ENDOMETRIOSIS

Dr. Víctor Figueroa Z.

Hospital E. Rebagliati

ENDOMETRIOSIS

DEFINICIÓN

Presencia de tejido endometrial funcionante (glándulas y estroma) fuera de la cavidad uterina y del músculo uterino. Es estrógeno-dependiente y regresiona después de la menopausia o de la ooforectomía

ETIOLOGIA Teoría de Sampson o menstruación retrógrada.

Metaplasia celómica, epitelio celómico se transforma en tejido endometriósico.

Teoría de la inducción, factores bioquímicos no definidos inducen a células peritoneales no diferenciadas a transformarse en tejido endometrial.

Factores inmunológicos, mujeres con endometriosis presentan cambios en la citotoxicidad macrófaga peritoneal y la actividad secretora.

Teoría genética, predisposición familiar.

PATOGENESIS

TEORÍA INMULÓGICA

La disfunción del sistema inmunitario, no permite eliminar oportunamente las células endometriales que llegan al abdomen por anormalidad observada en toxicidad de Linfocitos T, en la función de Linfocitos B, en la actividad cítocida natural y en el depósito de complemento.

Menstruación cíclica, reacción inflamatoria, cicatrices, fibrosis y secuestro de implantes con adherencias de tejidos afectados.

PREVALENCIA Imposible estudios de prevalencia.

Se requiere Bp por métodos invasivos en poblaciones sintomáticas.

En mujeres sometidas a esterilización: 2-20%.

Adolescentes con laparoscopía por dolor 53%.

En mujeres infértiles 20 – 50%.

Bp en peritoneo normal 6-13%.

DIAGNÓSTICO

Sólo debe ser hecho a través del examen histológico.

Examen laparoscópico.

Imagenología: U.S para detectar endometriomas.

CA – 125 y CA 19-9,

Puede jugar un rol para evaluar el tratamiento médico o quirúrgico.

EVALUACIÓN LAPAROSCÓPICA

Lesión clásica: negra o azul como quemado de pólvora.

Lesiones no clásica: roja, blanca, no pigmentada y vesicular.

Lesiones rojas se consideran las formas más activas de endometriosis.

Ventanas de Allen – Master, defectos del peritoneo cicaticial que cubren implantes endometriales.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS

Disminuir el dolor.

Limitar la reaparición de la enfermedad.

Conservar o intensificar la fecundidad.

TRATAMIENTO MÉDICO Agonistas de GnRh, administrados por largo

tiempo suprimen función pituitaria. Ej: acetato de leuprolide, spray nasal de nefarelina y goserelina.

Danazol (Ladagal). Inhibe la esteroidogénesis en el cuerpo lúteo.

Progestinas, causa decidualización y atrofia del tejido endometrial.

Acetato de Medroxiprogesterona 150 mg. I.M. cada 3 meses por un año, ó 30 mg vo por 90 días.

TRATAMIENTO MÉDICO

A.O, causan anovulación y decidualización. Alivia dolor pélvico y dismenorrea en 60-95% de casos.

Antagonistas de la progesterona, efecto antiproliferativo del endometrio, sin riesgo de hipoestrogenismo. Mifepristona 25-100 mg/día.

AINES, para el control del dolor.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Tratamiento definitivo , HTA + SOB. Paciente puede recibir TRH, con leve riesgo de recurrencia.

Excisión de focos endometriósicos.

Excisión de endometriomas.

Para el manejo del dolor: LUNA, neurectomía pre-sacra, ventrosuspensión uterina.

INFERTILIDAD Y ENDOMETRIOSIS

Es causa de subfertilidad.

Estadíos I y II, 60-70% de embarazos espontáneos en 18 meses de R.S.

Estadios III y IV, 12-20% de gestación espontánea en 18 meses.

Considerar técnicas de reproducción asistida.

Instituto de Ginecología y Fertilidad