ensefalopati metabolik
-
Upload
mukhammad-harfat-kholid -
Category
Documents
-
view
145 -
download
10
description
Transcript of ensefalopati metabolik
DEFINISI• Gangguan neurologis SSP fokal atau general penyakit sistemik, proses
metabolik
• Keadaan klinis yang ditandai dengan :
• Penurunan kesadaran sedang-berat
• Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi
• Kelainan fungsi neurotransmitter otak
• Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bakterial yang jelas (NON INFECTIOUS ORIGIN).
ENSEFALOPATI HIPOGLIKEMIK
• Sering pada penderita diabetes melitus, penggunaan insulin yang kurang tepat.
• Diagnosis ditegakkan ≤ 63mg% (3,5 mmol/L)
• Pada keadaan lanjut, efek terhadap SSP : bingung, letargi, delirum diikuti kejang dan koma , berkepanjangan bisa menyebakan kerusakan otak irreversibel
KELUHAN DAN GEJALA HIPOGLIKEMIA
OTONOMIK NEUROGLIKOPENIK MALAISE
Berkeringat Bingung Mual
Jantung berdebar Mengantuk Sakit kepala
Tremor Sulit bicara
Lapar Inkoordinasi
Perilaku yang berbeda
Gangguan visual
ENSEFALOPATI HIPOGLIKEMIKPATOFISIOLOGI
• Respon tubuh terhadap hipoglikemi glukagon dan epinefrin (kadar glukosa 65-68 mg/dl (3,6-3,8 mmol/L))
• Glukosa 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonom mulai tampak.
• Fungsi kognisi mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L
• Kadar glukosa darah < 2,5mmol/L (45 mg/dl) mulai timbul penurunan kesadaran dan delirium.
• CMR glukosa turun, CMR oksigen naik, otak kompensasi untuk cari alternatif lain. Seperti TCA, glutamin dan glutamat, tp tidak bisa lama.
ENSEFALOPATI HIPOGLIKEMIKTATALAKSANA
Glukosa oral
• 10-20 gr glukosa diberikan , bentuk tablet , jelly, atau 150-200 ml minuaman seperti jus buah segar
Glukosa IM
• Glukagon 1gr IM
Glukosa IV
• 75-100 ml glukosa 20%• 150-200 ml glukosa 10%
• Defisiensi tiamin
• Ditemukan dalam 2 konteks
• Alkoholisme kronik dengan mal nutrisi terkait
• Hiperemesis gravidarum muntah berat pada awal kehamilan, menyebabkan malnutrisi
• secara patologis, terdapat
• perdarahan kecil pada batang otak & diensefalon
• Perdarahan retina funduskopi
• >> kadar piruvat darah
DEFISIENSI VITAMINSINDROM WERNICKE-KORSAKOFF
DEFISIENSI VITAMINSINDROM WERNICKE-KORSAKOFF
ENSEFALOPATI WERNICKE
• Secara klinis ensefalopati wernicke ditentukan dengan trias berikut :
• Oftalmoplegia nistagmus (khas), palsi saraf kranial III dan VI
• Ataksia
• Konfusi, hingga koma
PSIKOSIS KORSAKOFF
• Psikosis korsakoff menjadi jelas bila ensefalopati wernicke diterapi
• Proses demensia selektif
• Ditandai amnesia, khususnya kejadian baru terjadi
• Kecenderungan konfabulasi
• KEKURANGAN SUPLAI OKSIGEN KE OTAK DIBAGI MENJADI 4:
• HIPOKSIA HIPOKSIK
• HIPOKSIA ANEMIK
• HIPOKSIA ISKEMIK
• HIPOKSIA HISTOTOKSIK
etiologi
Penurunan tekanan gas
lingk
Kelainan sitemik
Gangguan hantaran oksigen
Hipoksia vena
serebral
ENSEFALOPATI HIPOKSIKPATOGENESIS
• Jumlah oksigen dalam darah tidak adekuat
• << kadar dan tekanann oksigen dalam arteri
• Terjadi
• Ketidakmampuan oksigen dan melewat kapiler alveolus ( penyakit paru, hippoventilasi)
• Rendahnya tekanan oksigen lingkungan
• Kadar oksigen adekuat, kadar Hb inadekuat
• kadar oksigen darah normal, tekanan oksigen arteri normal
Hipoksia hipoksik
Hipoksia anemik
ENSEFALOPATI HIPOKSIKPATOGENESIS
• Aliran darah serebral yang tidak cukup untuk supla oksigen otak
• Infark miokard
• Aritmia
• Sinkop vasovagal
• Oklusi arteri serebral
stroke
Spasme migrain
• Zat-zat bersifat toksik pada transpor elektron
• Sianida
• CO (paling sering)
Hipoksia iskemik
Hipoksia histotoksik
Cardiac output
berkurang
Tahanan peredaran
darah
ENSEFALOPATI HIPOKSIKPATOGENESIS
ENSEFALOPATI HEPATIKDEFINISI
• Sindrom neuropsikiatri yang dapat dijumpai pada pasien gagal fungsi hati, akut & kronis.
• Gambaran klnis kelainan mental, kelainan neurologis, kelainan parenkim, dan kelainan laboratorium
• Dibedakan atas : Penyakit hati akut
Penyakit hati kronis
- Hepatitis virus
- Hepatitis toksik obat
- Perlemakan hati akut
- Sirosis hepatis
ENSEFALOPATI HEPATIKPATOGENESIS
Amonia adalah produk metabolisme dari senyawa yang memiliki kandungan nitrogen
Bersifat toksik Ekskresi dalam tubuh melalui pembentukan
urea di dalam hepar dikeluarkan melalui ginjal Amonia juga digunakan dalam konversi
glutamat menjadi glutamin Bila terdapat penyakit hati terjadi gangguan
metabolisme amoniak ↑amoniak 5-10 kali lipat gangguan keseimbangan potensial saraf
Hip
ote
sis
am
on
iak
Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amonia seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol, dll
Senyawa-senyawa tersebut akan memperkuat sifat-sifat neurotoksisitas dari amonia
Hip
ote
sis
toksis
itas s
inerg
ik
Normal : neurotransmiter pada otak ialah dopamin dan nor-adrenalin.
Gangguan fungsi hati neurotransmiter otak akan diganti oleh oktapamin dan feniletanolamin
Faktor yang mempengaruhi : Pengaruh bakteri usus terhadap protein Pada gagal hati seperti sirosis akan
terjadi penurunan asam amino rantai cabang
Hip
ote
sis
neu
rotr
an
sm
iter
pals
u GABA adalah zat inhibisi neuron yang
diproduksi di saluran pencernaan. Efek gaba yang meningkat akibat
perubahan reseptor gaba dalam otak akibat suatu substansi yang mirip benzodiazepin.
Hip
ote
sis
gab
a &
ben
zod
iaze
pin
ENSEFALOPATI HEPATIKDIAGNOSIS
• Diagnosis ditegakkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan penunjang
• Elektroensefalografi
• Tes psikometri
• Pemeriksaan amonia darah
ENSEFALOPATI HEPATIKDIAGNOSIS
Tingkat kuantitas dari EEG
Tingkat ensefalopati Frekuensi gel. Eeg
0 Frek. Alfa (8,5-12 siklus/ detik)
1 7-8 siklus/detik
2 5-7 siklus/detik
3 3-5 siklus/detik
4 3 siklus/ detik atau negatif
ENSEFALOPATI HEPATIKDIAGNOSIS
Kadar amonia darah
Tingkat ensefalopati Kadar (ug/dl)
Normal <150
1 151-200
2 201-250
3 251-300
4 >300
Tingkat UHA
Tingkat ensefalopati Hasil UHA (detik)
Normal 15-30
1 31-50
2 51-80
3 81-120
4 >120
• Mengobati penyakit dasar hati
• Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pencetus
• Mengurangi/mencegah pembentukan influks toksin-toksin nitrogen ke jaringan otak
• Mengurangi asupan makanan yang mengandung protein
• Menggunakan laktulosa dan antibiotika
• Membersihkan saluran cerna bagian bawah
• Upaya suportif kalori yang cukup & pengawasan terhadap komplikasi
ENSEFALOPATI HEPATIKTATALAKSANA
Berkembang pada pasien dengan gagal ginjal akut atau kronis, biasanya ketika kadar bersihan kreatinin (crcl) rendah dan tetap di bawah 15 ml / menit
Patogenesis
Akumulasi toksin uremik (urea, guanidine, polyamin, phenol, dll)
Disfungsi sodium-potasium-ATPase dan peningkatan PTH >> kadar sodium dan kalsium intrasel
ENSEFALOPATI UREMIK
• Gejala awal
• Anoreksia
• Nausea
• Gelisah
• Mengantuk
• Hilangnya kemampuan untuk konsentrasi
• Fungsi kognitif terlambat
• Gejala lebih parah
• Muntah
• Emosional votalitas
• Penurunan fungsi kognitif
• Disorientasi
• Kebingungan
• Perilaku aneh
• Dapat timbul gejala myoclonus, asterixis, kejang, stupor dan koma.
ENSEFALOPATI UREMIKGEJALA KLINIS
PEMERIKSAAN LAB
• pemeriksaan jumlah sel darah lengkap
• pemeriksaan kalsium serum, fosfat, dan kadar pth
• elektrolit, bun, kreatinin, dan glukosa
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan MRI atau CT scan kepala menyingkirkan kelainan struktural (misalnya, trauma serebrovaskular, massa intrakranial).
• Eeg
• Tes fungsi kognitif
• Pungsi lumbal
ENSEFALOPATI UREMIKPEMERIKSAAN LAB & PENUNJANG
ENSEFALOPATI UREMIKTATALAKSANA
• Tidak ada obat yang spesifik
• Esefalopati uremik merupakan indikasi untuk inisiasi terapi dialisis (yaitu, hemodialisis, dialisis peritoneal).
• Diet untuk menghindari malnutrisi pada pasien dengan ESRD, asupan protein dijaga tetap cukup (>1g/kgbb/h) dan memulai dialisis (meskipun adanya ensefalopati).
• Tirah baring