas 8,6 g/d

Urea 115 mg/dl.


LDH 850 UI



Orina

Na:15 mEq/L

K : 25 mEq/L

densidad 1015

si comparamos ambas gasometrías podremos

apreciar cambios cualitativos.

La desaparición de la alcalosis respiratoria primaria

y la aparición de un nuevo ácido.

∆anión –gap = 18, sin embargo el:

láctico = 5 mEq/L

¿Se espera la presencia de otros aniones

diferentes?

Como el anión –gap aumentado no aparece en el

ingreso del paciente, deberemos descartar

intoxicaciones exógenas.

El exceso de 18mEq/L corresponderán a los 5 mEq/L

medidos en el laboratorio, de L-Láctico y el resto

pertenece al isómero D-Láctico, procedente de las

bacterias intestinales.

92

TA 70/40


Hb: 11,8 g/dl

Hto: 37%



pH 7,09

PCO2 20 mm Hg

PO2 84 mm Hg

HCO3- 6 mEq/L

Láctico 5 mEq/L

Sodio 147 mEq/

Cloro 113 mEq/L

Potasio 4.7 mEq/L

Proteinas 8,6 g/dl

Urea 115 mg/dl.


LDH 850 UI



Orina

Na:15 mEq/L

K : 25 mEq/L

densidad 1015

En pacientes de edad avanzada con sospecha de

sepsis urológica o intestinal, la aparición de

alcalosis respiratoria suele indicar la existencia de

endotoxemia gramnegativa y anuncia el desarrollo

de un shock séptico en las próximas 6-12 horas.

Cuando el paciente acude al servicio de

emergencias, presenta un cuadro séptico de

probable localización abdominal, con una

expresión clínica relativamente leve.

No obstante hay tres puntos que pueden indicar la

gravedad del proceso subyacente:

1º.-La elevación de LDH a valores de 850 UI

2º.-La normalidad en los valores de las

transaminasas o de la CPK orienta a una lesión

pumonar , renal o intestinal.

3º.-La ausencia de dolor lumbar o torácico y una

elevación discreta de la amilasa, apoyan la

posibilidad de una isquemia intestinal.

4º.- La alcalosis respiratoria es, sin duda, el el signo

mas ominoso.

93

95

Un Hombre de 70 años presentaba un diagnóstico de

neumopatía obstructiva crónica, estando en reposo sus signos vitales

y gases en sangre arterial eran:

pH 7,35 PS 160/120

PCO2 66 mm Hg P 110/ min

PO2 44 mm Hg FR 30/min

VC 300 ml VM 9l.

¿Sería correcto un tratamiento al paciente con oxigenoterapia?

Se le administra oxígeno al 40% y se le analizan de nuevo

sus signos vitales y gasometría.

Los resultados fueron:

pH 7,16 PS 200/40


PO2 60 mm Hg FR 45/min superficial

VC 200 ml VM 9l.

¿Qué conclusión podemos sacar de éstos últimos datos?

96

pH 7,43 PS 160/120


PO2 44 mm Hg FR 30/min

VC 300 ml VM 9l.

FiO2 0.4

pH 7,16 PS 200/40


PO2 60 mm Hg FR 45/min superficial

VC 200 ml VM 9l.

¿Qué conclusiones podemos sacar de lo sucedido?

97

pH 7,16 PS 200/40


PO2 60 mm Hg FR 45/ min superficial

FiO2 0.4 VC 200 ml

VM 9 l

Este paciente respira principalmente como respuesta a los

estímulos de los quimiorreceptores y sólo con la suficiente energía

como para mantener su estado hipoxémico basal.

La tensión aumentada de la PO2 alveolar le permite mantener la

tensión arterial usual de oxígeno con una ventilación alveolar

menor que antes de administrar el oxígeno.

98

pH 7,16 PS 200/40



FiO2 0.4 VC 200 ml

VM 9 l

El organismo pues opta por respirar menos, en lugar de

aumentar su PO2 .

Esta circunstancia origina una caída aguda de la ventilación

alveolar ( PCO2 aumentada ), con la consiguiente acidemia.

¡La oxigenoterapia le ha provocado una insuficiencia

ventilatoria aguda!.

99

pH 7,16 PS 200/40



FiO2 0.4 VC 200 ml

VM 9 l

A pesar de que la tensión de oxígeno arterial mejora, ahora la acidemia

aguda amenaza mas todavía la oxigenación de los tejidos que la hipoxemia

preexistente.

En pacientes con insuficiencia ventilatoria crónica, el efecto primario de la

oxigenoterapia es el cambio del estado ventilatorio.

No ha sido pues correcto el tratamiento con oxigeno.

TA 90/50

Sequedad de piel

y mucosas

Signo de pliegue positivo

Intensa sed

FC 120 lpm

FR: 30 cpm

Temp. 39ºC

pH 7,40

PCO2 40 mm Hg

PO2 86 mm Hg

HCO3- 24 mEq/L

Sodio 140 mEq/

Cloro 105 mEq/L

Potasio 2.8 mEq/L

Proteinas 8,6 g/dl

Hto. 53%

Urea 18mg/dl.


Un Hombre de 37 años, sin antecedentes de

interés, presenta vómitos abundantes, diarrea

profusa y elevación de la temperatura (39ºC) a

las pocas horas de haber ingerido setas.

Este síndrome persiste luego de 48 horas, por lo

que consulta a su médico.

En el domicilio del paciente se encuentra

asténico pero consciente

Las características del cuadro motivan su

ingreso en el hospital.

Una vez ingresado, se le realizan estudios

microbiológicos y una gasometría arterial basal,

que arroja el siguiente resultado:

101

TA 90/50

Sequedad de piel

y mucosas


Intensa sed

FC 120 lpm

FR: 30 cpm

Temp. 39ºC

pH 7,40

PCO2 40 mm Hg

PO2 86 mm Hg

HCO3- 24 mEq/L

Sodio 140 mEq/

Cloro 105 mEq/L

Potasio 2.8 mEq/L

Proteinas 8,6 g/dl

Hto. 53%

Urea 18mg/dl.


En un principio podría parecer que su equilibrio

ácido –base es normal.

No se debe dar una valoración del equilibrio

acido –base sin contar con los iones y el láctico.

Y mucho menos sin conocer el historial del

paciente.

Se trata de un caso de toxiinfección alimentaria

con:

Vómitos que cursa con pérdida de Cl- y H+ y el

consecuente desarrollo de alcalosis.

Diarrea profunda, que causa acidosis e

hipopotasemia.

La doble pérdida se traduce en:

Hipovolemia

Hemoconcentración

Colapso circulatorio.

TA 90/50

Sequedad de piel

y mucosas


Intensa sed

FC 120 lpm

FR: 30 cpm

Temp. 39ºC

pH 7,40

PCO2 40 mm Hg

PO2 86 mm Hg

HCO3- 24 mEq/L

Sodio 140 mEq/

Cloro 105 mEq/L

Potasio 2.8 mEq/L

Proteinas 8,6 g/dl

Hto. 53%

Urea 18mg/dl.


Se trata pues de un trastorno metabólico mixto y

cruzado (acidosis metabólica asociada con

alcalosis metabólica).

La acidosis metabólica debido a la pérdida de

bicarbonato por las heces (diarrea) y la alcalosis

metabólica es causada por la pérdida de

protones (vómito).

En este caso no hay pues compensación

respiratoria.

Analicemos el Anión Gap= 140-(105+24)=

11mEq/LAnión Gap normal.

Tratamiento con expansión de volumen con

cloruro sódico y suplementos de cloruro

potásico.

La hemoconcentración y la insuficiencia renal

parecen obedecer a la hipovolemia

Juan de 64 años de edad con un largo historial de enfermedad pulmonar

obstructiva crónica, esta necesitado de tratamiento de oxigenoterapia en su

casa.

En 24 horas desarrolla una tos y siente un ahogo al respirar, su estado es

confuso y es trasladado al hospital.

En el centro se le diagnostica una neumonía y acidosis respiratoria aguda,

necesitando intubación.

Sus valores de gasometría antes del proceso de enfermedad eran los

siguientes:

pH arterial 7, 34

PCO2 60 mmHg.

PO2 60 mmHg.

HCO3- 31 mmol/L.

pH arterial 7, 34

PCO2 60 mmHg.

PO2 60 mmHg.

HCO3- 31 mmol/L.

Al entrar en el centro sus valores eran:

pH arterial 7, 20

PCO2 80 mmHg.

PO2 35 mmHg.

HCO3- 30 mmol/L.

AL 2º día de tratamiento ( con intubación) :

pH arterial 7, 40

PCO2 40 mmHg.

PO2 180 mmHg.

Al 4º día de tratamiento ( sin intubación) :

pH arterial 7, 19

PCO2 70 mmHg.

PO2 55 mmHg.

HCO3- 25.8 mmol/L.

¿A que se deben los cambios en la gasometría del paciente en

el momento de la admisión?.

pH arterial 7, 34 pH arterial 7, 19

PCO2 80 mmHg. PCO2 70 mmHg.

PO2 35 mmHg. PO2 55 mmHg.

HCO3- 31 mmol/L. HCO3

- 25.8 mmol/L.

El paciente presenta en el ingreso, una insuficiencia ventilatoria crónica

con una insuficiencia ventilatoria aguda sobreañadida a

hipoxemia, debido sin duda a la neumonía.

Por otra parte con el valor tan bajo de PO2 , posiblemente el

paciente desarrolle además una acidosis metabólica sobreañadida,

(acidosis láctica), originado por la hipoxia tisular.

¿Qué ha ocurrido para que el paciente tenga los valores indicados al

segundo día del ingreso en el hospital?. (Con intubación)

pH arterial 7, 40

PCO2 40 mmHg.

PO2 180 mmHg.

HCO3- 24 mmol /L.

Mientras Juan estaba con ventilación asistida los valores retornaron a la

normalidad, aunque nuestro paciente tiene una grave enfermedad

pulmonar y le será imposible mantener el valor actual de PCO2 una vez

sea retirada la intubación.

¿Es apropiada esta ventilación al paciente?

Al mantener la PCO2 a nivel de 40 mmHg, su sistema renal “ha pensado” que

sus pulmones son normales y el riñón ha excretado el extra de HCO3-,

reduciéndolo a 24 mmol/L en lugar de los 31 mmol/L que el necesita

para compensar su enfermedad crónica.

No es pues apropiada esa ventilación.

¿Por qué los valores de la gasometría de Juan son diferentes de los

originales al cuarto día, si ya le hemos retirado la intubación?.

pH arterial 7, 34 pH Final 7, 19 PCO2 60 mmHg. PCO2 70 mmHg. PO2 60 mmHg. PO2 55 mmHg.

HCO3- 31 mmol/L. HCO3

- 25.8 mmol/L.

Podemos sacar varias conclusiones:

1º.- La PO2 ha salido de su valor crítico ( 35 mmHg) y se acerca al original,

asegurando además que no hay hipoxia.

2º.- El valor actual de la PCO2 se eleva ligeramente ( 60-70 mmHg) y este

nuevo estadío hace descender el pH a 7,19.

3º.- Si se hubiera mantenido la reserva alcalina en la intubación,

el pH una vez retirada ésta, se mantendría en pH = 7,27

4º.-Este incremento en la PCO2 puede representar una incompleta

resolución de la neumonía o una destrucción permanente de tejido pulmonar.

“Time will tell”

Un paciente de 68 años fumador, que sufre insuficiencia ventilatoria crónica y

adquiere una neumonía infecciosa, es ingresado en la sala de

urgencias del Hospital.

Sus gases sanguíneos y signos vitales eran:

pH 7,25 PS 200/140


PO2 30 mm Hg FR 45/ min laboriosa

VC 200 ml

VM 9 l

¿Cómo podemos interpretar los datos recibidos?

En principio como la neumonía infecciosa sobreañadida le ha producido

Shunt, el paciente intenta acrecentar su trabajo ventilatorio y miocárdico con el fin

de mantener la PO2 basal, sin embargo al aumentar dicho trabajo

ventilatorio, consume mas oxígeno del que gana con la mayor ventilación alveolar.

pH 7,25 PS 200/140



VC 200 ml

VM 9 l

Por lo tanto para evitar la hipoxia tisular el paciente comienza a respirar menos.

Como consecuencia se puede suponer que aparece de nuevo hipoxia celular por la

combinación de hipoxemia y acidemia.

Este circulo vicioso le producirá la muerte.

Si juzgamos la severidad de la acidemia por su PCO2 parecería que el paciente

está al borde de perder la vida.

Sin embargo el pH no está muy acidémico, lo cual nos indica que el cambio

agudo de la ventilación alveolar no fue tan grande como la PCO2 nos hacía creer.

La severidad de la insuficiencia ventilatoria aguda se juzga por la severidad

de su acidemia.

pH 7,25 PS 200/140



VC 200 ml

VM 9 l

Se le administra una FiO2 de 0.24 y se le determinan sus gases sanguíneos

30 minutos después para valorar la oxigenoterapia.

pH 7,30 PS 200/140



VC 225 ml

VM 9 l

¿Qué conclusiones podemos sacar de estos últimos resultados?

Este paciente tiene mucho mezclado venoso ( efecto shunt) por su

neumopatía obstructiva crónica.

Las mayores tensiones alveolares de oxígeno le han permitido encarar el

desafío hipoxémico agudo sin necesidad de modificar su ventilación.

pH 7,30 PS 200/140



VC 225 ml

VM 9 l

La oxigenoterapia ha permitido que el paciente aumente su ventilación

alveolar de nuevo hasta su nivel basal sin sacrificar la oxigenación tisular.

Ha disminuido pues dicha hipoxia tisular del enfermo.

Se aumenta de nuevo la FiO2 hasta 0.28 .

Una hora mas tarde sus resultados son los siguientes :

pH 7,35 PS 170/120


PO2 45 mm Hg F 35/ min laboriosa

VC 250 ml

V 9 l

pH 7,35 PS 170/120



La oxigenoterapia ha modificado el estado ventilatorio de manera que ha

desaparecido la acidemia aguda y también, la hipoxia en los tejidos.

Además el mejoramiento de la PO2 y pH arterial hará disminuir la presión

sanguínea en la arteria pulmonar, mejorándose de esta manera la función del

corazón derecho.

Este estadío va a permitir que el paciente mantenga una buena situación

cardiopulmonar en las próximas horas, mientras se trata su neumonía

infecciosa.

Where to find all

this

information?

1. Shapiro BA, Harrison RA: Clinical application of blood gases.

Year book medical publishers 1989.

2. Rose BD, Post T: Clinical Physiology of Acid-Base and

Electrolyte Disorders, 5th edition, New York, McGraw-Hill,

2000.

3. Halpering ML, Goldstain MB: Fluid, Electrolyte, and Acid-

Base Physiology: A Problem-Based Approach, Philadelphia,

WB Saunders, 1998-

4. Burtis CA, Ashwood ER: Tietz, Fundamentals of Clinical

Chemistry.

5. Pictures: Google, Flickr.

6. Agua , electrolitos y equilibrio Acido- Base. Ayus - Caramelo

References

Si quieres vivir tiempos felices no te analices.

Hospital 12 de Octubre. Madrid

Fiestas de San Fermín. Pamplona

Make sure you have finished speaking

before your audience has finish

listening.

Dorothy Sarnoff

¿Se cumplió?

Equilibrio ácido base (presentación josé maría cervera)

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