Enfermedad respiratoria en neonatología
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ENFERMEDAD RESPIRATORIA
NEONATOLOGÍA
JENNIFER CAÑARTE M.
HMDSALAMHipertensión arterial persistente del RN
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ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (HMD)
Síndrome de Dificultad respiratoria secundaria a la incapacidad del Neumocito tipo II para sintetizar
surfactante.
Taquipnea Retracciones torácicas Cianosis Apariencia Rx característica
INCIDENCIA:Inversamente proporcional a la edad de gestación y al peso al nacer
Peso 501 y 1500 gr
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HMD
FISIOPATOLOGÍADeficiencia de surfactante.
Fosfolípidos 75% Proteinas 10%
- Disminuir la tensión superficial - Mantener la expansión alveolar.
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DEFICIENCIA DE SURFACTANTE
ATELECTASIA PROGRESIVA
DAÑO CELULAR
COLAPSO ALVEOLAR
DISMINUCIÓN CAPACIDAD PULMONAR
PARED TORÁCICA DISTENSIBILIDAD
SECUNDARIO A PREMATURIDAD
RETRACCIÓN DEFORMACIÓN DE PARED
PRESIÓN INTRATORÁCICA
NEONATO < 30 SEM
DESVIACIÓN CARDIOVASCULAR
HMD
FISIOPATOLOGÍA
Prematurez
HIPOXEMIA
Cortocircuito (ductus – foramen oval)
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HMD
FACTORES DE RIEGO
MAYOR RIESGO MENOR RIEGOPrematuridad Sufrimiento intrauterinoSexo masculino Ruptura prolongada membranasPredisposición familiar Hipertensión maternaParto por cesárea Uso de narcóticosAsfixia perinatal IURG o SGAGestación múltiple CorticoesteroidesDiabetes materna Hormona tiroidea
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HMD
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Taquipnea
Quejidos
Aleteo nasal
Retracciones pared NEONATO PRETÉRMINO ASFIXIA PERINATAL (antecedente)
Cianosis progresiva
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HMD
DIAGNÓSTICORADIOGRAFÍA TORÁCICA
Anteroposterior para todos los neonatos con disnea de cualquier duración
“VIDRIO ESMERILADO”
ESTUDIOS DE LABORATORIO
MUESTREO DE GASES SANGUÍNEOS Tensión arterial de O2: 50 a 70 mmHg Tensión arterial de Co2: 45 A 60 mmHg Ph: 7.25 Saturación arterial de O2: 88 a 95%ANÁLISIS DE SEPTICEMIANIVELES SÉRICOS DE GLUCOSANIVELES SÉRICOS DE ELECTROLITOS (CALCIO) Monitorear cada 12 a 24 h.
ECOCARDIOGRAFÍA
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TRATAMIENTO
HMD
PREVENCIÓN
CORTICOESTEROIDES PRENATALES MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Betametasona - Induce madurez pulmonar fetal - Administración prenatal 12 mg IM c/24h (2 dosis)
Ultrasonografía prenatal Monitoreo fetal continuo Valoración de la madurez
pulmonar fetal
REEMPLAZO DE SURFACTANTE
Estándar de atención en el tto de neonatos intubados con HMD
Remplazo profiláctico: < 30 SEM. Riesgo de muerte Durante los 15 minutos después del parto
Survanta® 4ml /kg (100 mg/kg/dosis)Primeras 48 horas de vida
SOPORTE RESPIRATORIO
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Y VENTILACIÓN MECÁNICA
CPAP nasal o nasofaringe
Ventilación mecánica - frecuencia: 30-60 resp./min. - proporciones 1:2Presión inicial + de inspiración18 a 30 cm H2O
Estrategia inicial : neonatos con bajo peso
Reemplazo con surfactante con extubación para CPAP nasofaringe.
Presión + de la terminal espiratoria 4-5cm H2O
TTO ANTIBIÓTICO
SOPORTE DE LÍQUIDOS Y NUTRICIONAL
SEDACIÓN Controla la ventilación Fenobarbital
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SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL (SALAM)
SDR producido por la aspiración de liquido amniótico con mancha de
meconio a la vía aérea.
Asociado a: Estrés intrauterino Provoca: Obstrucción via respiratoria INDICADORES: - Disnea grave, mal rendimiento pulmonar, hipoxemia, Rx caracteristica
INCIDENCIA:Líquido amniótico con mancha de meconio: 5% desarrolla un SALAM
Neonatos a término o posmaduros
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Aspiración de LAM
PASO DE MECONIO EN ÚTERO
RESPIRACIÓN IRREGULAR JADEO
FISIOPATOLOGÍA
ESTRÉS INTRAUTERINO
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis
Maduración neural hormonal y parasimpática
30% > 42 SEMANAS
- OBSTRUCCIÓN VR - RENDIMIENTO PULMONAR - > RESISTENCIA DE VR
SALAMNEONATO
POSMADURO
HIPERTENSIÓN PULMONAR
NEUMONITIS QUIMICA
OBSTRUCCIÓN DE LA VR
TOTAL PARCIAL
Atelectasia bola-válvula
Citocinas proinflamatorias
HIPOXIA: - estimula movimientos intestinales
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SALAM
FACTORES DE RIEGO
Embarazo postérminoPreeclampsia- eclampsiaHipertensión maternaDM maternaOligohidramniosTabaquismo, disnea fetal
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
CARATERISTICAS GENERALES
OBSTRUCCIÓN VIAS RESPIRATORIAS
- Signos de posmadurez - Disnea al nacer - Depresión respiratoria - Tono muscular disminuido
- Apnea, respiraciones jadeantes - Cianosis - Atrapamiento de aire Atelectasia
- Aumento del diámetro AP - Estertores, ronquidos
- Hipertension pulmonar
SALAM
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DIAGNÓSTICOESTUDIOS DE LABORATORIO
Niveles arteriales de gases sanguíneos = Hipoxemia Asfixia perinatal = Acidosis respiratoria y metabólica
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Hiperinsuflamiento Infiltrados profundos, irregularesECOCARDIOGRAMA
SALAM
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TRATAMIENTO PRENATAL
Identificación de embarazos de alto riesgo Monitoreo - Signos de estrés fetal: medias correctivas Amnioinfusión ( liberación de la compresión del cordón
umbilical durante el parto)
EN SALA DE PARTOS
Neonato “vigoroso”FC 100 latidos por minuto
Neonatos “deprimidos”
Atención rutinaria sin importar consistencia del meconio
Intubar Conectar tubo
endotraqueal.
SALAM
RESPIRATORIOLIMPIEZA PULMONAR: DEJAR COLOCADO TUBO
ENDOTRAQUEAL FISIOTERAPIA TORÁCICA c/
30 min. 1H.
NIVEL ART. DE GASES
MONITOREO DE OXÍGENOPrevenir la hipoxemiaRX TORÁCICA (disnea)
ANTIBIÓTICOS: Ampicilina gentamicina
OXÍGENO COMPLEMENTARIO:Tensión arterial de oxigeno 80-90mmHg
VENTILACIÓN MECÁNICA Insuficiencia respiratoria con
hipercapnea e hipoxemia
SURFACTANTEOXIDO NÍTRICO INHALADO
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HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE DEL RNElevación de la resistencia vascular
pulmonar
HIPERTENSIÓN PERSISTENTE DE LA ART. PULMONAR
DESVIACIÓN DE SANGRE NO OXIGENADA DE DERECHA A
IZQUIERDA
INCIDENCIA:2 a 6 por cada 1000 nacimientos vivos
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RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
PRIMERA INSPIRACIÓN
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
FLUJO SANGUINEO PULMONAR
OXIGENACIÓN EXTRAUTERINA
Circulación fetal
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RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
HIPERTENSIÓN PULMONAR
DESARROLLO INSUFICIENTE
MAL ADAPTACIÓN
MAL DESARROLLO LECHO VASCULAR
FISIOPATOLOGÍA
ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA DIVERSA
PULMONES: NORMALES ARTERIOLAS: ANORMALMENTE GRUESAS
Asociado a: SALAM
HIPOPLASIA PULMONAR POCA CAPACIDAD DE
ADAPTACIÓN
VASOCONSTRICCIÓN Asociado a: Hipoxia,
depresión respiratoria
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FACTORES DE RIEGO
ENFERMEDAD PULMONAR TRASTORNOS SISTEMICOSAspiración de meconio PolicitemiaSíndrome disneico HipoglucemiaNeumonía Hernia diagramática
AcidosisHipotermia
CARDIOPATÍA CONGÉNITA FACTORES PERINATALESRegreso venoso anómalo AsfixiaInsuficiencia tricúspidea Hipoxia perinatalTransposición de vasos Ingesta materna de ac.
acetilsalicílico
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PRESENTACIÓN CLÍNICA RESPIRATORIA
SIGNOS CARDIACOS
RADIOGRAFÍA DISNEA + CIANOSIS Hallazgos variables
Taquipnea al nacer o a las 4-8 h de
edad
Impulso ventricular derecho, murmullo de insuficiencia tricúspide
Cardiomegalia
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DIAGNÓSTICOLECTURAS DIFERENCIALES DEL OXÍMETRO
PDA: PaO2 > sangre preductualMonitoreo simultáneo preductual y postductual. PRUEBAS DE HIPERVENTILACIÓN
Se observa mejoría marcada en la oxigenaciónPaO2 > 30mmHg RADIOGRAFÍA
ECOCARDIOGRAFÍA
Distinguir: cardiopatía congénita cianóticaValorar producción y contracción ventricular.
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TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Soporte adecuado desde el nacimientoTTO GENERAL
Monitoreo cuidadoso e intensivo Tratamiento con líquidos Mantener glucosa y calcio sérico normales
VENTILACIÓN MECÁNICA
Mantener oxigenación adecuada y estable Evitar hiperventilación (PaO2 >30 mmmHg)Surfactante
Reducción en la PVRAgentes presores
Mantener la presión sanguínea > 40 mmHgOXIDO NÍTRICO POR INHALACIÓN
Reduce la PVR, mejora oxigenación ( RN de > 35 sem) Dosis inicial: 20 ppmSILDENAFIL
Reduce la presión de la arteria pulmonarVasodilatadores pulmonares IV
Sulfato de magnesio y adenosinaOxigenación extracoporea de membrana
Neonatos a término con PPHN que no responden al tto convencional