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Enfermedad Cerebrovascular Isquémica

BY: NARINDER/KEN/KRISS/YASMINA Primer semestre 2014 Esta enfermedad es sumamente importante, ya que según la WSO, 1 de cada 6 personas nos va a

dar un stroke en un momento de nuestras vidas. Eso significa que de lo que estamos aquí uno de

cada seis va a padecer de algún ictus, alguna apoplejía o incluso vamos a tener algún familiar o

conocido que la padezca, incluso mi abuelo murió de esto. Por eso no saberlo, no conocerlo, no

actualizarse sobre el tema, me parece que es una conducta no correcta. La idea es que ustedes

salgan con los conocimientos básicos para que se puedan enfrentar. Cuando yo di esta clase en el

95, la revista Stroke público que existía un tratamiento para la ECV, porque antes de eso era

probablemente la enfermedad que menos se hacía algo a nivel mundial, o sea al paciente le daba

esto y como decimos aquí en Panamá lo tirábamos en una esquina. Sumamente lamentable.

Definición del problema

El Dr. Vladimir Hachinski, Presidente de la Asociación Mundial de Stroke, la define como déficit

neurológico focal de presumible causa vascular, o sea llega un paciente al cuarto de urgencia con

una hemiplejia o hemiparesia de inicio súbito y usted le pregunten, qué cree usted que tiene el

paciente?, y la causa más probable va a ser un ECV. Esto es lo que quiere decir el Dr. Hachinski. Al

hacer la definición muy simple facilita el diagnostico, así metiendo dentro de este paraguas un

grupo de subclasificaciones de esa presumible causa vascular. Si nos llega a un cuarto de urgencias

con una hemiparesia o hemiplejia súbita. La posibilidades son distintas, puede ser un infarto

isquémico o hemorrágico, una hemorragia subaracnoidea o una enfermedad isquémica

transitoria; o sea son varias las posibilidades pero ya lo estamos manejando como una

enfermedad vascular y lo estaremos tratando de una manera más certera. Recordando que no

tenemos mucho tiempo en el manejo, ya no existe mucho tiempo para el tratamiento optimo del

trastorno agudo. Siempre es bueno tener la presunción rápido ya que repercute en una respuesta

más rápida para comenzar con el tratamiento.

Incluso él propone en este artículo hacer una extrapolación de lo que es la población tiene como

concepto de la enfermedad de lo que es un ataque cardiaco. Si te vas y le preguntas a un

campesino que es un infarto, él te va a decir me da un dolor en el pecho, se me duerme el brazo,

me esta dando un ataque cardiaco y me voy a morir. Si hiciéramos esa misma pregunta, pero

sobre si sabe que es un infarto cerebral, qué es un ictus?, no; qué es una apoplejía cerebral?, no

tiene idea. La palabra que se utiliza en Panamá, a nivel de sociedad es “Derrame”, originado

probablemente del populo, pero realmente es un término que no describe de forma correcta lo

que está pasando, porque no se derrama nada. En todo caso los derramos hemorrágicos que

pudieran tener una definición más literal, porque se derrama sangre, entonces pudiera ser un

derrame. Pero el término se ha utilizado para ejemplar la posición no un término histopatológico a

nivel cerebral. Sin embargo es el término que la población maneja y hay que conocerlo. Ellos te

dirán, es un derrame en el cerebro y no mueve un lado.

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Entonces la propuesta del Dr. Es tratar de extrapolar ese concepto que la gente tiene del corazón

al cerebro, porque al final es lo mismo. Hay una interrupción del flujo sanguíneo cerebral, abrupto,

que muchas veces es a consecuencia de una placa o de un trombo y que condiciona una muerte

de tejido. Al final el término correcto es infarto cerebral, porque eso es lo que ocurre. Un trombo

que tapa una arteria dentro del cerebro y el tejido que queda en sufrimiento muere y lo que

queda es un tejido necrótico.

Es la primera causa de discapacidad, la segunda a cuarta causa de muerte y la segunda causa de

demencia a nivel mundial. O sea que no es solo el problema está en que ocurre y te deja con un

grado de discapacidad, sino que es causa de muerte y que también es la segunda causa de

demencia después del Alzheimer, o sea, si es que sobrevives vas a quedar con un grado de

discapacidad ya sea cognitiva o motora.

Según las guías de manejo, que son las que nos norman, no necesariamente hay que seguirlas

todas. Pero son consensos de gente muy ilustradas en el tema. Las ultimas se publicaron el año

pasado en la revista Stroke y son del American Stroke Organization (ASO). Ellos lo describen como,

que a pesar del incremento a nivel mundial del incremento de la ECV se han hecho avances. En el

año 2008 luego de estar dentro de los Estados Unidos como la tercera causa de muerte, ellos

pudieron bajarla a la cuarta posición. Y fíjense ustedes la ponderación que ellos le dan de bajar un

nivel en la causas de muertes en E.U., o sea cuando ven la población de 250 millones de personas

se fijan cuantas personas dejo de morir de una ECV, para que haya bajado un triunfo. Eso para

ellos ha sido un triunfo y de hecho lo es.

En parte esto refleja el resultado de mucho esfuerzo por más de una década de la ASO para

disminuir y tratar riesgos ECV, para llevarla a un decremento de un 25%. Por qué se dio esto?,

básicamente por dos cosas: 1)Se propusieron entender cuáles son los factores que predisponen a

desarrollar una ECV o a desarrollar un segundo evento?. Se considera en ese caso, prevención

primaria y secundaria. 2) y al tratamiento agudo, lo que se hace en las primeras horas. Y con eso

lograron bajar el número de muertes en E.U. de manera sensible.

A continuación describe una gráfica del Dr. Bo Norrving en donde el fin es demostrar que los

países con alto desarrollo socioeconómico han ido reduciendo la incidencia (número de eventos

/100 000 hab,) de ECV a través de la décadas, al contrario de los que tienen menor nivel

socioeconómico que ha ido incrementando. Eso quiere decir que los países de nivel alto han

estado prestando atención a la prevención primaria y secundaria. De esta forma han ido

disminuyendo los valores de incidencia. Aquí en vemos que aunque haya plata se han ido

incrementando, pero no vamos a meternos en tema de política. Muestra un mapa mundial en

donde se ve la incidencia global, no habla mucho sobre eso, pero mostraba que hay menos

incidencia en el norte de América y Europa Eso es importante, por qué pasa esto?, buen en

opinión del Dr. Bo Norrving el problema está en la atención primaria. Y es aquí donde esto

comienza, porque ustedes se gradúan para ser de atención primaria ustedes no se gradúan para

ser neurólogos. Hay que enseñarle a la atención primaria a hacer prevención primaria y si le da un

ECV prevención secundaria, y es lo que hoy le voy enseñar a ustedes. Pero eso cuánto cuesta, hay

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que tener resonancia y unida de Stroke?, no. Solo hay que saber que tienes que hacer y hacerlo y

allí es donde estamos fallando nosotros.

Estos son números de Panamá, no están los del 2013, aquí están los del 2012. En donde las ECV

son la cuarta causa de muerte. Tiene exactamente 30 años de estar en ese lugar, no ha habido

manera de que esto se reduzca aquí en Panamá. Y es porque no estamos haciendo las cosas bien.

Este estudio muy interesante que hizo el Dr. Jorge Motta fue en base de una encuesta muy buena,

que se seguirá utilizando para cualquier estudio de investigación aquí en Panamá, se hizo en el

Instituto Conmemorativo Gorgas, sobre mortalidad proporcional en Panamá por más de una

década. Donde las causas por enfermedad son un 75% y de estas 30% son por causas

cardiovasculares y de estos 30% hay empate técnico de 10% en las dos primeras que son infarto

del corazón y ECV. O sea de que nos morimos y de que nos vamos a morir, allí esta, ustedes y yo

nos vamos a morir por esto. Estas son las tasas históricas del 96 para aca, y técnicamente es una

línea recta, o sea, sube y baja un poco, pero es un flat line, Llevamos 30 años de no hacer nada con

ECV. Muestra un mapa de Panamá, donde se ven tasas crudas y muestra que el mayor índice

según población se ve en Azuero.

Muestra otra gráfica que muestra de avance de la enfermedad vs tiempo. Usted joven que se ve

muy sanita (etapa libre de enfermedad), está aquí en sana muy probablemente. Por qué digo

esto?, porque usted puede tener predisposición genética, así como yo que mi abuelito se murió

por ECV, asi que me puede ocurrir a mí. Hay comportamientos inductores, por supuesto si a mí

me gusta mucho el Mc Donalds, o no hago ejercicio o hago cosas que no debo (habla sobre la

moda de correr y el Twitter). Hay comportamientos inductores buenos y comportamientos

inductores malos. Y es aquí donde viene el problema entre los 30 y los 40, en la edad del con-dor,

aquí viene la etapa donde comienza a desarrollar los factores de riesgo, pero tú no te sientes mal

(etapa pre-clínica). Viene la subida de presión la intolerancia a los carbohidratos y la azúcar,

elevación del colesterol. Como nosotros somos latimos y nos creemos súper Hot y que no nos

pasara nada, nunca vamos al médico. Entonces no nos enteramos que tenemos factores de riesgo

y esos factores de riesgo nos comienzan a afectar, comienzan a desarrollar enfermedad. Es aquí

donde sobrepasamos el umbral sintomático, eso significa que al paciente le dio algo, ya sea una

enfermedad isquémica transitoria o un ECV o un infarto cardiaco. Esta es la Historia natural de la

ECV y teóricamente nosotros tenemos

la capacidad de hacer dos cosas con los

pacientes o con nosotros mismos:

1) Hacer prevención primaria, o

sea evitar que ocurra el evento

isquémico. Se trata de todo lo que se

pueda hacer en aquel paciente que

tiene factores de riesgos desarrolle la

enfermedad cerebrovascular.

2) Evitar que al que le dio ocurra un segundo evento, prevención secundaria.

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Se sorprenderían la cantidad de pacientes que aquí en este país, que tienen ya un evento vascular

previo y no se hacen prevención secundaria.

Le pide al Dr. José Solís de medicina interna que cuente el caso.

Se trata de un masculino de 51 años que ya había tenido varios eventos de falla cardiaca y que

había tenido un stroke, fue al cardiólogo, tenía una fibrilación auricular. O sea un paciente con

HTA, Falla cardiaca, antecedentes de ECV y curiosamente el cardiólogo no anticoágulo al paciente,

porque sugirió que no lo necesitaba. Hace tres días aquí mismo en el complejo donde trabajaba, le

dio un evento cerebral isquémico y fue trasladado rápidamente al cuarto de urgencia. Se le puso

tratamiento de trombolisis y ahora el paciente de un estado funcional grave ya está consiente,

alerta, moviliza sus 4 extremidades, levemente disartrico y evolucionando bastante bien. Así que

la otra semana ya está planeado darle egreso. Lo importante es que un paciente que

probablemente iba a quedar con muchas secuelas, pudo mejorar. Aún más importante es que es

un tratamiento que se pudo haber evitado ya que es un tratamiento carísimo, y el cardiólogo

debió anticoagularlo.

Esa es la realidad de los panameños, aquí no fallo el paciente, él fue al médico. O sea el señor fue

al cardiólogo y le dijo tengo HTA, Falla cardiaca y tenía fibrilación auricular, Hey si el cardiólogo

hubiera tomado la decisión correcta y hubiera anticuagulado al paciente y no le hubiera dado muy

probablemente eso. No hubiéramos tenido que correr a tratar de revertir el problema, aunque va

a quedar con una secuela, menor pero la tendrá.

Liriola: (parafraseando lo que dijo) Comprendo que el paciente estaba en el área del seguro, y por

eso pudo llegar. Pero, aunque yo hago buena atención primaria siempre habrá a quienes les de

esto y tenga buen transporte para llegar, igual no va a poder hacerse la trombolisis.

Doctor, es correcto lo que dices, pero si nosotros pensáramos así, aquí no hubiera trombolisis.

Porque hace 2 años que yo comencé con esto aquí en panamá no se hacía. Hoy en día, esta

semana ya hemos trombolizado 4 pacientes. Describe a los pacientes, lo importante es que se está

trombolizado a todo paciente que llegue con los requisitos. Pero es un problema de todos los

países. En E.U. 2% de la población se tromboliza, o sea, el delay es un problema que afecta a nivel

mundial, no es un problema local porque no tenemos mucho tiempo. Y lo estamos haciendo a

nivel social, porque esto cuesta mucho dinero. El vial de trombolisis cuesta a nivel privado cuesta

1500 dólares y en adultos hay que poner 2, y eso es sin los costos médicos. Y mira a estos

pacientes, no tanto este porque el coágulo era más denso, porque los otros dos si salieron

caminando con un 100% de mejoría. Lo importante es que si se puede, lo que falta es actitud.

Porque si se puede, lo importante es que le llegue a todos.

Fibrilación atrial (FA)

Tiene el riesgo para desarrollar ECV más alto, superando todo lo demás que se le venga en mente.

En promedio en rango, de 2,6 a 4.5%. Los estudios que se han hecho sobre esto son históricos. Lo

que tienen que saber es que mientras más edad mayor riesgo atribuible a la fibrilación. Esto nos

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lleva a la conclusión que todo paciente con FA hay que hacer algo. Por lo que se hicieron varios

estudios sobre los medicamentos que podíamos utilizar:

Aspirina vs Placebo: 22% de reducción de RR a favor de la aspirina

Warfarina vs placebo: 62% de reducción de RR a favor de warfarina

Warfarina vs aspirina: 45%de reducción de RR a favor de warfarina.

Por eso se prefiere warfarina que es un anticoagulante, mediado por vitamina K a nivel hepático.

Actuando sobre ll, VII, IX y X de factores de coagulación. Cuál es el problema de la Warfarina?, es

que es un “Cagada”, ya que tiene muchas interacciones con otros medicamentos y alimentos. Y es

un lio a veces encontrar el rango terapéutico, el nivel terapéutico es muy crítico y el nivel de

problema está muy pegado al nivel toxico. O sea un poquito por arriba del nivel y el paciente

puede tener sangrados intestinales, urinarios o si se golpea puede tener una hemorragia.

Entonces este problema que da la warfarina es lo que ha hecho que ese cardiólogo que sabía que

tenía una indicación absoluta es lo que hacho que no le diera la warfarina, porque si le daba algo

era por Dios no porqué yo le puse la medicina, esa es la razón. Porque warfarina es un coagulo,

literalmente, es un medicamento poco cómodo para utilizar. Entonces en ese sentido se ha

tratado de calcular el riesgo. Por eso se han hecho varias escalas, la que quiero que se aprendan

es la CHADS2. Este escala tiene el propósito de seleccionar a los pacientes con FA, puntuando de

acuerdo a la tabla (abajo) y dependiendo del puntaje son los riesgos. Este paciente que presento el

paciente tenía 4 puntos en esta escala (HTA 1, previo Stroke 2, Falla 1) y tenía un 19% de

probabilidad de un ECV, lo cual es altísimo. Ese paciente había que anticoagularlo, tenía una

indicación. Lo único que tenía que hacer era esta escala, no había más nada que hacer. De 2 para

arriba se le da el anticoagulante.

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Hay otra escala que es la CHA2DS2-VASc que trata de seleccionar mejor a los pacientes que tienen

bajo puntaje, o sea, 0 ó 1. Se piensa que hay un subgrupo que tienes riesgo, pero como la escala

tiene pocos ítems se califican mal. Porque aquí meten otros datos, meten mujer, meten una edad

más baja, meten otras enfermedades vasculares le dan más puntaje a los mayores de 75.

Entonces la escala aquí es de 9, pero básicamente con que se sepan el CHADS2 me quedo

conforme. Le llega un paciente con FA y usted quiere saber si necesita anticoagularlo, apliquen la

tabla. Si el paciente tiene 0-1 le pueden hacer la otra o le dicen tu sabes que, tienes un riesgo bajo

tu no necesitas anticoagularte.

El tratamiento de elección “clásico”: Warfarina. Hoy en día han salido nuevos anticoagulantes y lo

que tienen como ventaja es que son más cómodos, no hay que estar sacando sangre, tienen

menos interacciones medicamentosas, menos interacciones con alimentos. Además tú le puedes

dar una dosis diaria, otras son dos veces al día, dosis seteadas. Cuáles son los problemas con los

anticoagulantes nuevos, principalmente dos:

1) No tienen antídotos, eso los hematólogos los tiene aterrados, incluso no quieren usarlo.

Porque dicen cuando el paciente tiene un problema no tengo como resolverlo y es cierto;

pero es un problema que se ve muy poco, pero cuando ocurre es un problema.

2) los pacientes con insuficiencia renal, con aclaración de creatinina menos de 30, hay que

tener cuidado inclusive no usarlo. Sobre todo el Davigatran.

Unos actúan sobre el Factor Xa, que son el rivaroxaban(ya está en Panamá) y el

apixaban(lanzamiento este año) el dabigatran inhibidor de IIa (está en panamá). Estos

medicamentos tienen líneas de manejo diferentes. Estudios (para que lo sepamos): RE-LY=

Dabigatran; ROCKET-AF=Rivaroxaban; ARISTOTELES=Apixaban. Dabigatran y Rivaroxaban

demostraron no inferioridad (refutación de Ho buscando mínimo la igualdad) vs warfarina en

prevención 1ria y 2ria de stroke, y el apixaban incluso demostró superioridad. Estos medicamentos

son igual de efectivos, pero no tengo que andar sacando sangre, no tengo interacciones con

medicamentos ni comidas, es mucho más comodo el fármaco. Así que muchos de nosotros

estamos usando estos medicamentos, en las situaciones que se pueda, para prevención 1ria y 2ria

de stroke en pacientes con fibrilación atrial. Pero la warfarina sigue siendo una opción, es el

medicamento tradicional y fácilmente accesible, pero hay nuevos y es bueno que lo sepan.

Eso fue prevención 1ria, lo más importante, en lo que más podemos prevenir, es en fibrilación

atrial. Presión, azúcar, colesterol, tabaquismo, todo eso es bueno en prevención 1ria, ya ustedes

lo saben de otras clases, hasta mejor que yo. En prevención 1ria quise enfocarme en warfarina,

especialmente en el caso del paciente que se presentó.

Pregunta: Entonces en pacientes con contraindicación de warfarina le damos los nuevos?

Respuesta: Depende de la contraindicación. Por ejemplo una paciente misionera que tuve que

estaba metida en una montaña tenia fibrilación atrial, y no podíamos darle warfarina por que alla

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quien la controla, si sangra quien se da cuenta? Muy difícil manejarla, entonces a esta paciente lo

que hicimos fue ponerle 2 antiagregantes plaquetarios, el estudio ACTIVE-A (en pacientes con

fibrilación atrial que no se le podían dar warfarina, se les dio aspirina + place vs aspirina +

clopidogrel) le fue mejor con los 2 antiagregantes que contra el anticoagulante por e riesgo,

obviamente sangraron más pero por el alto riesgo valió la pena. Es mejor también meter al

paciente a la decisión, plantearle los escenarios y los riesgos y que tome la decisión. Es un

escenario muy complicado. Y cuando pase algo, le recuerda que se usted le explico los riesgos y

beneficios.

Ahora prevención 2ria es que me dio, y no quiero que me vuelva a dar. El abordaje es interesante,

porque el concepto que tiene la gente es “me dio un derrame”, pero ustedes tienen que

determinar qué tipo es, cual fue la causa del evento cerebral vascular, esa es la primera pregunta

que tienen que abordar. La clasificación que más se utiliza en la literatura es la clasificación TOAST,

propuesta por el estudio TOAST (estudio de dalteparina en prevención deECV) para abordar los

escenarios. Es criticada, tiene sus cosas, pero es la más utilizada. Dependiendo del tipo de ECV

tenemos:

1) Ateroesclerosis de grandes vasos: ejemplo estenosis de carótidas, estenosis de arterias

cerebrales o aortoembolismos

2) Infartos cardioembolicos: ejemplo fibrilación atrial

3) Enfermedad de pequeños vasos, eventos lacunares, típico de pacientes con factores de

riesgo cardiovascular como los hipertensos

4) Eventos de otras causas conocidas, vasculitis, disección, displasia fibromuscular

5) No determinados (no entran a ningún otra causa específica)

Esto es importante porque cada uno tiene diferentes manejos, por ejemplo si tuvo un infarto

cardioembólico ya hay que anticoagularlo (tendría CHADS 2), si tiene una carótida obstruida 80%

hay que tratar la carótida, no es una receta de cocina, no hay que ponerse tratar presión diabetes

lípidos en todo paciente con stroke, eso sería en eventos de pequeños pasos. Por eso es

importante determinar por qué le dio derramo. El saber que al paciente le dio un derrame eso lo

sabe la billetera que vende lotería allá afuera, el por qué le dio un derrame ya es totalmente

diferente. Por tanto los estudios diagnósticos deben estar orientados a buscar la causa

dependiendo del escenario. Por ejemplo las imágenes que se las hacemos a todos, en esta vemos

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un infarto agudo, una zona hipodensa, otra zona acá hipodensa, y un poquito de sangrado acá.

Esto es típico de un evento embólico, es el territorio de la arteria cerebral media, probablemente

el trombo se fragmento y afecto 2 areas , y es un infarto muy cortical, tienen alto riesgo de

desarollar transformación hemorrágica. En conclusión, muchas veces hay confusión, muchas veces

el déficit neurológico es mayor al principio y va mejorando en el transcurso. CAT más parecido que

encontré.

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Eso es muy diferente a esta imagen de resonancia donde la paciente tiene lesión aguda de

territorio limítrofe, en esta

situación deben pensar en estenosis carotidea.

El evento es igualito, el paciente llega hemipléjico, ambos llegan igualitos, ambos se presentan

clínicamente con un déficit focal, las causas son diferentes. En la 1ra nos dice que es corazón, y

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buscamos corazón, la segunda nos dice carótida, y buscamos carótida. La imagen es importante

para el abordaje, pero a veces hay que hacer otro estudio.

Doctor habla sobre el caso de un paciente técnico de radiología que se desplomo saliendo de

turno, tuvo un stroke en resonancia, le encontraron una disección y lo trombolizaron y esta

trabajando normal.

Los exámenes se ordenan según la causa que se sospeche. Un paciente sospechamos fibrilación

atrial asi que le mandamos EKG, otro le hicimos eco, y vemos si tiene valvulopatía o foramen oval

permeable, a otro le pedimos protrombotico. Esto es discutible, hay personas que dicen que hay

que hacerlo y otros que no hay que hacerlo. Pero esto es importante, una mujer de 20 años que

haga un ECV hay que buscarle la causa, mandarle protrombótico, especialmente anti fosfolípido,

puede tener un FAF u otro síndrome menos frecuente.

Cual es el target? Que es lo tenemos que hacer? 1- En un paciente que ya ha tenido ECV, hay que

hacer manejo agresivo de los factores de riesgo cardiovascular, y lo otro que hay que hacer es

cambio en estilo de vida, que siempre deberíamos recomendarlo. Hay toda una serie de cosas que

deberíamos hacer, en las guías se ve estas enormes listas de factores de riesgo, que lo traje para

que lo vean, y yo también traigo figuritas que son más fáciles de ver, pero obviamente en la

conferencia nos enfocaremos en las más relevantes, y un aspecto importante es la isquemia

cerebral transitoria.

Es el típico paciente que cuenta que estaba en su casa, se le adormeció el lado derecho, se le cayó

el brazo, no podía hablar, me duro como 1h, y mi hijo me trajo y ya estoy bien. El médico le toma

la presión, sale 160/80, le dice que está un poco alta, le da una pastilla y lo manda para la casa. Esa

es la conducta de todos los cuartos de urgencia de este país. Y esa conducta está mal y yo se los

voy a demostrar.

Isquemia cerebral transitoria(ICT) según la definición actual, a la que ya no le quieren poner ni

tiempo, antes ponían 1 hora, 2 hora, 3horas, es un déficit neurológico focal transitorio, causado

por isquemia cerebral retiniana o de la médula espinal sin un infarto agudo (sin lesión). 10 a 15%

de los pacientes con ICT tiene un infarto cerebral en los siguientes 3 meses, pero 50% de eso

ocurre en las siguientes 48h. El paciente que mandaron para la casa, tiene 50% de desarollar un

infarto agudo en las próximas 48h, y lo mandaron a su casa, al matadero. 50% de ellos tienen algo

malo en las siguientes 48h. Es como decir que el paciente vino con una angina de pecho. El

paciente viene con sintomatología de angina, no podía respirar, pero no tenía un infarto. Tenía

una angina inestable. Lo mandan para la casa? No, llaman al cardiólogo para que le haga el

cateterismo, ve si tiene una arteria tapada, y le evita el desarrollo de un infarto. Esto es

EXACTAMENTE lo mismo. Paciente que llega con un cuadro de ICT, un déficit neurológico focal

transitorio, no tuvo lesión esta vez, lo mandan para su casa para tratarlo cuando ya venga

hemipléjico. Esto es un ERROR, un HORROR. Y fue su decisión. Como calculamos el riesgo? Usamos

el ABC2 score para justificar quien se va para su casa y a quien hospitalizamos(que no se hace a

cualquiera)

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Calculan el puntaje. Mientras más puntos tengan, el riesgo a 2 días es mayor-

Wikipedia:

Score 1-3 (low)

o 2 day risk = 1.0% 7 day risk = 1.2%

Score 4-5 (moderate)

o 2 day risk = 4.1% 7 day risk = 5.9%

Score 6–7 (high)

o 2 day risk = 8.1% 7 day risk = 11.7%

Dependiendo del puntaje, lo dejamos en el hospital, lo estudiamos(le buscamos algo, fibrilación

atrial, diabetes, hipertensión, colesterol, valvulopatía, estenosis carotidea, osea algo) , cambiamos

agresivamente sus factores de riesgo, y le cambiamos lo que le hubiera pasado, le cambiamos su

escenario. Eso es culpa nuestra, no del paciente, el acude y nosotros lo mandamos para la causa.

Hipertensión

Presión es facilito, HAY QUE BAJARLA, es lo que hay que hacer. No hay ninguno contundemente

mejor que otro, eso es bullshit, si hay ciertos que hay unos que protegen mejor uno que otro, pero

que hay apegarnos a la realidad y usar cualquier cosa para bajarles la presión. En los congresos se

debaten los grandes cardiólogos acerca de cuál protege cual mejora cual se usa pero al final todo

el mundo sigue con la presión alta. En neurología, lo importante es bajarla, y eso dicen las guías.

Como el estudio REACH que dice que 60% de los pacientes hipertensos se mantienen con la

presión alta. Probablemente tienen razón, y hay unos mejores que otros, y que bonito, pero bajen

la presión. Principalmente factor de riesgo modificable. Hay beneficio establecido con bajar la

sistólica 10 y la diastólica 5. No se tiene en neurología un número, y lo digo categóricamente, no se

tiene un valor establecido para la presión que se debe tener en el cerebro, hay que bajarle la

presión lo más cercano a lo normal pero no se tiene el número, mientras más se baje mayor

beneficio, y aun es controversial si es un efecto de clase sobre una obtención de meta.

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Habla de estudios sobre multiples fármacos sobre 1 solo fármaco, y al final recalca que lo

importante es simplemente bajar la presión.

Pregunta de ivan: y no se puede bajar demasiado la presión?

R: Por supuesto, como ustedes saben en una emergencia hipertensiva no se baja la PAM más de

20%, porque si la bajamos mucho le vamos a dar una isquemia en lugar de una hemorragia. Y

todos sabemos que los hipertensos se adaptan a las presiones altas pero no a las bajas, es obvio

que no se debe bajar demasiado. Lo importante es bajarlo lo más cercano a lo normal, no debajo

de lo normal. Si el paciente tiene una estenosis, se puede causar isquemia por disminuir la presión

necesaria más debajo de lo que necesita. Pero en general, mientras más cerca de lo normal

posible, disminuimos el riesgo. Estudio de calcio antagonista vs ARA2, bajaron lo mismo la

presión, pero hubo menos efectos en los ARA2, y se habla que posiblemente fueron

organoprotectores, pero luego hay otros estudios de ARA2 y los descontinúan, y que paso? Nadie

va a sacar un medicamento del estudio por que sí, así que algo pasó. Pero si hay estudios

chiquitititos que hablan de ventaja de uno sobre otro, pero yo todo lo que les voy a pedir es que

bajen la presión. Estudio PROFESS: diseño factorial, 2 estudios al mismo tiempo. Antiagregante vs

doble antiagragente y temisartan vs terapia clásica antihipertensiva. Y la conclusión es que no

hubo diferencias en la recurrencia de stroke. Así que lo importante es bajarla. En neurología no

tenemos un número específico, hay que bajarlo, no sabemos hasta cuando, las marcas de presión

son muy bonitas, pagan los congresos, pero en neurología no las tenemos, puede que haya órgano

protección, en otras órganos esta mejor demostrado (riñón sobretodo, y algo de corazón). El

cerebro es más picky, es más jodido, no tenemos un fármaco mejor que otro para cerebro.

Dislipedemia

Les diré lo mismo, que ya salió la última clasificación, y que tienen que estudiarla y regurgitarla,

pero a mí no me gusta. Les presentaré el punto de vista neurológico del manejo de lípidos. En

neurología la clave es el LDL colesterol según este meta-análisis de Pierre Amarenco, quien

prácticamente creo las clínicas de isquemia cerebral transitoria a nivel mundial. Ahora sobre el sr.

Pierre, que creo su clínica en Francia para la ICT y le mandaban los pacientes para que el los

estudiara y no se fueran para su casa. Y creo la clínica para eso. Y se ha ido reproduciendo y se

respeta mucho a este señor.

Mientras menos LDL colesterol tiene el paciente, menos eventos tiene. No me importa lo que diga

la nueva guía, yo sé que tengo que bajarlo. Esto esta clarito. Si a un tipo le dio uno, tiene LDL en

200, le enseño la imagen, le muestro su riesgo por su LDL, y hay que bajarlo. Cada 10% de bajada

de LDL colesterol baja 15% el riesgo de stroke.

Para lípidos en ECV, lo único que tuvo efecto para ECV en stroke fueron las estatinas, ni la dieta, ni

los secuestradores, ni nada tuvo efecto estadísticamente significativo en prevenir strokes. Si le dan

algo que no es estatina, no le pueden decir que categóricamente le baja el riesgo de stroke, solo

las estatinas lo han demostrado. Estudio de 2013, las estatinas también mejoran la función, como

queda un paciente luego de que le da un ECV y esto esta demostrado. Todo esto está demostrado,

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y todos los pacientes con ECV deben estar tratados por estatinas, y vienen los cardiólogos y los

internistas y le quitan las estatinas por que el colesterol está bien, y no sé de dónde sacaron eso.

Yo se que les digo muchas cosas, y lo que más me interesan que se lleven de memorias no es lo de

neurología es como se deben comportar como médico, que todo lo que hagan lo hagan según lo

que dicen las normas internacionales, que sea avalado por los estudios, que le demuestren al

paciente que lo que hacen está avalado por estudios, porque todo tiene riesgos, las estatinas

tienen riesgos, y el paciente debe ver que lo que hacen es lo que más probablemente le ayude, y el

paciente asume los riesgos con ustedes.

Estrategias para lípidos en ECV:

Dieta

No estatinas

Estatinas

otros

Estatinas: Desde el punto de vista estadístico, todos los esfuerzos q se hagan para bajar el colesterol, van a tener efecto benéfico en la reducción del riesgo relativo debajo de 1; o sea, que van a tener un efecto protector sobre ECV. Pero de todas las estadísticas, la única que es significativa son las estatinas. Ni los medicamentos no estatinas, ni dieta, ni otros realmente tuvieron un efecto estadísticamente significativo en ECV. Cualquier medicina que usted quiera dar, para bajar el colesterol, si no es una estatina, no garantiza que reduzca el riesgo de enfermedad cerebro vascular. Las estatinas son el único grupo del cual se puede decir al paciente que puede reducir el riesgo. Las estatinas no solo reducen el riesgo si no que

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también mejoran la función. Como queda el paciente después, si se trata con estatinas vs, no tratarlo. Al paciente le va mejor con las estatinas. Todo paciente con enfermedad cerebro vascular tendría que ser tratado con estatina. ¿Por qué? Porque los lípidos elevados son un riesgo cardiovascular y está demostrado. Aunque, también se ha visto que niveles bajos de colesterol tiene relación con procesos hemorrágicos, mientras que los pacientes con alto colesterol tienen más riesgo de isquemia. LIFE IS A BITCH. Ejemplo: en un paciente con enfermedad hemorrágica que estaba tomando atorbastatina , el dr, decide eliminarla del tratamiento por el aumento de riesgo al evento hemorrágico. Viendo los estudios y este tipo de casos llegamos a la conclusión que en medicina el cerebro es más difícil de tratar que el corazón. Las estatinas siempre históricamente han funcionado mejor en el corazón que en el cerebro. En el cerebro también funcionan pero en el corazón lo hacen aún más. Hay un estudio por el cual la css decidió comprar simvastatina y nos permite 40mg de dosis máxima y es para evitar eventos secundarios mayores: heart protection study . El resultado fue:

Px murieron menos con simvastatina 40 mg: o menos revascularización o menos infarto al corazón o no previno isquémico cerebral

En pocas palabras, con este estudio y tengo al paciente con ECV y le doy simvastatina 40 mg o que yo le puedo decir es que tendrá menos riesgo de morir, tiene menos riesgo de infarto al corazón, pero no puedo decir que le dará menos infarto cerebral ya que en este estudio no se vio. Por esta razón las guías nuevas ponen ATORVASTATINA primero y simvastatina abajo; ya que la simvastatina en todos los escenarios no ha probado servir. Y por eso en neurología preferimos atorvastatina la cual si ha mostrado resultados favorables en cuanto a eventos isquémicos cerebrovasculares.

Antiagregantes: Son muchos los mecanismos de accion y muchos los antiagragantes existentes. Entre los mas comunes tenemos a la aspirina. El costo es bajo y le podemos decir al paciente que tiene una capacidad de reducir el riesgo de evento isquemico en un 25%. Por supuesto, hay antiagregantes que han resulatdo ser mejor que la aspirina, como por ejemplo clopidogrel que tiene 8% mas proteccion que la aspirina. En conclusión:

si tengo un paciente que me hace un episodio lo estoy cubriendo con aspirina pero es un paciente con diabetes, dislipidemia, hipertenso, por lo tanto tiene más riesgo. ¿Qué hago? Le cambio a clopidogrel porque tiene más protección. Si además le estoy dando 20 mg de simvastatina le aumento la dosis a 40 mg.

La aspirina sigue siendo una opción. A pesar de lo que digan. Ya que somos un país pobre. La mayoría de los pacientes no tienen dinero. Si se le ofrece una aspirina, no está mal. Pero si el paciente tiene un riesgo alto se le ofrece algo mejor. Dipiridamol-aspirina: ha presentado también mejor eficacia que la aspirina en prevención secundaria de stroke. Pero si lo comparamos con clopidogrel, la aspirina con dipiridamol tiene más efectos secundarios y mayor riesgo de eventos hemorrágico.

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Estenosis carotidea (E.C):

Es una afección en la cual las arterias carótidas resultan con una estreches o bloqueo patológico la cual su principal causa es la ateroesclerosis. Es posible que usted no tenga ningún síntoma de arteriopatía carotídea. Usted puede tener síntomas de un accidente cerebrovascular o un accidente isquémico transitorio (AIT). Algunos de estos síntomas abarcan:

Visión borrosa

Confusión

Pérdida de memoria

Problemas con el habla y el lenguaje

Pérdida de la visión

Debilidad en una parte del cuerpo

A- Estenosis carotidea sintomática: Paciente que tiene un evento vascular cerebral y se le encuentra una arteria carótida tapada del mismo lado que tuvo el evento. En este caso estamos obligados a tratar

B-Estenosis asintomática: Paciente que tiene unas carótidas tapadas pero no ha tenido eventos cerebrovasculares. Hay controversia si dar o no tratamiento.

La estenosis según el grado de estreches se categoriza de la siguiente manera:

Tipo %

Oclusión 100%

Severa Más de 70%

Significativo 51-70%

Moderado 21-50%

Normal o leve 0-20%

Anteriormente estos pacientes se manejaban con aspirina solamente. Ahora es algo controversial este tema. El principal objetivo prevenir la aparición de un infarto cerebral isquémico. Cualquiera que sea el tipo de tratamiento aplicado, cualquiera que sea el tipo de paciente, sintomático o asintomático, y cualquiera que sea el grado de estenosis carotídea, la intención final será evitar los devastadores efectos que produce la isquemia sobre el parénquima cerebral. Hoy en día si tenemos un paciente con E.C le podemos ofrecer:

1- Anti agregación sola pero con algo más potente que la aspirina. 2- Doble anti agregación. 3- Estatinas o Estatinas potentes. 4- Control de comorbilidades ejemplo diabetes, dislipidemia, tabaquismo y presión

estricta. 5- Stent recomendado en pacientes de alto riesgo que no se pueden operar. Px viejos 6- Cirugía. Endarterectomía carotídea. Px joven. Si el riego periprocedimiento es menos

del 6%( quiere decir que si yo he operado 100 pacientes menos de 6 han tenido problemas)

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Según las guías de prevención: Si tiene estenosis moderada o sea menor al 50% no está indicada la Endarterectomía ya que si hay un evento lo más probable es que la carótida no sea la responsable. Ya que la misma es asintomática. Si el paciente presenta estenosis sintomática, el manejo debe ser rápido ya que los eventos ocurren al principio de la misma y dependiendo de la edad y el riesgo cardiovascular del paciente, se decide si hacer Stent u otro procedimiento. Ejemplo: paciente tratada con radioterapia por un cáncer de laringe con la anatomía totalmente distorsionada por la radiación e hizo un evento vascular cerebral transitorio. Se estudió y se encontró una estenosis carotidea del 90%. ¿Qué oferta terapéutica le doy? Según las guías en este contexto hay que hacer Stent ¿Por qué? Por la distorsión de la anatomía por la radiación y es muy difícil operar un paciente en esta condición ya que no se va a encontrar un patrón normal. El dr dijo que pondría este caso en el examen En pacientes asintomático y si pienso que tengo posibilidades que de un problema la indicación es riesgo perioperatorio menos de 3% para realizar la intervención ya que el paciente aún no ha tenido ningún evento y las complicaciones que puede tener por la intervención deben ser mínimas.

Pruebas y exámenes: El médico llevará a cabo un examen físico. Él puede oír un sonido anormal llamado soplo al usar un estetoscopio para escuchar el flujo sanguíneo en el cuello. Un examen físico también puede revelar coágulos en los vasos sanguíneos del ojo. Si usted ha tenido un accidente cerebrovascular o AIT, un examen del sistema nervioso (neurológico) revelará otros problemas. Se pueden hacer los siguientes exámenes:

Exámenes de colesterol y triglicéridos en la sangre

Examen de azúcar (glucosa) en la sangre

Ecografía de las arterias carótidas (estudio Doppler de la carótida) para ver qué tan bien está fluyendo la sangre a través de esta arteria

Holter por posibles arritmias paroxísticas Se pueden utilizar los siguientes estudios imagenológicos para examinar los vasos sanguíneos en el cuello y el cerebro:

Angiografía cerebral o carotídea

Angiografía por tomografía computarizada (ATC)

Angiografía por resonancia magnética (ARM)

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Infarto agudo Es un accidente cerebrovascular causado por un proceso de isquemia, durante el cual muere parte de la masa encefálica debido al fallo en la irrigación sanguínea y esto causa una pérdida de función neuronal, con un cuadro neurológico agudo. La percepción típica del manejo infarto cerebral agudo era que no se debe tratar antes cuando no habían medicamentos. Ahora el concepto es más amplio y va desde la educación del paciente, el sistema de ambulancia, lugares para tratar el stroke, que paciente se maneje rápido para que el tratamiento sea una alternativa porque si no actuamos rápido no hay tratamiento. Importante hay dos periodos:

1- Tiempo intrahospitalario que le llamamos la hora dorada. Que es desde que el paciente llega al hospital hasta que es tratado. incluso se piensa que debe ser menos de 30 minutos.

2- Tiempo en que el paciente va a demorar en llegar al hospital el cual nosotros no podemos manejar por esto es importante la educación del paciente la cual es clave.

En Estados Unidos tienen la campaña del FAST

para estos pacientes, que consiste en:

Face-cara

Arm-brazo

Speech-lenguaje

Time-tiempo

Es la cuarta causa de muerte en Panamá y se dice que uno de cada 19 pacientes se muere. Y

aproximadamente son 30 mil casos al año. Por lo tanto tiene que ser un manejo que involucre a

todo el personal médico.

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Este estudio lo hicieron en California, un registro lo hicieron en CASP EN EL 2005 el 70% de

los pacientes llegaron tarde eso no es algo que solo se ve en Panamá ese es un problema del

mundo la gente no llega solo 4% de los pacientes pudieron trombolizarse ¡y esos es California! El

resto de los pacientes: tuvieron exclusiones, quisieron hacérselo pero no cumplieron con los otros

requisitos y Tuvieron 7% de fallas hospitalarias, las fallas hospitalarias ocurren.

¿Que hicieron ellos? Se fueron a hacer campañas publicitarias y se dieron cuenta que

cuando los pacientes estaban educados en lo que era ECV de 4% hubieran podido trombolizar

30%. Con educación por eso es importante que el paciente sepa lo que tiene.

Ya tengo un hospital que puede tratar la enfermedad ahora que necesito educación. Ese

era un punto el otro punto es la ambulancia, primero no teníamos ustedes están viviendo en un

Panamá diferente. ¿Que le tenemos que pedir nosotros al sistema de ambulancias? Esto es de las

guías 2013

1. ABC

2. Monitoreo cardiaco

3. Poner Oxigeno

4. Poner una IV

5. Determinar azúcar y actuar según los resultados

6. Determinar hora en que empezó los síntomas, hablar con los familiares.

Todo esto ellos lo hacen.

¿Que es lo no hacen? Los dos puntos más importantes.

1. Hacer un triage y llevar al paciente al hospital más cercano que sea apropiado para tratar

enfermedad cardiovascular. Ellos lo que quieren es soltar el paciente llevan al paciente a

un hospital donde no tratan enfermedad cerebro vascular, lo llevan a la 24 No, No me lo

lleves a la JJ NO llévalo al Complejo ese es el hospital que esta apto en este momento para

tratar stroke, se van a otro lugar se pierde tiempo. Sacarlo de un hospital toma 5 horas se

pierde tiempo.

2. Una simple llamada telefónica para avisar al hospital al que van para avisar que llevan un

paciente con stroke. Si ellos llaman en el hospital que hacen: para a radiología, para el

laboratorio y se detiene todo a esperar el paciente. Se lleva el paciente para hacerle el

CAT, le hacen el laboratorio y en 20 minutos se toma una decisión.

En el seguro tenemos unidad de stroke, camas específicas para stroke. Unidad de stroke necesita

camas específicas para stroke Lo dicen las guías, según las guías 2013 paciente con un evento

cerebral agudo que requiera una admisión en Neuro critical care Unit of stroke debe tener o debe

considerarse o debe tener: paciente con déficit severo, edema cerebral, volúmenes cerebrales

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grandes, comorbilidades: diabetes, hipertensión, cetoacidosis o lo que sea, y pacientes que se le

haya hecho procedimientos mecánicos, estos son los pacientes que van para intensivo. No son la

mayoría menos del 5%. El intensivo me sirve de apoyo. Paciente con strokes se tiene que atender

en una unidad de stroke. ¿Qué debe tener una unidad de stroke? Hospital y salón aptos para

manejar una sala de stroke.

Protocolo de manejo de Ictus en cuarto de urgencia ya lo tenemos.

Equipo de Neurocirugía disponible.

Director de manejo de stroke. Con políticas específicas.

Disponibilidad para administrar rtPA intravenoso

Disponibilidad de imagen

Laboratorios

La base de datos del paciente

Lo tenemos todo, En este momento el complejo hospitalario es un lugar apto para manejo de

stroke.

DIAGNÓSTICO Y TOMA DE DECISIONES

Es complicada requiere algo de experticia. Existen ciertas premisas:

1. Tiene que tratarse un infarto cerebral isquémico. ¿Por qué? Llega el paciente a una sala

de urgencia con una hemiplejía de inicio súbito le hacen la tomografía y tiene una

hemorragia. A ese paciente no lo vas a trombolizar por eso es que siempre tiene que

hacerse un CAT. No podemos tratar a un paciente sin una tomografía porque puede ser

uno hemorrágico, una hemorragia subaracnoidea o un tumor. Me pasó en el hospital

Nacional un paciente desde 3 días con hemiparesia, cambios de conducta y es un stroke

para que lo venga a ver. Empecé a hablar con el paciente y me dijo: empezó hace 3

meses me sentía mal una pierna, luego el brazo eso no era un ECV era un tumor el ECV no

da poco a poco eso da de una vez el tumor es progresivo. No está fuera del diagnóstico

diferencial lesiones estructurales. Luego otro paciente interesante Nefrópata crónico

hipertenso, diabético en diálisis Dr. me empezó el martes de la semana pasada empezó

por una debilidad en la pierna y 3 días después el brazo un día después la cara y ahora está

como lento todo fue en 10 días ¿ustedes creen que eso es un tumor? eso fue un absceso.

El absceso se desarrolla en semanas, los tumores en meses, el stroke es agudo.

Esto es muy importante aquí en Panamá los trastornos conversivos. Me parece que una de

las principales causa en urgencia es el trastorno conversivo. La principal causa de

hemiparesia aquí en Panamá es el trastorno conversivo. Ese es el problema por el que no

podemos estar trombolizando a todo el mundo. Este trastorno es más frecuente en

mujeres que en hombres.

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2. Los cuadros Neurológicos van a depender del territorio cerebral afectado. Cada arteria

irriga su debido territorio, arteria cerebral media, arteria cerebral anterior… Y los cerebros

clínicos deberían corresponder a un territorio arterial. Típicamente así debería ser. Esto es

cerebro anterior infarto agudo, ustedes recuerdan el homúnculo motor. Esta zona suele

afectar principalmente la pierna. Cerebral posterior suele afectar la visión, hemianopsia.

Son trastornos que suelen pasar desapercibidos porque el paciente no tienen déficit

motor ni sensitivos porque esta región tiene que ver el con la visión. 30% de estos

pacientes los que hacen es cefalea, Infarto de la región posterior hacen cefalea súbita.

(Muestra en una imagen…) Estos son los territorios limítrofes arteria cerebral anterior,

arteria cerebral media y estos son territorios entre territorios. Hay pacientes que por

estenosis carotidea o por bajo gasto cardiaco no llega la sangre a los territorios y entre los

territorios y hacen infarto en los territorios limítrofes. Si vemos lesione entre los territorios

lo que tenemos que pensar es en bajo flujo por estenosis o por corazón. Muy difícil un

paciente con fracción de eyección de 15 llegue sangre a los territorios entre los territorios.

3. El paciente tiene que estar en período de ventana. El paciente tiene que llegar rápido. Los

estudios que se hicieron con esta medicina y con otros antitrombóticos. Solo 2 salieron

positivo Minsk 96 y EKT 2008 todos los demás dieron negativo. Eso quiere decir que la

medicina no sirve?? Nooo significa que los periodos de tiempos que utilizaron fueron

periodos de tiempo más largos, 6h. Los que empezaron de 1-3 y 3-4.5 horas fueron los

positivos. Por eso es que son periodos de ventanas porque cuando se utilizaron en

periodos de tiempo más largos no funcionaron y produjo más riego de hemorragia este es

el estudio EKAS 3 que es el que llegó de 3- 4.5 horas. Y esta es la curva clásica hasta más o

menos 3 horas. El número de pacientes necesario a tratar en 95 minutos. Uno de cada 5

que tú le pongas trombolisis en menos de 90 min le va a ir bien. Bárbaro es muy potente

en una condición como el evento cerebral mortal, discapacitante. Y claro a medida que

pase el tiempo tiene menos efectos

4. Tiene que haber un territorio cerebral salvable. No puede trombolizar a un paciente que

ya se le murió el tejido. Aquí nace el concepto de la penumbra surge de un concepto de la

óptica donde está la fuente de luz, el objeto y la sombra. Esto es la parte de la luz que está

parcialmente obstruida que se llama la penumbra. (Muestra la imagen con un ejemplo de

lo que conforma la penumbra.) Mientras más rápido mas tejido se salva. Si usted

tromboliza un territorio que está muerto lo que va a ocasionar es hemorragia y lo que va

es a matar al paciente. Territorio muerto no es reversible.

Las claves: tiene que ser isquémico, periodo de ventana y tejido salvable.

Hay que estar claros ¿esto funciona? Pero no para todo el mundo. Hay veces que sí y hay veces

que no. Si no cumple con los criterios no lo hacemos porque es peor para el paciente.

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Recanalización es abrir el vaso reperfusión es mejorar el flujo sanguíneo al tejido cerebral. La

reperfusión n es importante pero hay que hacerlo a tiempo. Hay un concepto que se llama

recanalización fútil osea abriste el vaso al paciente se le murió el tejido.

TRATAMIENTO DEL ICTUS

Es la recanalización temprana, Farmacológicamente el r-tPA el reactivador tisular del

plasminógeno recombinante se pone IV teniendo presentes las premisas del tiempo de ventana y

que tiene que haber tejido cerebral salvable. Esto es lo que dicen las guías internacionales 0.9

mg/kg máximo 90 mg 10% de infusión el resto en una infusión de una hora son las

recomendaciones 1ª hasta 4. 5 horas. Esto ya no es una discusión. Desde el punto de vista

histórico lo que hemos aprobado es el r-Tpa de 0-3h hasta 4.5h con estas medidas que les acabo

de mencionar. Es la única terapia aprobada del ictus agudo por FDA y por la EMA. Hay cosas que

están aprobadas para evento cerebral agudo pero no indicaciones para stroke. ¿Cuáles son los

problemas que tiene el r-tPA:

1. El periodo de ventana: eso no es solo un problema de nosotros, la gente no llega eso es

un problema de todo el mundo. Abrá que mejorar el sistema.

2. Porcentaje de recanalización: No todos los pacientes recanalizan. Según este estudio que

es muy importante comparado con otras estrategias. Espontáneo 24%, rtPA intravenosa

46%, lateral con ultrasonido 66%, Intravenosa + intrarterial 77%, mecánica 83% nosotros

estamos aquí 46%. Al que le pones no todos van a recanalizar 6 de cada 10 no recanalizan

con el medicamento. En este estudio que es bien importante famoso que si usted va a un

congreso internacional siempre lo van a citar, el término” Size does matter” aquí se aplica

si el tamaño del trombo es muy grande la probabilidades con recanalización es menor. El

tamaño del coágulo si está en la arteria si en un coagulon la posibilidad que el r-tPA lo

recanalice es menor en cambio si el coágulo es pequeño la posibilidad de recanalización es

mayor. Este estudio es clave porque te dice que si yo tengo un paciente como el anterior

con una hiperdensidad en la arteria cerebral media (una hiperdensidad de la arteria

cerebral media es un coagulo) un coagulo grande en la arteria cerebral media y todavía no

hay lesión ese paciente yo lo tengo que llevar a mecánico directamente porque

presumible la intravenosa no lo va a ayudar, mecánico significa ir a sacar el trombo o

hacer una terapia de “Bridging” que es terapia combinada ponerle el intravenoso y que le

saquen el coágulo eso lo hicimos en un paciente y le salvamos la vida probablemente un

paciente con una trombosis vertebro basilar le salvamos la vida pero el paciente quedó

mal pero bueno un paciente con una trombosis vertebro basilar se muere el 99% . hay

heterogeneidad en cuanto a la respuesta a un medicamento no a todos les funciona y

además hay varios escenarios en cuanto a los viejitos de 80 años y a los que se despiertan

con un stroke. ¿Cuál es el problema de los pacientes que se despiertan de un stroke?

¿Quién sabe cuando empezó? Entonces el “Wake up Stroke” es un problema y hoy en día

se está haciendo un estudio de investigación se llama el wake up para específicamente ese

target de pacientes estamos esperando los resultados para ver que se hace. Mientras

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tanto seguimos haciendo lo que se hace tratamos de buscar a ver si hay penumbra, un

paciente que llega en wake up stroke yo tengo que hacerle una resonancia directo porque

tengo que ver si hay miss match y si tengo un problema, si tengo un problema lo trato.

Aunque los estudios con resonancia magnética no son muy buenos pero eso es lo que

tenemos para ofrecerle no podemos hacer nada.

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

Las no farmacológicas son las que les mostré:

Bridging, le ponen medicina y le hacen el tratamiento mecánico. Se hacen las dos cosas.

Trombotomía que es la medida intervencionista, Se hace hay muchos que solo hacen esto o hacen

las dos cosas.

Trombólisis con ultrasonido, es algo que se hace en algunos centros los estudios han salido

positivos pero ya no son una controversia.

La terapia intervencionista a su paso por el tiempo ha sufrido varios cambios:

Lo primero que se hiso en la terapia intervencionista fue la terapia intrarterial que fue positiva con

un medicamento que se llamó progloginasa el estudio fue positivo pero el medicamento lo

dejaron de hacer. Yo siempre digo que cuando un es positivo y lo dejan de hacer algo pasó. Pero el

estudio fue positivo al paciente le fue mejor con terapia intrarterial que con terapia intravenosa.

Luego se empezaron los catéteres, la era de los catéteres. El primero fue un saca corcho

que le decíamos el Mercy se hicieron dos estudios el Mercy 1 y el Mercy 2. Era exactamente eso

un saca corchos entraban y sacaban el coágulo bastante rupestre la verdad.

Luego se usó un catéter un poco mejor se llama el penumbra este lo tenemos aquí en

Panamá en el complejo y la privada. Es un catéter de aspiración pones un balón abajo lo insuflas

tapas el flujo sanguíneo abres una aspiradora y empiezas comienza como a chupar el coágulo y

tiene como una cánula para irlo abriendo para irlo chupando y luego lo destapas. Tiene estudios

positivos ósea que si funcionan pero son catéteres de primera generación igual que el Mercy.

Los catéteres de segunda generación son realmente unos stems retrivers. Este son

catéteres que se despliegan un stem pero que no lo suelta el stem queda agarrado al cable tu

abres el stem el stem como que abraza el trombo y te lo traes y aparentemente a estos catéteres

les ha ido mejor que los catéteres de primera generación. Está el Solitaire que pronto va a estar

aquí en el seguro social y a nivel privado. También está el tribu que se usa mucho en estados

unidos .

Se hizo un estudio comparativo entre catéteres como los de primera generación Vs

segunda generación y los catéteres de segunda generación como el solitaire le fue mejor que a los

mercy y salió positivo y los endovasculares dijeron somos lo mejor ahora con eso si la hicimos y

bueno los neurólogos decíamos bueno tu estas comparando dos cosas y saliste muy bien esto

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puede ser porque es muy bueno o los comparaste muy mal. Si nosotros comparamos nuestra

economía con Haití y salimos que nosotros somos 60% mejores eso que significa que nuestra

economía es buena o que Haití está muy jodido No lo se.. Si lo comparamos con Suecia ellos son

60% mejores todo depende de con quien lo compares. El estudio salió muy positivo sobre el

retriver por lo tanto el retriver es muy bueno o el mercy es muy malo porque no se compararon

con el r-tPA intravenoso que el tratamiento estándar.

Se hicieron 3 estudios y se publicaron en el New England en la misma edición el mismo

año 2013el ISM3,el SYNTEC y el MR REGIOy los 3 salieron negativos.. Tratamiento intervencionista

Vs Iv o tratamiento combinado Vs IV yo creo en mi opinión personal porque no respetaron las

premisas se fueron a tiempos mas largos y al final hacer un tratamiento mecánico demora mas

tiempo aquí estamos hablando que queremos demorar 20-30 minutos desde que el paciente llega

al cuarto de urgencia a cuando le ponemos la medicina cuanto tiempo toma que tu te pongas a

poner un cateterismo y te vayas allá arriba a buscar el trombo eso demora mucho tiempo. No

respetaron las premisas y el tiempo es una premisa. Si tu te pusieras lo mismo en trombectomía

mecánica vs r- tPA y lo haces al mismo tiempo yo no tengo duda de que la intervención es mas

rápida pero que endovascular va a estar sentado en el cuarto de urgencias esperando a que llegue

un paciente eso si sucede en Verna ellos tienen una unidad de stroke que no es manejada por

neurólogos es manejada por radiólogos intervencionistas. El salario mínimo en suiza es 3 000

dólares ¿Cuánto ganaran ellos? El paciente llega a la sala de urgencia y ellos le destapan el trombo

pero eso cuanto cuesta? Aquí no hay un sistema de salud capaz de sufragar lo que hay en Verna

Muchas cosas se pueden hacer en enfermedad cerebrovascular lo que hay que hacer es lo

correcto es muy compleja muy importante que es algo que hay que prevenir primariamente y

luego secundariamente y que en el escenario agudo si se pueden hacer cosas pero se tienen que

hacer bien.