ENDOMETRIOSE

LIAGO UESB2013RIRO

Baseado no:

A endometriose é definida como a presença

extrauterina de glândulas endometrias e estromas funcionantes. É comumente encontrada nos ovários, saco de douglas, espaço vesicouteriono, peritônio pélvico,etc.(Manual de Ginegologia e Obstetrícia do Jonhs Hopkins,2012)

Definição

Média de idade 25 aos 30 anos das pacientes.

Maior incidência nulíparas, menarca precoce, ciclos mais curtos.

Paridade aumentada fator protetor

Atinge 40 a 60% de pacientes com dismenorréia.

Infertilidade de 20 a 40% das pacientes com endometriose.

Epidemiologia

Etiologia desconhecida, várias teorias tentam explicar;

Menstruação Retrógrada: A teoria original de Sampson sugere que a endometriose está relacionada a menstruação retrógrada do tecido endometrial através da tubas de falópio para a cavidade peritoneal.Apoiada pela visualização de sangue nas laparoscopias.

Fatores imunes: Dados crescente sugerem que fatores imunes específicos no local dos implantes endometriais desempenham um importante papel na determinação da doença.

Fatores inflamatórios: Níveis elevados de interleucina-6 e fator alfa de necrose tumoral foram observados no líquido peritoneal de pacientes com endometriose.

Teorias de Patogênese da endometriose

Fatores hormonais: Os implantes podem produzir aromatase,

levando a produção de estrogênio extraovariano.

Metaplasia celômica: Essa teoria postula que as células totipotenciais do ovário e do peritônio são transformadas em lesões endometrióticas por estímulos hormonais e infecciosos repetidos.

Disseminação linfática: Um estudo mostrou que 29% das mulheres com endometriose na necropsia têm linfonodos pélvicos positivos para a doença. Esta teoria explica implantes encontrados no pulmão.

Fatores genéticos: Mulheres que têm um familiar de primeiro grau com endometriose têm um risco 7 vezes maior de desenvolver endometriose. O modo de herança é provavelmente multifatorial.

Teorias de Patogênese da endometriose

Clássicos sinais/sintomas: Dismenorréia, infertilidade,

dor pélvica.

Outros:1. Nodularidade dos ligamentos uterossacros, que

frequentemente se encontram aumentados e doloridos.

2. Edema do septo retovaginal.3. Dor à mobilização do útero e dos anexos4. Útero retrovertido e fixo e anexos aumentados e

imóveis são indicativos de doença pélvica grave.

Diagnóstico-achados clínicos

Ultrassonografia pélvica: Pode ser útil para sugerir a

presença de endometriomas a um custo significativamente menor que TC e RM.

Laparoscopia diagnóstica: O diagnóstico definitivo somente pode ser feito pela laparoscopia e de um exame histológico.

Características: aspecto visual azul escuro dos implantes, tipo pólvora queimada. Lesões avermelhadas para formas mais ativas. Cistos de chocolate coloração marrom-escura.

Confirmação do diagnóstico

CLASSIFICAÇÃO

CLASSIFICAÇÃO

Visa suprimir produção de estrogênio

ovariana, por meio da interrupção eixo hipotálamo-hipófise-ovário.

Retirada dos endometriomas (tratamento definitivo)

Meios de tratamento1. Medicamentoso2. Cirúrgico

TRATAMENTO

Pílulas anticoncepcionais( ACOs):

Causam anovulação e decidualização, resulta atrofia tecido endometrial.

Alívio sintomático dismenorreia 60 a 95%.

Dose 20 a 30 ug etinilestradiol pílulas

Efeito sangramento irregular, bem tolerado.

MEDICAMENTOSO

Análogos do hormônio liberador de gonadotrofinas.

Mecanismo: down-regulation dos receptores hipofisários, inibição do eixo hipotálamo-hipófise-ovário levando a supressão ovariana.

Dose; Acetato de leuprolide(lupron) 3,75mg IM ao mês , máximo 6 meses.Acetato de nafarelina, 200-400 ug intranasal 2 x dia, 6 meses.

Efeitos colaterais; Fogachos, secura vaginal, desmineralização óssea, insônia, mudanças na libido, fadiga.

MEDICAMENTOSO

Progestinas;

Mecanismo: Atrofia e decidualização do tecido endometrial, supressão das gonotrofinas, inibição da ovulação, amenorreia.

Dose: Acetato de medroxiprogesterona:150 mg IM, a cada 3 meses, 4 doses ou 30 mg VO ao dia por 90 dias.

Efeitos colaterais: ganho de peso, desmineralização óssea uso prolongado

MEDICAMENTOSO

Danazol;

Mecanismo: Anovulação por diminuição do pico do hormônio luteinizante no meio do ciclo. Inibição da esteroidogênese. Ambiente altos níveis androgênios, baixo estrogênios.

Dose: Acetato de megestrol 400 a 800 mg via oral por dia, por seis meses.

Efeitos colaterais: Amenorreia, virilização, acne, hirsutismo, vaginite atrófica, diminuição do tamanho das mamas, fogachos, engrossamento da voz.

MEDICAMENTOSO

Terapia add-back

Usada para minimizar efeitos colaterais, add estrogênios e progesteronas combinados ao uso de agonistas de GnRH.Menos efeitos colaterais, menos perdas de densidade mineral óssea, e efeitos vasomotores.

Sangramento vaginal comum

Acetato de noretindona 2,5 mg diário.

MEDICAMENTOSO

Outras modalidades.

Aines para dor e controle sintomático Inibidores da aromatase; letrozol, anastrazol.

MEDICAMENTOSO

Ideal para pacientes com infertilidade ou sintomas

refratários ao tratamento médico.

Cirurgia definitiva; histerectomia abdominal total com salpingo-ooforectemia bilateral, excisão das lesões de superfície peritoneal ou endometriomas e lise de aderências.

Pacientes que fizeram cirurgia, podem receber tratamento de Terapia de Reposição hormonal.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Cirurgia conservadora:

Excisão laparoscópica ou destruição dos implantes endometriais via laser(vaporização), eletrocoagulação, termocoagulação.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Alteração da qualidade ovócito, da fertilização e

implantação.

Diminuição da receptividade endometrial.

Taxa de gravidez com fertilização in vitro não alterada(alternativa).

Cirurgias conservadoras não altera taxas de gravidez, mas melhora dor.

ENDOMETRIOSE E INFERTILIDADE

A prevalência da endometriose nas pacientes

com carcinoma ovariano epitelial, especialmente de células claras é mais elevada do que na população em geral.

Cirurgia não reduz risco de câncer ovariano , uso de anticoncepcionais orais longo prazo, método de preferência na redução do risco em 80%.

ENDOMETRIOSE E MALIGNIDADE OVARIANA

Manual de Ginecologia e Obstetrícia do Jonhs

Hopkins, 4º edição, 2012.

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Referências